松柏樹精選(九篇)

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第1篇：松柏樹范文

小白兔和小松鼠

太平一小一年級一班（636350）　孟歆然

指導(dǎo)教師：藍映明

一天，小白兔吃過中午飯，出去散步，它看見小松鼠急急忙忙向它跑來，小白兔問：“小松鼠，你怎么跑得這么快？”小松鼠說：“小白兔，你幫我救下我的兄弟吧！好嗎？”小白兔說：“你的兄弟在哪里？”小松鼠說：“就在河邊”。小白兔說：“帶我去吧。”小白兔看見河中間有一只小松鼠抱住一個大樹樁，在不停地哭。小白兔動了動腦筋，想了一個好辦法，去找住在河邊的小烏龜，真不巧，小烏龜不在家。就在這時，天空飛來了一群大雁，小白兔喊：“大雁姐姐，快救救河中的小松鼠吧。”大雁排成人字形，向河中飛去，救起了小松鼠。小松鼠很感激大雁姐姐。大雁姐姐說：“不客氣！我們明年再見！”說完，大雁又排成人字形，飛向了高遠的藍天。

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第2篇：松柏樹范文

書嘛，不止一兩種。有大人們眼中的大名鼎鼎的作家寫的那些個知識書，哲理書，也有小孩子們眼中百看不厭的百寶書：漫畫書。

我認為，書是一只百味瓶，讀不同的書有不同的味道，讀高爾基寫的《童年 在人間 我的大學(xué)》時，讀不同的片段我也會有種種不同的感受與滋味。再看看漫畫書，夸張的人物表情，充滿感情的精彩對白讓我一次次開懷大笑，那是一種會心的甜美。

你可別笑我傻，都12歲了還看漫畫書，不了解了吧？那可是一種臨考前的放松方式?，F(xiàn)在我身置考場之中，思路像布料上的褶皺一樣被我慢慢撫平。對于考試，我只當是把語文的雙休日的作業(yè)和在一起做，才不會緊張呢！看到作文要求，我回想起一些關(guān)于看書，但也非?！腥ぁ氖虑閬恚?/p>

本人最愛看書。上學(xué)看，上課看，下課看，午休看。放學(xué)看，回家看，吃飯看，做作業(yè)看。甚至連睡覺也在偷偷地看書，這些都是很不好的習(xí)慣。但我每次看完書抬起頭來看看窗外。晴天：白天：??！小草們是那么綠，天空是那么藍，云朵們是那么潔白；黃昏：?。『靡慌扇A麗麗的晚霞，醉人的紅啊，你是多么的可愛；晚上：月亮婆婆真的好漂亮，在天上掛了N個晚上還是那么皎潔；雨天：??！那雨滴是多么有節(jié)奏感，大自然才是最偉大的音樂家！

綜上所述，我是個一看書就會發(fā)出感慨的瘋子。

我給你說個小故事：

第3篇：松柏樹范文

關(guān)鍵詞 龍牙楤木栽培技術(shù)； 價值；指導(dǎo)思想；生產(chǎn)工藝流程

中圖分類號 S72 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6708（2013）93-0148-02

隨著世界經(jīng)濟的發(fā)展和人們生活水平的不斷提高，國際社會以及我國的消費者，對食品污染問題以及健康、營養(yǎng)問題引起普遍重視。生產(chǎn)無污染、純天然、高品位、高質(zhì)量的有機食品，已經(jīng)成為迫切需要。根據(jù)本人在基層從事林業(yè)工作二十多年的經(jīng)驗，筆者認為在全省開發(fā)龍牙楤木基地對于改善生態(tài)環(huán)境，促進林業(yè)經(jīng)濟可持續(xù)發(fā)展，是非常有利的。

1形態(tài)特征

龍芽楤木（Aralia.elaia seem）是刺五加科楤木屬多年生落葉灌木或小喬木，又名刺老芽、遼東楤木、刺龍芽、刺嫩芽。

2利用價值

椐《本草綱目》記載，龍芽楤木有除風疾、治水瘤、補腰腎、壯筋骨等作用。由于其根及葉含有大量的楤木皂甙和多種人體所必需的氨基酸，其總量達到近30%，。其主要藥用成分是齊墩果酸類皂苷。齊墩果酸具有抗炎、鎮(zhèn)靜、利尿、強心、免疫和防癌等作用，尤其用于治療黃疸肝炎與遷延性慢性肝炎效果好，具有很大的市場需求。

3基地建設(shè)指導(dǎo)思想、原則與目標

3.1指導(dǎo)思想

以優(yōu)質(zhì)龍芽楤木種植產(chǎn)業(yè)開發(fā)、反季節(jié)龍芽楤木嫩芽產(chǎn)品生產(chǎn)為方向，以提高森林的多功能作用為目標，以市場需求為導(dǎo)向，實現(xiàn)經(jīng)濟效益、生態(tài)效益和社會效益最大化促進當?shù)亟?jīng)濟的發(fā)展。

3.2建設(shè)原則

3.2.1堅持適地適樹的原則

根據(jù)項目區(qū)的自然條件，選擇適宜該地區(qū)生長的鄉(xiāng)土經(jīng)濟林品種，因地制宜、適地適樹，保證項目的順利實施。

3.2.2堅持集約化、產(chǎn)業(yè)化的原則

立足當前，著眼長遠，在現(xiàn)有技術(shù)儲備基礎(chǔ)上，嫁接高新技術(shù)，高標準、高起點建設(shè)該項目，提高項目的集約化、產(chǎn)業(yè)化水平。

3.2.3堅持資金有效使用的原則

嚴格按項目設(shè)計施工，項目建設(shè)資金?？顚Ｓ茫坏谜加?、挪用，確保資金的有效使用。

3.2.4堅持應(yīng)用新技術(shù)的原則

積極推廣應(yīng)用先進、適用的新技術(shù)、新成果，提高龍芽楤木經(jīng)濟林的經(jīng)營管理水平、科技含量和經(jīng)濟效益。

3.2.5堅持生態(tài)建設(shè)和產(chǎn)業(yè)發(fā)展相互促進的原則

項目的建設(shè)，要以保護森林資源為前提，做到生態(tài)建設(shè)和產(chǎn)業(yè)發(fā)展相互促進，生態(tài)效益、社會效益和經(jīng)濟效益相互統(tǒng)一。

3.3建設(shè)目標

根據(jù)項目建設(shè)的指導(dǎo)思想與原則，將龍芽楤木種植基地建設(shè)成為管理手段先進、技術(shù)水平領(lǐng)先、產(chǎn)品質(zhì)量優(yōu)良、經(jīng)濟效益顯著、輻射范圍廣闊的高標準種植基地。

4生產(chǎn)工藝流程

根據(jù)龍芽楤木的特性及基地現(xiàn)狀，確定工藝流程為：

整地（包括清理、挖排水溝）挖穴定植田間管理采收加工儲存庫儲存反季節(jié)生產(chǎn)

4.1園地選擇

龍牙楤木適生于土壤肥沃、濕潤、排水良好的闊葉林中，因而人工栽植應(yīng)考慮到這一生態(tài)習(xí)性，所以應(yīng)選擇半陽坡、陰坡中下腹的林班。

4.2栽植區(qū)劃分

根據(jù)生產(chǎn)需要及用地情況，將栽植區(qū)進行合理劃區(qū)

4.3種苗

栽培用苗一定要選擇壯苗，大量比較試驗結(jié)果顯示，龍芽楤木栽培用苗最好選用選擇1年生粗0.4cm以上、長15cm左右的實生苗木。造林苗木質(zhì)量等級必須是苗莖充分木質(zhì)化，頂芽飽滿，無機械損傷，無病蟲害的優(yōu)質(zhì)苗木。

4.4栽植密度

根據(jù)龍芽楤木品種及種源的生物學(xué)特性要求，定植的株行距設(shè)置為0.7×0.7m，栽植密度為1361株/畝。

4.5整地及栽植

4.5.1整地

對規(guī)劃好的地塊進行割灌，清除地上密集的灌叢及雜物，再按0.7m×0.7m的距離進行穴狀整地，整地為人工挖穴換表土，穴的規(guī)格為40cm×40cm×25cm。把穴內(nèi)的黑土層和腐殖質(zhì)挖出后放到穴的一側(cè)，把沙礫挖出后放到另一側(cè)，然后把腐殖質(zhì)和黑土再返回穴內(nèi)，再從穴的周圍取腐殖質(zhì)和黑土放在穴內(nèi)填滿，通過換表土，使穴內(nèi)的土壤均為腐殖質(zhì)。

1）整地時間：春季整地；

2）基地清理：清除灌叢、草皮、樹根、石塊等雜物，并將土塊打碎，挖排水溝。

4.5.2栽植

1）栽植季節(jié)：根據(jù)工程要求和提高苗木的成活率，苗木栽培一般選在春季；

2）栽植方法：栽植方法采用人工方式，栽植時間最好為早春頂漿栽植。栽植時要將苗木扶正，回填濕土至苗木根莖以上5cm，舒展根系，將穴上、根周邊的覆土踏實，防止苗木根部跑風。栽植15天后，進行第二次全面培土踏實。

4.6土肥水管理

龍芽楤木對肥料較敏感，要通過營養(yǎng)診斷后，有針對性的進行不同類別化肥的施用，本著缺什么元素補充什么元素的原則適時施肥，避免施肥的盲目性和出現(xiàn)施肥副效應(yīng)。如果在苗木生長發(fā)育的前期肥力不足，則會影響苗木的正常發(fā)育。最好在挖穴后按每穴施磷酸二銨100g與土拌勻，如施農(nóng)家肥最好，每穴按5kg與土拌勻。

4.7松土和除草

要經(jīng)常松土和除草，草荒能延遲龍芽楤木結(jié)果年限和減產(chǎn)。除草可以和松土相結(jié)合，一年中耕除草3次，保證栽植帶內(nèi)土壤疏松、無雜草。對龍芽楤木的中耕除草，可按照其自然生長規(guī)律，進行細致地清理灌下的雜草、灌木，割除不必要的植物，保持龍芽楤木植株生長范圍內(nèi)的土壤疏松、無雜草。

4.8病蟲害防治

要加強栽培地病蟲害的測報工作，作到早發(fā)現(xiàn)，及時防治。對造林地每年進行1～2次病蟲害調(diào)查，并制定相應(yīng)措施及時防治，針對感染病蟲害的單體植株進行伐除，嚴防病蟲害的發(fā)生和蔓延。

4.9排水

保障栽培地排水系統(tǒng)的暢通是栽培成敗的關(guān)鍵，因而要加強對排水溝的修整，疏通，保障栽培地內(nèi)積水可順暢排入河中。

4.10儲存

把符合要求的、處于休眠期的龍芽楤木優(yōu)質(zhì)穗條采摘休整貯藏在儲存庫中，待非生長季節(jié)取出在溫室中栽植反季節(jié)生產(chǎn)龍芽楤木嫩芽。

5環(huán)境保護與治理措施

1）在栽培區(qū)周圍綠化植樹，增加大氣環(huán)境的自凈能力；

2）在施工過程中，由于施工機械碾壓而造成的路面破壞，應(yīng)在施工完成后及時進行修復(fù)。

參考文獻

第4篇：松柏樹范文

1資料與方法

1.1方法

1.1.1臨床資料的收集收集所有患者既往史，包括高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒、心臟病、卒中等，并于入院次日晨起抽取空腹靜脈血檢測血脂〔總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕、尿素及肌酐水平。

1.1.2顱腦MRI檢查所有患者行顱腦MRI檢查，并根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果判斷是否存在LA。LA定義為腦室周圍或半卵圓中心腦白質(zhì)區(qū)域出現(xiàn)邊緣模糊呈月暈狀的T2WI和FLAIR序列高信號(見圖1)，且在DWI上無明顯高信號，在T1WI上呈等信號或稍低信號。根據(jù)FLAIR影像學(xué)表現(xiàn)及Fazekas評分判斷側(cè)腦室旁和半卵圓中心LA嚴重程度。側(cè)腦室旁LA嚴重程度Fazekas評分標準:0分:無信號改變;1分:帽狀或細線樣高信號;2分:光滑的月暈狀信號;3分:不規(guī)則的側(cè)腦室旁高信號。半卵圓中心LA嚴重程度Fazekas評分標準:0分:無高信號;1分:點狀高信號;2分:有融合傾向的高信號;3分:大面積融合的高信號。Fazekas評分0～1分為無或輕度LA，F(xiàn)azekas評分2～3分為中重度LA。

1.1.3顱內(nèi)外血管狹窄采用NASCE標準［13］評估顱外血管狹窄率，采用WASID標準評估顱內(nèi)血管狹窄率，其中顱外血管狹窄定義為任一頸內(nèi)動脈、椎動脈、基底動脈顱外段狹窄率≥50%;顱內(nèi)血管狹窄定義為任一大腦中動脈、前動脈、后動脈及頸內(nèi)動脈、基底動脈顱內(nèi)段狹窄率≥50%。

1.2統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(x—±s)表示，采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)或百分比表示，采用χ2檢驗或Fisher精確概率法;不同位置中重度LA的危險因素的分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1不同位置不同嚴重程度LA患者臨床特征比較側(cè)腦室旁LA:無或輕度LA患者78例，中重度LA患者117例，不同嚴重程度患者年齡、高血壓發(fā)生率、卒中史陽性率、顱外血管狹窄率及尿素、肌酐水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);半卵圓中心LA:無或輕度LA患者43例，中重度LA患者152例，不同嚴重程度患者年齡、高血壓發(fā)生率、卒中史陽性率、顱外血管狹窄率及尿素水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，見表1)。

2.2不同位置中重度LA危險因素分析分別以側(cè)腦室旁LA和半卵圓中心LA作為因變量(無或輕度LA=0，中重度LA=1)，將單因素分析結(jié)果中P＜0.05的變量作為自變量(無高血壓=0，有高血壓=1;無卒中史=0，有卒中史=1;無顱外血管狹窄=0，有顱外血管狹窄=1)進行多因素Logistic逐步回歸分析，結(jié)果顯示:高齡、高血壓、顱外血管狹窄是側(cè)腦室旁中重度LA的危險因素(P＜0.05)，而高齡、高血壓、有卒中史是半卵圓中心中重度LA的危險因素。

3討論

隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，LA的檢出率逐步提高，由于LA增加了腦梗死的不良預(yù)后風險且與運動障礙、認知下降、抑郁狀態(tài)等密切相關(guān)，因此受到越來越廣泛的關(guān)注。但關(guān)于LA的發(fā)病機制尚未明確，大多數(shù)學(xué)者認為LA與腦血管疾病和腦組織血流量有關(guān)［15］。目前，關(guān)于LA發(fā)病機制的主要解釋是慢性腦白質(zhì)低灌注繼發(fā)白質(zhì)纖維髓鞘脫失，且評估腦組織血流量的研究也支持這種解釋，有關(guān)磁共振灌注成像研究表明，發(fā)生LA的腦組織血流量較未發(fā)生LA的腦組織明顯降低［16］。而頸動脈是腦動脈的上游血管，是腦組織的主要供血血管，因此頸動脈狹窄程度與腦血流灌注直接相關(guān)。相關(guān)研究表明，頸內(nèi)動脈狹窄能降低腦組織血流量［17］，而臨床試驗表明，LA患者頸內(nèi)動脈狹窄再通后可以恢復(fù)腦組織灌注，并在一定程度上逆轉(zhuǎn)LA的嚴重程度［18］。從解剖結(jié)構(gòu)方面觀察，大多數(shù)白質(zhì)的血液供應(yīng)來源于軟腦膜動脈的長穿支動脈，其呈直角形起源于蛛網(wǎng)膜血管，穿過腦皮質(zhì)的垂直區(qū)域，沿著有髓纖維進入白質(zhì)區(qū)域，又呈直角形發(fā)出短支供應(yīng)腦白質(zhì)，因此當動脈狹窄導(dǎo)致腦血流灌注下降時，腦白質(zhì)區(qū)則發(fā)生較嚴重的缺血缺氧，繼發(fā)彌漫性脫髓鞘，進而形成LA［19］。

本研究探討了后循環(huán)血管狹窄與LA的關(guān)系，這是之前研究所未考慮的方面。本研究結(jié)果顯示，側(cè)腦室旁和半卵圓中心中重度LA患者顱外血管狹窄率低于無或輕度LA患者，采用多因素Logistic回歸分析排除混雜因素后顯示，顱外血管狹窄主要與側(cè)腦室旁中重度LA相關(guān)，提示顱外血管狹窄可導(dǎo)致LA嚴重程度加重，尤其是側(cè)腦室旁LA。顱外血管狹窄可通過降低全腦血流灌注導(dǎo)致腦白質(zhì)變性，而全腦血流低灌注對側(cè)腦室旁白質(zhì)的影響最大，主要是由于側(cè)腦室旁白質(zhì)和半卵圓中心白質(zhì)具有不同的供血模式［21－22］:半卵圓中心白質(zhì)鄰近大腦皮質(zhì)，同時由長穿支動脈和跨越白質(zhì)、相鄰皮質(zhì)的短穿支動脈供血;而側(cè)腦室旁白質(zhì)的血供來源于室管膜下動脈的脈絡(luò)膜動脈或紋狀體動脈的終末分支，與來源于腦表面的血管相互之間的吻合稀疏或缺如，因此腦室周圍3～10mm范圍內(nèi)白質(zhì)是腦動脈供血的分水嶺區(qū)，導(dǎo)致側(cè)腦室旁白質(zhì)較半卵圓中心更易出現(xiàn)血流動力學(xué)改變，在腦組織長期低灌注情況下，側(cè)腦室旁白質(zhì)更易形成白質(zhì)疏松。因此，從理論上講，顱外血管狹窄與側(cè)腦室旁LA發(fā)生的關(guān)系更密切，本研究結(jié)果也支持這種解釋。

高齡、高血壓是LA發(fā)生的獨立危險因素已得到臨床研究證實［23－24］。本研究結(jié)果亦顯示，高齡、高血壓與側(cè)腦室旁中重度LA和半卵圓中心中重度LA有關(guān)。高齡和高血壓可降低患者腦血流灌注:(1)隨著年齡增加，腦血管容易發(fā)生動脈粥樣硬化、血管僵硬、延長及扭曲等改變，從而影響腦組織血流量及血流速度，導(dǎo)致腦白質(zhì)區(qū)血流灌注不足;且高齡患者全身或局部血流量容易受多種因素影響。(2)長期高血壓狀態(tài)主要影響腦小動脈，小動脈平滑肌被纖維樣或玻璃樣物質(zhì)替代而發(fā)生動脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致機體對血流變化的調(diào)節(jié)反應(yīng)降低甚至消失，腦血流灌注因過度依賴于血壓變化而導(dǎo)致平均動脈壓稍微改變就會引起腦血流灌注發(fā)生明顯變化。因此，高齡、高血壓可能通過降低腦組織血流量，引發(fā)相應(yīng)腦白質(zhì)發(fā)生缺血缺氧性改變，進而發(fā)生相應(yīng)的影像學(xué)變化。大多數(shù)學(xué)者認為，LA與腦血管疾病的發(fā)生關(guān)系密切，LA患者較正常人更易發(fā)生卒中，LA是腦卒中的一個獨立危險因素。本研究結(jié)果表明，腦梗死與LA有關(guān)，多與半卵圓中心LA相伴發(fā)生，但本研究尚未發(fā)現(xiàn)LA與腦血管疾病危險因素(如冠心病、糖尿病、高脂血癥、吸煙史等)有關(guān)。本研究基線資料結(jié)果表明，肌酐、尿素水平與LA嚴重程度有關(guān)，雖然Logistic回歸分析排除了肌酐、尿素作為LA危險因素風險，但腎功能與LA卻有密不可分的關(guān)系:兩者血管構(gòu)成有很多相似性，均是終末血管，有自身調(diào)節(jié)功能，且易受血壓及血流量波動影響;此外有學(xué)者指出，腎功能受損患者體內(nèi)L－精氨酸代謝異常，且一氧化氮合酶抑制劑生成增多，導(dǎo)致體內(nèi)一氧化氮(NO)水平降低，進而導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，但這種改變是否增加了LA發(fā)生風險，目前尚存在很大爭議，LA與腎功能之間的關(guān)系有待于進一步研究證實。

第5篇：松柏樹范文

熙熙攘攘的人群、琳瑯滿目的商品、精明“商販” 的大聲吆喝，這是哪兒？

原來，這是一個“商品交易會”。近日，桂林市逸夫小學(xué)的“商品交易會”開市了，開市前，學(xué)校總務(wù)處帶領(lǐng)小小志愿者用課桌早早安排好了攤位，申請了攤位的“小賣家們”拿來了豐富多樣的商品布置起來。瞧！有和爸爸媽媽一起精心制作的手工點心、酸辣可口的海帶絲、香酥脆嫩的雞腿；有家里閑置的玩具、書籍；還有同學(xué)們自己進貨的小飾品、文具等?！靶☆櫩蛡儭贝е约翰欢嗟牧慊ㄥX細心挑選心儀的物品。

貨比三家、討價還價、以物換物、買東西可抽獎、買一贈一……不管是買家還是賣家都使出渾身解數(shù)，校園儼然成了一個真正的市場。

近日，第六屆廣西小音樂家頒獎儀式暨匯報音樂會在南寧舉行。當晚，廣西音樂廳童聲嘹亮，節(jié)目包括民歌傳承、民間戲曲傳承和小演員表演自己創(chuàng)作的音樂作品，他們用自己的歌聲和琴聲展示了對廣西音樂的傳承發(fā)展與創(chuàng)新。這群有使命感的小音樂家，正用音樂的方式傳承、發(fā)揚和創(chuàng)新桂文化。音樂會中，由小音樂家石唯頌領(lǐng)唱，廣西尼達妮合唱團、尼那乖乖合唱團、金色陽光合唱團合唱的《山歌伴我長》，作為壓軸節(jié)目出場。小音樂家們用富有廣西特色的壯語，歌唱了壯話山歌代代傳承的優(yōu)良傳統(tǒng)，童聲清脆宛如天籟，美妙的童聲贏得了潮水般熱烈的掌聲。

同學(xué)們肯定看過不少“彗星撞地球”的科幻電影，其實，這并不是編劇的想象，很多天文學(xué)家早就多次提出預(yù)警。近日，美國愛達荷大學(xué)行星科學(xué)家巴恩斯根據(jù)多年計算結(jié)果，預(yù)言了“月球?qū)⒆采系厍颉钡臅r間！

巴恩斯表示，受到地球和月球潮汐系統(tǒng)影響，月球正以每年3.8厘米的距離遠離地球。然而，地球的自轉(zhuǎn)速率正在緩緩變慢，直到與月球相同，屆時月球?qū)⒉辉傧蛲馔?，而是向地球移動，最終發(fā)生碰撞，不過，時間會是650億年后。

第6篇：松柏樹范文

研究發(fā)現(xiàn)，腹瀉式減肥、不曬太陽、運動減少等都是導(dǎo)致白領(lǐng)人群骨質(zhì)疏松高發(fā)的重要因素。

過度減肥打亂了正常的飲食結(jié)構(gòu)與平衡，蔬菜和水果等粗纖維食物的過多攝取會造成鈣質(zhì)吸收障礙，減肥者避之不及的脂肪，其實是身體攝取鈣質(zhì)等營養(yǎng)素的重要載體。由于皮膚與太陽接觸太少，紫外線促進維生素D合成的作用減弱，骨質(zhì)疏松就在不知不覺中開始侵犯人的身體。運動可使全身骨骼的血液循環(huán)明顯加快，肌肉的收縮和舒張對骨骼有著直接的刺激作用。運動減少使得骨骼沒有適當?shù)膲毫ω摵?，骨骼強度得不到提高。另一方面，隨著社會競爭越來越激烈，白領(lǐng)們的精神壓力、體力的負荷過重，都會誘發(fā)骨質(zhì)疏松。

骨質(zhì)疏松悄無聲息地侵害身體，很多人都只是用吃點鈣片、喝點牛奶來解決。這些匆忙的事后補救方式很難達到想要的目標。

按照人體生長規(guī)律，人體骨密度的最高峰值是在30～35歲，此時骨頭中的含鈣量最高。在這之前，要通過多攝入鈣質(zhì)，讓體內(nèi)積累下較多的鈣。骨質(zhì)疏松的發(fā)生與年輕時骨量達到的最大數(shù)量，即骨量峰值的高低有密切關(guān)系。科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，年輕時的“峰值骨量”每增加10％，年老時患上骨質(zhì)疏松性骨折的風險就可降低50％。青少年時期是骨骼發(fā)育的高峰階段，在這一時期要保證鈣元素和維生素的充分攝入，每日補充鈣量為1000毫克左右比較合理；每天進行至少30分鐘的戶外運動，能提高骨量峰值，促進骨骼健康，年老后將可能遠離骨質(zhì)疏松癥。

女性和男性相比，骨密度更容易流失，流失速度幾乎是男性的3倍。男性和女性的骨密度均在35歲左右達到峰值，隨后開始下降，但是女性的骨密度流失速度很快，平均每年超過1％，尤其是女性絕經(jīng)之后，由于雌激素的缺失，更加快了骨密度的流失。

骨骼的鈣流失并不是不可挽回的。有很多種簡單的方式能夠留住人體里的鈣，保證人的骨密度在正常值，并且遠離骨質(zhì)疏松。

1、飲食中鈣質(zhì)的攝取　注意在飲食中補充鈣和維生素D以增加骨密度。應(yīng)及早增加并長期補充含鈣質(zhì)豐富的食物，如牛奶、奶酪、雞蛋、豆制品、海帶、紫菜、蝦皮、芝麻、海魚、蔬菜等?？Х纫?、茶堿影響鈣的吸收，在日常生活中，應(yīng)盡量少喝咖啡和濃茶。

第7篇：松柏樹范文

1、血液呈現(xiàn)紅色就是因為其中含有亞鐵血紅素的緣故。它可以在肺部或腮部臨時與氧氣分子結(jié)合，該分子中的Fe2+在氧分壓高時，與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白；在氧分壓低時，又與氧解離，身體的組織中釋放出氧氣，成為還原血紅蛋白，由此實現(xiàn)運輸氧的功能。

2、紅細胞通過血紅蛋白運送氧氣，紅細胞的90%由血紅蛋白組成。血紅蛋白是一種紅細胞相關(guān)的化合物肌紅蛋白，在肌肉細胞中存儲氧氣。血紅蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結(jié)合而成。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

第8篇：松柏樹范文

選擇鈣產(chǎn)品吸收沉積是關(guān)鍵

1注意鈣的吸收率和沉積在骨骼的有效率 補充的鈣一定要被機體充分吸收，并沉積在骨骼中，如果不能吸收則補鈣就沒有任何意義；如果只是吸收而不能在骨骼中沉積，反而影響身體健康，甚至造成各種疾病。在鈣制品的開發(fā)應(yīng)用中，日本的“白石鈣”具有國際一流的品質(zhì)。白石鈣是一種經(jīng)嚴格篩選的高純度納米級的食用碳酸鈣，鈣含量高達40％，吸收率較高。

2選擇添加CPP(酪蛋白磷酸肽)的產(chǎn)品吸收率能增加10倍 CPP是以牛乳酪蛋白為原料，通過生物技術(shù)制得的具有生物活性的多肽，對人體沒有毒副作用。CPP主要應(yīng)用于強化鈣、鐵、鋅的營養(yǎng)保健食品，可提高鈣、鐵、鋅的吸收利用率，在人體腸道內(nèi)，能包裹鈣、鐵、鋅及其他多種礦物質(zhì)成分，保護它們不被腸道內(nèi)的某些酸性物質(zhì)沉淀，從而使這些有用的成分被充分吸收到血液中。

補鈣更要補充膠原蛋白

骨質(zhì)疏松癥是由于人體骨骼中鈣的流失引起的。人體骨骼主要由鈣和膠原蛋白兩部分構(gòu)成，其中鈣鹽占2/3，膠原蛋白占1/3。膠原蛋白在骨質(zhì)中呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，能夠使骨的硬度和韌性增強。膠原蛋白和鈣的關(guān)系就像水泥和沙子的關(guān)系，缺一不可，所以最科學(xué)的方法是同時補充鈣與膠原蛋白。這樣，鈣才能在膠原蛋白的黏合下，沉積在骨骼中，增強骨的韌性、硬度。也就是說，只有攝取足夠的膠原蛋白，人體對鈣才能夠有正常的吸收和利用，骨質(zhì)疏松的問題才能得以解決。

單純補鈣，不補膠原蛋白，弊端重重

1鈣不能被吸收、沉積在骨骼中，補充的鈣質(zhì)白白流失掉了；

2骨骼的韌性減弱，脆性增強，更易造成骨折；

3未被吸收的鈣質(zhì)如不能及時排出體外，在體內(nèi)積累很容易造成膽結(jié)石等疾病，反而影響身體健康。

合理飲食，適時補充優(yōu)質(zhì)膠原蛋白

1食物中的膠原蛋白

生活中，我們會經(jīng)常接觸到富含膠原蛋白的食物，例如牛蹄筋、豬蹄、雞翅、雞皮、魚皮及軟骨等食品，經(jīng)常食用這些食品，對于吸收和補充膠原蛋白有幫助，但是，進食的量太有限，而人體每天需要補充4~6克的高純度活性膠原蛋白才能滿足骨與關(guān)節(jié)的需要。 這單純靠日常食物補充是達不到的。

2高純度活性膠原蛋白，時間晶體傾情奉獻

目前市場上，以時間晶體生命支架高純度活性膠原蛋白的效果較為理想，它是選用世界500強企業(yè)德國德固賽集團(Degussa)提供的膠原蛋白原料，并按“骨營養(yǎng)素”的配方，添加檸檬酸鈣、大豆異黃酮、維生素D3、維生素E等成分，具備成分全、含量高、易吸收、品質(zhì)優(yōu)、無異味等五大優(yōu)勢，與優(yōu)質(zhì)鈣協(xié)同作用，有效改善骨質(zhì)疏松，確保您骨與關(guān)節(jié)的健康。

第9篇：松柏樹范文

關(guān)鍵詞：骨質(zhì)疏松；RANK/OPG；調(diào)控

Abstract：As the population aging intensifies， Osteoporosis incidence increases year by year， which has a serious threat to people，s health. It is found that RANK/RANKL/OPG system has significance in clarifying the pathogenesis of osteoporosis， especially the RANKL/OPG ratio could directly affect the development of osteoclast， which can affect bone metabolism.

Key words： Osteoporosis；RANK/OPG；Regulation

骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis， OP） 是一類以單位體積內(nèi)骨量減少、骨強度下降、骨的微結(jié)構(gòu)破壞而導(dǎo)致骨折風險增加為特點的退行性骨骼疾病。多發(fā)于老年人及絕經(jīng)后婦女，有一半以上的大于50歲的婦女會發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折，從而導(dǎo)致其殘廢、死亡率增高以及高額的醫(yī)療消費，男性的發(fā)病率雖低，但死亡率更高[1]。近年研究發(fā)現(xiàn)，RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)在闡明骨質(zhì)疏松癥發(fā)生機制方面具有重要意義，這項系統(tǒng)主要包括三個部分：一個配體，即破骨細胞分化因子RANKL，一個細胞受體，即RANK，一個可溶的餌受體，即為骨保護蛋白OPG。無論是破骨細胞前體分化至成熟細胞、破骨細胞的生存還是有活性的成熟破骨細胞至骨吸收的起始階段，這些都離不開RANKL與RANK的結(jié)合。而由破骨細胞和骨髓基質(zhì)干細胞產(chǎn)生的OPG與RANKL結(jié)合，則能通過阻斷RANKL與RANK的結(jié)合而阻止其生物活性[2]。因此，RANKL/OPG比率的改變可以直接影響破骨細胞的發(fā)育，從而影響骨代謝。

1.RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)

1997年，Simonet等[2]鑒別出一種能調(diào)節(jié)骨吸收的糖蛋白，稱為OPG（osteoprotegerin），是腫瘤壞死因子受體超家族成員，由多種間充質(zhì)細胞衍化的細胞所分泌，如成骨細胞、骨髓間質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞等[3]。OPG 的多肽鏈由四部分組成：一段信號肽、腫瘤壞死因子受體（tumor necrosis factorreceptor，TNF-R）結(jié)構(gòu)域、2 個同源性死亡（death domain homologous，DDH）結(jié)構(gòu)域及一個肝素結(jié)合結(jié)構(gòu)域（heparin binding domain）[4]。實驗表明在體內(nèi)轉(zhuǎn)基因鼠的肝臟中表達OPG不但可導(dǎo)致嚴重的骨質(zhì)硬化，而且可引起破骨細胞在晚期階段的分化減少。在正常鼠中加入重組的OPG也可以得到相同的實驗結(jié)果。在體外實驗中，重組的OPG 可拮抗破骨細胞的前體細胞分化成破骨細胞。而且，OPG可以拮抗去勢大鼠的骨丟失。Mizuno等[5]發(fā)現(xiàn)了一個被稱為OCIF（osteoclastogenesis inhibitory factor）的因子，它可以調(diào)節(jié)傳遞給破骨細胞前體細胞分化成破骨細胞的一個關(guān)鍵性信號，從而降低破骨細胞的形成。敲除 OCIF的鼠到發(fā)育成熟時由于破骨細胞發(fā)育的提高導(dǎo)致嚴重的骨質(zhì)疏松，表現(xiàn)為嚴重的骨丟失，股骨中生長板破壞，缺乏小梁骨和骨強度明顯降低。最終 OICF因子被證實就是 OPG。同時，Mizuno第一個建立了在沒有明顯其他異常情況的鼠中單純敲除opg而形成骨質(zhì)疏松的動物模型。

1998 年，Ysduda 等[6]應(yīng)用分子克隆表達的方法在鼠基質(zhì)細胞的互補 DNA文庫中鑒別出一種蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)是一種與膜相聯(lián)系的TNF 配體家族成員，它可以誘導(dǎo)破骨細胞的前體細胞形成破骨細胞。這種蛋白質(zhì)的可溶性形式為：存在于細胞外的基團，在缺乏成骨細胞和存在基質(zhì)細胞的情況下，誘導(dǎo)脾細胞形成破骨細胞。但該作用能被OPG拮抗。這種能向破骨細胞的前體細胞傳遞關(guān)鍵性信息使之分化成破骨細胞的膜黏附蛋白質(zhì)，稱為ODF（osteoclast differentiation factor），它與能提高 T 細胞發(fā)育和增強樹突狀細胞功能的RANKL（recptoe activator of nuclear factoe kappa B ligand）是同一種蛋白質(zhì)。因此，ODF 既可促進破骨細胞的發(fā)育，又是免疫系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)劑。Lacey 等[7]發(fā)現(xiàn)一種能夠促進破骨細胞發(fā)育的蛋白質(zhì)，稱為OPGL（osteoprotegerin ligand），它是一種與 TNF相關(guān)的蛋白質(zhì)。它在體外可以直接活化成成熟破骨細胞，成年鼠短期服用可以導(dǎo)致系統(tǒng)性高鈣血癥。OPGL在體內(nèi)和體外的作用能被 OPG 拮抗，顯示OPGL/OPG是破骨細 胞發(fā)育的一種細胞外的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)劑。隨后 OPGL被證實是RANKL。如可溶性的 ODF 直接黏附到破骨細胞的前體細胞，則破骨細胞的前體細胞上就會存在ODF 的膜黏附 受體（ODDR）。1998 年Nakagawa等[8]從鼠巨噬細胞樣破骨細胞的前體細胞中克隆了ODFR，經(jīng)核苷酸序列分析證實 ODFR 就是 RANK（與調(diào)節(jié)樹突狀細胞功能相關(guān)的TNF 受體家族成員。在存在巨噬細胞集落刺激因子的情況下，RAND細胞外基團的多克隆抗體能誘導(dǎo)破骨細胞的發(fā)育；相反，無論是基因工程合成的游離RANK或者 Fab 片段的多克隆抗體均能拮抗ODF與RANK的結(jié)合，進而拮抗 ODF 誘導(dǎo)的破骨細胞發(fā)育。1999年，Hsu 等[9]證實在骨髓起源的破骨細胞前體細胞上和在體內(nèi)成熟的破骨細胞中有 RANK mRNA高度表達。在轉(zhuǎn)基因的鼠中可以過度表達游離型的 RANK-Fc 融合蛋白質(zhì)，導(dǎo)致破骨細胞的形成減少，引起與OPG 轉(zhuǎn)基因大鼠相似的嚴重骨質(zhì)硬化。這些數(shù)據(jù)顯示：RANK是ODF 調(diào)節(jié)破骨細胞發(fā)育過程中不可缺少的信號受體。

2.RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)對骨代謝的作用

骨的丟失和重塑過程與破骨細胞的分化和活化有關(guān)，破骨細胞是一個能吸骨質(zhì)的多核巨細胞，來源于單核巨噬細胞系細胞。破骨細胞性骨吸收被證明與成骨細胞和骨髓基質(zhì)細胞有關(guān)。但是骨量丟失與否取決于骨局部微環(huán)境中的細胞因子和生長因子的濃度以及它們的活性。最近發(fā)現(xiàn)的 TNF受體和配體家族的成員可以揭示成骨細胞和基質(zhì)細胞調(diào)節(jié)破骨細胞分化和功能的機制。盡管多種細胞因子或激素可以調(diào)控破骨細胞的分化成熟，但最后的兩種決定因素是最近克隆的 TNF 超家族的成員，即 RANKL和巨噬細胞克隆刺激因子。成骨細胞和基質(zhì)細胞可以表達RANKL作為膜聯(lián)系的因子，在存在巨噬細胞克隆刺激因子的情況下，破骨細胞的前體細胞表達的 RANK可以和在成骨細胞和基質(zhì)細胞表達的RANKL配體通過細胞與細胞間的相互作用結(jié)合，誘導(dǎo)破骨細胞前體細胞分化成破骨細胞。成熟的破骨細胞也表達RANK，成骨細胞和基質(zhì)細胞也可以通過其上的 RANKL調(diào)節(jié)破骨細胞的骨吸收活性。OPG 是一種可溶性的RANKL受體，與RANKL結(jié)合后可以抑制RANKL與 RANK的結(jié)合，進而抑制破骨細胞的分化[10]。破骨細胞的發(fā)育主要取決于骨髓微環(huán)境中的RANKL和OPG的比率[11]。RANK受體和 RANKL配體結(jié)合后，骨髓中破骨細胞的前體細胞迅速分化成成熟的破骨細胞，如果RANKL和OPG的比率增加，結(jié)合的受體和配體較多，可以促進破骨細胞的活化和減少成熟的破骨細胞凋亡。由雌激素缺乏和糖皮質(zhì)激素過剩而誘發(fā)的骨代謝紊亂引起的骨丟失主要在于這種比率的改變。相反，如果 RANKL和 OPG的比率減少，則破骨細胞的分化和活化減少。在成骨細胞和骨髓共孵育系統(tǒng)中，成骨細胞的鈣化可降低破骨細胞的形成，使 RANKLmRANA表達和蛋白分泌明顯減少。由于成骨細胞的發(fā)育可抑制巨噬細胞克隆刺激因子的轉(zhuǎn)錄和蛋白分泌，所以成骨細胞的成熟抑制破骨細胞的發(fā)育與其分泌的 RANKL和巨噬細胞克隆刺激因子的減少有關(guān)。另外，RANKL在成骨細胞和淋巴組織中高度表達。在鼠發(fā)育過程中軟骨內(nèi)成骨的位置、兔模型中膜內(nèi)成骨的位置以及人骨巨細胞瘤RANKLmRNA和 RANKL蛋白的表達。在胚胎鼠長骨的肥大軟骨細胞中亦有 RANKLmRNA和蛋白表達。BC0DEJ3B0C在新生和成年的鼠骨膜基質(zhì)細胞和成熟的成骨細胞中有高水平表達。

3.國際上以RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)為靶點的骨質(zhì)疏松臨床藥物

3.1重組人骨保護素Fc 融合蛋白

骨保護素作為近年發(fā)現(xiàn)的破骨細胞局部抑制因子， 已成為極具潛力的治療骨吸收類疾病藥物[12]。但OPG 價格昂貴， 且大劑量長期使用有引發(fā)異常免疫反應(yīng)的可能。OPG單體的半衰期較長，而二聚體對RANKL的親和力較強，為了增強天然OPG的藥理活性，設(shè)計了許多新的藥物結(jié)構(gòu)。如重組人骨保護素Fc 融合蛋白，其中的信號肽、肝素結(jié)合區(qū)和DDH區(qū)均被去除，剩下的肽段TNF-R 區(qū)的C 端或N 端，與人免疫球蛋白G1 的Fc段融合得到的OPG 重組體，使得天然OPG 的二聚體形式得以保留，并且有較長的半衰期.第一種OPG 重組體稱為Fc-OPG，是將OPG活性區(qū)的C 端與Fc結(jié)合構(gòu)成. 給健康的絕經(jīng)后婦女單次皮下注射Fc-OPG，導(dǎo)致骨吸收指標劑量依賴性的下降，注射后12 h 尿Ⅰ型膠原氨基末端肽下降，在最大劑量（3.0 mg / kg）時該值下降了80%[13]；第二種OPG 重組體是將OPG 活性區(qū)的N 端與Fc 結(jié)合，稱為OPG-Fc，其較Fc-OPG 有更長的半衰期，給多發(fā)性骨髓瘤和乳腺癌相關(guān)的骨轉(zhuǎn)換升高患者注射OPG-Fc，24 h 內(nèi)尿Ⅰ型膠原氨基末端肽分別最大下降60%和80%，其作用與帕米膦酸鹽類似[14].大部分關(guān)于OPG 對人或動物的藥效研究都是用重組OPG 蛋白. 盡管對OPG-Fc 的研究獲得了陽性結(jié)果，但該重組體也存在缺陷：OPG與腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（tumornecrosis factor-related apoptosis inducing ligand，TRAIL）的結(jié)合則限制了其應(yīng)用，因為OPG同TRAIL 的結(jié)合阻滯了對TRAIL 敏感的癌細胞的抑制作用。

3.2人源性RANKL單克隆抗體-狄諾塞麥

狄諾塞麥（Denosumab）是一種以破骨細胞（分解骨組織的細胞）調(diào)節(jié)因子為靶點的人源性單克隆抗體。Mc Clung[15]觀察了皮下注射狄諾塞麥的有效及安全性，將412名絕經(jīng)后低骨量婦女隨機分組，分別每3個月注射狄諾塞麥或者每6個月注射狄諾塞麥（14、60、100 或210 mg）。結(jié)果表明，在絕經(jīng)后婦女中，應(yīng)用狄諾塞麥使骨密度升高同時可降低骨再吸收，且未見明顯不良反應(yīng)。 對7868名60～90 歲的老年女性進行研究[16]，受試者被隨機分配給予60 mg狄諾塞麥或安慰劑，每6個月接受一次皮下注射，持續(xù)36個月，結(jié)果表明，皮下注射狄諾塞麥能夠降低患絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥婦女椎骨骨折、非椎骨骨折及髖骨骨折的發(fā)生的幾率。狄諾塞麥對骨吸收快速可逆性的抑制、對骨量減少的絕經(jīng)后婦女的治療作用令人振奮，但由于RANK/RANKL/OPG系統(tǒng)在體內(nèi)的調(diào)控除了骨重建，還包括免疫系統(tǒng)以及其他未知領(lǐng)域，因此長期使用狄諾塞麥的安全性還有待進一步考證。

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