醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能精選(九篇)

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第1篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

[關(guān)鍵詞] 自體輸血；異體輸血；胃癌；炎性因子；免疫功能

[中圖分類號] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）02（a）-0106-02

Effect of Autogeneic or Allogeneic Transfusion on Inflammatory Factor and Immunologic Function in Patients with Radical Operation for Carcinoma of Stomach

LUO Yun， WANG Hong-mei

Blood Transfusion Department， The people s Hospital of Taixing of Jiangsu Province， Taixing， Jiangsu Province，225400 China

[Abstract] Objective To research the effect of autogeneic or allogeneic transfusion on inflammatory factor and immunologic function in patients with radical operation for carcinoma of stomach. Methods 96 cases of early gastric cancer patients receiving the radical operation for carcinoma of stomach in our hospital from June 2012 to August 2014 were selected and randomly divided into the autogeneic group and the allogeneic group with 48 cases in each， the allogeneic group were transfused with allogeneic whole blood， the autogeneic group were transfused with autologous blood， the natural killer （NK cells）， proleulzin（IL-2）and T lymphocyte subsets level（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）of the two groups before and after operation were compared. Results The NK cells and IL-2 of the two groups at the same day after operation were obviously decreased compared with those before operation，（P

[Key words] Autogeneic transfusion； Allogeneic transfusion； Gastric cancer； Inflammatory factor； Immunologic function

胃癌是源于胃黏膜上皮細(xì)胞的惡性腫瘤，患者早期可無任何體征，中晚期常見上腹壓痛及腫塊，晚期患者會出現(xiàn)貧血、消瘦、營養(yǎng)不良甚至惡病質(zhì)等表現(xiàn)[1-2]。由于胃癌的惡性程度較高，手術(shù)切除是根治早期胃癌的唯一方法[3]，該研究2012年6月―2014年8月臨床觀察96例在該院接受胃癌根治術(shù)的患者，旨在探討自體、異體輸血對患者炎性因子及免疫功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

整群抽選2012年6月―2014年8月就診于該院的早期胃癌患者96例，所有患者均經(jīng)臨床診斷及X線、腹部超聲、胃鏡等相關(guān)檢查確診，且自愿在該院接受根治術(shù)治療，排除伴有心、肝、腎其他嚴(yán)重疾病及免疫性疾病者，排除精神、意識障礙不能配合研究者，排除有放、化療和激素治療史患者，排除不簽署知情同意書者。且該研究經(jīng)該院倫理委員會審核批準(zhǔn)。上述96例患者按照隨機(jī)法將其分為自體組（n=48）和異體組（n=48），自體組中男30例，女18例，年齡34～68歲，平均（46.5±6.2）歲；體重53～79 kg，平均（66.3±5.4）kg；異體組中男29例，女19例，年齡35～67歲，平均（47.2±7.1）歲；體重52～79 kg，平均（68.4±5.1）kg，兩組患者在基線資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者在該院接受根治性手術(shù)，術(shù)前明確腫瘤部位、大小，制定手術(shù)方案，上腹正中切口，探查清除后切除病胃、重建消化道，術(shù)畢。兩組患者麻醉、手術(shù)方式相同，異體組術(shù)中輸異體全血400～600 mL，自體組麻醉后術(shù)前經(jīng)橈動脈放血400～600 mL，并靜脈輸入同等6%羥乙基淀粉（國藥準(zhǔn)字H2006436），術(shù)畢將自體血輸回。

1.3 觀察指標(biāo)

分別于術(shù)前、術(shù)后當(dāng)天及術(shù)后7 d取患者清晨靜脈血，檢測自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、白介素-2（IL-2）及T淋巴細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）水平。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析研究數(shù)據(jù)，計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，行t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 炎性因子

術(shù)后當(dāng)天兩組患者NK細(xì)胞、IL-2較術(shù)前顯著下降（P

表1 兩組患者手術(shù)前、后NK細(xì)胞及IL-2水平比較（x±s）

注：①與術(shù)前比較，P

2.2 疫功能指標(biāo)比較

術(shù)后當(dāng)天兩組T淋巴細(xì)胞亞群各指標(biāo)均顯著下降（P

3 討論

早期胃癌行根治性切除術(shù)是目前唯一治愈手段，術(shù)后5年生存率達(dá)80%以上[4]。但腫瘤患者圍術(shù)期輸血對其預(yù)后及5年生存率具有一定的消極影響[5]。由于血液是多種成分組成的混合物，可與機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生相互作用，誘發(fā)受血者免疫功能抑制，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長，使腫瘤復(fù)發(fā)[6]。

有研究[7]顯示圍術(shù)期胃癌患者輸注異體紅細(xì)胞會影響其細(xì)胞免疫功能。IL-2具有免疫增強(qiáng)作用，參與B細(xì)胞激活、增殖，輸血后T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2減少，IL-2功能降低，B細(xì)胞激活和抗體產(chǎn)生減少、NK細(xì)胞功能不全，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制。因此，臨床應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行輸血標(biāo)準(zhǔn)，減少不必要的輸血。該研究中異體輸血組術(shù)后當(dāng)天IL-2水平顯著下降，且明顯低于自體輸血組，術(shù)后7 d異體輸血組NK細(xì)胞水平也顯著低于自體輸血組。異體輸血對患者免疫功能影響較大。且自體組術(shù)后7 d T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)恢復(fù)到術(shù)前水平，而異體組CD3+（60.3±11.2）%、CD4+（30.4±6.2）%、CD4+/CD8+（0.88±0.25）顯著少于自體組?？梢娮泽w輸血1周后患者免疫功能漸漸恢復(fù)，而異體組則出現(xiàn)了較長時間免疫功能抑制。

綜上，胃癌患者自體輸血較異體輸血對患者免疫功能影響小，值得推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 洪金全，陳志遠(yuǎn)，張進(jìn)萍，等.圍術(shù)期異體紅細(xì)胞輸注對胃癌患者T細(xì)胞亞群的影響[J].中國輸血雜志，2014，27（12）：1299-1302.

[2] 陳超，陳騰，奉典旭，等.圍手術(shù)期輸血對老年胃癌術(shù)后近期影響及遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率的影響[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2014，23（5）：517-519.

[3] 李衛(wèi)，周鈴，李敏，等.圍手術(shù)期輸血對胃癌根治手術(shù)患者并發(fā)癥發(fā)生的影響[J].實(shí)用癌癥雜志，2015，30（7）：1065-1067.

[4] ，歐陽永忠，湯明，等.圍手術(shù)期輸血與胃癌根治術(shù)后并發(fā)癥的關(guān)系[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2014，94（10）：751-754.

[5] 李文靜，蔣學(xué)兵，王燕菊，等.輸血前不規(guī)則抗體篩查與臨床輸血安全[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2012，33（17）：2065-2066， 2068.

[6] 李嵐，孫彥.異體輸血對惡性腫瘤患者的影響[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（23）：3250-3251.

第2篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

關(guān)鍵詞：  海木； 小鼠； 學(xué)習(xí)記憶

海木Trichilia connaroides為楝科（Meliaceae）植物，別名老虎楝、雞波、鷓鴣花，在我國主要分布于廣西、云南、貴州［1］。民間用藥中，海木的根常被作為治療關(guān)節(jié)炎、咽喉炎、扁桃體炎和其他疾病的方藥［2］，有清熱解毒，祛風(fēng)濕腰腿痛和心、胃氣痛等功效［3］。有研究報道，海木氯仿提取物對通過化學(xué)處理、熱處理和甲醛誘導(dǎo)處理的昆明小鼠和Wistar大鼠建立的炎癥模型，表現(xiàn)出顯著的依賴性止痛作用和抗炎活性［4］。關(guān)于海木影響學(xué)習(xí)記憶功能的研究，目前尚未有報道。本文以昆明小鼠為對象，探討海木提取物對學(xué)習(xí)記憶功能的作用。

1  材料與儀器

1.1  動物昆明小鼠300只，體質(zhì)量為（25±5）g，雄性，清潔級，購于廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗動物中心。許可證號：SCXK桂2003-000。

1.2  藥物和試劑

海木枝葉于2009-03采于廣西桂林市永?？h壽城，經(jīng)廣西植物研究所劉演研究員鑒定為楝科植物海木（Trichilia connaroides）。采后粉碎，60度烘干備用；75%消毒酒精、乙醇（分析純）、石油醚（分析純）、氯仿（分析純）均購于天津福晨化學(xué)試劑廠；正丁醇（分析純），購于上海申博化工有限公司；0.9﹪氯化鈉注射液（廣西南寧百會藥業(yè)集團(tuán)有限公司，生產(chǎn)批號：0902003）；銀杏葉片（12×24s，桂林益佰漓江制藥有限公司，生產(chǎn)批號：090901）；鹽酸氯丙嗪注射液（50 mg∕2 ml，上海禾豐制藥有限公司，生產(chǎn)批號：080502）；亞硝酸鈉（北京益利精細(xì)化學(xué)品有限公司，生產(chǎn)批號：991116）；無水乙醇（分析純）（廣東光華化學(xué)廠有限公司，生產(chǎn)批號：20090115）。

1.3  儀器BA—200小鼠避暗儀，DT—200小鼠跳臺測試箱，MT—200Morris水迷宮視頻跟蹤分析系統(tǒng)，均由成都泰盟科技有限公司提供，RE—200旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海亞榮生化儀器廠），SHZ—D（Ⅲ）循環(huán)水式真空泵（鞏儀市予華儀器有限責(zé)任公司），電子分析天平（北京賽多利斯儀器系統(tǒng)有限公司）等。

2  方法

2.1  海木萃取物的制備

稱取海木干枝葉適量，加入適量的無水乙醇，加熱回流2h，用四層紗布過濾，得到的上清液提取液，重復(fù)提取3次，合并提取液，減壓回收溶劑，得膏狀物，將此膏狀物用乙醇∶水=1∶3的比例除去葉綠素，回收溶劑至干，即得粗提部分。將所得粗提物分成兩份，一份備用，另一份依次用石油醚、氯仿、正丁醇、水進(jìn)行固-液萃取，即得到石油醚部分、氯仿部分、正丁醇部分、水提部分。將各部分分別減壓回收溶劑至干，最后得到的膏狀物即是石油醚萃取物、氯仿萃取物、正丁醇萃取物和水提物。

2.2  動物分組在各項實(shí)驗分組之前均用相應(yīng)的儀器對小鼠進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)測試和篩選，剔除與其他小鼠具有較大差異的，再將其余的小鼠隨機(jī)分組，每組10只。

2.3  海木對正常小鼠學(xué)習(xí)記憶功能作用的活性部位篩選（避暗法）將小鼠分為正常組、粗提物組、石油醚組、氯仿組、正丁醇組、水提物組和陽性對照組共7組。各給藥組按100 mg/kg劑量灌胃1 ml，正常對照組灌胃等容量的生理鹽水，陽性對照組按16 mg/kg劑量灌胃等容量銀杏葉片溶液，1次/d，連續(xù)給藥10 d，于給藥第9天進(jìn)行避暗訓(xùn)練，第10天給藥后30 min按文獻(xiàn)［5］方法測定小鼠在避暗儀中30 min內(nèi)的錯誤次數(shù)（進(jìn)入暗室受到電擊的次數(shù)）和潛伏期（每只小鼠放入明室從開始測試到第一次進(jìn)入暗室的時間）。

2.4  海木氯仿萃取物對正常小鼠空間記憶功能的影響（Morris水迷宮法）將小鼠分為正常組、氯仿萃取物小、中、大劑量組和陽性對照組共5組。給藥組分別按50，100，150 mg/kg劑量灌胃海木氯仿萃取物1 ml，正常對照組灌胃等量生理鹽水，陽性對照組按16 mg/kg劑量灌胃等量銀杏葉片溶液，1次/d，連續(xù)給藥10 d。于給藥第5天進(jìn)行1次定位航行訓(xùn)練，于末次給藥后30 min按文獻(xiàn)［6］方法測定小鼠尋找平臺潛伏期及撤除平臺后經(jīng)過原平臺的次數(shù)及在原平臺象限停留的時間。

2.5  海木氯仿萃取物對鹽酸氯丙嗪所致記憶獲得障礙小鼠的影響（避暗法）動物分組和給藥與“2.4”同，除正常對照組外，實(shí)驗小鼠于給藥第9天皮下注射鹽酸氯丙嗪注射液（4 mg/kg），30 min后進(jìn)行避暗訓(xùn)練，第10天末次給藥30 min后測定小鼠在避暗箱中30 min內(nèi)的錯誤次數(shù)和潛伏期。

2.6  海木氯仿萃取物對亞硝酸鈉所致記憶鞏固障礙小鼠的影響（跳臺法）動物分組和給藥與“2.4”同，除正常對照組外，實(shí)驗小鼠于給藥第9天進(jìn)行跳臺訓(xùn)練后立即皮下注射亞硝酸鈉水溶液（120 mg/kg），第10天末次給藥30 min后按文獻(xiàn)［5］方法測定小鼠在跳臺測試箱中30 min內(nèi)的錯誤次數(shù)及潛伏期。

2.7  海木氯仿萃取物對乙醇所致記憶再現(xiàn)障礙小鼠的影響（跳臺法）動物分組和給藥與“2.4”同，實(shí)驗小鼠于給藥第9天進(jìn)行跳臺訓(xùn)練，第10天除正常對照組外，在末次給藥后灌胃40%乙醇（0.1 ml/10 g），30 min后測定小鼠在跳臺測試箱中30 min內(nèi)的錯誤次數(shù)及潛伏期。

2.8  數(shù)據(jù)處理所有數(shù)據(jù)以±s表示,數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSS13.for windows統(tǒng)計軟件進(jìn)行組間t檢驗和單因素方差分析比較組間差異，P＜0.05 為差異具有顯著性，P＜0.01為具有非常顯著性差異。

第3篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

摘　要：目的：探討地黃飲子對AD鼠學(xué)習(xí)記憶及膽堿能損害的影響。方法：模型組以D－乳糖(D－gal)腹腔注射合并β淀粉樣蛋白(Aβ)注射海馬制備AD動物模型，各治療組分別在造模的同時灌胃地黃飲子和執(zhí)腦衰膠囊、哈伯因。運(yùn)用穿梭箱檢測各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，采用生化法檢測備組大鼠腦勻漿AchE。免疫組化方法觀察SYN蛋白的變化。結(jié)果：中藥治療組均可使各組大鼠潛伏期降低、主動回避反應(yīng)陽性率明顯升高。被動遺避時間顯著降低，表明主動、被動反應(yīng)水平均有所回升，有顯著性差異。灌服中藥后各治療組腦組織AchE活性降低，大鼠海馬、皮層神經(jīng)元SYN蛋白表達(dá)增加。結(jié)論：地黃飲子對癡呆鼠學(xué)習(xí)記憶能力的提高及改善神經(jīng)元損傷的作用，可能與地黃飲子改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來上調(diào)海馬和皮層神經(jīng)元SYN蛋白的表達(dá)有關(guān)。

關(guān)鍵詞：地黃飲子；老年性癡呆；p淀粉樣蛋白；乙酰膽堿酯酶；突觸素

中圖分類號：R285.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1673－7717(2007)07－1370－03

老年性癡呆，亦稱阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一種常見于老年人的神經(jīng)退行性變性疾病。本實(shí)驗根據(jù)AD發(fā)病的β淀粉樣蛋白(AB)致病學(xué)說制備AD復(fù)合動物模型，觀察地黃飲子對AD大鼠膽堿能損害及突觸素的影響，旨在探討本方防治AD的作用機(jī)理。

1 實(shí)驗材料

1．1 實(shí)驗動物

健康Wistar雄性大鼠140只，普通級，重(2.60±20)g，黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗動物中心提供。

1．2 藥物與試劑

地黃飲子制備方法：醇、水提取液與揮發(fā)油提取液，離心、濃縮至適量。合并上述醇、水提液及揮發(fā)油制成含生藥lg/mL的濃縮液?？鼓X衰膠囊由石家莊四藥股份有限公司生產(chǎn)(國藥準(zhǔn)字Z13021850，生產(chǎn)批號040107)，配制成含生藥O.2403g/mL水溶液。哈伯因由河南竹林眾生制藥股份有限公司生產(chǎn)(國藥準(zhǔn)字H10940156，生產(chǎn)批號040103)，配制成0.0018/L水溶液。試劑：D－半乳糖(D－gal)由上海華舜生物工程有限公司提供(批號707222)。A13t－40，Sigma公司提供(Lot：088K49512)。乙酰膽堿酯酶(AchE)檢測試劑盒由南京建成生物化學(xué)有限公司提供。突觸素(SYN，Synaptophysin)免疫組化試劑盒，由武漢博士德生物工程有限公司提供，PV二步法免疫組化試劑盒由北京中山生物技術(shù)有限公司提供。

1．3 主要實(shí)驗儀器

腦立體定位儀(NARISHIGE SN－2型日本)、大鼠穿梭程序控制儀(ZIL－2中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所)、攝影顯微鏡(OLYMPUS日本)等。

2 實(shí)驗方法

2．1 分組方法

140只Wistar大鼠隨機(jī)分成7組：空白組，假損傷組，模型組，抗腦衰對照組(中藥對照組)，哈伯因?qū)φ战M(西藥對照組)，中藥治療高、低劑量組，每組20只。

2．2 模型制備

假損傷組腹腔注射生理鹽水。余組均給予D－半乳糖[50mg/(kg?d)]腹腔注射4周，造成亞急性衰老；4周后再腦內(nèi)注射凝聚態(tài)Aβ1-40。假損傷組注射生理鹽水1μL。其余各組均注射Aβ。

2．3 給藥方法

中藥治療組腹腔注射造模同時分別給予地黃飲子高、低劑量灌胃[相當(dāng)含生藥5.4g/(kg?d)和2.7g/(kg?d)]，中、西對照組分別給予抗腦衰膠囊、哈伯因溶液灌胃[含生藥分別為2.403g/(kg?d)、0.018mg/(kg?d)]，余組灌胃等量蒸餾水，1次/天，共5周。

2．4 觀察指標(biāo)

2．4．1 大鼠穿梭實(shí)驗操作方法，實(shí)驗分為訓(xùn)練和正式測試兩部分，訓(xùn)練期為3天；第4天測試記憶能力，記錄第4天的電擊次數(shù)、電擊時間和主動逃避時間。計算主動回避的陽性率[(循環(huán)次數(shù)一遭受電擊次數(shù))/循環(huán)次數(shù)×100％]。

2．4．2 AchE測定行為學(xué)測試后大鼠斷頭取腦，制備腦勻漿，離心，取上清液。測定參照試劑盒說明書。

2．4．3 腦SYN蛋白表達(dá)檢測，行為學(xué)測試完畢，大鼠迅速處死取腦(去除小腦)，固定，修塊，標(biāo)本選在注射部位后。透明，包埋，切片，采用免疫組化(PV二步法)檢測，光鏡下觀察鼠腦海馬及皮層神經(jīng)元蛋白表達(dá)。滴加一抗(1：50比例稀釋)，滴加二抗(山羊抗小鼠)工作液，陰性對照為一抗加PBS。

2．5 數(shù)據(jù)處理

數(shù)據(jù)采用x±s表示，數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析均在spss11.0軟件中進(jìn)行，采用方差分析，多組間兩兩比較用LSD法。

3 實(shí)驗結(jié)果

3．1 地黃飲子對AD鼠穿梭箱試驗的影響結(jié)果見表1。

結(jié)果表明，模型組大鼠潛伏期延長、主動回避反應(yīng)陽性率明顯降低，被動逃避時間顯著延長，與空白組、假損傷對照組有顯著差異(P＜0.01)，表明該造模方法可以使大鼠學(xué)習(xí)記憶獲得。各治療組均可使模型鼠潛伏期降低、主動回避反應(yīng)陽性率明顯升高，被動逃避時間顯著降低，表明主動、被動反應(yīng)水平均有所回升，有顯著性差異(P＜0.01)，說明地黃飲子各劑量組具有類似抗腦衰、哈伯因的作用，能夠提高癡呆鼠學(xué)習(xí)記憶能力。

3．2地黃飲子對AD鼠腦勻漿AchE的影響結(jié)果見表2。

結(jié)果表明，空白組與假損傷組比較無顯著性差異(P＞0.05)。造?？梢鸫笫驛chE活性異常升高，與空白組、假損傷對照組比較有顯著差異(P＜0.01)。而模型鼠在服用地黃飲子、抗腦衰膠囊、哈伯因后，可顯著抑制模型大鼠腦組織中的AchE活性(P＜0.01或P＜0.05)，其中哈伯因抑制Ache活性最為明顯(P＜0.01)，這與膽堿酯酶抑制劑類藥物已知的作用機(jī)制相符。

3．3 地黃飲子對AD鼠腦海馬和皮層SYN蛋白的影響

染色后在海馬區(qū)、皮層均可見彌漫性SYN棕黃色陽性表達(dá)，染色較深。結(jié)果采用CMIAS多功能真彩色病理圖象分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，計算陽性目標(biāo)總面積與統(tǒng)計場總面積比值。統(tǒng)計分析結(jié)果見表3。結(jié)果顯示，造模損傷所致的SYN低表達(dá)經(jīng)治療后，均有所提高，其中中高組、西藥對照組能明顯上調(diào)皮層及海馬SYN蛋白表達(dá)含量，與模型組相比具有顯著差異(P＜0.01)；而中藥對照組及中低組SYN含量也有所回升，與模型組比較有差異(P

第4篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

目的 觀察血管緊張素Ⅳ（AngⅣ）對糖尿病大鼠海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）表達(dá)及認(rèn)知功能的影響。方法 38只SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、糖尿病組和糖尿病+AngⅣ組，建立STZ糖尿病大鼠模型， Morris水迷宮測試大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力，免疫組化觀察大鼠海馬ChAT的表達(dá)，RTPCR檢測ChAT mRNA水平的表達(dá)。結(jié)果 糖尿病+ AngⅣ組海馬chAT及其mRNA表達(dá)與糖尿病組相比明顯增高（P

【關(guān)鍵詞】 血管緊張素Ⅳ；膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶；認(rèn)知功能

【Abstract】Objective To explore the effects of angiotensin Ⅳ on the expression of choline acetyltransferase (ChAT) and its mRNA in hippocampus and cognitive function of diabetic rats. Methods 38 SD male rats were pided into normal， diabetic model and angiotensin Ⅳ treatment groups randomly. Diabetes was induced by a single peritoneal injection of streptozotocin. 11 weeks later， learning and memory behaviors were investigated by a spatial version of Morris water maze test. The expression of ChAT of all rats was examined with immunohistochemical method and its mRNA expression was detected by RTPCR. Results Compared with diabetic model group， the changes of ChAT and its mRNA in hippocampus significantly increased in angiotensin Ⅳ treatment group（P＜0.05）. Meanwhile， learning and memory grade in angiotensin Ⅳ treatment group were better than those in diabetic model group（P＜0.05）. Conclusions Angiotensin Ⅳ could improve cognitive ability in diabetic rats by increasing the expression of ChAT and its mRNA levels.

【Key words】Angiotensin Ⅳ；Choline acetyltransferase；Cognition

有研究發(fā)現(xiàn)與認(rèn)知功能有關(guān)的基底前腦、海馬等處的膽堿能神經(jīng)元在糖尿病認(rèn)知功能障礙早期就存在明顯退行性改變和代謝紊亂，ChAT表達(dá)減少〔1〕。膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）是乙酰膽堿合成過程中最重要的酶，是決定生物體內(nèi)乙酰膽堿含量的關(guān)鍵因素。國外有研究者報道血管緊張素Ⅳ（AngⅣ）對認(rèn)知功能有著重要的影響，但AngⅣ對膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)以及糖尿病認(rèn)知功能障礙的發(fā)病過程有無影響，目前尚未見報道。故本研究建立鏈脲佐菌素（STZ）糖尿病模型，運(yùn)用Morris水迷宮測試其行為學(xué)改變，用免疫組化和RTPCR技術(shù)觀察海馬神經(jīng)元ChAT及其mRNA表達(dá)變化，并用AngⅣ進(jìn)行干預(yù)，進(jìn)一步觀察AngⅣ對糖尿病大鼠海馬ChAT表達(dá)及其認(rèn)知功能改變的影響，探討糖尿病認(rèn)知功能障礙可能的發(fā)病機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 材料

STZ（美國Alexis公司）；血糖儀（德國羅氏公司）；大鼠腦立體定位儀（美國Stoelting公司）；Morris水迷宮及水迷宮記錄分析系統(tǒng)（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所研制）；AngⅣ（購自美國鳳凰藥業(yè)有限公司）；兔抗大鼠膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶多克隆抗體（購自美國UCL公司）；RTPCR試劑盒（購自美國TaKaRa公司）；Trizol（上海生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司）；引物合成：賽百盛基因工程有限公司。

1.2 動物分組與處理

SD雄性大鼠38只，8～10周齡，體重180～220 g，購自重慶醫(yī)科大學(xué)動物實(shí)驗中心。動物適應(yīng)喂養(yǎng)1 w后，隨機(jī)分為正常對照組10只、糖尿病組14只和糖尿病+AngⅣ組14只。建立STZ糖尿病模型，大鼠禁食12 h，糖尿病組和糖尿病+AngⅣ組按60 mg／kg劑量腹腔一次注射1%STZ（溶于pH4.2，0.1 mol／L檸檬酸檸檬酸鈉緩沖液），正常對照組注射等量緩沖液。血糖穩(wěn)定3 d后，尾靜脈隨機(jī)血糖＞16.67 mmol／L認(rèn)為糖尿病模型建立成功。成模后第11周，各組均進(jìn)行水迷宮測試，之后糖尿病+AngⅣ組側(cè)腦室每天注射AngⅣ5 nmol（1 nmol/μl），糖尿病組和正常對照組注射等體積的生理鹽水，持續(xù)1 w，所有實(shí)驗大鼠再次進(jìn)行水迷宮測試。實(shí)驗終點(diǎn)糖尿病組大鼠死亡2只，糖尿病+AngⅣ組大鼠死亡3只。

1.3 Morris水迷宮測試

Morris水迷宮操作系統(tǒng)，包括直徑150 cm的圓形水池，高15 cm、直徑10 cm的平臺，平臺表面低于水面2 cm，水迷宮記錄分析系統(tǒng)。糖尿病模型建模成功后第11周，訓(xùn)練3 d，第4天進(jìn)行隱藏平臺獲得實(shí)驗，分析潛伏期，考察學(xué)習(xí)能力。第5天撤去平臺進(jìn)行空間搜索實(shí)驗去除平臺觀察2 min內(nèi)大鼠在中心區(qū)域停留時間百分比以及通過原平臺的次數(shù)，測試記憶能力。干預(yù)1 w再次重復(fù)上述實(shí)驗。

1.4 AngⅣ干預(yù)

成模后第11周，各組大鼠水迷宮測試完畢即行AngⅣ干預(yù)。大鼠經(jīng)4%水合氯醛（10 ml／kg）腹腔注射麻醉后，固定于腦立體定位儀，沿顱頂正中線剪開頭皮暴露顱骨，大鼠側(cè)腦室穿刺坐標(biāo)〔2〕：前囟后1.0 mm，右1.5 mm，深3.5 mm。微型電鉆沿此穿刺點(diǎn)鉆孔。將帶內(nèi)芯的不銹鋼套管（外徑0.9 mm，內(nèi)徑0.5 mm）垂直插入側(cè)腦室內(nèi)，牙托粉黏合固定套管，凝固后縫合傷口。術(shù)后大鼠分籠飼養(yǎng)并予青霉素抗炎。導(dǎo)管置入后第4天開始進(jìn)行側(cè)腦室注射，生理鹽水將AngⅣ配成所需濃度(1 nmol／μl)，微量注射器3 min內(nèi)將5 μl AngⅣ溶液勻速注入側(cè)腦室（AngⅣ組），留針1 min，每天給藥1次。正常對照組和糖尿病組注射等體積生理鹽水，持續(xù)7 d。

1.5 免疫組化

采用SP法免疫組織化學(xué)染色。 處死大鼠，1%多聚甲醛心臟灌注取腦，石蠟包埋連續(xù)冠狀切片，根據(jù)試劑盒說明檢測ChAT在各組大鼠海馬的表達(dá)。每只標(biāo)本隨機(jī)取1張切片，每張切片高倍鏡（×400）下隨機(jī)選擇3 個視野的海馬區(qū)域，采用ImagePro Plus6.0軟件測定該區(qū)域ChAT陽性染色神經(jīng)元的平均光密度值。

1.6 RTPCR法

大鼠斷頭，低溫下快速取出海馬組織，液氮凍存。稱取50 mg海馬組織，提取總RNA，進(jìn)行RTPCR，ChAT引物序列為5'ACCTCGTCTGTGGAGTTTGCG3'，5' TCAAGATTGCTTGGCTTGGTT3'。條件：94℃預(yù)變性2 min；94℃30 s；57℃退火30 s；72℃延伸30 s，26個循環(huán)；72℃再延伸10 min；4℃保存。取PCR產(chǎn)物5 μl進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳鑒定，照相記錄。凝膠成像分析系統(tǒng)掃描RTPCR電泳結(jié)果，用Quantity One軟件測定Volumn值，計算ChAT／βactin比值。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)用x±s表示，均經(jīng)過方差齊性檢驗和正態(tài)性檢驗，采用SPSS10.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 隱藏平臺獲得實(shí)驗

糖尿病組潛伏期增加，與正常對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。糖尿病+AngⅣ組較糖尿病組潛伏期明顯縮短（P＜0.05），較正常對照組稍延長，但無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。表1 大鼠空間搜索實(shí)驗/隱蔽平臺搜索實(shí)驗結(jié)果(略)

2.2 空間搜索實(shí)驗

糖尿病組與正常對照組相比，中心區(qū)停留時間百分比和通過原平臺位置次數(shù)較明顯下降（P＜0.05）。上述參數(shù)，糖尿病+AngⅣ組較糖尿病組明顯增加（P＜0.05），與正常對照組比較無明顯差異（P＞0.05），見表2。

2.3 免疫組化結(jié)果

糖尿病組海馬ChAT陽性神經(jīng)元平均光密度明顯降低，與正常對照組相比有顯著性差異（P＜0.05）。糖尿病+AngⅣ組與糖尿病組比較，上述指標(biāo)明顯增加（P＜0.05），但與正常對照組比較無明顯差異（P>0.05）。見表2，圖1。

2.4 ChAT mRNA的表達(dá)

糖尿病組ChAT mRNA表達(dá)水平明顯下降（P＜0.05），經(jīng)AngⅣ干預(yù)后可顯著增加ChAT mRNA表達(dá)水平（P＜0.05），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2，圖2。表2 各組大鼠海馬ChAT蛋白和mRNA表達(dá)結(jié)果(略)

3 討 論

糖尿病認(rèn)知功能障礙最早在上世紀(jì)20年代提出，隨后很多學(xué)者也證實(shí)糖尿病患者確實(shí)存在明顯的獲得性的認(rèn)知功能缺陷，這種認(rèn)知缺陷在1型糖尿病和2型糖尿病都可以發(fā)生，主要表現(xiàn)為學(xué)習(xí)和記憶功能的減退。本實(shí)驗采用STZ糖尿病模型，結(jié)果提示糖尿病大鼠在成模11 w出現(xiàn)學(xué)習(xí)能力減退；記憶能力也顯著受損，與文獻(xiàn)報道相一致〔3〕。本實(shí)驗通過免疫組化和RTPCR方法檢測糖尿病大鼠海馬ChAT的表達(dá)，結(jié)果提示ChAT表達(dá)的顯著降低導(dǎo)致糖尿病認(rèn)知功能障礙發(fā)生。

血管緊張素Ⅳ（AngⅣ）是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）C末端的6肽片段，由AngⅡ在氨基肽酶B的作用下裂解而成，AngⅣ在體內(nèi)通過與其特異性的高親和力受體AT4結(jié)合發(fā)揮作用。近年來有系列研究發(fā)現(xiàn)，AngⅣ不僅可以在被動回避反應(yīng)實(shí)驗中增強(qiáng)記憶和學(xué)習(xí)，而且可以預(yù)防由美加明、東莨菪堿、乙醇和缺血導(dǎo)致的記憶缺失〔4～6〕。本研究表明AngⅣ對糖尿病認(rèn)知功能障礙有明顯的改善作用。目前AngⅣ改善認(rèn)知功能的機(jī)制仍不明確，推測其可能的途徑有：①易化海馬的長時程增強(qiáng)（LTP）效應(yīng)；②A抑制海馬神經(jīng)元凋亡；③改善腦灌注〔7〕。而且我們的實(shí)驗還發(fā)現(xiàn)在給予AngⅣ干預(yù)以后，糖尿病大鼠海馬的ChAT的蛋白表達(dá)水平和mRNA表達(dá)水平都明顯增加，與其Morris水迷宮成績改善呈顯著正相關(guān)，因此我們認(rèn)為AngⅣ增加海馬的ChAT表達(dá)水平，促進(jìn)乙酰膽堿的合成，可能是其改善糖尿病認(rèn)知功能障礙的又一重要途徑，這為臨床防治糖尿病認(rèn)知功能障礙提供了新的思路。

然而，糖尿病認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，RAS系統(tǒng)各成員與糖尿病認(rèn)知功能的關(guān)系仍未完全闡明，繼續(xù)深入的研究二者的關(guān)系將為糖尿病慢性并發(fā)癥的防治提供堅實(shí)的實(shí)驗基礎(chǔ)，使更多的糖尿病患者受益。

參考文獻(xiàn)

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3 Biessels GJ，Kamal A，Ramakers GM，et al.Place learning and hippocampal synaptic plasticity in streptozotocininduced diabetic rats〔J〕. Diabetes，1996；45(9):125966.

4 Tchekalarova J，Kambourova T，Georgiev V.Interaction between angiotensin IV and adenosine A(1) receptor related drugs in passive avoidance conditioning in rats〔J〕.Behav Brain Res，2001；123(1):1136.

5 Albiston AL，Pederson ES，Burns P，et al.Attenuation of scopolamineinduced learning deficits by LVVhemorphin7 in rats in the passive avoidance and water maze paradigms〔J〕.Behav Brain Res，2004；154(1):23943.

第5篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

[關(guān)鍵詞] 依達(dá)拉奉;血管性癡呆;學(xué)習(xí)記憶;Chat;NR2B

[中圖分類號] R965[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)02(c)-023-02

Effect of Edaravone on learning, memory and expressions of hippocampal Chat and NR2B in rats with vascular dementia

LI Yanbo, ZHANG Shenglin

(Department of Geriatrics, the First Clinical Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China)

[Abstract] Objective: To research the effect of Edaravone on learning, memory and expressions of hippocampal of Chat and NR2B in rats with vascular dementia (VD). Methods: VD rat models were established by two-vessel occlusion and Sodium Nitroprusside depressurization. Morris test was performed to detect the cognition of rats. Immunohistochemistry was used to observe the expressions of Chat and NR2B in hippocamp. Results: The learning and memory of VD group (group B) were higher compared with sham-operation group (group A), Edaravone group (group C) and preventive treatment group (group D), and the expressions of Chat and NR2B were decreased in hippocamp of group B (P0.05). Conclusion: Edaravone improves the learning and memory in VD rats, its effects may result from the increase in hippocampal Chat and NR2B expression, we can also conclude that Edaravone has a preventive effect on cognitive decline in rats.

[Key words] Edaravone; VD; Learning and memory; Chat; NR2B

依達(dá)拉奉是一種新型的腦保護(hù)藥,具有清除自由基、抗細(xì)胞凋亡和神經(jīng)保護(hù)作用[1]。臨床研究結(jié)果表明,依達(dá)拉奉在腦梗死中有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用[2-3]。血管性疾呆(VD)是一組由于缺血或出血性的腦血管病及全腦缺血低氧引起的認(rèn)知功能障礙綜合征。本文通過觀察依達(dá)拉奉對VD大鼠海馬Chat、NR2B表達(dá)的影響,研究依達(dá)拉奉的預(yù)防及治療作用,為VD的治療提供新思路。

1 材料與方法

1.1動物分組及模型制備

實(shí)驗動物由山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗動物中心提供,選用雄性Wistar大鼠36只,體重200～250 g,適應(yīng)性飼養(yǎng)2周,采用“兩血管阻斷+硝普鈉降壓法”[4]制備VD大鼠模型,B組(VD組)、C組(依達(dá)拉奉治療組)、D組(預(yù)防治療組)行雙側(cè)頸總動脈反復(fù)缺血-再灌注2次,每次10 min,同時在缺血-再灌注前給予硝普鈉2.5 mg/kg腹腔注射,A組僅暴露雙側(cè)頸總動脈而不結(jié)扎,且不注射硝普鈉。

1.2 給藥方法

C組大鼠于術(shù)后第7天給予依達(dá)拉奉皮下注射3 mg/kg,D組于造模麻醉前給予同等劑量的依達(dá)拉奉,每天1次給藥,共20 d;A組與B組給予等量生理鹽水皮下注射。

1.3 學(xué)習(xí)記憶能力的測定

根據(jù)Morris水迷宮實(shí)驗進(jìn)行大鼠學(xué)習(xí)記憶功能測定,歷時5 d,前4 d記錄在2 min內(nèi)找到并爬上平臺的時間為大鼠的逃避潛伏期,即學(xué)習(xí)成績;第5天撤掉平臺后,記錄大鼠穿越平臺的次數(shù)以測試其記憶能力。

1.4 制備組織切片

各組動物分別于造模后第30天處死,灌洗固定后剝?nèi)『ｑR組織,石蠟包埋,脫蠟,應(yīng)用免疫組化方法制片。

1.5灰度值分析

各組取海馬CA1、CA3區(qū)各10個測試點(diǎn),求平均值進(jìn)行分析。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,然后運(yùn)用SPSS 13.5統(tǒng)計軟件進(jìn)行單因素方差分析,顯著性檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 水迷宮實(shí)驗結(jié)果

見表1。

2.1.1定位航行實(shí)驗結(jié)果B組逃避潛伏期均較A、C、D組延長(P

2.1.2 空間搜索實(shí)驗結(jié)果B組穿越平臺次數(shù)較A、C、D組減少(P

2.2 圖像灰度值分析

與A組比較,B組海馬CA1、CA3區(qū)的Chat及NR2B表達(dá)明顯,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P

表2 各組大鼠海馬CA1、CA3區(qū)Chat、NR2B表達(dá)(x±s)

與A組比較,■P

3討論

本實(shí)驗結(jié)果表明,B組大鼠逃避潛伏期明顯延長,而C組與D組較B組均縮短,且D組與A組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明依達(dá)拉奉能夠改善VD大鼠的認(rèn)知,同時說明依達(dá)拉奉有預(yù)防VD發(fā)生的作用。其機(jī)制可能與依達(dá)拉奉能夠抑制脂質(zhì)過氧化、清除過量自由基、保護(hù)細(xì)胞線粒體、阻止自由基釋放而引起的遲發(fā)型的組織損害有關(guān)[5]。

Chat是膽堿能神經(jīng)元的特殊標(biāo)志,Chat免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)元減少與大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙程度呈正相關(guān)[6]。本實(shí)驗發(fā)現(xiàn),Chat蛋白在B組海馬區(qū)表達(dá)極少,可能是因為腦組織遭受自由基的氧化損傷,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡。在C組與D組中其表達(dá)增加可能是因為依達(dá)拉奉清除過量生成的自由基保護(hù)細(xì)胞線粒體,抑制脂質(zhì)過氧化作用和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[2],阻止了caspase-3的活化[7],提高了Bcl-2的表達(dá)[8],減少了缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。

NR2B是NMDA受體的調(diào)節(jié)亞單位,在學(xué)習(xí)和記憶中起關(guān)鍵作用[9]。腦缺血引起神經(jīng)元去極化,導(dǎo)致谷氨酸(Glu)的大量釋放,Ca2+內(nèi)流主要由谷氨酸受體的一種亞型NMDA受體通道介導(dǎo),Ca2+超載造成神經(jīng)元損傷,這就是Glu對神經(jīng)元的興奮毒性損傷[10]。本研究中,VD大鼠海馬NR2B表達(dá)減少的機(jī)制可能與海馬缺血、低氧致神經(jīng)元死亡或結(jié)構(gòu)受損有關(guān),也可能與神經(jīng)元低代謝影響神經(jīng)傳遞有關(guān),而經(jīng)依達(dá)拉奉干預(yù)后NR2B表達(dá)增加可能與依達(dá)拉奉能夠抑制谷氨酸釋放[11],進(jìn)而改善局部腦血流量和腦微循環(huán)及腦能量代謝有關(guān)。

本實(shí)驗發(fā)現(xiàn),C組Chat及NR2B表達(dá)與D組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但水迷宮實(shí)驗中D組較C組學(xué)習(xí)記憶能力提高,可能仍有其他機(jī)制的影響,有待于進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

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第6篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

【關(guān)鍵詞】 紫草素;D-半乳糖;老年性癡呆模型

老年性癡呆(AD)是一種嚴(yán)重危害老年人群身心健康的慢性神經(jīng)退行性疾病,其發(fā)生機(jī)制與自由基過載造成的氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān),后者可引起癡呆模型動物腦內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量增高、超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,是AD發(fā)生的重要影響因素。新疆軟紫草有效成分紫草素具有體外抗氧化及抗衰老等多種藥理活性,對氧化應(yīng)激損傷具有較好的拮抗作用,但其是否具有腦內(nèi)抗氧化及改善AD患者學(xué)習(xí)記憶的作用尚未見明確報道。本研究采用AD大鼠模型,通過觀察其腦內(nèi)MDA和SOD含量的變化,初步探討紫草素對AD的防治作用。

1 材料與方法

1.1 動物及分組 30只雄性Wistar大鼠,體質(zhì)量230~270 g,購自新疆實(shí)驗動物中心,合格證號XJLA-2008-04。動物

基金項目:石河子大學(xué)高層次人才科研基金項目(項目編號:RCZX200664)

作者單位:721000寶雞市人民醫(yī)院(景富春);石河子大學(xué)藥學(xué)院藥本05級1班(高建波 劉冬);石河子大學(xué)藥學(xué)院藥理系(許玉華 王振華); 石河子大學(xué)藥學(xué)院中藥系(譚勇)

被隨機(jī)分為對照組、模型組、陽性藥組、紫草素高劑量組和紫草素低劑量組, 5只/組。

1.2 藥物和試劑 D-半乳糖(批號080120)和考馬斯亮藍(lán)G250購自上海藍(lán)季公司、超氧化物歧化酶(SOD,批號20080515)及丙二醛(MDA,批號20080407)試劑盒為南京建成生物工程研究所提供,軟紫草有效成分紫草素(20070806)購自中國生物制品檢定所,其他試劑均為國產(chǎn)分析純,水為超純水。

1.3 儀器 Thermo 多功能酶標(biāo)儀,Morris水迷宮(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所),德國IAK-R104組織勻漿機(jī),湖南凱達(dá)TGL20M高速冷凍離心機(jī)。

1.4 造模及給藥方法 模型組、陽性藥組、紫草素高劑量組和紫草素低劑量組大鼠均腹腔注射D-半乳糖300 mg/(kg•d),對照組同樣方法注射0.9%氯化鈉注射液2 ml/(kg•d),連續(xù)6周。于第6周末次給藥結(jié)束后開始進(jìn)行水迷宮實(shí)驗,將篩選合格動物納入后續(xù)實(shí)驗,水迷宮試驗方法參照文獻(xiàn)[1]。其中,陽性藥組給予灌胃給藥哈伯因0.008 mg/100(g•d),紫草素高劑量組和低劑量組分別灌胃給藥紫草素0.7 mg 和0.35 mg/100 g•d,連續(xù)1周。對照組及模型組灌胃給藥等容積生理鹽水。給藥結(jié)束后先行水迷宮實(shí)驗,然后進(jìn)行腦勻漿SOD和MDA測定。

1.5 腦勻漿SOD和MDA含量測定 對照組、模型組、陽性藥組、紫草素高劑量組和低劑量組均于末次給藥后迅速置0℃冰面斷頭處死,冰浴下快速勻漿,繼以低溫高速離心,設(shè)定速度3000 r/min,離心時間10 min。取上清液備用。SOD和MDA試劑的配制均參照試劑盒相應(yīng)說明書。腦勻漿中蛋白含量測定用考馬斯亮藍(lán)G250法。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 所獲數(shù)據(jù)均采用x±s表示,用SPSS for Windows 10.0統(tǒng)計軟件作單因素方差分析(ANOVA),以P

2 結(jié)果

2.1 紫草素對D半乳糖損傷所致老年性癡呆模型大鼠的行為學(xué)影響 見表1。與對照組大鼠相比,模型組大鼠在Morris水迷宮中的游泳持續(xù)時間明顯延長,搜索策略多為隨機(jī)式或邊緣式。兩種指標(biāo)的組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P

表1

紫草素D半乳糖致老年性癡呆模型大鼠在Morris水迷宮中的游泳時間(x±s,n=30)

組別劑量(mg/kg)游泳時間(s)

Day1Day2Day3Day4Day5

空白2.0092.71±22.6771.81±43.0654.42±45.0928.01±25.3425.22±25.46

模型150.00106.33±36.992.23±39.94*84.24±43.84**52.78±48.27*48.74±46.40*

陽性藥0.0898.56±27.7281.76±41.1266.92±41.1140.91±24.6531.47±27.52

紫草素高劑量7.00102.85±29.5483.23±38.6172.67±39.8842.35±26.4337.08±23.32

紫草素低劑量3.50104.53±30.6386.30±45.2382.79±40.3751.33±27.9047.55±33.12

注:與空白組比較,*P

2.2 紫草素對D半乳糖損傷所致老年性癡呆模型大鼠腦勻漿中SOD和MDA含量的影響 見表2。模型組大鼠各時間點(diǎn)的SOD濃度均明顯低于對照組,而陽性藥組和紫草素高劑量組在各時間點(diǎn)則顯著高于模型組,兩兩比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P

表2

紫草素對D半乳糖致老年性癡呆模型大鼠腦勻漿中SOD和 MDA含量的影響(x±s,n=6)

組別劑量(mg/kg)SOD(NU/mg•prot)MDA(nmol/mg•prot)

空白2.00471.98±12.16**49.74±11.53**

模型2.00439.92±8.1286.82±18.47

陽性藥0.08467.18±10.74**59.87±6.69*

紫草素高劑量7.00458.55±7.30*59.31±16.40*

紫草素低劑量3.50451.78±0.0661.55±7.90*

注:與模型組比較,*P

與SOD不同,MDA的濃度在各組呈現(xiàn)出相反的變化,其差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3 討論

老年性癡呆(AD)是一種嚴(yán)重危害老年人群身心健康的慢性神經(jīng)退行性疾病。近年來,隨著全球人口老齡化步伐的加快,該病的患病率呈現(xiàn)上升趨勢。據(jù)國內(nèi)外有關(guān)調(diào)查顯示,西方發(fā)達(dá)國家60歲以上老年人的癡呆患病率達(dá)2.3%~11.9%,我國在北京、上海、西安和成都等四個中心城市對年齡≥55歲人口進(jìn)行的調(diào)查表明癡呆患病率為2.7%~7.3%。

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研究表明,AD的發(fā)生與多種因素導(dǎo)致腦內(nèi)學(xué)習(xí)記憶相關(guān)神經(jīng)元損傷有關(guān)[2],其中氧化脅迫反應(yīng)是主要病理改變之一。氧化脅迫可引起癡呆模型動物腦組織膽堿能神經(jīng)和多巴胺能神經(jīng)功能受損,膽堿乙酰化酶活性降低,單胺氧化酶活性(MAO-B)升高,造成腦內(nèi)與學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知功能相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)及多巴胺等的水平降低。還可導(dǎo)致衰老神經(jīng)元胞漿中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)的含量明顯增高,后者呈帽狀結(jié)構(gòu)圍繞脂褐素沉積,并成為老年斑的組成部分。氧化脅迫尚能造成其頂下小葉中表達(dá)超氧化物歧化酶(SOD)及在海馬中表達(dá)谷光甘肽(GSH)的mRNA基因轉(zhuǎn)錄水平降低,促進(jìn)了神經(jīng)元變性和癡呆的發(fā)生。

新疆軟紫草提取物具有抗氧化和抗衰老等多種藥理活性[3],其抗氧化能力相當(dāng)于2,6-二叔丁基對甲酚的42%和維生素C的35.5 %[4],對D-半乳糖所致急性氧化性肝損傷具保護(hù)作用,對超氧陰離子(O-2)、羥自由基(•OH)和單線態(tài)氧(1O2)等有較強(qiáng)清除能力,對氧化脅迫損傷具有較好的拮抗作用[5],同時尚可延長果蠅壽命并呈現(xiàn)出一定的量效關(guān)系[6]。這些研究結(jié)果表明,軟紫草可能具有抗AD患者神經(jīng)元氧化脅迫損傷作用。

本研究發(fā)現(xiàn)紫草素具有一定的抗腦內(nèi)氧化脅迫作用,能明顯改善D半乳糖癡呆模型大鼠腦勻漿中的SOD 和MDA的活性及含量變化,改善其學(xué)習(xí)記憶能力,提示以紫草素為研究靶點(diǎn)有可能開發(fā)出新的抗老年癡呆藥物,開展紫草素抗老年性癡呆作用研究具有重要基礎(chǔ)及臨床研究價值。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 叢偉紅,劉建勛,徐立. 腦維康對D半乳糖致腦老化模型大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響. 中藥藥理與臨床,2007,23(5):155.

[2] 刑宏義,孫圣剛. Alzheimer病的膽堿能系統(tǒng)研究進(jìn)展.國外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊,2000,27(5):262-264.

[3] 肖培根. 新編中藥志. 化學(xué)工業(yè)出版社,2002:976-986.

[4] 王威. 天然紫草素的研究. 食品科學(xué), 2002, 23(6):56-58

[5] 買爾旦•馬合木提, 劉燕 , 尼加提•熱合木. 新疆紫草提取物對 D2氨基半乳糖致小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用. 中國中藥雜志,2006,31(19):1646-1649.

第7篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

關(guān)鍵詞：獨(dú)活；癡呆；AD模型大鼠；學(xué)習(xí)記憶能力

中圖分類號：R285.5文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1673-7717(2011)12-2641-02

Effect of Duhuo on Abilities to Study and

Memorize of Model Rats Suffering from Alzheimer

ZHU Mandi1，QU Jing2，CUI Jiapeng2,advisor: WANG Caixia2

(1.Liaoning Health Vocational and Technical College, Shenyang 110101, Liaoning, China；

2.Liaoning University of TCM, Shenyang 110847,Liaoning,China)

Abstract:Objective：To investigate the mechanisms of Duhuo to affect the ability of learning and memory in AD model of Wister rats.Method：Aβ-amyloid protein injection method of Wister rats and Hippocampus was used to shape AD model, traditional Chinese medicine Duhuo, Western medicine indomethacin and saline were administered. After four weeks, effects of drugs on learning and memory in rats are observed through the water maze experiment. Result: And Conclusion：Duhuo water granula could regulate immune function so as to prevent and treat immune injury.

Key words:Duhuo；AD；AD model Wister Rats；abilities of learning and memory

老年性癡呆(Alzheimer’s Disease,簡稱AD) 是指老年期發(fā)生的以慢性進(jìn)行性智力衰退為主要表現(xiàn)的神經(jīng)精神疾病，是老年人的常見病和多發(fā)病，也是嚴(yán)重危害老年人身心健康的重大疾病之一，目前對此缺乏有效的治療方法。我國人口老齡化的進(jìn)程，隨著社會的發(fā)展將日益加劇，本病將帶來嚴(yán)重的醫(yī)療和社會問題\[1\]。

此項研究是以祛風(fēng)除濕藥物獨(dú)活來延緩衰老和防治AD，根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論并結(jié)合現(xiàn)代流行病學(xué)的研究成果，研究獨(dú)活顆粒劑對AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響，為中藥治療AD開創(chuàng)新的思路，具有重要的理論及應(yīng)用價值。

1 實(shí)驗材料

1.1 實(shí)驗藥品 江陰制藥廠生產(chǎn)的獨(dú)活顆粒劑，批號0702119，購于遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院藥局；上海常虹制藥廠生產(chǎn)的鹽酸吲哚美辛片，批號20070709，購于遼寧省中醫(yī)院藥局；β-淀粉樣蛋白（1-40），批號為0710120，購于瑞士巴亨公司；10%水合氯醛，0.9%的氯化鈉溶液，購于遼寧省中醫(yī)院藥局。

1.2 實(shí)驗動物 Wistar大鼠36只，均為雄性、健康，且都為15周齡（合格證書SCXK遼2003-0009號），體重為（350±20）g。

1.3 主要儀器及設(shè)備 Morris（包括電腦自動攝象裝備系統(tǒng)）水迷宮系統(tǒng)；江灣Ⅰ型C大鼠腦立體定位儀，微量注射器、牙科鉆及手術(shù)器械等；DS-88型高精度數(shù)學(xué)電子天平；M飛鴿牌離心機(jī)\[TDL-5-A\]；JEM-1200EX型透射電子顯微鏡；AX70OLYMPUS光學(xué)顯微鏡；RM2245型石蠟切片機(jī)；LKB-LTI型超薄切片機(jī)；電熱恒溫水浴鍋。

2 實(shí)驗方法

2.1 實(shí)驗動物的分組 實(shí)驗大鼠36只按完全隨機(jī)化原則分為4組：模型組、獨(dú)活組、西藥組、假手術(shù)組，每組9只。

2.2 造模 將Aβ1-40用無菌生理鹽水稀釋成2g/L溶液，置37℃溫箱內(nèi)七天成為凝聚態(tài)的Aβ1-40備用。以10%的水合氯醛溶液腹腔注射麻醉動物。麻醉成功后，將獨(dú)活組、西藥組、模型組大鼠固定于大鼠腦立體定位儀上，經(jīng)備皮消毒后，沿顱中縫做2～3cm的切口，經(jīng)剝離而暴露前囟，用牙科鉆在左右側(cè)海馬區(qū)鉆開顱骨，用微量注射器自顱骨表面垂直進(jìn)針4.5cm，緩慢注入凝聚態(tài)1μL Aβ1-40，留針5min后緩慢出針，縫合切口。假手術(shù)組以同樣方法注射等量0.9%的氯化鈉溶液，術(shù)后各組連續(xù)肌注3天青霉素以抗感染，劑量均為20萬單位/天。

2.3 大鼠水迷宮實(shí)驗 將大鼠放入水中，利用其生存本能，造模前、后各記錄1次其學(xué)習(xí)找到平臺的時間。訓(xùn)練大鼠于實(shí)驗前學(xué)會水迷宮。將每只大鼠在相同入水點(diǎn)放進(jìn)2次。記錄大鼠的游泳軌跡、逃避潛伏期、游泳總路程等。允許大鼠在120s內(nèi)找到平臺，并于找到平臺后在其上面保持30～60s以加強(qiáng)記憶。如果在此時間內(nèi)找不到平臺，就把大鼠引導(dǎo)到平臺上，同樣保持30～60s，再進(jìn)行下一次訓(xùn)練。獨(dú)活組每日以0.365g/mL濃度溶液灌胃，每天2mL/只，實(shí)驗至第28天開始，進(jìn)行藥后空間學(xué)習(xí)記憶能力訓(xùn)練測試3天。

大鼠海馬組織形態(tài)觀察：大鼠在水迷宮測試以后，經(jīng)戊巴比妥鈉(40mg/kg)腹腔麻醉，分離出海馬組織，用10%福爾馬林固定后，采取石蠟包埋。

統(tǒng)計方法：采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，采用配對t檢驗，用±s表示。

3 結(jié) 果

3.1 AD模型大鼠水迷宮學(xué)習(xí)記憶能力的測定 見表1，插頁Ⅲ圖1。

注：與假手術(shù)組比較,*P

結(jié)果顯示，術(shù)前各組比較均無差異；模型組、西藥組、獨(dú)活組各組給藥前與手術(shù)前比較均有顯著性差異（P

3.2 AD模型大鼠形態(tài)學(xué)方面的改變 光鏡下觀察：除淀粉樣物質(zhì)呈現(xiàn)紅色以外，其他組織均呈現(xiàn)淺紅色，細(xì)胞核呈現(xiàn)藍(lán)色。見插頁Ⅲ圖2。

HE染色觀察大鼠海馬組織形態(tài)：光鏡下，大鼠經(jīng)海馬注射Aβ后，海馬區(qū)細(xì)胞根據(jù)形態(tài)上判斷為小膠質(zhì)細(xì)胞，因其聚集、增生、核小、深染，呈三角形或扁圓形，胞質(zhì)少；稍向外周為反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞，表現(xiàn)為核稍大，染色較淺，呈卵圓形；CA1區(qū)錐體神經(jīng)細(xì)胞被膠質(zhì)細(xì)胞所取代，因其細(xì)胞帶不完整，神經(jīng)元喪失。周圍細(xì)胞胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)，胞核固縮、溶解、消失，出現(xiàn)較多變形壞死的神經(jīng)細(xì)胞，多數(shù)神經(jīng)細(xì)胞形狀不規(guī)則，部分神經(jīng)核呈三角形或多角形等固縮狀，核內(nèi)結(jié)構(gòu)模糊，淺染，大量膠質(zhì)細(xì)胞增生見圖1。

4 討 論

4.1 AD模型的建立方法 AD動物模型主要有以下幾種：與中樞膽堿能相關(guān)的AD動物模型、鋁造成的AD動物模型、與β淀粉樣蛋白(Aβ)相關(guān)的AD動物模型、自然衰老的動物模型、自身免疫性癡呆模型等。本研究所選用的是腦內(nèi)注射Aβ模型，將Aβ注入動物腦內(nèi)，造成神經(jīng)元變性，其病理改變是腦內(nèi)Aβ沉積，而腦注射部位有局灶性壞死。AD主要的病理學(xué)特征是腦神經(jīng)細(xì)胞外形成SP、細(xì)胞內(nèi)有NFT以及神經(jīng)元丟失，其臨床表現(xiàn)主要是中樞性認(rèn)知障礙。

4.2 學(xué)習(xí)記憶的生理生化基礎(chǔ) AD的病因主要有以下幾種學(xué)說：膽堿能學(xué)說、自由基學(xué)說、炎癥和免疫學(xué)說、遺傳學(xué)說、激素因素、免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙、病毒學(xué)說、鋁中毒學(xué)說、鈣超載學(xué)說等。AD的主要臨床表現(xiàn)是學(xué)習(xí)記憶能力障礙、智力減退以及行為與人格的改變。學(xué)習(xí)記憶能力的下降可能是和神經(jīng)細(xì)胞突觸的變化有關(guān)。大量研究證實(shí)，海馬與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系極其密切\(zhòng)[2\]，因海馬直接參與信息的存儲和記憶。

4.3 中藥預(yù)防AD 本實(shí)驗通過給大鼠腦內(nèi)注射Aβ造模，使其腦內(nèi)出現(xiàn)β淀粉樣蛋白沉積，學(xué)習(xí)記憶能力明顯減退，獨(dú)活顆粒劑能明顯改善其學(xué)習(xí)記憶能力，因此，證實(shí)獨(dú)活通過對免疫損傷的抑制作用，以達(dá)到延緩腦老化的目的。

獨(dú)活，味苦辛而甘，微溫。入肝、腎、膀胱經(jīng)，具有祛風(fēng)除濕、散寒止痛的作用。臨床主要利用藥典中對獨(dú)活功效的記載來治療風(fēng)濕性疾病，同時獨(dú)活還具有行氣活血、溫養(yǎng)營衛(wèi)、通補(bǔ)兼得的抗衰老作用。

獨(dú)活中的主要活性成份蛇床子素具有明顯延緩細(xì)胞膜老化，阻止自由基對腦組織不飽和脂肪酸的氧化損傷作用，保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),發(fā)揮抗衰老的機(jī)制。

祛風(fēng)勝濕藥通過調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能和抗炎作用治療風(fēng)濕系統(tǒng)疾病的療效確切，與非類固醇類抗炎藥物有類似的作用靶點(diǎn)\[3\]。中醫(yī)祛風(fēng)勝濕理論對減輕機(jī)體的炎性損傷不僅在風(fēng)濕病治療領(lǐng)域已得到充分證實(shí)，而且在臨床中也得到廣泛應(yīng)用。因AD腦中存在炎癥因子，祛風(fēng)勝濕藥同非類固醇類抗炎藥物對免疫炎性損傷均具有很好的療效，因此，提出獨(dú)活可能對AD的治療有效。

5 結(jié) 論

獨(dú)活顆粒劑能夠改善AD模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。

參考文獻(xiàn)

\[1\] 范小蘭，王瑋，趙小貞．年齡、性別因素對大鼠水迷宮測試成績的影響［J］．福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2003，3(37)：53-54.

第8篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

慢性支氣管炎(CB)是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病，隨著世界人口老齡化的到來，臨床上CB的患病率逐年升高，早期積極防治具有重要意義。野為清熱類藥，具有疏風(fēng)清熱、消腫解毒、抗感染、抗病毒的功效，在全國各地(包括甘肅在內(nèi))均有出產(chǎn)。本實(shí)驗旨在探討野提取物對CB大鼠免疫功能及病理形態(tài)學(xué)的影響，通過實(shí)驗揭示其效應(yīng)及其部分作用機(jī)理，為野的臨床廣泛應(yīng)用提供實(shí)驗依據(jù)。

材料與方法

藥物與試劑：精制脂多糖，美國Sigma公司產(chǎn)品；野提取物，野購自甘肅中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，提取物由甘肅中醫(yī)學(xué)院中藥制劑教研室協(xié)助制備；SOD測試盒，南京建成生物工程研究所提供(批號20080424)；其他試劑均為分析純級。

實(shí)驗儀器：電子天平，電子分析天平(上海精密科學(xué)儀器有限公司)，VIS-7220分光光度儀(北京瑞利分析儀器廠)，HH.SH.CV2型電熱恒溫水浴鍋(濟(jì)南醫(yī)療器械廠)。

實(shí)驗動物：SPF級Wistar大鼠，48只，體重200±20g，雌雄各半，由甘肅中醫(yī)學(xué)院科研實(shí)驗中心提供。

分組及模型制備：48只Wistar大鼠，隨機(jī)分為空白對照組，CB慢性支氣管炎模型組，喘息靈對照組，野提取物低、中、高劑量組，每組8只。各組大鼠腹腔注射烏拉坦(1.4g/kg)麻醉后，仰臥位固定于操作臺，常規(guī)消毒，縱向切開頸部，分離皮下，暴露氣管，4號針頭穿刺氣管，除了正常對照組氣管注入液以生理鹽水代替內(nèi)毒素外，其余注入1g/L的脂多糖200μl建立CB模型［1,2］；第8天起，正常對照組、CB模型組每日灌服等體積生理鹽水，中藥對照組灌服喘息靈膠囊0.13g/（kg•日），野低、中、高劑量組分別灌胃野提取物0.7、1.4，2、8g/（kg•日），共21天。

觀察指標(biāo)：①脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)檢測：各組動物按上述方法給藥后，第22天各組大鼠稱重后處死，解剖，取脾臟、胸腺，用生理鹽水洗凈，吸干，稱重，以臟器濕重(mg/g)表示脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)。②血清及肺組織勻漿的制備：各組動物按上述方法給藥后，第22天各組大鼠股動脈取血分離血清待檢。③用黃嘌呤氧化酶法測定各組大鼠血清及組織中的SOD水平。

結(jié) 果

野提取物對大鼠脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)的影響：模型組脾臟指數(shù)較空白對照組下降明顯(P＜0.05)，野中、高劑量組脾臟指數(shù)比慢性支氣管炎模型組大鼠明顯升高(P＜0.05)，且高劑量組脾臟指數(shù)與低劑量組比較有顯著差異(P＜0.05)；胸腺指數(shù)各組間比較無顯著性差異。見表1。

野提取物對大鼠血清及肺組織SOD含量變化的影響：模型組大鼠血清和肺組織中的SOD活力與空白對照組比較明顯降低(P＜0.05)，除野提取物低劑量組外，其余各組與模型組比較，大鼠血清和肺組織中的SOD活力均明顯升高差異(P＜0.05)，且高劑量組與低劑量組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

討 論

本研究CB模型制造成功，脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)是反映機(jī)體免疫功能最直接的指標(biāo)。采用脂多糖復(fù)制的CB大鼠模型由于缺氧和慢性炎癥，細(xì)胞耗氧量明顯增加，體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，其血清、肺組織中SOD活力顯著下降，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，而肺部慢性炎癥又使得機(jī)體抵抗力降低，抗自由基能力減弱，加劇了細(xì)胞壞死和組織損傷，致使病情進(jìn)一步加重，肺功能進(jìn)一步減退［1］。而經(jīng)野提取物具有抗氧化作用，治療后，SOD水平顯著提高，表明野提取物確具有降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕氧自由基損傷，保護(hù)肺組織的作用。

本課題實(shí)驗證明調(diào)節(jié)免疫、降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，改善肺組織的病理損傷均為野提取物減輕CB炎癥效應(yīng)的機(jī)制。

第9篇：醫(yī)學(xué)影像技術(shù)技能范文

【關(guān)鍵詞】 瑞舒伐他??；奧美沙坦酯；高血壓

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.094

高血壓多發(fā)于老年群體中， 為臨床常見心血管疾病。其致病原因為生活方式不健康、膳食結(jié)構(gòu)不合理等。高血壓老年患者臨床癥狀不典型， 易受外界因素影響， 血壓較不穩(wěn)定， 且易產(chǎn)生性低血壓[1]。相關(guān)研究指出， 高血壓患者心血管不良事件的發(fā)生率不僅與患者的血壓值密切相關(guān)， 且與血壓變異性的變化聯(lián)系緊密[2]。傳統(tǒng)治療高血壓多采用單藥口服治療， 效果較不理想。本研究選取本院收治的68例老年高血壓患者， 通過分組， 對比分析瑞舒伐他汀聯(lián)合奧美沙坦酯對老年高血壓患者內(nèi)皮功能及血壓變異性的影響。結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年5月～2015年4月收治的68例老年高血壓患者， 隨機(jī)為對照組和研究組， 各34例。對照組男18例， 女16例， 平均年齡（69.4±7.5）歲；研究組男19例， 女15例， 平均年齡（69.5±7.6）歲。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者予以奧美沙坦酯（福建天泉藥業(yè)股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20150016）口服治療， 1次/d， 20 mg/次。研究組患者在對照組基礎(chǔ)上予以瑞舒伐他?。ㄉ綎|朗諾制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20153194）口服治療， 1次/d， 10 mg/次。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血壓變異性及內(nèi)皮功能指標(biāo)變化。包括內(nèi)皮功能指標(biāo)ET-1、NO。血壓變異性包括日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（dSSD）、日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（dDSD）、夜間收縮壓均數(shù)（nSBP）、夜間舒張壓均數(shù)（nDBP）、24 h SBP、24 h DBP。

1. 4 檢測方法 兩組患者均于清晨抽取5 ml空腹外周靜脈血， 予以抗凝及離心處理后， 取上清液置入EP管內(nèi)低溫下保存。應(yīng)用放射免疫法及化學(xué)比色法分別測定ET-1、NO水平。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)變化比較 治療前， 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=1.319、0.755， P>0.05）；治療后， 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)均顯著改善， 研究組ET-1及NO水平優(yōu)于對照組（t=6.349、6.916， P

2. 2 兩組患者血壓變異性比較 治療前， 兩組患者血壓變異比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.779、0.182、0.304、0.526、0.759、0.412， P>0.05）；治療后， 兩組患者血壓變異性均優(yōu)于治療前， 且研究組明顯優(yōu)于對照組（t=3.022、3.162、3.353、2.038、2.022、2.135， P

3 討論

近年來， 隨著我國人口老齡化趨勢的發(fā)展及人們生活方式的轉(zhuǎn)變， 其發(fā)病率逐年增長。但相關(guān)研究顯示[3]， 我國老年高血壓患者的血壓控制達(dá)標(biāo)率與治療率較低。目前， 高血壓的臨床治療目標(biāo)為最大程度降低死亡率及心血管并發(fā)癥發(fā)生率。

相關(guān)研究表明[4]， 血壓波動幅度較大是引發(fā)腦卒中的獨(dú)立影響因素， 血壓波動上升， 腦卒中發(fā)生危險隨之增加， 同時還可引發(fā)內(nèi)皮炎癥反應(yīng)。因此控制高血壓患者血壓變異性水平可有效預(yù)防、減少心血管事件發(fā)生。ET-1與NO為血管內(nèi)皮細(xì)胞功能重要標(biāo)識， 由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成， 二者水平與高血壓形成與發(fā)展聯(lián)系密切。本研究對老年高血壓患者予以瑞舒伐他汀與奧美沙坦酯聯(lián)合治療， 結(jié)果顯示治療后， 兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)均顯著改善， 研究組ET-1及NO水平優(yōu)于對照組（P

綜上所述， 對老年高血壓患者予以瑞舒伐他汀與奧美沙坦酯聯(lián)合治療， 可顯著降低患者血壓變異性， 有效改善內(nèi)皮功能， 在臨床治療中具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 沈燕青， 徐欣， 陳浩.瑞舒伐他汀聯(lián)合奧美沙坦對老年高血壓患者內(nèi)皮功能和血壓變異性的影響.中國老年學(xué)雜志， 2016， 36（3）：611-613.

[2] 賀文婷， 歐妍， 拓紅梅.瑞舒伐他汀和纈沙坦對高血壓患者頸動脈內(nèi)膜厚度及血清炎癥因子的影響.陜西醫(yī)學(xué)雜志， 2014， 43（11）：1531-1532.

[3] 黃玨凡.瑞舒伐他汀聯(lián)合坎地沙坦治療高血壓合并高脂血癥的臨床觀察.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報， 2013， 29（3）：45-47.

[4] 周政.纈沙坦氨氯地平片聯(lián)合瑞舒伐他汀對高血壓患者h(yuǎn)s-CRP和MMP-9濃度的影響.吉林醫(yī)學(xué)， 2016， 37（3）：567-568.