低蛋白血癥精選(九篇)

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第1篇：低蛋白血癥范文

關鍵詞：心力衰竭 低蛋白 研究進展

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)08-0085-01

心力衰竭不是一個獨立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴重階段。發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌損害和應力作用：包括收縮期或舒張期心室負荷過重和（或）心肌細胞數(shù)量和質(zhì)量的變化（節(jié)段性如心肌梗死，彌漫性如心肌炎），引起心室和（或）心房肥大和擴大，心室重塑，繼以心室舒縮功能低下，逐漸發(fā)展而成。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠、勞累、靜脈內(nèi)迅速大量補液等均可加重有病心臟的負擔，而誘發(fā)心力衰竭。

關于心力衰竭中的低蛋白血癥的研究可以追溯到上個世紀80年代，早在1987年，Azam就曾提出了心臟惡液質(zhì)綜合征(SOCC)的概念及診斷標準。Kubo等也指出心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，其過程中通常伴有肝功能檢查指標異常。同時，國內(nèi)有研究也表明心力衰竭患者合并肝功能異常普遍存在，最常見的肝功能異常指標是直接膽紅素和血清白蛋白，而且隨著心力衰竭程度的加劇，肝功能指標中異常率較高的有總膽紅素、直接膽紅素及血清白蛋白水平，在NYHA心功能Ⅳ級組分別達40％、80％及78％。

1 心力衰竭中低蛋白血癥的成因分析

微量白蛋白尿是糖尿病腎病早期敏感診斷指標之一，有研究表明它的出現(xiàn)大大增加了這類患者心血管的損害程度，其與心血管疾病的發(fā)病率、死亡率密切相關。Ellekilde等研究表明伴有心功能不全與不伴有心功能不全的急性心肌梗死患者相比，尿白蛋白排泄率明顯增加。此外，心力衰竭導致腸道低灌注和腸壁水腫，引起腸道吸收功能障礙，導致了營養(yǎng)不良的發(fā)生。而慢性心力衰竭病史長者，由于長期靜脈壓力升高，肝靜脈回流受阻，往往合并淤血性肝硬化，加之心排血量減少，造成缺血性肝損害，導致肝臟結構及功能的變化，使肝臟合成蛋白功能下降。從前人研究的結果可以看到，心力衰竭時腎臟灌注不足，常常伴有微量蛋白尿、甚至是蛋白尿，故血清蛋白從尿液中丟失，可能是心力衰竭患者發(fā)生低蛋白血癥的原因。

2 低蛋白血癥的病理生理學后果和臨床結果

在老年的急性心力衰竭患者中，低蛋白血癥是常見的伴隨改變，并是心源性肺水腫的常見誘因。低蛋白血癥和血漿膠體滲透壓降低，是ICU的敗血癥患者ARDS的發(fā)生和住院死亡率的有力的預測因子。在老年慢性阻塞性肺疾病的患者中，低白蛋白組的心力衰竭發(fā)生率顯著高于正常白蛋白組。目前尚無關于血清白蛋白水平對心力衰竭患者的心功能分級影響的研究，但近年的許多研究表明，血清白蛋白水平與心力衰竭患者的預后有關。血清白蛋白濃度是老年的急性心力衰竭患者住院死亡率的一個強有力的預測因子，其危險比率是0.8。而血清白蛋白濃度

3 心力衰竭中低蛋白血癥的治療

心力衰竭合并低蛋白血癥尚未引起足夠的重視，且心力衰竭的治療指南中也未提及低蛋白血癥的處理?？赡苡幸韵聨c原因是：①心力衰竭患者中大多血清白蛋白降低程度較輕，甚至不夠低蛋白血癥的診斷標準，尚未引起臨床醫(yī)生足夠的重視；②強力度的糾正下低蛋白血癥有可能增加心臟前負荷，進而加重心力衰竭的程度，從而導致臨床醫(yī)生認識的誤區(qū)。研究表明，20％白蛋白的擴容效能為1∶4，且高滲狀態(tài)可維持24～36h。心力衰竭的患者伴有低蛋白血癥時，會有血漿膠體滲透壓下降，表現(xiàn)為浮腫，重者甚至出現(xiàn)胸、腹水，若給予白蛋白后再給予利尿劑，既可增加血漿膠體滲透壓及有效動脈血容量，又能增加腎臟血流量并降低腎血管阻力、增強利尿效果，可改善心功能，并且能增加抗生素、茶堿類、激素、鈣離子拮抗劑等藥物與血中結合型藥物的濃度，加強藥物的療效，提高機體抗病能力。國內(nèi)已有報道表明，靜滴白蛋白可作為慢性心力衰竭患者的輔助治療。李文及景德全分別得出的研究結果均表明，與接受常規(guī)抗心力衰竭藥物治療的對照組相比，接受常規(guī)抗心力衰竭藥物加白蛋白治療的心衰患者治療總有效率明顯高于對照組。

4 未來展望

早有研究表明，年齡、血尿素氮、收縮壓等是心力衰竭的預后變量，而低蛋白血癥可能在以上這些通常的預后變量之外提供一個簡單的預后生物標記。先前的回顧性研究已表明了低蛋白血癥和心力衰竭具有臨床聯(lián)系，然而，我們需要前瞻性研究以描述血清白蛋白濃度與心力衰竭危險分級的相關性，以便在糾正急性和慢性心力衰竭患者的低蛋白血癥時，進一步確定糾正低蛋白血癥是否可以使心力衰竭患者獲益，以及什么是最佳的治療劑量、最佳的給藥途徑等等。

參考文獻

[1] 黃大海，齊海梅.低蛋白血癥與老年慢性心力衰竭患者預后的關系[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2010年02期

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第2篇：低蛋白血癥范文

關鍵詞 重組人生長激素 肝硬化 低蛋白血癥

肝炎后肝硬化失代償患者，因其肝細胞合成白蛋白的功能受損，造成低蛋白血癥，而低蛋白血癥又是腹水形成的主要原因之一。且白蛋白血清水平又是判斷肝功能好壞的重要指標。重組人生長激素可以促進蛋白的合成，提高肝細胞的白蛋白的合成水平。用重組人生長激素治療肝硬化引起的低蛋白血癥29例，臨床觀察結果如下。

資料與方法

觀察收治的肝硬化失代償病人29例（乙肝后肝硬化26例，丙肝肝硬化3例）。血清白蛋白含量低于35g/L血清膽紅素60μmol/L以下。診斷均符合1995年北京肝病會議診斷標準，無腫瘤、甲狀腺疾患及高血糖。排除其他原因引起的低蛋白血癥。

方法：重組人生長激素（安蘇萌）4IU皮下注射，第1、2周隔日1次。第3、4周每周2次，4周為1療程，治療期間僅用一些退黃、保肝及對癥治療藥物。

結 果

1個療程后全部病例消化道癥狀在不同程度上減輕或消失，血清白蛋白由治療前（30.6±3.8）g/L升高至（34.8±4.1）g/L，血清總膽紅素均有所下降。治療期間和治療后無明顯不良反應。見表1。

討 論

肝臟是蛋白合成的主要場所，慢性肝病者尤其是肝硬化病人存在著明顯的肝細胞損害及肝功能減退，從而導致血清白蛋白的合成減少。血漿白蛋白含量＜25g/L時，常出現(xiàn)腹水。臨床上對低蛋白血癥的治療主要是補充人血白蛋白。但是外源白蛋白只能暫時提高血清蛋白水平，在體內(nèi)維持時間較短。而外源性生長激素能改善慢性肝病患者對內(nèi)源性生長激素的抵抗性，從而促進白蛋白合成。本組病人應用重組人生長激素治療，能明顯提高血清蛋白，短期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)任何不良反應。結果表明重組人生長可以增加肝硬化病毒的白蛋白合成，改善營養(yǎng)狀況，為有效治療方法。

參考文獻

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3 姚楨,主編.分子乙型肝炎病毒相關病學.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1998:310-316.

第3篇：低蛋白血癥范文

[關鍵詞] 慢性心衰；血紅蛋白；血清白蛋白；預后

中圖分類號：R541.6 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2015）02-038-03

DOI：10.11876/mimt201502013

慢性心力衰竭（CHF）是老年人住院并導致死亡主要原因之一[1]。心衰發(fā)病率隨著年齡增長進一步增加[2]。影響慢性心衰患者預后因素很多，包括年齡、腦鈉素、各類白介素、腫瘤壞死因子等炎性因子及神經(jīng)體液因素等；糖尿病、慢阻肺、腎功不全等伴發(fā)病均會影響慢心衰患者預后。貧血、低蛋白血癥作為影響CHF患者獨立影響因素，受到廣大學者關注。本研究回顧性分析我科老年CHF患者血紅蛋白（Hb）和血清白蛋白（ALB）水平，探討其與慢心衰患者預后相關性，了解貧血和低蛋白血癥在反應心衰近期死亡風險中價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧我院2010年3月至2014年2月收治老年CHF患者208例臨床資料，分為存活組和死亡組，同時選取70例同期入院非CHF患者為對照組。入選標準：60歲以上，心功能均在III級及以上。排除慢阻肺急性發(fā)作、急性心梗、急性出血疾病和嚴重肝腎等臟器功能損害患者。3組基本資料如下：（1）存活組：總例數(shù)148例，男81例，女67例；年齡60～92歲，平均（73.25±6.95）歲；心功能III級96例，IV級52例。（2）死亡組：總例數(shù)60例，男36例，女24例；年齡61～93歲，平均（74.05±7.12）歲；心功能III級38例，IV級22例。（3）對照組：總例數(shù)70例，男41例，女29例；年齡60～94歲，平均（75.13±7.27）歲；心功能正常。

1.2 方法及指標

入院后次日測定Hb和ALB。以Hb水平將貧血分級標準[3]定為：輕度：90～110g/L；中度：60～90g/L；重度：30～60g/L；極重度：30g/L以下。低蛋白血癥分級按ALB水平：輕度：28～35g/L；中度：20～28g/L；重度：20g/L以下。根據(jù)導致心衰病因將心衰患者分為：高血壓組、缺血組、心臟瓣膜組和高血壓合并缺血組。分析比較各小組之間存活率和死亡率，Hb值和ALB值及差異性。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用統(tǒng)計學軟件SPSS 17.0進行分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，計量資料對比采用t檢驗，計數(shù)資料對比采用卡方檢驗，P

2 結果

2.1 3組患者血紅蛋白和血清白蛋白檢測值比較

存活組Hb檢測值與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；死亡組Hb值均低于存活組和對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 3組患者貧血及低蛋白血癥發(fā)生率組間比較情況

存活組及死亡組貧血、低蛋白血癥發(fā)生率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 不同心衰基礎疾病貧血及低蛋白血癥比較

心衰基礎病因較多，本次研究病例選取高血壓、缺血、心臟瓣膜和高血壓合并缺血患者。不同基礎疾病小組，存活組Hb和ALB值均高于死亡組，差異均有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

本次研究人群為老年患者，本身就高發(fā)各種慢性疾病，如慢阻肺、惡性腫瘤、腎功不全、糖尿病等，再加上長期少食，營養(yǎng)攝入不足。同時隨著年齡增長，胃腸功能進一步減退，無法充分吸收，很容易引起貧血和低蛋白血癥。研究結果顯示，入院時，死亡組Hb檢測值和ALB檢測值均明顯低于存活組和對照組，存活組貧血發(fā)生率和低蛋白血癥發(fā)生率明顯低于死亡組。結果提示Hb和ALB兩項指標水平與心衰預后不良存在明顯相關性，存活組和對照組Hb比較無明顯差異原因，可能是因為同期均為老年患者，入院時可能對照組患者也因某些老年慢性疾病或出血性疾病等影響人體造血功能，從而引起Hb水平降低。

慢心衰患者出現(xiàn)貧血機制尚未完全被闡明，研究結果顯示[4-6]，可能原因包括：胃腸道功能下降，鐵元素攝入過少，出現(xiàn)缺鐵性貧血，或因藥物作用使消化道出血引起失血性貧血；腫瘤壞死因子等細胞因子活性增強，腎臟紅細胞生成素及骨髓紅細胞生成素活性受干擾，影響鐵離子釋放；大量ACEI使用也會干擾腎臟紅細胞生成素產(chǎn)生；腎臟灌注不足，紅細胞生成素減少；水鈉潴留，出現(xiàn)稀釋性貧血等。近年關于心衰與貧血關系研究認為心衰本身可能引起貧血[7-9]，但出現(xiàn)貧血后是否會影響患者預后，結果并不完全一致。本研究顯示貧血會影響心衰預后，貧血患者輸送氧能力降低，全身組織出現(xiàn)無氧代謝，各種代謝產(chǎn)物激活交感神經(jīng)系統(tǒng)反射性引起心率加快，水鈉潴留，心臟前負荷因回心血增多而加重，從而導致心肌細胞缺血加重，促進心肌重構和纖維化。增加心肌細胞凋亡，促進心衰惡化。

是否合并低蛋白血癥亦可用于心衰預后預測，低蛋白血癥可誘發(fā)心肌重構，加速心衰進展[10-11]。

Hb和ALB檢測是目前臨床上應用較為廣泛檢驗指標，具有操作簡單、技術成熟、費用少等優(yōu)點，可對慢心衰患者預后初步評估。但因為此兩項指標受干擾因素較多，治療后兩項指標是否還能反應心衰預后有待進一步研究。此研究屬于回顧性病例分析，對所選病例組間因素存在許多盲點，諸多結論也無法給出很確切證據(jù)，也需進一步前瞻性研究給予明確。

參 考 文 獻

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第4篇：低蛋白血癥范文

【關鍵詞】胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑；重型顱腦損傷；胃腸內(nèi)營養(yǎng)；低蛋白血癥

Analyse the result for entogastricnutrition emulsion to reduce hypoproteinemiaduring early phase in heavy skull injure

YANG Xiao-hong, LIU Xi-peng.Department of Neurosurgery,The First Affiliated Hospital, Hebei North University, Zhangjiakou 075000, China

【Abstract】 Objective To analyse the result for entogastricnutrition emulsion to reduce hypoproteinemiaduring early phase in heavy skull injure.Methods Choosed 120 heavy skull injure patients needed entogastric nutrition in our hospital and divided into 2 group (experimental group treated with entogastric nutrition emulsion and control group treated with self-made homogenic plasm)treated in 48 hours for 21 days,then observed the changement of ALB and TP.Results The ratio ofhypoproteinemia was 3．4 percent in experimental group,36．7 percent in control group (χ2=54．2P

【Key words】Entogastric nutrition emulsion;Heavy skull injure;Entogastric nutrition;Hypoproteinemia

重型顱腦損傷后低蛋白血癥的發(fā)生時間集中出現(xiàn)在傷后的3周內(nèi)，不論是神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)或是能量的供給，體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝是否正常都對預后起著至關重要的作用。本實驗通過對照比較胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑的早期應用，是否優(yōu)于傳統(tǒng)的自制均漿膳對體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝起到更積極的作用，來觀察營養(yǎng)支持在顱腦損傷后恢復中的作用。 選擇我科2005年5月至2006年11月期間的重型顱腦損傷患者120例，采用前瞻性方法進行對比分析，旨在探討早期采用胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑管飼營養(yǎng)，可以有效地預防和降低重型顱腦損傷后低蛋白血癥的發(fā)生。

1 資料與方法

1．1 臨床資料

1．1．1 受試對象的選擇 將我科2005年5月至2006年11月期間收住的重型顱腦損傷患者中符合如下入組標準的人群作為本次實驗的觀察對象，具體入組和排除標準如下。入組標準：①年齡：≥15歲;②格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分(除外鎮(zhèn)靜及醉酒狀態(tài));③CT或MRI掃描發(fā)現(xiàn)異常;④傷后24 h內(nèi)入院。排除標準：①有原發(fā)疾病的低蛋白血癥;②低血壓(收縮壓低于90 mm Hg)≥30 min;③低氧血癥(動脈血氧飽和度≤94％)≥30 min;④CT或MRI掃描未發(fā)現(xiàn)異常;⑤妊娠或腦死亡。

1．1．2 分組方法 根據(jù)如上標準共收集120名觀察對象，達到實驗組和對照組非處理因素具有均衡性，保持它們的可比性。以性別、年齡、病情作為不平衡指數(shù)確定因素，按入院順序分到實驗組和對照組，遵循“不均衡指數(shù)最小”為分組原則，以“不均衡指數(shù)最小”的組為歸入組，分為實驗組 (60例)采用胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑腸內(nèi)經(jīng)管營養(yǎng)護理，對照組(60例)采用傳統(tǒng)的自制均漿膳腸道內(nèi)經(jīng)管營養(yǎng)護理，進行為期21 d的腸道內(nèi)管飼營養(yǎng)。

1．1．3 兩組一般臨床資料見表1、2、3 。

通過表3中結果可見手術類型構成差異無統(tǒng)計學意義，兩組間具有可比性。

1．2 方法

1．2．1 胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑組的方法 胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑為實驗組。該組采用江蘇無錫華瑞制藥廠生產(chǎn)的腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑(商業(yè)名稱瑞高TP-HE)，鼻飼時間21 d。瑞素腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑每1 000 ml含熱量6 270 kJ,其中蛋白質(zhì)75 g占熱能20%,脂肪58 g占熱能35%,碳水化合物170 g占熱能45%，水790 ml，在營養(yǎng)治療中我們根據(jù)患者的每天液體出入量,心、腎功能及身高、體質(zhì)量決定總攝入量，一般患者約控制在121．3kJ/(kg?d),約折合瑞高制劑20 ml/kg，即每天蛋白控制在105～135個。本組曾出現(xiàn)4例胃黏膜應激性潰瘍患者，沒有禁食，而是插入小腸管接灌食泵，用輸液增溫器加溫(溫度41℃～43℃,可使喂養(yǎng)管頭部溫度穩(wěn)定在36℃～37℃),調(diào)節(jié)泵入速度將瑞素直接注入小腸。剛開始20 ml/h 泵入,以后逐漸增加至100～125 ml/h 泵入。至病變穩(wěn)定后恢復如前治療。

1．2．2 常規(guī)營養(yǎng)組的方法 常規(guī)營養(yǎng)組為對照組。該組采用傳統(tǒng)自制均漿膳少量多次經(jīng)胃管注入，10次/d、200 ml/次，每天總量約2 000 ml，鼻飼時間21 d。自制均漿膳每1 000ml含熱量4 879 KJ，其中蛋白質(zhì)27．8 g，脂肪30 g。本組曾出現(xiàn)3例胃黏膜應激性潰，有不同程度的胃出血，立即禁食，改用胃腸外營養(yǎng)，提供熱量相同，經(jīng)抑酸止血治療3～5 d后癥狀緩解，恢復管飼。

1．2．3 統(tǒng)計方法 實驗觀察所得數(shù)據(jù)的統(tǒng)計處理，計量資料采用兩個大樣本均數(shù)的t檢驗，計數(shù)資料采用χ2 檢驗。

1．2．4 觀察指標及標準 ①測試血清白蛋白(ALB)和血清總蛋白(TP);②低蛋白血癥的判斷標準:正常： 血清白蛋白(ALB)40～55 g/L，血清總蛋白(TP)60～80 g/L；輕度低蛋白血癥：血清白蛋白(ALB)30～40 g/L，血清總蛋白(TP)50～60 g/L ；重度低蛋白血癥：血清白蛋白(ALB)

2 結果與分析

2．1 兩組低蛋白血癥比較結果 經(jīng)過21 d不同類型的的早期腸內(nèi)管飼營養(yǎng)支持的治療，在兩組間血清白蛋白(t=4．05,P>0．01)及血清總蛋白(t=3．98,P

通過表5 可見兩組低蛋白血癥的發(fā)生率差異具有統(tǒng)計學意義，實驗組低于對照組。

3 討論

3．1 胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑預防低蛋白血癥的效果 胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑(瑞高)系化學組成明確膳的一種高分子量、易于代謝的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑。用于分解代謝和液體入量受限患者的均衡營養(yǎng)治療，能夠滿足患者的能量需求和增加的蛋白質(zhì)需要量，減少氮丟失、促進蛋白質(zhì)合成。其含有小腸容易吸收的中鏈三酰甘油，為創(chuàng)傷后的代謝提供大量的優(yōu)質(zhì)的能量底物。高能量密度，高MCT(腸內(nèi)營養(yǎng)混懸劑)含量，適于能量需求增高的患者含有人體必需的各種營養(yǎng)素，每天攝食8 400～12 600 kJ。組成系單體或要素形式的物質(zhì)，不需消化或經(jīng)輕微水解即可在小腸上端吸收。顱腦損傷患者每天能量消耗較大，據(jù)測試為正常靜息狀態(tài)下能量消耗的1～2．5 倍，且昏迷后進食困難，很容易造成營養(yǎng)不良，其中最突出的表現(xiàn)是低蛋白血癥，導致患者體質(zhì)及免疫力下降，甚至影響藥物的體內(nèi)代謝，降低藥效，因此，有效的營養(yǎng)供給是保證其他有效治療的基石。傳統(tǒng)的營養(yǎng)膳食營養(yǎng)素含量低，成分不穩(wěn)定，制作過程容易污染食物，固態(tài)物質(zhì)易阻塞胃管，長期應用易導致患者營養(yǎng)不良，而胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑腸內(nèi)營養(yǎng)蛋白質(zhì)含量高，所含營養(yǎng)素豐富，易消化吸收，適合于重型顱腦損傷后能量的供給，并且可以有效預防和改善低蛋白血癥。本次實驗觀察從營養(yǎng)學角度進一步驗證了如上理論。從表3的數(shù)據(jù)我們可以看出，實驗組使用胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑腸內(nèi)營養(yǎng)治療后，低蛋白血癥的發(fā)病率顯著低于對照組傳統(tǒng)自制均漿膳腸內(nèi)營養(yǎng)治療(χ2=54．2,P

3．2 應用前景 胃腸內(nèi)營養(yǎng)早期應用是危重病患者治療中的一項重要措施。早期合理的胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持可減輕蛋白質(zhì)消耗和營養(yǎng)不良，維持機體重要臟器的結構和功能，從而降低病死率。胃腸內(nèi)營養(yǎng)的應用與研究日趨崛起，國外臨床應用腸外營養(yǎng)與腸內(nèi)營養(yǎng)的比例已由8∶2 轉變?yōu)?∶8。國內(nèi)營養(yǎng)支持在臨床治療學應用范圍將進一步擴大，營養(yǎng)支持將從輔助治療的范圍逐步成為主要治療措施之一。疾病的代謝紊亂將得到重視并進入深入的研究。早期給予重型顱腦損傷昏迷患者正規(guī)合理的胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑腸內(nèi)營養(yǎng)，患者是可以耐受的，并能使患者營養(yǎng)狀況得到明顯改善，減少并發(fā)癥的發(fā)生，減輕護理負擔，有利于患者的康復，臨床上有很好的應用價值。

3．3 胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑胃腸內(nèi)營養(yǎng)的注意事項 早期胃腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑胃腸內(nèi)營養(yǎng)是重型顱腦損傷輔助治療中的重要項目，對控制病情，預防并發(fā)癥，改善預后有著重要的意義。在積極推廣這項治療內(nèi)容的同時，仍要注意對不同患者的選擇，例如有嚴重消化道復合傷的患者，早期是不應給予胃腸內(nèi)營養(yǎng)的，另外還有個別患者傷前患有復雜的消化系統(tǒng)疾病，這樣的患者也不易盲目進行胃腸內(nèi)營養(yǎng)。胃腸內(nèi)營養(yǎng)個體差別較大，對不同營養(yǎng)成分或營養(yǎng)素的適應度不同普遍存在，在臨床護理中出現(xiàn)的嘔吐，消化不良和腹瀉部分與此有關，因此在護理中我們應多向家屬了解患者患病前的飲食結構和生活習慣，同時通過對食量、溫度以及灌食時間的調(diào)整讓患者在短期內(nèi)適應新的營養(yǎng)結構和途徑，減少不良反應。

綜上所述，重型顱腦損傷患者早期體內(nèi)能量消耗及蛋白質(zhì)損失成倍增加，充足的營養(yǎng)供給，是保證治療效果以及預后的關鍵環(huán)節(jié)。

參考文獻

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第5篇：低蛋白血癥范文

P902-904

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一種發(fā)病快，進展迅速，病死率較高的內(nèi)科疾病，一項多中心臨床研究的數(shù)據(jù)表明中國SAP患者病死率為11.8%［1］。李小彥等［2］回顧性分析186例SAP患者，多臟器功能衰竭相關性病死率為49.0%。對比分析暨南大學附屬珠海醫(yī)院和浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院100例SAP患者，兩所醫(yī)院根據(jù)中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺病學組，中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺病學組診治共識意見，進行規(guī)范化診治。對于SAP內(nèi)科治愈標準定義：①感染控制；②壞死物的良好吸收；③無需外科手術干預。SAP外科治愈標準定義：①感染控制；②壞死物的良好吸收［3］。本文研究目的在于識別SAP患者死亡高危因素，便于臨床醫(yī)師評估其預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

生存組SAP患者88例，男性49例，女性33例，年齡（51.95±1.63）歲，住院時間（46.55±3.55）d，住院費用(101 840.00±11 914.87)元，Ranson評分(4.07±0.10)，CTSI(7.72±0.18)，血清白蛋白水平(30.62±0.52)g/L,胸腔積液發(fā)病率65.9%，假性囊腫發(fā)病率13.64%，敗血癥發(fā)病率11.36%，ARDS發(fā)病率4.54%，急性腎功能衰竭發(fā)病率4.54%。死亡組SAP患者12例，男性4例，女性8例，年齡(55.92±4.86)歲，住院時間(42.00±16.40)d，住院費用(238 910.00±50 846.70)元，Ranson評分(4.58±0.15)，CTSI(8.58±0.47)，血清白蛋白水平(24.73±1.39)g/L,胸腔積液發(fā)病率100%，假性囊腫發(fā)病率8.33%，敗血癥發(fā)病率41.67%，ARDS發(fā)病率66.67%，急性腎功能衰竭發(fā)病率50.00%。100例SAP患者，其發(fā)病原因：膽源性42例，酒精性30例，高脂血癥性21例，內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影術（ERCP）后2例，病因不明者5例。

1.2 診斷標準

中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺病學組專家關于SAP的內(nèi)科規(guī)范治療建議［4］，SAP的診斷至少應該滿足以下3項中的2項：①上腹痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②計算機斷層成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的變化，同時有胰周廣泛滲出和(或)胰腺壞死、和(或)胰腺膿腫等改變；③器官功能衰竭。

1.3 住院診治

SAP患者72 h內(nèi)均安排胰腺增強CT檢查，心電監(jiān)護，監(jiān)測心、肝、腎、肺、腦等重要臟器有無并發(fā)癥，禁食，胃腸減壓，補液，糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡，營養(yǎng)支持，抑制胰酶分泌，制酸，抗炎等內(nèi)科保守治療。若出現(xiàn)以下并發(fā)癥者則行外科手術治療：①胰腺壞死范圍呈進行性擴大，并發(fā)腹腔間隔室綜合征（ACS）；②胰腺膿腫，內(nèi)科引流無效；③胰腺假性囊腫，內(nèi)科引流無效；④膽道梗阻，ERCP內(nèi)鏡取石失?。?］。本研究22例SAP患者符合上述外科手術適應證，行外科手術。

1.4 危險因素分析

生存組88例SAP患者，死亡組12例SAP患者，針對以下指標分析：性別，年齡，住院天數(shù)，住院費用，Ranson評分，CTSI，胸腔積液，血清白蛋白，胰腺假性囊腫發(fā)生率，急性腎功能衰竭，敗血癥，ARDS。

1.5 統(tǒng)計學方法

本研究采用SPSS 16.0軟件分析，計量資料采用成組t檢驗，One-Way ANOVA，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

100例SAP患者，12例死亡，病死率為12%。死亡組SAP患者血清白蛋白水平（24.73±1.39），生存組SAP患者血清白蛋白水平（30.62±0.52），P=0.000，死亡組10例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（10/12），生存組38例SAP患者血清白蛋白≤30 g/L（58/88），兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.000）。死亡組胸腔積液發(fā)病率100%（12/12），生存組胸腔積液發(fā)病率（58/88）65.9%，前者明顯高于后者，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.033）。死亡組與生存組SAP患者住院費用差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.000），死亡組SAP患者敗血癥發(fā)病率41.67%（5/12），生存組SAP患者敗血癥發(fā)病率11.36%（10/88），前者明顯高于后者（P=0.000）。死亡組SAP患者急性腎功能衰竭發(fā)病率50.00%（6/12），生存組SAP患者急性腎功能衰竭發(fā)病率4.54%（4/88），前者明顯高于后者（P=0.000）。死亡組SAP患者ARDS發(fā)病率66.67%（8/12），生存組SAP患者ARDS發(fā)病率4.54%（4/88），前者明顯高于后者（P=0.000），見表1。

3 討論

第6篇：低蛋白血癥范文

【關鍵詞】 乳鐵蛋白；乳糖桿菌；早產(chǎn)兒；低出生體重

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.060

敗血癥指早產(chǎn)兒、VLBM常見感染性疾病， 病原體進入新生兒血液后開始生長、繁殖、衍生毒素并導致全身性炎性反應的病理過程， 往往不易察覺， 且進展迅速。BLF為哺乳動物乳糖蛋白， 和先天宿主防御免疫蛋白有關， 但有關其降低新生兒敗血癥發(fā)生率的功能尚未得到臨床證實。經(jīng)過動物模型研究顯示， LGG可提高BLF活力， 但尚無研究就其應用于新生兒的效果進行研究[1]。本次研究對BLF聯(lián)合LGG預防VLBM并發(fā)敗血癥的臨床價值進行分析， 現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院105例VLBW為研究對象， 選取時間為2010年10月1日～2014年5月31日， 住院時間質(zhì)量>72 h， 胎齡26 ～33周， 平均胎齡（30.03±2.16）周， 體質(zhì)量均0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 BLF組給予BLF 100 mg， q.d.；BLF+LGG組在上述基礎上給予LGG 6×109 CFU/d；對照組接受安慰劑（5%葡萄糖溶液2 ml）治療。LGG劑量采取公布data.17。BLF的用量根據(jù)極低出生體重兒出生14 d內(nèi)平均攝取的母乳的轉人乳鐵蛋白（HLF）攝入量（30～150 mg/d）。使用預計為2年或更長的時間穩(wěn)定的單一BLF治療。觀察從出生到生后30 d（出生體質(zhì)量

1. 3 觀察指標 記錄患兒敗血癥發(fā)生率， 同時檢測治療后三組PCT及CRP水平， PCT 抽取靜脈血以免疫熒光雙抗體夾心法檢測。CRP以i-CHROMA免疫比濁法進行， 相關操作按照試劑書進行。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 三組敗血癥發(fā)生率比較 BLF組敗血癥發(fā)生率5.71%、BLF+LGG組為2.86%均顯著低于對照組的22.86% （χ2=4.201、χ2=5.233， P

表1 三組敗血癥發(fā)生率比較[n（%）]

組別 例數(shù) 敗血癥

BLF組 35 2（5.71）a

BLF+LGG組 35 1（2.86）a

對照組 35 8（22.86）

注：與對照組比較， aP

2. 2 三組CRP、PCT水平檢測結果 對照組CRP、PCT水平顯著高于BLF組、BLF+LGG組， 對比差異具有統(tǒng)計學意義 （P

3 討論

感染是早產(chǎn)兒常見死亡原因， 遲發(fā)型敗血癥即為感染類型疾病之一， 對21%的極低出生體重患兒產(chǎn)生極大的不良影響， 臨床較多以經(jīng)驗性抗生素治療[2]。同時消化道是病原體定值、系統(tǒng)性易位的高發(fā)地位， 長期維護難度較大。乳鐵蛋白是哺乳動物乳汁中的主要乳清蛋白， 對先天免疫宿主防御有重要作用。

本研究采取BLF聯(lián)合LGG以降低VLBW遲發(fā)型敗血癥的發(fā)生率。其中BLF對真菌、細菌、病毒等具有顯著的抑制作用， 主要機制為直接作用于細胞膜， 調(diào)節(jié)免疫功能， 和抗感染藥物有協(xié)同作用[3]。BLF對微生物抑制的敏感性在微生物不同成長階段可發(fā)生改變， 因此BLF對真菌定值并無明顯影響， 而促使真菌進展為感染[4]。革蘭陽性病原體經(jīng)CVC在皮膚出血處進入人體， 革蘭陰性病原體、念珠菌經(jīng)腸道進入患者體內(nèi)[5]。HLF、BLF具有較高同源性， 考慮兩者聯(lián)合應用于敗血病防治可能存在重疊效果， 但治療組嬰兒遲發(fā)性敗血癥發(fā)作率降低基本相似， 所以單獨母乳無法和補充BLF產(chǎn)生的作用一致， 表示需另外的乳鐵蛋白， 特別對于晚發(fā)型敗血癥[6]。

LGG和BLF互相作用可促進不成熟腸道的防御能力。小鼠研究中發(fā)現(xiàn)， BLF、LGG并無明顯協(xié)同預防敗血癥的作用， 盡管因治療組中遲發(fā)型敗血癥發(fā)生率較低， 未進行BLF、BLF+LGG互相比較， 考慮可能是LGG與BLF在人類作用機制基本相同， 進而排除累積效應， 因此BLF可促進早產(chǎn)兒腸道成熟， 覆蓋LGG， 因此可降低細菌易位相關敗血癥[7]。

本次研究尚未對LGG單獨應用的效果進行分析， 主要因為缺少證據(jù)證明LGG對VLBW嬰兒遲發(fā)型敗血癥有效， 且眾多國際研究中心的念珠菌胃腸道定植差異報告中得到報道。且另有研究指出， LGG達到較高比例時， 可通過附著在BLF中發(fā)揮治療效果[8]。本次研究中BLF組、BLF+LGG組CRP、PCT水平接近正常值， 但聯(lián)合治療組明顯偏低， 表示在CRP、PCT改善方面聯(lián)合干預更有優(yōu)勢。

盡管本次研究確定兩者聯(lián)合防治的可行性， 但仍存在局限性， 表現(xiàn)在不良事件和兩組的比較方面有所欠缺， BLF劑量基于1000 g嬰兒在出生后1周內(nèi)由母乳中獲取的HLF均量， 劑量方面有待進一步優(yōu)化[9， 10]。另未見不良反應發(fā)生， 盡管滿足BLF、HLF的同源性特征， 但BLF作為乳蛋白未見過敏、不耐受等情況， 對遠期發(fā)生率未作出評估。另外炎癥是并發(fā)癥出現(xiàn)的高危因素， BLF可緩解炎癥， 因此有必要長期用藥， 但必須建立在不良事件可控的前提下， 同時BLF+LGG組敗血癥發(fā)生率稍低于單一BLF治療和安慰劑治療， 但差異不明顯， 考慮樣本量有限對研究結果產(chǎn)生干擾。CRP和PCT未見單一預防和聯(lián)合預防的明顯差異， 但是BLF+LGG兩項水平均低于另外兩組。

綜上所述， 單獨補充BLF或結合LGG， 可減少VLBW嬰兒遲發(fā)型敗血癥的的首次發(fā)病率。

參考文獻

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第7篇：低蛋白血癥范文

[關鍵詞] 肝硬化;腹水;治療

[中圖分類號] R657.3+1[文章標識碼]A[文章編號]

腹水是肝硬化患者常見而突出的表現(xiàn)之一,是肝硬化失代償期階段的重要標志。消除腹水,預防腹水再現(xiàn),提高治愈率及生存期是內(nèi)科治療的主要目的。本文對80例肝硬化腹水的患者進行臨床治療研究,現(xiàn)作分析如下:

1 臨床資料

1.1一般資料

80例肝硬化腹水患者中,男68例,女12例,年齡26―70歲。診斷符合1995年北京第五次全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的標準。均為失代償期肝炎肝硬化HBsAg全部陽性,腹水病程1周―4年。Child pugh分級A級30例(37.5%)、B級39例(48.75%)、C級11例(13.75%)。

1.2肝硬化并原發(fā)性腹膜炎21例,上消化道出血19例,肝性腦病8例,肝腎綜合征26例, 低鈉血癥41例,低鉀血癥24例。

1.3治療方法

內(nèi)科治療包括限鹽飲食,使用利尿劑;血制品(血漿、白蛋白);腹腔注射速尿和多巴胺;腹水濃縮回輸;腹腔穿刺排放腹水;對并發(fā)癥進行對癥處理,如抗感染、止血、糾正電解質(zhì)紊亂、抗昏迷等。

1.4觀察項目

包括測量腹圍、體重、記錄24小時出入水量、觀察神志、體表靜脈充盈度、水腫消退等;定期復查電解質(zhì)、腎功能、肝功能、腹部B超等。

2.結果

腹水吸收以B超檢查為準,腹水完全吸收57例(71.25%)吸收好轉12.8例(16%);治療無效或病情惡化10.4(%)

3.討論

在我國,肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,我國乙肝多見,導致肝硬化的發(fā)病率很高,因目前對于該病的治療尚無特效方法,是肝硬化成為我國疾病的主要的死亡原因之一。肝硬化患者常有嚴重的低蛋白血癥而出現(xiàn)腹水和全身水腫,且易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、肝腎綜合征等并發(fā)癥。維持血鈉平衡,糾正電解質(zhì)失衡是肝硬化腹水治療的基礎處理.水鈉潴留是肝硬化腹水的重要病理生理改變,長期以來,在臨床治療中,嚴格限制攝鈉是通過限鹽來實現(xiàn)的,限鹽利尿可使鈉的來源減少,并增加了鈉的排出,故長期忌鹽和使用利尿劑的患者電解質(zhì)紊亂極易發(fā)生.本組低鈉血癥發(fā)生率為51%,主要與使用利尿劑有關.血鈉平衡與機體內(nèi)環(huán)境\有效血容量\電解質(zhì)平衡\利尿劑作用\神經(jīng)系統(tǒng)功能等有著密切聯(lián)系.利尿劑是通過腎臟電解質(zhì)的交換發(fā)揮作用的,電解質(zhì)失衡可使利尿劑的作用減弱,利尿后能引起和加重電解質(zhì)的紊亂.嚴格限鈉和利尿治療可誘發(fā)電解質(zhì)紊亂外,還可引起急性低鈉血癥。胃腸道功能紊亂、低滲性腦病、低滲性休克及肝腎綜合征。

第8篇：低蛋白血癥范文

R749.053.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1002-3763（2014）08-0170-01

1 資料與方法

1.1 一般資料：

收集我院近2006年7月至2013年11月行進展期胃癌根治術896例患者的臨床資料，其中行 D2 淋巴清掃術（標準術式）743 例，D2+淋巴清掃術153 例。本組病例中，術后發(fā)生腹腔淋巴漏103 例，其中男性59例，女性43例，年齡31 ～ 89歲，平均54.9歲；發(fā)現(xiàn)淋巴漏時間為術后第 4 ～ 7 d；術后病理分期分期：Ⅱ期11 例，ⅢA 期73 例，ⅢB 期19例；

1.2 診斷標準：

目前胃癌術后腹腔淋巴漏的診斷尚無統(tǒng)一的標準，結合我科的臨床經(jīng)驗和參考文獻后制定如下：①胃癌根治術后內(nèi)腹腔引流液 > 200 ml / d，持續(xù) 1 周以上；②腹腔引流液蘇丹Ⅲ染色可見大量脂肪微球或乳糜，定性為淋巴液；③腹腔引流液為非血性，且淀粉酶檢測在正常值內(nèi)；④進食后引流量增加100ml以上；⑤排除消化道瘺和腹腔感染等并發(fā)癥。

1.3 臨床表現(xiàn)：

所有病例的術后恢復在飲食前基本順利，引流液大多為無色清亮或淡黃色油性體或由無色清亮轉變?yōu)榛煊猩僭S血性淡紅色，術后第 4 天開始腹腔引流液開始逐漸增多，恢復飲食后腹腔引流液明顯增多，量為 100 ～ 1200 ml 不等，呈混濁狀，偶爾呈混濁乳白色（乳糜狀）。

1.4 統(tǒng)計學分析：

采用 SPSS 13.0 軟件進行 χ2檢驗，以 P < 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療經(jīng)過和預后：

本組896例患者胃癌根治術后發(fā)生淋巴漏103例，發(fā)生率為11.50%。患者一旦確診為腹腔淋巴漏，首先保證腹腔引流通暢。引流量 < 100 ml / d 的患者，使用進食低脂、低鈉、高蛋白飲食、糾正貧血和低蛋白血癥等保守治療，減少乳糜的產(chǎn)生；引流量 >200 ml / d 的患者，給予禁食、全胃腸外營養(yǎng)、糾正貧血和低蛋白血癥等對癥支持治療，若經(jīng)全胃腸外營養(yǎng)、糾正貧血和低蛋白血癥治療患者引流量減小，進食后每天引流量仍大于200ml以上，持續(xù)時間大于2周，則給以奧沙利鉑150mg進行腹腔灌注，囑病人俯臥休息，持續(xù)時間大于4周，則帶引流管出院，行上述保守治療均獲痊愈，治療時間為術后12天～100天，平均為17.8d；

2.2 腹腔淋巴漏的發(fā)生率與手術方式的相關性：

本組896例胃癌根治術患者中，D2 淋巴清掃術743例，發(fā)生腹腔淋巴漏69例，發(fā)生率為9.3%；D2 以上淋巴清掃術153例，發(fā)生腹腔淋巴漏34例，發(fā)生率為22%。經(jīng)χ2檢驗，兩組患者的術后腹腔淋巴漏發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義，這表明腹腔淋巴漏的發(fā)生率與胃癌淋巴結清掃術式呈顯著的相關性。

3 討論

3.1 一旦出現(xiàn)淋巴漏就可能意味著蛋白質(zhì)、電解質(zhì)及水的大量丟失，低蛋白血癥及貧血進一步加重，人體免疫力急劇減退，增加了應激性潰瘍或者繼發(fā)感染等并發(fā)癥的發(fā)生率?；颊咦≡簳r間因而延長，治療費用增加，后續(xù)治療受到影響。淋巴漏出現(xiàn)后不僅危害重大。人體全身淋巴液大約一半以上來源于腹腔內(nèi)臟，特別是肝臟及小腸。在內(nèi)脂運輸、間質(zhì)液容量的維持及組成中，胃腸道淋巴管的作用重大，同時胃腸道淋巴管具有回收血清蛋白的功能。胃癌根治術后淋巴漏的發(fā)生原因，從病理生理的角度分析，淋巴漏的發(fā)生應具備以下兩個條件：①淋巴循環(huán)途徑的中斷；②破壞部位淋巴液壓力大于組織液壓力或體腔內(nèi)壓，具體原因可包括淋巴管網(wǎng)阻塞破裂以及手術所導致淋巴管斷裂；乳糜池或者胸導管梗阻導致遠端淋巴管內(nèi)壓上升。解剖學上，后腹膜淋巴管、淋巴結主要分布在腹主動脈周圍，乳糜池即位于腹主動脈右后方，也就是第 16、14 組淋巴結周圍；D2 以上淋巴清掃術均對淋巴組織密布的腹主動脈周圍及腸系膜根部進行淋巴清掃，可能損傷周圍鏈狀的淋巴管，這也是導致淋巴漏的主要原因；術后淋巴漏典型的臨床表現(xiàn)往往發(fā)生于患者恢復飲食后，早期腸內(nèi)營養(yǎng)明顯增加了淋巴管的流量和壓力，使術后可能已閉合的小淋巴管重新開放，這也是淋巴漏發(fā)生的重要原因；患者術后低蛋白血癥、腸粘連引起組織水腫，淋巴液生成增多，使淋巴清掃創(chuàng)面不易愈合，也是淋巴漏發(fā)生的原因之一。因此，胃癌浸潤越深，淋巴轉移范圍越廣，淋巴結的轉移致淋巴管阻塞、清掃范圍越大，淋巴管網(wǎng)毀損越多，過早的進食、低蛋白血癥、腸梗阻等，都有助于發(fā)生術后淋巴漏。

3.2 淋巴漏的治療：

目前，對于胃癌淋巴結清掃術后淋巴漏尚無確切的治療方法。如患者的每日引流量教小，則可限制脂肪的攝入，以低脂、低鈉、高蛋白飲食為主，主要還是保持引流通暢。當患者每日引流量較多，則應給予禁食，可保持胃腸道充分休息，大大減少淋巴液產(chǎn)生和丟失，縮短淋巴管裂口的閉合時間，補充白蛋白，新鮮血漿，糾正水、電解質(zhì)平衡等綜合措施，也可減少腹腔內(nèi)淋巴液的積聚，俯臥位可使小腸及其系膜上移，增加腸管的血供，減輕腸梗阻，減少淋巴液的生成，同時通過胃腸外途徑補充營養(yǎng)，為組織修復和裂口愈合提供必要的基礎。研究也表明，生長抑素可抑制多種胃腸道激素釋放和通過腸壁淋巴管內(nèi)特異受體減少淋巴液生成。亦可補充機體必需的營養(yǎng)成分，有助于淋巴管漏的愈合。

第9篇：低蛋白血癥范文

【摘要】 目的 分析重度子癇前期并發(fā)急性左心衰竭的臨床特點及處理方法。方法 回顧性分析我院2000年12月至2010年12月收治的重度子癇前期并發(fā)急性左心衰竭患者27例，臨床資料。結果 并發(fā)低蛋白血癥2例，嚴重水腫18例，雙胎妊娠6例，擴容不當2例。27例均痊愈出院。結論 重度子癇前期本身合并低蛋白血癥、嚴重水腫、多胎妊娠，是重度子癇前期并發(fā)心力衰竭的誘發(fā)因素。積極治療原發(fā)病，防治低蛋白血癥，掌握早期心力衰竭的診斷和擴容指征，可減少重度子癇前期心力衰竭的發(fā)生。

【關鍵詞】 重度子癇前期；左心室衰竭 作者單位：133000 延邊婦幼保健院 重度子癇前期并發(fā)心功能衰竭是指在重度妊娠期高血壓基礎上發(fā)生的以心肌損害為特征的左心室衰竭癥候群，是妊娠期高血壓疾病患者死亡的重要原因之一。處理上也與一般心力衰竭有所不同，以使用擴血管藥物及強心、利尿藥物為主，以減低心臟前后負荷，降低肺動脈壓，適時終止妊娠。1 資料與方法11 一般資料 收集我院2000年12月至2010年10月收治的重度子癇前期并發(fā)急性左心衰竭患者27例，年齡22～41歲，平均267歲。初產(chǎn)婦20例，經(jīng)產(chǎn)婦17例；單胎21例，雙胎6例；左心衰竭首發(fā)妊娠晚期20例，分娩期2例，產(chǎn)褥期5例；其中24例心力衰竭發(fā)作1次，2例發(fā)作2次，經(jīng)陰道分娩8例，剖宮產(chǎn)19例。其中明顯低蛋白血癥(白蛋白≤30 g/L)30嚴重水腫18例，醫(yī)源性血容量增加2例。12 重度子癇前期并發(fā)左心衰竭的診斷標準 既往無慢性高血壓和心臟病史，本次妊娠并發(fā)重度子癇前期，妊娠晚期、分娩期或產(chǎn)后l0 d內(nèi)出現(xiàn)急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)并能排除圍生期心肌病。13 臨床表現(xiàn) 患者有重度子癇前期原發(fā)疾病的癥狀，如持續(xù)性頭疼、眼花、視覺障礙，持續(xù)性上腹不適。血壓≥160/110 mm Hg(1 Hg=0133kPa)，尿蛋白≥20 g/24 h或(++)。并在重度子癇前期基礎上出現(xiàn)早期左心衰竭的臨床表現(xiàn):①輕微活動后即出現(xiàn)胸悶、心慌、氣短。②休息時心率≥110次/min，呼吸>20次/min。③夜間因胸悶而坐起呼吸。④肺底聞及少量持續(xù)性濕音，咳嗽后不消失。嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫臨床表現(xiàn)［1］。心電圖檢查表現(xiàn)為竇性心動過速、左室肥大及STT波非特異性改變等。14 治療 ①使用速效強效血管擴張劑，降低左心室負荷。一般首選酚妥拉明20 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml中靜脈滴注。②使用速尿20～40 mg靜脈推注，以減輕心臟前負荷，常需反復使用。注意電解質(zhì)平衡。③西地蘭02～04 mg加入l0％葡萄糖20 ml靜脈注射以加強心肌收縮力。④應用硫酸鎂解痙，使全身阻力血管松弛、擴張，降低外周阻力，改善妊娠高血壓綜合征性心臟病的低排高阻動力循環(huán)。同時擴張冠脈血管，增加心肌灌注量及穩(wěn)定心肌細胞膜電位，防治心律失常。⑤其他常規(guī)治療措施：氧氣吸入；用嗎啡3~5 mg皮下注射；糖皮質(zhì)激素20 mg靜注，ANP100~300微克加入5%葡萄糖250 ml靜脈滴注［2］。廣譜抗生素預防感染；嚴格控制每日輸液量，約1000 ml左右。心力衰竭控制后,適時終止妊娠。2 結果21 孕產(chǎn)婦情況 產(chǎn)后出血8例。2例雙胎患者，產(chǎn)前產(chǎn)后心力衰竭反復發(fā)作，常規(guī)抗心力衰竭治療效果不滿意，給予嗎啡5 mg治療，心力衰竭肺水腫明顯緩解。27例患者均在產(chǎn)后3～10 d痊愈出院。22 圍生兒情況 27例新生兒中16例為早產(chǎn)兒，11例為足月兒。早產(chǎn)兒入兒科治療后14例痊愈出院,1例死亡。3 討論31 重度子癇前期急性左心衰竭肺水腫的機制及特點 全身小動脈痙攣，心肌缺血，外周血管阻力增加，血壓增高，使心臟后負荷增大，心臟排血必須克服阻力，在心肌受損的基礎上，出現(xiàn)低排高阻型的血流動力學變化，嚴重時出現(xiàn)急性左心衰竭；此外重度子癇前期患者由于低蛋白血癥，使血漿的膠體滲透壓降低，蛋白

參 考 文 獻［1］ 樂杰婦產(chǎn)科學第7版,2008:139144.［2］ 曹澤毅中華婦產(chǎn)科學北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:34083415.