生物免疫療法精選(九篇)
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第1篇：生物免疫療法范文
體檢查出結(jié)節(jié)的越來越多
解讀：結(jié)節(jié)不等于早癌，絕大多數(shù)是良性
“最近單位體檢，醫(yī)生說我有個(gè)甲狀腺結(jié)節(jié)，這可把我嚇壞了，好幾天都沒睡好覺?！睂O女士告訴記者，除了她之外，同事中還有查出肺小結(jié)節(jié)的，孫女士和同事都不敢怠慢，準(zhǔn)備抽空好好去醫(yī)院再掛號(hào)問問醫(yī)生。
被檢出“結(jié)節(jié)”的越來越多，在臨床上確實(shí)如此。以甲狀腺結(jié)節(jié)為例，據(jù)了解，我國2010年、2011年曾經(jīng)對(duì)10個(gè)城市進(jìn)行過流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)果顯示甲亢的發(fā)病率是3%～4%，而甲狀腺結(jié)節(jié)的患病率已經(jīng)達(dá)到了18%～19%，基本上，每5個(gè)人中就有1個(gè)甲狀腺結(jié)節(jié)的患者。
“現(xiàn)在各種結(jié)節(jié)的檢出率增高，主要原因還是檢查手段的進(jìn)步。”江蘇省人民醫(yī)院唐金海教授告訴記者，像是低劑量螺旋CT的使用，讓很多小病灶都無法遁形。無論是甲狀腺結(jié)節(jié)還是肺小結(jié)節(jié)，在人群中的發(fā)生率都很廣。發(fā)現(xiàn)了這些結(jié)節(jié)，也不需要一切了之，而是要根據(jù)不同的類型采用最合適的處理方法。絕大部分結(jié)節(jié)都是良性的病變，并不會(huì)轉(zhuǎn)化成癌癥，患者定期復(fù)查即可。而如果惡性的可能性較高，那就應(yīng)該及早接受治療。
解讀：臨床試驗(yàn)還在進(jìn)行，關(guān)鍵要“找對(duì)患者”
魏則西事件曾把生物免疫療法送上風(fēng)口浪尖，在很多人印象里，生物免疫療法成了“外國淘汰下來的療法”，是徹頭徹尾的騙術(shù)。但在事件之后，為免疫療法叫屈的專家也有不少。
江蘇省腫瘤醫(yī)院馮繼鋒院長告訴記者，對(duì)生物免疫療法全盤否定，是不合適的。目前國家對(duì)生物免疫療法并沒有禁止，而是處在臨床試驗(yàn)階段。生物免疫療法對(duì)一部分患者有效，對(duì)另外一部分患者可能就沒有效果，現(xiàn)在的關(guān)鍵是要找出它適用的那一部分患者來，哪些患者能奏效，還需要臨床研究來確定。在此之前，不能把這項(xiàng)技術(shù)不加選擇地用于所有患者。
馮繼鋒院長還表示，現(xiàn)在腫瘤治療的方法越來越多，新興的療法其實(shí)是給患者增加了治療的選擇，并不是完全替代手術(shù)、放化療等經(jīng)典療法。很多癌癥已經(jīng)被確認(rèn)使用經(jīng)典的療法是有效的，放化療的毒副作用，也因?yàn)榧夹g(shù)進(jìn)步在減輕。患者選擇療法并不能一味求新，而是要選擇最科學(xué)、合適的療法，配合醫(yī)生打好“組合拳”。
有癌癥家族史很可怕？
解讀：遺傳已被證實(shí)沒那么重要，患癌風(fēng)險(xiǎn)能自己掌控
在各種癌癥的預(yù)防措施中，很多醫(yī)生都會(huì)提到有家族史的要特別當(dāng)心，注意定期檢查；而另一方面，隨著癌癥患者越來越多，親戚中有人患有癌癥越來越普遍，“有家族史”似乎越碓講皇且桓鎏匾斕囊蛩亍
江蘇省腫瘤醫(yī)院馮繼鋒院長告訴記者，對(duì)于遺傳因素的“內(nèi)因”和環(huán)境、生活習(xí)慣的“外因”，最近的研究表明，外界因素在驅(qū)動(dòng)癌癥發(fā)生上占主要位置，遺傳因素沒有我們原本想象得那么重要。一些癌癥呈現(xiàn)家族聚集性，也可能與同一家族的擁有類似的生活環(huán)境與習(xí)慣有關(guān)。
江蘇省腫瘤醫(yī)院普外科陳環(huán)球主任醫(yī)師則告訴記者，現(xiàn)在很多年輕人罹患胃癌，其實(shí)就與年輕人生活方式有關(guān)。早餐沒空吃、午餐湊合吃、晚餐應(yīng)酬吃、夜宵地?cái)偝?，飲食生活不?guī)律，恰恰是傷胃的殺手。另一方面，精神壓力大、抽煙喝酒不節(jié)制，也是誘發(fā)年輕人胃癌的重要因素。
第2篇：生物免疫療法范文
【關(guān)鍵詞】 替比夫定； 特異性免疫療法； 慢性乙型病毒性肝炎
Therapeutic Effects Observation of Telbivudine Combined with Specific Immunotherapy in Patients with Chronic Hepatitis B/REN Na.//Medical Innovation of China，2015，12（24）：026-028
【Abstract】 Objective：To evaluate the therapeutic effects of Telbivudine combined with anti-HBV specific active immunotherapy in patients with chronic hepatitis type B.Method：One hundred and fifty-two patients with chronic hepatitis B in our hospital from June 2011 to October 2014 were selected and randomly divided into two groups，seventy-six patients in each group.Patients in the control group were treated with Telbivudine，while patients in the treatment group were treated with Telbivudine and anti-HBV specific active immunotherapy.The ALT recovery rate，HBV-DNA negative rate，HBeAg negative transformation rate and the occurrence of adverse reactions of the two groups were observed and compared.Result：After the patients were treated for 12 weeks，the ALT recovery rate of the treatment group was higher than that of the control group，the difference was statistically significant（P0.05）.After the patients were treated for 24 weeks，the ALT recovery rate and HBV-DNA negative rate in the treatment group were higher than those in the control group，the differences were statistically significant（P0.05）.After the patients were treated for 48 weeks，the ALT recovery rate，HBV-DNA negative rate and HBeAg negative transformation rate in the treatment group were higher than those in the control group，the differences were statistically significant（P0.05）.Conclusion：The therapeutic effects of Telbivudine combined with anti-HBV specific active immunotherapy in patients with chronic hepatitis B are safer and more reliable than using Telbivudine alone，it is worth applying in clinical.
【Key words】 Telbivudine； Specific immunotherapy； Chronic hepatitis B
First-author’s address：The Infectious Disease Hospital of He’nan Province，Zhengzhou 450061，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.24.009
乙型病毒性肝炎（Viral Hepatitis Type B，簡稱乙肝）是一種流行廣泛的高發(fā)性傳染病，由乙肝病毒引起，是臨床中常見的一種疾病。目前主要有兩類抗乙型肝炎病毒的藥物，一類是干擾素，主要有聚乙二烯與普通干擾素；第二類是核苷類似物，主要有阿德福韋、恩替卡韋、拉米夫定和替比夫定等[1]。由于替比夫定具有快速抑制病毒、病毒耐藥發(fā)生率低、HBeAg血清轉(zhuǎn)換率高和安全性高等特點(diǎn)，已被廣泛應(yīng)用于治療慢性乙肝和乙肝母嬰傳播阻斷的研究中[2-9]。大部分慢性HBV攜帶者為圍產(chǎn)期和嬰幼兒時(shí)期感染，與感染時(shí)免疫功能不完善，存在免疫耐受有關(guān)。而抗HBV特異性主動(dòng)免疫療法能打破免疫耐受，有重建患者免疫功能的作用，近幾年廣泛應(yīng)用于臨床，療效顯著[10-12]。本研究選擇2011年6月-2014年10月在本院就診的慢性乙肝患者152例，通過采用不同的治療方法研究替比夫定與特異性免疫療法聯(lián)用治療慢性乙肝的療效，現(xiàn)具體報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2011年6月-2014年10月在本院就診的慢性乙肝患者152例作為研究對(duì)象，其中男89例，女63例，年齡21～78歲，平均（38.1±9.7）歲。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組76例。所有患者診斷均符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)修訂的《慢性乙型肝炎防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)，排除標(biāo)準(zhǔn)：治療前曾接受過抗生素、抗病毒治療；妊娠或哺乳期女性；甲、乙、丙、原發(fā)性、自身免疫性、酒精性及藥物性肝炎等其他肝病患者。兩組患者性別、年齡、HBV-DNA基線及ALT水平等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 試驗(yàn)組給予替比夫定（商品名：素比伏，北京諾華制藥有限公司）600 mg口服，1次/d，以及抗HBV特異性主動(dòng)免疫治療，包括：重組乙型肝炎疫苗（CHO細(xì)胞）20 μg（北京天壇生物制品股份有限公司），重組人粒細(xì)胞刺激因子75 μg（北京四環(huán)生物制藥有限公司），重組人白介素-2 20萬單位（北京雙鷺?biāo)帢I(yè)股份有限公司），1次/月，皮下注射；對(duì)照組給予替比夫定（商品名：素比伏，北京諾華制藥有限公司）治療，600 mg口服，1次/d。
1.2.2 檢測方法 ALT水平：日本OLYMPUS AU2700型全自動(dòng)生化分析儀，正常參考值為1～45 U/L；HBV-DNA水平：實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀（上?？迫A生物工程股份有限公司）；血清HBV標(biāo)志物：ELISA法（北京萬泰生物藥業(yè)有限公司試劑和MK3型酶標(biāo)儀）。
1.3 慢性乙型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn) 血清HBsAg、HBeAg及HBV-DNA陽性，并持續(xù)6個(gè)月以上HBV-DNA≥1.0×106 copies/mL，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）在正常上限2倍以上，腎功能正常。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者在治療期間的情況，計(jì)算并比較患者在治療12、24、48周后ALT復(fù)常率、HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率、HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組ALT復(fù)常情況比較 治療12、24和48周后，試驗(yàn)組的ALT復(fù)常率均高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
表1 兩組ALT復(fù)常情況比較 例（%）
組別 12周 24周 48周
試驗(yàn)組（n=76） 34（44.7） 50（65.8） 69（90.8）
對(duì)照組（n=76） 20（26.3） 37（48.7） 53（69.7）
字2值 5.630 4.545 10.632
P值 0.018 0.033 0.001
2.2 兩組HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況比較 治療12周后，試驗(yàn)組與對(duì)照組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療24和48周后，試驗(yàn)組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
表2 兩組HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況比較 例（%）
組別 12周 24周 48周
試驗(yàn)組（n=76） 33（43.4） 49（64.5） 68（89.5）
對(duì)照組（n=76） 29（38.2） 36（47.4） 45（59.2）
字2值 0.436 4.511 18.246
P值 0.509 0.034 0.000
2.3 兩組HBeAg血清轉(zhuǎn)換情況比較 治療12和24周后，試驗(yàn)組的HBeAg血清轉(zhuǎn)換率與對(duì)照組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療48周后，試驗(yàn)組的HBeAg血清轉(zhuǎn)換率高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
表3 兩組HBeAg血清轉(zhuǎn)換情況比較 例（%）
組別 12周 24周 48周
試驗(yàn)組（n=76） 7（9.2） 23（30.3） 31（40.8）
對(duì)照組（n=76） 8（10.5） 13（17.1） 18（23.7）
字2值 0.074 3.640 5.090
P值 0.786 0.056 0.024
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 所有不良反應(yīng)持續(xù)時(shí)間短且較輕微，無患者因?yàn)椴涣挤磻?yīng)退出治療。出現(xiàn)不良反應(yīng)有：肌肉疼痛，試驗(yàn)組1例，對(duì)照組3例；胃腸不適，試驗(yàn)組1例，對(duì)照組1例；身體乏力，試驗(yàn)組1例，對(duì)照組無；肌酸激酶上升，試驗(yàn)組10例，對(duì)照組7例，但均在正常值上限3倍以內(nèi)，且未特殊處理，很快恢復(fù)正常。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
3 討論
當(dāng)HBV感染人體后會(huì)侵入肝臟，HBV-DNA進(jìn)入肝細(xì)胞核內(nèi)與肝細(xì)胞核染色體發(fā)生聚合，產(chǎn)生HBV復(fù)制模板cccDNA，并不斷的復(fù)制大量HBV-DNA聚合酶、HBsAg、HBcAg、HBeAg等病毒蛋白。而HBV慢性化即是體內(nèi)cccDNA的持續(xù)存在，從而復(fù)制眾多病毒造成HBV持續(xù)感染的狀態(tài)[13-14]?？笻BV特異性主動(dòng)免疫療法通過激發(fā)患者體內(nèi)的抗HBV免疫反應(yīng)，通過肝臟內(nèi)生成高濃度（170 μg/mL）γ-干擾素，再通過γ-干擾素的作用清除HBV反應(yīng)降解的cccDNA，及HBV-RNA與HBV-DNA，進(jìn)而抑制HBV的組裝，重新建成新的正常的抗HBV免疫應(yīng)答，使γ-干擾素濃度升高從而殺滅病毒[15-16]。替比夫定是目前美國FDA批準(zhǔn)的第4個(gè)治療慢性乙肝的、一種合成的胸腺嘧啶核苷類似物，它能夠選擇性的抑制HBV-DNA聚合酶的活性，但是對(duì)人類的DNA聚合酶無影響。毒理學(xué)證明替比夫定無致畸性、致癌性、線粒體毒性及突變性等。臨床研究及實(shí)驗(yàn)均證實(shí)替比夫定是一種具有特異性且高效的抗HBV藥物，具有快速抑制病毒起效快、抗病毒作用強(qiáng)、病毒耐藥發(fā)生率低、血清學(xué)轉(zhuǎn)換率高等優(yōu)勢[17]。
本研究比較了單獨(dú)使用替比夫定和替比夫定聯(lián)合抗HBV特異性主動(dòng)免疫療法治療慢性乙肝的長期療效，發(fā)現(xiàn)治療12周后，試驗(yàn)組ALT復(fù)常率高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）；治療24周后，試驗(yàn)組的ALT復(fù)常率與HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）；治療48周后，試驗(yàn)組的ALT復(fù)常率、HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率以及HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率均明顯高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
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第3篇：生物免疫療法范文
【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合；三重療法；潰瘍性結(jié)腸炎
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.134
【Abstract】 Objective To investigate curative effect by integrated traditional Chinese and Western medicine triple immunotherapy in the treatment of ulcerative colitis （UC）. Methods A total of 100 patients with ulcerative colitis all received integrated traditional Chinese and Western medicine triple immunotherapy for treatment， and their effects were observed. Results After treatment in 100 patients， there were 29 cured cases， 63 improved cases and 8 ineffective cases， with total effective rate as 92%. Conclusion Integrated traditional Chinese and Western medicine triple immunotherapy shows excellent clinical effect for ulcerative colitis.
【Key words】 Integrated traditional Chinese and Western medicine； Triple therapy； Ulcerative colitis
1 資料與方法
1. 1 一般資料 根據(jù)潰瘍性結(jié)腸炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]將本科室2010年1月～2015年1月經(jīng)理化檢查及電子結(jié)腸鏡檢查確診的100例輕重程度基本一致的臨床病例列為臨床入試資料， 男59例， 女41例；年齡23～70歲， 平均年齡（47.30±8.12）歲；病程0.5～13.0年， 平均病程（4.10±2.97）年；癥狀基本一致。
1. 2 療法及實(shí)施方案 中西醫(yī)免疫三重療法同時(shí)進(jìn)行， 即：①中醫(yī)免疫調(diào)節(jié)療法：中藥口服： 給予健脾利濕、化瘀止瀉中藥湯劑100 ml 2次/d口服， 黨參15 g， 炒白術(shù)20 g， 茯苓15 g， 山藥15 g， 砂仁12 g， 仙鶴草15 g， 地榆10 g， 五倍子15 g， 補(bǔ)骨脂15 g， 肉豆蔻15 g， 白花舌蛇草15 g， 干姜5 g， 肉桂9 g， 桂枝10 g， 甘草10 g。中藥塌漬：吳茱萸15 g， 蒲黃15 g， 五靈脂15 g， 川楝子15 g， 元胡15 g， 甘草15 g。另結(jié)合神燈理療照射塌漬部位， 塌漬部位為臍下至恥骨聯(lián)合上緣。中藥灌腸：黃柏20 g， 三七10 g， 地榆20 g， 白頭翁20 g， 馬齒莧20 g， 白芨15 g， 五倍子15 g， 蒲公英15 g， 雙花15 g， 甘草10 g， 黃連20 g+甲硝唑片1.0 g+慶大霉素注射液 12萬單位：100 ml 2次/d保留灌腸。②抗生素及激素的應(yīng)用：靜脈給予青霉素、氯霉素、慶大霉素、頭孢菌素類抗生素。潑尼松10 mg， 3次/d。③西藥免疫調(diào)節(jié)：6-巰基嘌呤的用量為1.5 mg/（kg?d）， 分次口服， 硫唑嘌呤1.5～2.5 mg/（kg?d）， 分次口服。④腸道營養(yǎng)支持療法：給予氨基酸注射液， 水溶性維生素及脂溶性維生素， 多種微量元素注射液靜脈滴注。
1. 3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2] 痊愈：電子結(jié)腸鏡鏡下顯示結(jié)腸始發(fā)病灶內(nèi)的潰瘍、糜爛、水腫全部消失， 理化指標(biāo)接近正常， 無全身炎癥反應(yīng)， 停止一切治療后半年內(nèi)病情未反復(fù)；好轉(zhuǎn)：潰瘍處黏膜病變減輕， 未見假肉的反復(fù)性發(fā)作；無效：病灶鏡下顯示無明顯變化， 且臨床特異性癥狀顯著， 未緩解。總有效率=（痊愈+好轉(zhuǎn)）/總例數(shù)×100%。
2 結(jié)果
經(jīng)上述療法治療后， 入試的100例患者痊愈29例， 好轉(zhuǎn)63例， 無效8例， 總有效率為92%。
3 討論
潰瘍性結(jié)腸炎屬炎性腸道性疾?。↖BD）的一種， 其病因至今仍為業(yè)界所困擾的重大課題， 諸多研究表明與情志、營養(yǎng)、免疫系統(tǒng)、細(xì)胞傳導(dǎo)功能異常等有關(guān)[3]。雖然現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)其病因尚不明確， 但經(jīng)過臨床試驗(yàn)研究， 逐漸發(fā)展形成了傳統(tǒng)的三大療法及用藥模式， 即氨基水楊酸類藥物、糖皮質(zhì)類固醇激素類藥物及免疫抑制劑， 近年來醫(yī)學(xué)界又發(fā)展了促生態(tài)制劑及淋巴細(xì)胞生物移動(dòng)抑制劑、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）單抗等新型生物制劑的研發(fā)及臨床應(yīng)用， 取得了一定的療效[4]。但是， 長期的臨床實(shí)踐表明， 由于潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病的特異性及病因的多重性， 治療過程中不能僅僅采用一種療法或是一類及一種藥物， 也許治療前期可以起到一定的抑制及修復(fù)腸黏膜的作用， 但是， 隨著病程的進(jìn)展， 療效就會(huì)大打折扣， 傳統(tǒng)中醫(yī)不僅在理論上對(duì)此病有著深入的論述， 更在治療上顯示出了獨(dú)具特色的優(yōu)勢， 且為廣大臨床醫(yī)生所喜用， 特別是有關(guān)中藥灌腸療法治療該病療效確切的報(bào)道層出不窮， 例如近年來較為流行的運(yùn)用涼血止血及化瘀消癰藥物或直接應(yīng)用云南白藥結(jié)合甲硝唑粉劑灌腸的療法在治療潰瘍性結(jié)腸炎臨床實(shí)踐中得到了滿意的療效[5]。本科室經(jīng)過多年臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)， 繼承老一輩學(xué)科帶頭人的寶貴經(jīng)驗(yàn)， 創(chuàng)制了中西醫(yī)三重免疫療法， 在近6年的臨床實(shí)踐中得到了滿意的效果， 其療法以中醫(yī)免疫調(diào)節(jié)為主打， 針對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎濕熱蘊(yùn)結(jié)， 脾胃運(yùn)化失常的基本病因， 以健脾利濕， 化瘀止瀉為治療大法， 根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)組方原則， 以四神丸為基礎(chǔ)方劑， 酌以活血化瘀， 祛濕消癰之品， 且運(yùn)用中藥灌腸、中藥塌漬等中醫(yī)特色臨床療法， 結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療理念及用藥經(jīng)驗(yàn)， 使中西醫(yī)完美結(jié)合， 攻補(bǔ)兼施， 已達(dá)到最大的療效和最小的副作用。臨床療效證明， 此療法值得廣泛推廣及進(jìn)一步科學(xué)驗(yàn)證研究。
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第4篇：生物免疫療法范文
由于抗生素的發(fā)明使得人類對(duì)感染性疾病能得到有效的控制，人類的壽命因而也大大延長，然而隨著生命的延長，使得癌癥與心血管疾病躍升為20世紀(jì)末的主要死亡原因。由此可見，對(duì)癌癥的肆虐我們不可輕視。本文以近代重組基因工程技術(shù)及人類基因組譯碼為藥物發(fā)展界碑，逐一介紹癌癥藥物的演進(jìn)，旨在為生物科技研發(fā)提供參考依據(jù)。
120世紀(jì)對(duì)癌癥的傳統(tǒng)療法
20世紀(jì)的癌癥治療主要還是以外科手術(shù)、放射線治療及化學(xué)治療為主，但嚴(yán)重的副作用使得病患畏于就醫(yī)，而致病情延誤，間接的造成治療效果不彰，疾病無法有效根治等情形。
1.1外科手術(shù)（Surgery）
利用手術(shù)將固性腫瘤摘除（Lumpectomy）,而腫瘤的摘除須于癌癥的早期，癌細(xì)胞尚未轉(zhuǎn)移時(shí)進(jìn)行，但大多數(shù)的癌癥未于早期發(fā)現(xiàn)，如胰腺癌、肝癌、肺癌、食道癌等，而且某些部位的癌癥手術(shù)非常困難，如頭頸癌及腦癌等；手術(shù)切除通常無法完全清除癌細(xì)胞，術(shù)后的復(fù)發(fā)可能性及導(dǎo)致癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移可能性也極高。
1.2放射線治療（Radiotherapy）
利用放射線同位素如60Co，以體外照射的方式，對(duì)癌癥細(xì)胞的基因造成破壞，使細(xì)胞死亡，但是放射線同時(shí)也會(huì)對(duì)正常的細(xì)胞造成傷害，目前以研發(fā)利用單株抗體結(jié)合放射線同位素或癌癥化學(xué)藥物，有如導(dǎo)彈的功能，直接攻擊癌細(xì)胞，避免正常細(xì)胞遭受傷害，同時(shí)減少藥物副作用。
1.3化學(xué)治療(Chemotherapy)
化學(xué)療法如同放射線療法，大多數(shù)的化學(xué)藥物是針對(duì)癌細(xì)胞快速生長的特點(diǎn)所施予的，但是對(duì)某些正常細(xì)胞如毛囊細(xì)胞或骨髓細(xì)胞等，生長快速的細(xì)胞仍會(huì)大幅度造成傷害，而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)受損、掉發(fā)及嘔吐等可能嚴(yán)重危及生命的副作用。一般使用的化學(xué)治療藥物有抑制核苷酸生成的抗代謝藥物（如5-Fluorouracil、Methotrexate等）、干擾基因復(fù)制的烷基化劑（如Cyclophosphamide、Chlorambucil、Mechlorethamine等）、干擾酵素作用的抗生素類藥物（如Dactinomycin、Doxorubicin等）、抑制有絲分裂的藥物（如Paclitaxel、Vincristine等）、類固醇或荷爾蒙拮抗劑（用以治療對(duì)荷爾蒙敏感的腫瘤，如Predmospne、Tamoxifan等）［1］。
220世紀(jì)末的抗癌藥物
20世紀(jì)末，因?yàn)榛蛑亟M技術(shù)于1973年的發(fā)明，造成基因工程蛋白質(zhì)藥物的蓬勃發(fā)展，蛋白質(zhì)癌癥藥物的發(fā)展也隨新技術(shù)的開發(fā)而進(jìn)入了新的時(shí)代；其中成功研發(fā)上市的藥物有細(xì)胞激素類藥物（Cytokine）、治療用擬人單株抗體（Humanizedmonoclonalantiboby）等。
2.1免疫療法（Immunotherapy）
癌癥的免疫療法主要是利用細(xì)胞激素（蛋白質(zhì)藥物），刺激人體免疫系統(tǒng)，對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行一定程度的攻擊，目前上市的細(xì)胞激素主要有兩類：干擾素（Interferon,INF）及介白素（Interleukin,IL），大多為20世紀(jì)80年代所研發(fā)的產(chǎn)品。目前尚在研發(fā)中的產(chǎn)品有：細(xì)胞毒殺淋巴細(xì)胞生長因子（CytotoxicLymphocyteMaturationFactor,CLMF）、GM-CSF、G-CSF、IL-3、IL-12等細(xì)胞激素（其中GM-CSF、G-CSF為癌癥病患接受化療或放療對(duì)造血細(xì)胞所造成傷害的輔助治療劑）。
2.2單株抗體（Monclonalantiboby）
單株抗體是可與腫瘤細(xì)胞的特殊抗原（Tumorspecificantigen）形成非常具特異性的結(jié)合，目前有些公司推出以腫瘤化學(xué)藥物結(jié)合放射線同位素（如131I或99Yt）的方式，將藥物帶到癌細(xì)胞內(nèi)而造成癌細(xì)胞的傷害，并減少正常細(xì)胞的傷害。此類藥物是為單株抗體當(dāng)作藥物使用的良好典范［2］。另一種治療癌癥的單株抗體藥物Rituxan,以治療低程度或微囊非何杰金氏淋巴癌，Rituxan是結(jié)合B細(xì)胞淋巴腫瘤細(xì)胞的表面抗原CD20的單株抗體，籍以降低腫瘤數(shù)量。
2.3研發(fā)中的其他藥物
2.3.1抗血管生成（Anti-giogenesis）
藥物目前唯一具有抑制血管生成的藥物［3］，原先此藥物是設(shè)計(jì)來抗?jié)兊?，但之后發(fā)現(xiàn)另一新作用為抑制胃癌惡化。目前此類抗血管生成藥物大多處于臨床試驗(yàn)階段，一般認(rèn)為此類藥物必須與化學(xué)療法和放射療法并用，來控制癌細(xì)胞的生長，但不作為治療癌癥的第一線用藥。
2.3.2微脂粒(liposome)
技術(shù)微脂粒技術(shù)可作為癌癥藥物新劑型，降低癌癥用藥的副作用，由于微脂粒具有親水性及疏水性雙重性質(zhì)，可將不溶于水的藥物或毒性較高的藥物包裹在微脂粒的內(nèi)部，直接注射到腫瘤患部，這類藥物目前有治療卵巢癌的多柔比星脂質(zhì)體Doxil。紫杉醇的微脂粒包裹劑型，目前也在積極研發(fā)中［4］。
321世紀(jì)最具有潛力的治療癌癥新技術(shù)
21世紀(jì)的疾病治療將是以基因?yàn)橹鬏S的治療方式，尤其是以基因?yàn)橹鞯难芯款I(lǐng)域上預(yù)期將會(huì)有跳躍式的進(jìn)展。現(xiàn)將基因治療的應(yīng)用趨勢歸納如下。
3.1導(dǎo)入正?；蚧蛑委?/p>
可分為兩類：傳統(tǒng)的“基因補(bǔ)償”與“基因置換”?；蜓a(bǔ)償是利用正?；虻墓δ苎a(bǔ)償變異基因的不正常功能，例如p53蛋白質(zhì)變異時(shí)會(huì)造成細(xì)胞的繁殖失去控制，假若將正常的p53基因置入細(xì)胞中，將可補(bǔ)償p53蛋白質(zhì)的功能［5］?；蛑脫Q則是設(shè)法將突變基因從細(xì)胞核中剔除的方法，以便維持細(xì)胞中原有的基因調(diào)控功能。此項(xiàng)技術(shù)目前已有多家生技公司正在研發(fā)。有科學(xué)家指出基因置換法的技術(shù)層次太高，且風(fēng)險(xiǎn)太大。目前的基因治療，大多還是以基因補(bǔ)償為主。
3.2反義核苷酸鏈（Antisenseoligonuclleotide）
利用人工合成短的核苷酸鏈與有害基因轉(zhuǎn)譯的mRNA相互結(jié)合，以干擾有害蛋白質(zhì)的合成；此方法目前所遭遇的問題是反義核苷酸鏈的專一問題及反義核苷酸鏈的生產(chǎn)必須大規(guī)模制造，所以有劑量高、成本高的商業(yè)營運(yùn)問題。
3.3利用自殺基因（Suicidegene）
首先將皰疹病毒的HSV-tK（Tymidinekinase）基因?qū)肽[瘤細(xì)胞內(nèi)，基因的表現(xiàn)酵素將對(duì)人體無毒的前驅(qū)藥物Ganciclovir轉(zhuǎn)換成有毒的藥物，籍以殺死癌細(xì)胞。
3.4主要組織兼容性復(fù)合全群抗原的基因療法（MHCantigentherapy）
Vical公司所研發(fā)中的產(chǎn)品Allovectin-7是利用HLA-B7基因（HistocompatibilityLocusantigen-7gene）以脂質(zhì)(Lipid)混合的基因傳遞技術(shù)，誘導(dǎo)人體免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤特定勝肽的辨識(shí)，目前已進(jìn)行頭頸癌(Head&neckcancer)、黑色素瘤(Melanoma)的人體臨床試驗(yàn)。其中黑色素瘤已進(jìn)入第3期人體臨床試驗(yàn)。此項(xiàng)產(chǎn)品極有可能為美國FDA核準(zhǔn)的第1個(gè)基因治療產(chǎn)品。
3.5細(xì)胞激素基因治療
由于細(xì)胞激素的制備困難，價(jià)格昂貴，利用細(xì)胞激素的基因來取代以往的免疫療法，將漸漸成為主流。目前最常用的細(xì)胞激素基因?yàn)镮L-2基因，其他研發(fā)中的還有GM-CSF、IL-4、TNF-y等基因，這些基因可直接注射至患部，避免傳統(tǒng)免疫療法所造成的全身性副作用。
4基因疫苗
基因疫苗可以說是傳統(tǒng)疫苗的新一代技術(shù)?；蛞呙绲脑O(shè)計(jì)是特別針對(duì)癌細(xì)胞的特殊抗原基因（Tumorcell_specificantigengene），如黑色素瘤的特殊gp75、gp100抗原，大腸直腸癌的CEA抗原(Carcinoembryonicantigen)，籍以轉(zhuǎn)譯成抗原勝肽，刺激人體對(duì)此抗原的專一性免疫反應(yīng)，基因疫苗的基因傳遞系統(tǒng)，在目前最常用得到為Vical所擁有的裸DNA傳遞(NakedDNAdelivery)技術(shù)，DNA以無封裝的方式打入肌肉細(xì)胞內(nèi)，刺激免疫系統(tǒng)中的樹狀細(xì)胞誘導(dǎo)免疫方式。
5討論
科學(xué)家對(duì)基因?qū)W的操作逐漸成熟，跨國際合作的人類基因組計(jì)劃也即將完成，癌癥治療藥物的研發(fā)將以基因藥物為主流。雖然目前尚無此類藥物成功上市，但是從NIH的統(tǒng)計(jì)資料來看，癌癥的基因治療將會(huì)領(lǐng)先其他遺傳性疾病的基因治療而首先推出上市。預(yù)期2010年時(shí)，所有癌癥將可利用新的基因技術(shù)，得到有效的控制及治療［6］，使人類不再受到癌癥的威脅。
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第5篇：生物免疫療法范文
北京龍都春中醫(yī)藥研究院研發(fā)，濟(jì)南津華生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)，太原?？翟答B(yǎng)生館聯(lián)合推出的?？翟答B(yǎng)生酒，由福康源養(yǎng)生館在中國大陸總經(jīng)銷。該酒以四川原漿酒為酒基，以人參、鹿鞭、鹿茸、羊肚菌、雄蠶蛾、當(dāng)歸、杜仲、紅棗、冰糖、肉桂、龍眼肉等二十八種國家衛(wèi)生部門頒布的藥食同源的原材料為主，通過專家科學(xué)配伍形成獨(dú)特的配方。?？翟答B(yǎng)生酒對(duì)男性低下，陽痿具有良好的功效，滋陰補(bǔ)腎補(bǔ)充能量，強(qiáng)力壯陽提高夫妻生活質(zhì)量，有效緩解中老年人因腎虛引起的腰酸腿疼，增強(qiáng)體力，提高免疫力，減少感冒等常見病的發(fā)生，飲用一到三天見效，長期飲用效果更佳。產(chǎn)品有兩種包裝：125毫升小瓶經(jīng)濟(jì)實(shí)惠的精裝禮品盒酒，275毫升的塑料桶裝酒，為擴(kuò)大產(chǎn)品銷售滿足市場供應(yīng)，本著互惠互利的原則，在全國各地招加盟商，每縣區(qū)僅限一名，來總部考察的學(xué)員，免費(fèi)飲用先體驗(yàn)后，首批進(jìn)貨5000元就可成為縣區(qū)獨(dú)家，并贈(zèng)送百分之五的品嘗酒，為失業(yè)者提供一個(gè)創(chuàng)業(yè)的良機(jī)，免費(fèi)培訓(xùn)，免費(fèi)住宿，免費(fèi)加盟。
總部收到河北學(xué)員竇慶文學(xué)員（電話：13103056208)送來的巾旗和感謝信：“太原?？翟答B(yǎng)生館 托起我創(chuàng)業(yè)的激情”。我是河北唐山的一名退伍老兵，今年48歲。退伍后曾在政府機(jī)關(guān)做過文秘工作，在私企做過管理工作，看著同事們有的買上了樓房，有的開上了新車，自己的心情也在不停的波動(dòng)，經(jīng)過反復(fù)思考和實(shí)地考察，我選擇了福康源養(yǎng)生項(xiàng)目，因?yàn)榻】凳侨松豁?xiàng)很重要的投資，媒體報(bào)道過醫(yī)療項(xiàng)目很多，但經(jīng)不起推敲，?？翟磩?chuàng)始人王保定老師為人親和，視患者為親人，項(xiàng)目投資少、療效快，更適合小本創(chuàng)業(yè)，我免費(fèi)體驗(yàn)了如來掌灸、保健按摩器、養(yǎng)生酒、養(yǎng)生菜湯、養(yǎng)生稀飯，我的便秘得到了很好的效果，先后學(xué)習(xí)了亞健康檢測儀、瀉血療法、火療法，見證了患者用亞健康檢測儀的使用和獨(dú)特的治療方法，加上養(yǎng)生產(chǎn)品的搭配，達(dá)到了有病治病沒病強(qiáng)身的效果。王老師從理論到實(shí)際的整個(gè)過程手把手的指導(dǎo)，直到獨(dú)立操作，在通過患者的親身驗(yàn)證得到了滿意的答案，最后我明智地選擇了?？翟答B(yǎng)生館。
?？翟答B(yǎng)生酒免費(fèi)培訓(xùn)，免費(fèi)住宿，免費(fèi)加盟，免費(fèi)體驗(yàn)，市場指導(dǎo)幫助縣區(qū)商培訓(xùn)分店員工。太原福康源養(yǎng)生館免費(fèi)住宿，免費(fèi)加盟，免費(fèi)體驗(yàn)，培訓(xùn)內(nèi)容，養(yǎng)生知識(shí)，養(yǎng)生稀飯的制作，亞健康檢測儀的正確的操作，祖?zhèn)魈匦幍闹谱?，和瀉血療法、排毒療法、免疫療法的培訓(xùn)，培訓(xùn)費(fèi)2800元，包括辦理國家勞動(dòng)廳頒布的高級(jí)按摩師證。
太原?？翟答B(yǎng)生館總部地址：山西省太原市晉源區(qū)
健康顧問王保定電話：18636623673
第6篇：生物免疫療法范文
【關(guān)鍵詞】口腔鱗狀細(xì)胞癌；腫瘤；免疫基因治療；綜述
【中圖分類號(hào)】R739.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）03-0456-01
1 口腔鱗狀細(xì)胞癌簡介
口腔鱗狀細(xì)胞癌是頭頸部最常見的惡性腫瘤之一，其好發(fā)部位依次為舌、牙齦、頰、腭、唇、口底。鱗狀細(xì)胞癌以角化珠形成及出現(xiàn)細(xì)胞間橋?yàn)椴±韺W(xué)特征。腫瘤來自表面口腔黏膜上皮，腫瘤性上皮團(tuán)或上皮島浸潤下方結(jié)締組織，細(xì)胞特征可表現(xiàn)為豐富的嗜酸性胞質(zhì)，胞核、核漿比大，程度不同的細(xì)胞及胞核的多形性，鱗狀上皮形成的角化珠和單細(xì)胞的角化均可見。OSCC占口腔頜面部癌瘤80%以上，患者5年生存率約為50%，對(duì)于腫瘤晚期和復(fù)發(fā)患者，生存率更低[1]。因此尋找有效的治療方法十分重要。經(jīng)過過去幾十年的發(fā)展，手術(shù)、放療及化療并沒有顯著提高口腔癌患者的生存率，化療藥物有明顯的副作用，而且對(duì)復(fù)發(fā)的口腔癌患者生存率的影響尚不明確。研究新的治療方法顯得尤為關(guān)鍵。
許多研究表明：惡性腫瘤的治療中，免疫治療一直走在前沿，口腔癌患者特別是鱗癌患者，其細(xì)胞免疫功能早期就不同程度地受到傷害，再加上常規(guī)治療方法（手術(shù)、放療、化療等）又可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的進(jìn)一步下降。因此，口腔癌腫的最佳治療策略應(yīng)是包括免疫治療在內(nèi)的綜合療法。隨著人類基因組計(jì)劃的完成和口腔鱗癌發(fā)病功能基因的不斷探明，腫瘤基因治療這一生物治療手段越來越受到大家的認(rèn)可。自從1988年Rosenberg[2]提出要將腫瘤免疫基因治療原理實(shí)際應(yīng)用于臨床起，學(xué)者們就對(duì)腫瘤的免疫基因療法展開了深入的研究。
2腫瘤免疫基因治療的概念
廣義的腫瘤基因治療概念認(rèn)為，凡是能夠改變腫瘤細(xì)胞或其他體細(xì)胞的遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能，而達(dá)到治療腫瘤目的的方法均屬于腫瘤基因治療的范疇。為區(qū)別傳統(tǒng)的化療及放療導(dǎo)致的遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能（核酸）變化，將腫瘤基因治療定義為：以適當(dāng)?shù)幕蜣D(zhuǎn)移技術(shù)將特定的外源遺傳物質(zhì)導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞或患者體內(nèi)，通過外源遺傳物質(zhì)的表達(dá)產(chǎn)物或?qū)λ拗骷?xì)胞本身遺傳物質(zhì)表達(dá)的影響，直接或間接地殺傷或抑制腫瘤細(xì)胞[3]。從基因操作角度看，基因治療主要有四種方法，及基因修正、基因置換、基因失活和基因修飾。近年來，免疫基因療法在腫瘤的治療中得到廣泛應(yīng)用。
腫瘤免疫基因治療是依賴于機(jī)體免疫功能的間接殺傷。腫瘤免疫基因治療的定義為：根據(jù)免疫學(xué)的理論論技術(shù)建立的、以基因轉(zhuǎn)移技術(shù)為基礎(chǔ)的、以激發(fā)機(jī)體腫瘤免疫效應(yīng)或提高免疫效應(yīng)細(xì)胞功能為目的的基因治療方法。免疫基因治療的發(fā)展反映了整個(gè)腫瘤基因治療歷史，首例得到美國FDA批準(zhǔn)的腫瘤基因治療的臨床計(jì)劃是由Rosenberg[4]提出，用細(xì)胞因子基因體外轉(zhuǎn)導(dǎo)修飾TIL，最后回輸患者體內(nèi)，治療晚期惡性腫瘤病人。
3免疫基因治療的方法
基因治療在口腔鱗癌中的治療前景包括用于治療口腔鱗癌的復(fù)發(fā)和輔助治療，例如作為外科手術(shù)后的輔助措施；發(fā)生局部遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的口腔癌患者也是基因治療的應(yīng)用方向之一。盡管全身用藥理論上可以到達(dá)轉(zhuǎn)移的病灶，但是基因治療不適宜于全身輸送。因?yàn)榇蠖鄶?shù)原發(fā)和復(fù)發(fā)病灶是很表淺的，因此口腔癌患者非常適宜局部直接注射治療。目前研究的用于治療口腔鱗癌的方法包括：1）添加抑癌基因-基因添加療法；2） 去除缺陷腫瘤基因-基因去除療法；3） 減少刺激腫瘤生長的基因的表達(dá)-反義RNA；4） 增強(qiáng)免疫監(jiān)測-免疫療法；5） 前體藥物活化起到化療效應(yīng)-自殺基因療法；6） 病毒破壞腫瘤細(xì)胞的復(fù)制周期；7）呈送抗藥基因給正常組織以防止化療損傷。
4口腔癌癌基因的研究
迄今人們已在脊椎動(dòng)物細(xì)胞中確定了32種與逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因同源的細(xì)胞癌基因，其中20多種與腫瘤發(fā)生有關(guān)。研究口腔癌癌基因的表達(dá)以及癌基因產(chǎn)物的形成，對(duì)從分子水平認(rèn)識(shí)口腔癌的發(fā)病機(jī)制和生物學(xué)行為具有重要意義。Hoellering[5]等采用生物素化的H-ras，cDNA探針原位雜交技術(shù)和免疫組化技術(shù)，對(duì)5例口腔癌患者腫瘤組織中H-ras癌基因的mRNA及其產(chǎn)物P2蛋白進(jìn)行定位研究，發(fā)現(xiàn)H-ras癌基因與mRNA的分布可能與口腔癌的生長方式及預(yù)后有關(guān)。且發(fā)現(xiàn)晚期口腔癌組織中均有ras和myc家族癌基因的擴(kuò)增。在口腔鱗癌中，c-myc表達(dá)量較正常組高2～5倍，平均水平為0.34±0.16pg /μg，其它與口腔腫瘤有關(guān)的癌基因還有c-erb-B2、fes、mos、myb等，其中ab1基因在口腔上皮癌細(xì)胞株的表達(dá)與其脫壁生長特征有關(guān)。進(jìn)一步研究口腔腫瘤中癌基因的各種變化，無疑對(duì)揭示口腔腫瘤的發(fā)生機(jī)制和指導(dǎo)免疫基因治療具有重要意義。
5 口腔鱗癌的免疫基因療法
免疫基因療法治療口腔癌有兩種途徑：一是增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的致免性，一是提高患者對(duì)腫瘤的免疫反應(yīng)性。研究表明頭頸部鱗癌患者有數(shù)種免疫細(xì)胞功能缺陷，包括自然殺傷細(xì)胞、T細(xì)胞、以及一些細(xì)胞因子。盡管口腔癌沒有經(jīng)典的免疫性，但是很多證據(jù)表明其具有免疫識(shí)別功能。已進(jìn)行的動(dòng)物研究包括給予IL-2誘導(dǎo)產(chǎn)生LAK細(xì)胞、TNF- A，將 IL- 2、IL- 4、IFN- C、IL-6或IL-1B轉(zhuǎn)入腫瘤起到免疫調(diào)節(jié)作用聯(lián)合應(yīng)用非病毒脂質(zhì)體表達(dá)的鼠白介素 2和多聚體表達(dá)的mIL- 12治療口腔鱗癌，試驗(yàn)證明是可行并有效的[6]。mIL-2和mIL-12聯(lián)合運(yùn)用產(chǎn)生明顯的抗腫瘤效應(yīng)可能是由于其刺激增強(qiáng)了Tc細(xì)胞和NK的活性。此外，最新研究表明，應(yīng)用缺陷型反轉(zhuǎn)錄病毒載體能夠?qū)NF-α基因?qū)肟谇击[癌DNL中，帶有TNF-α基因的DNL能夠分泌高活性的TNF-α，表明口腔鱗癌DNL可作為基因轉(zhuǎn)移的運(yùn)載細(xì)胞用于口腔鱗癌的細(xì)胞因子基因治療。
5.1 細(xì)胞因子與免疫基因治療
在當(dāng)前所開展的基因治療研究中，免疫基因治療的研究多集中于細(xì)胞因子基因治療的研究。細(xì)胞因子的基因治療避免了以往細(xì)胞因子注射療法需反復(fù)多次給患者或動(dòng)物模型注射大劑量細(xì)胞因子所帶來的不良反應(yīng)，也取得了細(xì)胞因子注射療法所不具備的治療效果。細(xì)胞因子基因治療所選用的目的基因是可以編碼表達(dá)包括ILs、IFNs、CSFs及TNFs等在內(nèi)的各種細(xì)胞因子及其受體的基因[7]。依據(jù)將細(xì)胞因子基因?qū)塍w內(nèi)的途徑和原理不同，細(xì)胞因子基因治療可分為以下幾類：（1）以免疫效應(yīng)細(xì)胞為基礎(chǔ)的細(xì)胞因子基因治療；（2）以瘤苗為基礎(chǔ)的細(xì)胞因子基因治療；（3）以抗原呈遞細(xì)胞為基礎(chǔ)的細(xì)胞因子基因治療；（4）成纖維細(xì)胞等受體細(xì)胞為基礎(chǔ)的細(xì)胞因子基因治療；（5）直接體內(nèi)注射途徑的細(xì)胞因子基因治療。
5.2 抗體與免疫基因治療[8]
（1）抗體增強(qiáng)免疫基因治療的靶向性：解決免疫效應(yīng)細(xì)胞識(shí)別腫瘤細(xì)胞的特異性是腫瘤治療的關(guān)鍵之一，研究表明將腫瘤特異性單鏈抗體基因?qū)隩細(xì)胞中，使之分泌抗體，一方面通過抗體殺傷腫瘤細(xì)胞；另一方面通過抗體使特異性結(jié)合增加。
（2）抗體作為免疫基因治療的效應(yīng)分子：胞內(nèi)抗體可用于腫瘤治療。美國學(xué)者構(gòu)建了一種編碼單鏈抗體的載體（PGT21），將此載體轉(zhuǎn)入高表達(dá)erbB2的卵巢癌細(xì)胞株SKOV3細(xì)胞中，可以通過胞內(nèi)表達(dá)抗體erbB2單鏈抗體，抑制瘤細(xì)胞的生長。
（3）抗原與免疫基因治療：在腫瘤治療方面，經(jīng)FDA批準(zhǔn)，已有學(xué)者將編碼CEA、Ig基因表達(dá)載體直接導(dǎo)入結(jié)腸癌和口腔鱗癌患者體內(nèi)，臨床顯示其有一定抗腫瘤效應(yīng)。
5.3 綜合性免疫基因治療
有研究表明，單一途徑的免疫基因治療效果并不理想，因此，將相互間有相加或協(xié)同效應(yīng)的不同方法聯(lián)合起來治療口腔鱗癌的臨床效應(yīng)值得嘗試。目前主要的研究方向有：細(xì)胞因子基因治療與細(xì)胞因子基因治療的聯(lián)合；細(xì)胞因子基因治療與B7等共刺激分子基因治療聯(lián)合；細(xì)胞因子基因治療與MHC基因治療聯(lián)合；④細(xì)胞因子基因治療與抗原基因治療聯(lián)合；⑤細(xì)胞因子基因治療與自殺基因聯(lián)合治療。
6展望
綜上所述，口腔頜面鱗癌免疫基因療法發(fā)展至今，經(jīng)歷了從單一途徑療法轉(zhuǎn)向多途徑聯(lián)合治療的階段，進(jìn)一步提高了臨床療效。伴隨著新的免疫基因療法的不斷問世，基因聯(lián)合療法的治療效果更加明顯，且不良反應(yīng)也大大降低。同時(shí)，結(jié)合口腔鱗癌術(shù)前術(shù)后輔助療法是可行的治療方式，并有望進(jìn)一步提高生存率。比較同期不同心的聯(lián)合基因療法的隨機(jī)試驗(yàn)仍在進(jìn)行中，這些試驗(yàn)將可能為治療口腔頜面部鱗癌患者治療中的作用確立1個(gè)新的位置。另外口腔鱗癌往往伴有第二原發(fā)腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)，已經(jīng)成為影響患者長期生存率的重要因素之一。免疫基因療法對(duì)于第二原發(fā)腫瘤的影響如何，有待進(jìn)一步研究。
免疫基因治療是一種新興的治療腫瘤的方法。隨著腫瘤分子生物化學(xué)研究的不斷深入，我們能夠拓展基因治療腫瘤的方法，選擇性針對(duì)腫瘤細(xì)胞。由于口腔鱗癌基因突變頻繁，位置表淺易于瘤內(nèi)給藥，因此基因治療適合運(yùn)用于口腔鱗癌?；虔煼ㄓ糜冖衿诘念^頸部鱗癌是安全有效的；對(duì)于Ⅱ期鱗癌，聯(lián)合放療或化療，也能起到抗瘤效應(yīng)；作為輔助措施治療Ⅲ期鱗癌的正在進(jìn)一步研究中。以后的研究方向在于建立起安全有效的利用免疫基因療法治療口腔鱗癌的方法體系。
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第7篇：生物免疫療法范文
【關(guān)鍵詞】 樹突細(xì)胞；直腸癌；疫苗；免疫療法
直腸癌是胃腸道中常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率僅次于胃癌和食道癌，是大腸癌的最常見部位（占65%左右），且患病人群以中老年為主。由于老年人的臟器功能較青年人有所減退，且易患多種疾病，故老年人直腸癌相對(duì)中青年有其特殊性。對(duì)于直腸癌處理的手段通常所采用的方法是直腸系膜的整體切除并結(jié)合放射療法。但是復(fù)發(fā)率高，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量〔1〕。目前，免疫治療已經(jīng)被認(rèn)為是繼放療、化療、手術(shù)切除之后的第4種腫瘤治療模式，主要有腫瘤抗原疫苗、多肽疫苗、基因疫苗以及樹突細(xì)胞（DC）疫苗等，其中以DC疫苗為基礎(chǔ)的主動(dòng)免疫治療，已成為最近研究的熱點(diǎn)〔2〕。
1 直腸癌免疫逃逸機(jī)制及免疫耐受表現(xiàn)
人體的免疫系統(tǒng)在防止腫瘤發(fā)生過程中起著關(guān)鍵性作用。現(xiàn)已證實(shí)，人體免疫系統(tǒng)的功能缺陷是造成腫瘤免疫逃逸的主要機(jī)制之一，并且還制約著腫瘤免疫療法的效果〔3〕。
1.1 腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞(TIL)凋亡機(jī)制 近些年發(fā)現(xiàn)，很多腫瘤組織中都存在TIL，TIL在腫瘤免疫中的作用非常重要。它可通過Fas系統(tǒng)或釋放顆粒酶、穿孔素殺傷腫瘤細(xì)胞。但是，當(dāng)直腸癌細(xì)胞表達(dá)Fasl時(shí)，F(xiàn)asl可誘導(dǎo)TIL發(fā)生凋亡，進(jìn)而反擊機(jī)體免疫系統(tǒng)，一定程度上誘導(dǎo)了腫瘤的免疫逃逸，而且腫瘤抗原EpCAM與人類白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體(LAIR1)相結(jié)合后，可直接對(duì)細(xì)胞免疫反應(yīng)產(chǎn)生抑制作用〔4〕。
1.2 直腸癌免疫耐受表現(xiàn) 直腸癌細(xì)胞能夠通過多種機(jī)制誘導(dǎo)免疫耐受，表現(xiàn)為：Th1細(xì)胞凋亡，Th2細(xì)胞極化，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量增加，T細(xì)胞和NK細(xì)胞CD3復(fù)合物ζ鏈表達(dá)下調(diào)，外周血中不成熟細(xì)胞增多，而且血清中TGFβ、IL10等細(xì)胞因子濃度升高〔4〕。鑒于DC的免疫學(xué)特性以及類漿細(xì)胞DC抗原提成作用的新進(jìn)展〔5〕，DC已經(jīng)成為直腸癌治療的一種潛在手段。
2 DC的免疫學(xué)特性
DC由美國學(xué)者Steinman〔6〕于1973年發(fā)現(xiàn)，是目前所知功能最強(qiáng)大，并且是惟一能激活初始性T細(xì)胞的抗原提呈細(xì)胞。DC可有效地誘導(dǎo)初始T細(xì)胞的增殖和應(yīng)答，促進(jìn)CTL和輔T細(xì)胞(Th)的生成。根據(jù)DC的來源，可將其分為骨髓來源DC和類漿細(xì)胞DC兩類〔7〕。
未成熟DC常位于抗原易于入侵部位，如腸黏膜，它們能夠特異性捕獲抗原，但缺乏激活T細(xì)胞的能力〔8〕。隨著DC逐漸分化成熟，它們伸出許多樹突樣或偽足樣突起，漸漸移至外周淋巴器官，發(fā)揮抗原呈遞作用，并與抗原特異性T細(xì)胞相互作用而啟動(dòng)免疫反應(yīng)。
DC是人體內(nèi)功能最強(qiáng)大的專職抗原提呈細(xì)胞，成熟的DC可通過表達(dá)MHCⅠ和MHCⅡ分子等途徑提呈抗原。DC表達(dá)的MHCⅠ類抗原的量要比巨噬細(xì)胞多5～20倍，而MHCⅠ類抗原正是所有抗原提呈細(xì)胞將抗原提呈給T細(xì)胞的中介分子，因此，DC的抗原提呈能力比巨噬細(xì)胞高10～30倍〔9〕。由此可見，DC在免疫監(jiān)視、抗原的攝取和搬運(yùn)等方面均有一定作用。
3 DC與腫瘤的關(guān)系
DC與腫瘤的關(guān)系密切。一般來說，人體腫瘤微環(huán)境中的DC及腫瘤浸潤DC(TiDC)的數(shù)量、功能與腫瘤的預(yù)后呈正相關(guān)。Ishigami等〔10〕檢測了胃癌患者腫瘤組織中TiDC的表達(dá)，結(jié)果顯示:DC浸潤程度與患者遠(yuǎn)處淋巴結(jié)和腹腔轉(zhuǎn)移以及病情惡化程度呈負(fù)相關(guān)。對(duì)某些實(shí)體瘤內(nèi)的DC浸潤程度研究亦證明TiDC數(shù)量愈多，則患者預(yù)后愈好。所以，TiDC在腫瘤的免疫激活與免疫耐受中均有一定作用。
大多數(shù)腫瘤組織中DC的含量有限，且多數(shù)處于未激活狀態(tài)，這與腫瘤產(chǎn)生的細(xì)胞因子對(duì)DC的影響有關(guān)。例如：TNFα抑制DC對(duì)特異性CTL細(xì)胞的激活；血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制DC前體分化發(fā)育為成熟的DC；IL10抑制DC表達(dá)刺激分子B7。
總之，在腫瘤組織內(nèi)，腫瘤細(xì)胞可以通過釋放免疫抑制因子造成DC的功能缺陷，使其無法有效的呈遞抗原，而且，這對(duì)T細(xì)胞的活化及其功能均有一定抑制作用。
4 直腸癌的DC疫苗
直腸癌患者往往預(yù)后較差，并且復(fù)發(fā)率高。經(jīng)過研究者的不斷探索，以樹突細(xì)胞為疫苗治療直腸癌已經(jīng)取得了較為顯著的成果。
4.1 直腸癌細(xì)胞裂解產(chǎn)物致敏DC Burgdorf等〔11〕應(yīng)用直腸癌患者的外周血單核細(xì)胞，經(jīng)含有腫瘤細(xì)胞表面抗原的腫瘤細(xì)胞裂解物反復(fù)沖擊，從而致敏DC形成疫苗。對(duì)17例直腸癌患者每人2 w注射1次疫苗，共注射10次。依據(jù)國際癌癥研究組織的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定，其中4例病情得到了穩(wěn)定。對(duì)患者的后續(xù)研究證明，DC疫苗的治療方法安全、無毒性，其對(duì)于直腸癌的病情穩(wěn)定率可達(dá)24%(4/17)。
4.2 腫瘤相關(guān)抗原肽負(fù)載DC疫苗 腫瘤抗原肽致敏的DC具有很好的靶向性。這種DC能顯著誘導(dǎo)機(jī)體CTL的激活，進(jìn)而產(chǎn)生抗腫瘤免疫，發(fā)揮一定的保護(hù)性作用。Ueda等〔12〕最近從13例腫瘤晚期患者的外周血中成功誘導(dǎo)了成熟的DC，用癌胚抗原(CEA)抗原肽對(duì)DC進(jìn)行修飾，進(jìn)而制備腫瘤疫苗，并對(duì)此方法的有效性和安全性進(jìn)行了檢測。某些體外實(shí)驗(yàn)亦表明該類DC疫苗可明顯引起腫瘤患者的特異性免疫反應(yīng)，刺激T細(xì)胞的增殖，對(duì)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生一定的殺傷作用。
4.3 DC腫瘤細(xì)胞融合疫苗 從理論上講，DC與腫瘤細(xì)胞融合的致敏方法，可將全部腫瘤抗原結(jié)合于DC，使其既具有腫瘤細(xì)胞的全部抗原性〔13〕，又具有活化T細(xì)胞的功能。目前融合技術(shù)主要有電融合和化學(xué)融合兩種方式，其中電融合的效率較高。從現(xiàn)有的技術(shù)資料來看，通過融合技術(shù)獲得DC腫瘤細(xì)胞融合疫苗的方法切實(shí)可行〔14〕。一般情況下，融合技術(shù)制得的疫苗，效率高于其他以DC為基礎(chǔ)的免疫療法。這是由于融合后的細(xì)胞不僅具有DC的抗原呈遞功能，而且還能夠產(chǎn)生針對(duì)T淋巴細(xì)胞的MHC分子。
目前研究者發(fā)現(xiàn)，該種融合細(xì)胞能夠防護(hù)腫瘤細(xì)胞的攻擊，結(jié)果可使已產(chǎn)生的腫瘤逐漸消退。經(jīng)過進(jìn)一步的觀察與研究，由自體或同種異體的DC與腫瘤細(xì)胞融合后獲得的雜交細(xì)胞疫苗，在體內(nèi)或體外均可表現(xiàn)出相同的生物學(xué)效應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)表明，雜交融合疫苗的效率很大程度上取決于機(jī)體內(nèi)的APC對(duì)于抗原的攝取和呈遞功能〔15〕。因此，該種方法是一種很有潛力的腫瘤治療手段。
4.4 腫瘤細(xì)胞RNA負(fù)載DC 腫瘤免疫療法旨在引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)腫瘤抗原的特異性免疫反應(yīng)，而該過程的根本性反應(yīng)就是DC將腫瘤相關(guān)抗原傳遞給T淋巴細(xì)胞。通過將負(fù)載腫瘤抗原的DC重新注入患者體內(nèi)或體外擴(kuò)增的方法，均可以獲得抗腫瘤的淋巴細(xì)胞。應(yīng)用轉(zhuǎn)染等方法使活體DC負(fù)載RNA，再經(jīng)RNA的表達(dá)使DC成為產(chǎn)生特異性腫瘤相關(guān)抗原的有效工具。并且該種方法已經(jīng)開始展示出美好的前景，研究者們也在積極地設(shè)計(jì)臨床研究實(shí)驗(yàn)〔16〕。但是特異性抗原的選取、DC細(xì)胞的活化以及給藥參數(shù)等問題，仍然是限制該種方法的瓶頸所在。目前，已有學(xué)者開始在提高RNA對(duì)DC的轉(zhuǎn)染率、改善抗原傳遞途徑、以及T細(xì)胞的共同刺激等方面，尋求可使該種疫苗更加完善的方法〔16〕。
4.5 Exosome融合DC疫苗 Exosome是生物活性小囊泡家族中的新成員，由多泡體融合而來，至今其功能尚不完全明確。但研究表明，Exosome可以用做腫瘤抗原。DC能夠?qū)⒃撃[瘤抗原傳遞給T淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)T細(xì)胞活化〔17〕。Exosome來源廣泛，可由上皮細(xì)胞、造血細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等一系列細(xì)胞分泌。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究中發(fā)現(xiàn)，由負(fù)載腫瘤抗原的DC所產(chǎn)生的Exosome，能夠誘發(fā)腫瘤抗原特異性CD8+CTL增殖活化，從而發(fā)揮抗腫瘤的免疫學(xué)效應(yīng)。此種方法的優(yōu)點(diǎn)在于能夠通過無細(xì)胞的疫苗對(duì)人體的免疫系統(tǒng)進(jìn)行有效刺激，該種特性很可能會(huì)成為提高DC疫苗治療腫瘤效率的潛在突破點(diǎn)〔18〕。
4.6 激發(fā)型41BB單抗聯(lián)合凋亡腫瘤細(xì)胞致敏DC 作為重組腫瘤壞死因子受體可溶性蛋白（TNFR）超家族的成員，41BB分子可功能性表達(dá)在DC上，而且，該分子的活化可進(jìn)一步促進(jìn)DC的分化和成熟，增強(qiáng)其激發(fā)T細(xì)胞的功能。由此，李敏等〔19〕應(yīng)用凋亡小鼠B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞A20負(fù)載的DC來制備APDC，A20荷瘤小鼠分別被注射APDC、2A單抗或二者聯(lián)合。通過觀察腫瘤生長情況及小鼠生存期，發(fā)現(xiàn)3種方法均有一定治療效果。單獨(dú)注射APDC或2A單抗可獲得12.5％或25.0％的腫瘤完全緩解率；二者聯(lián)合應(yīng)用，治療效果更好，腫瘤完全緩解率可達(dá)62.5％，并且荷瘤鼠可長期生存。治療后荷瘤鼠脾臟T細(xì)胞體外增殖更為活躍，CD4+IFNγ+T細(xì)胞的比例也明顯升高。在聯(lián)合治療荷瘤鼠的血清和脾臟T細(xì)胞的培養(yǎng)液上清中，IL2和IFNγ的分泌水平明顯升高，而IL10的分泌水平降低。由此可見，可以通過對(duì)以激發(fā)型41BB單抗聯(lián)合凋亡腫瘤細(xì)胞致敏DC的進(jìn)一步研究，來不斷完善此種方法，以使其早日進(jìn)入臨床研究階段。
5 展望
隨著對(duì)DC細(xì)胞研究的進(jìn)一步深入，以DC細(xì)胞為基礎(chǔ)的免疫療法已經(jīng)取得了長足的進(jìn)步，DC疫苗的構(gòu)建方法也日益多樣化和高效化。但是，由于對(duì)DC的研究歷史較短，特別在直腸癌治療方面才剛剛起步，DC的某些負(fù)面影響尚不明確（例如：由于DC具有潛在的分化缺陷，所以在機(jī)體的某些腫瘤刺激因子作用下容易造成機(jī)體DC的免疫耐受）。就目前來看，每一種新的方法都有其不足之處。但是，有理由相信在不久的將來，腫瘤的免疫治療一定會(huì)實(shí)現(xiàn)多方法和多層面的相互結(jié)合，并且以DC為基礎(chǔ)的腫瘤免疫治療方法也一定會(huì)成為直腸癌治療領(lǐng)域的一個(gè)新的發(fā)展方向。
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第8篇：生物免疫療法范文
關(guān)鍵詞：前列腺腫瘤；免疫療法；激素抵抗
1 免疫刺激性細(xì)胞因子治療
細(xì)胞因子指細(xì)胞分泌的具有生物活性的蛋白質(zhì)。當(dāng)前列腺免疫治療研究中較為集中的細(xì)胞因子為粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF），白細(xì)胞介素-2（IL-2）和Flt3配體。
1.1粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF） GM-CSF是一種單體糖蛋白，可以由T細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生。它能刺激多功能造血干細(xì)胞及不同分化階段的造血干細(xì)胞的增殖分化。同時(shí)促進(jìn)DC的遷移、成熟和存活。通過刺激巨噬細(xì)胞分泌，GM-CSF可以直接介導(dǎo)抗腫瘤活性。Rini等[1]亦報(bào)道了類似試驗(yàn)結(jié)果。在其研究中，對(duì)29例D期前列腺癌患者連續(xù)14d應(yīng)用GM-CSF治療，28d為1療程，3個(gè)療程后3例血清PsA水平降低50%在人類，GM-CSF已被單獨(dú)應(yīng)用于進(jìn)展期前列腺癌治療的臨床試驗(yàn)。
1.2白細(xì)胞介素-2（IL-2） IL-2是由激活的T細(xì)胞分泌的一種糖蛋白。IL-2的主要作用涉及T胞、B細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及少突細(xì)胞的生長與分化。Kocheril等利用靜脈輸注11，-2治療前列腺骨轉(zhuǎn)移癌的鼠模型，結(jié)果表明可顯著抑制腫瘤生長，延長小鼠生存時(shí)間。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腫瘤局部的血管破壞和淋巴細(xì)胞浸潤，證明單獨(dú)應(yīng)用IL-2對(duì)前列腺轉(zhuǎn)移癌確有治療效果[2]。
1.3 Flt3配體 近來研究較多的FL，系生長因子家族，與GM-CSF類似，F(xiàn)L能促進(jìn)DC的生長和分化[3]。研究顯示，F(xiàn)L作用于鼠和人類，能顯著增加循環(huán)DC干細(xì)胞數(shù)量。而DC是目前發(fā)現(xiàn)的功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞（APC），可以在體內(nèi)外向T細(xì)胞提呈抗原并誘發(fā)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）反應(yīng)。FL能誘發(fā)功能性DC表明應(yīng)用FL可產(chǎn)生治療性的抗腫瘤免疫反應(yīng)。Ciavarra等[4]報(bào)道應(yīng)用FL治療前列腺癌鼠模型，能延緩腫瘤的生長。
2 前列腺癌的腫瘤相關(guān)抗原（TAA）
TAA可以作為前列腺癌免疫治療的標(biāo)靶，對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生特異殺作用。根據(jù)其在細(xì)胞內(nèi)的分布可分為位于細(xì)胞表面的TAA，細(xì)胞內(nèi)的TAA和分泌型TAA.有跡象表明表達(dá)于細(xì)胞表面的TAA從可能更有利于作為免疫治療的標(biāo)靶。目前有報(bào)道的前列腺癌免疫治療的靶向抗原包括：①位于細(xì)胞表面的抗原：前列腺特異性膜抗原（PSMA），前列腺干細(xì)胞抗原（PSCA），HER/neu，前列腺6-跨膜上皮抗原，表皮生長因子受體（EGF-R）；②細(xì)胞內(nèi)的抗原：前列腺相關(guān)基因（PAGE.1，PAGE4），G抗原基因（GAGE-7），G蛋白藕連受體同源的前列腺特異基因（PSGR）；③分泌型抗原：前列腺特異性抗原（PSA），前列腺酶，TMPRSS2，前列腺酸性磷酸酶（PAP），粘蛋白（MUC.1/2），腫瘤相關(guān)糖蛋白（TAG-72）。
3 重組蛋白和肽類疫苗
3.1蛋白疫苗的抗腫瘤機(jī)制在于T從中含有多種T細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別表位，可激活多個(gè)克隆的T細(xì)胞和B細(xì)胞，產(chǎn)生針對(duì)不同表位的CTL和特異性抗體。借助直接的細(xì)胞毒性作用及ADCC效應(yīng)或激活補(bǔ)體系統(tǒng)，達(dá)到對(duì)表達(dá)T的腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。但由于T蛋白中可能含有針對(duì)自身正常細(xì)胞的表位，這種方法理論上有產(chǎn)生自身免疫性疾病的可能。Spider[5]等報(bào)道用結(jié)合脂質(zhì)佐劑或GM-CSF的重組PSA疫苗治療l0例前列腺癌，2例接種前體內(nèi)呈現(xiàn)PSA特異性免疫反應(yīng)（滴度為1/700～1/4400），接種后8例可檢測到PSA特異性T細(xì)胞反應(yīng)（滴度為1/200-1/1900。DouglasJ[6]對(duì)20例HLA-A2陽性表達(dá)的進(jìn)展期前列腺癌患者，皮下接種E75HLA-A2肽表位疫苗，并用FL作為佐劑，結(jié)果顯示有限的特異性肽免疫反應(yīng)
3.2 Sipuleucel-T疫苗 Sipuleucel-T是第一個(gè)被美國FDA批準(zhǔn)上市的治療性腫瘤疫苗，是一種自體活性細(xì)胞免疫治療方法，用于無癥狀和癥狀輕微的轉(zhuǎn)移性激素抵抗性前列腺癌（CRPC）的患者。該疫苗的研制是基于前列腺酸性磷酸酶（PAP）在95%的前列腺癌中表達(dá)，并且主要限于前列腺組織，是Sipuleucel-T攻擊的靶抗原。目前該疫苗已完成了I，Ⅱ期臨床試驗(yàn)，采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的試驗(yàn)方法，共有512位轉(zhuǎn)移性激素抵抗性前列腺癌（CRPC）患者按2：1隨機(jī)分為治療組和安慰劑組。結(jié)果顯示兩組疾病進(jìn)展時(shí)間無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（治療組11.7w，安慰劑組10.0w，P=0.052），但在Gleason評(píng)分≤7的病例中兩組比較的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P：0.002）。中位生存時(shí)間差值4.5個(gè)月（治療組25.8個(gè)月，安慰劑組21.7個(gè)月，P=-0.01），隨訪36個(gè)月后，治療組存活率明顯高于安慰劑組。大部分患者對(duì)治療耐受，毒性反應(yīng)兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（治療組70.7%，安慰劑組68.9%，P≥0.05）。Sipuleucel-T是一種較安全的治療方法，對(duì)于大多數(shù)轉(zhuǎn)移性CRPC患者能延長生存期[5]。
4 總結(jié)
免疫療法的功效是清除部分的、播散的腫瘤細(xì)胞，對(duì)于晚期的實(shí)體腫瘤療效有限，當(dāng)前常將其作為一種輔助療法與手術(shù)、化療、放療等常規(guī)療法聯(lián)合應(yīng)用，免疫治療將成為前列腺癌綜合治療中的有效手段之一。
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第9篇：生物免疫療法范文
癌細(xì)胞會(huì)分泌多種化學(xué)物質(zhì)擾亂免疫系統(tǒng)，突破身體防御屏障。在抗癌策略中，有些是中和癌細(xì)胞“化工廠”，有些是促進(jìn)機(jī)體免疫反應(yīng)，將二者結(jié)合在一起的鮮少成功。而新型遞送車是一種可降解的中空納米小球，稱為納米脂凝膠（NLGs），其中含有兩種藥物：能中和癌細(xì)胞分泌物TGF-β（轉(zhuǎn)化生長因子-β）的抑制劑，以及召集免疫反應(yīng)的IL-2（白細(xì)胞介素-2）。小球會(huì)在腫瘤區(qū)脈管系統(tǒng)堆積起來，隨著球外殼和內(nèi)骨架的慢慢分解，持續(xù)節(jié)制地放出藥物。
IL-2是大的親水蛋白，而TGF-β抑制劑是小的憎水分子。研究人員先用一種生物適應(yīng)性可降解材料造出載體骨架，其中灌注TGF-β抑制劑分子，再將其浸入含IL-2的溶液，IL-2就會(huì)被吸入骨架中，這一過程稱為遠(yuǎn)程裝載。外殼用一種經(jīng)美國食品和藥物管理局（FDA）許可的生物降解合成脂制成，既足夠堅(jiān)固攜帶藥物進(jìn)入體內(nèi)，又能受控地降解釋放出藥物。
該研究領(lǐng)導(dǎo)者、耶魯大學(xué)工程教授泰瑞克?法密說：“癌瘤及其微環(huán)境可看成是一座城堡及護(hù)城河。護(hù)城河是癌瘤的防御系統(tǒng)，其中就包括TGF-β。我們的策略是用TGF-β抑制劑‘吸干’護(hù)城河，同時(shí)釋放IL-2促進(jìn)腫瘤周圍免疫反應(yīng)。IL-2是一種細(xì)胞激素，能告訴防御細(xì)胞出了問題，可看作是一種引進(jìn)增援策略。它們通過吸干的護(hù)城河進(jìn)入城堡，發(fā)信號(hào)讓更多援軍進(jìn)來?！睂?shí)驗(yàn)中召集的援軍就是機(jī)體的反入侵部隊(duì)T細(xì)胞。
