急性肝病的治療方案精選(九篇)

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第1篇：急性肝病的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 ，氟達拉賓；，阿糖胞苷；，粒細胞刺激因子；，急性髓性白血病

【關(guān)鍵詞】 氟達拉賓；阿糖胞苷；粒細胞刺激因子；急性髓性白血病

多年來，難治及復(fù)發(fā)急性髓性白血病一直是血液惡性腫瘤領(lǐng)域研究的難點及熱點問題。迄今為止，難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病尚無理想的化療方案，緩解率低。近年，有不少學(xué)者嘗試氟達拉賓聯(lián)合中/大劑量阿糖胞苷及粒細胞刺激因子的方案治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病，結(jié)果令人鼓舞［1~3］。本研究采用FLAG方案治療15例難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病，顯示了較好的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

11 臨床資料 2003年8月至2005年6月共觀察15例難治及復(fù)發(fā)性急性髓細胞白血病，其中男性9例，女性6例，中位年齡36歲（17~65歲），急性粒細胞白血病未分化型（M1）1例，急性粒細胞白血病部分分化型（M2）3例，急性粒單細胞白血病（M4）8例（包括5例骨髓增生異常綜合征轉(zhuǎn)化者），急性單核細胞白血病（M5）3例，均符合難治及復(fù)發(fā)性急性髓細胞白血病診斷標準［4］，并接受2~5個療程的其它方案化療，如DA、MAE、HA、HAD、AE、MA（D：柔紅霉素；H：高三尖杉酯堿；A：阿糖胞苷；M：米托蒽醌；E：足葉乙苷）循環(huán)化療。

12 治療方法 FLAG方案：氟達拉賓30 mg/(m2?d），加入生理鹽水250 ml中靜脈點滴，化療第1~5天；阿糖胞苷1 g/m2，加入5%葡萄糖500 ml中靜脈滴注，12 h一次，第1~5天用；GCSF 300 μg/d，皮下注射，第1~5天用；化療過程中輔以水化堿化尿液保肝止吐治療，PLT＜20×109/L，輸血小板，HB＜60 g/L，輸紅細胞，出現(xiàn)發(fā)熱加用抗生素。

2 結(jié)果

21 療效評定 按1987年全國白血病化學(xué)治療討論會的療效標準評定［4］。完全緩解（CR）6例，CR率40%，部分緩解（PR）3例，PR率20%，有效率60%，未緩解（NR）5例，死亡1例，死于骨髓抑制期肺部感染。

22 毒副作用 15例中有11例化療中出現(xiàn)嚴重的惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，用恩丹西酮類藥物止吐好轉(zhuǎn)。無嚴重心臟毒性反應(yīng)出現(xiàn)。所有15例患者化療后均出現(xiàn)嚴重的骨髓抑制，且抑制期長，血象恢復(fù)的中位時間為化療結(jié)束后第27天（13~52 d），白細胞最低值的中位數(shù)是026×109/L ［（005~08）×109/L］，血小板最低值的中位數(shù)是10×109/L［（5~17）×109/L］。轉(zhuǎn)氨酶升高4例，經(jīng)保肝治療恢復(fù)正常。皮膚過敏1例，抗過敏治療好轉(zhuǎn)。

3 討論

目前治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓性白血病是臨床醫(yī)師棘手的難題，因其對多種藥物出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象，用普通化療方案緩解率很低，生存期短，近不斷更新化療方案，如HDArac、HDMTX（氨甲蝶呤）等療效欠佳。已有不少研究表明FLAG方案治療難治及復(fù)發(fā)性急性髓白血病可明顯提高病人的緩解率，延長生存期［1~3］。氟達拉賓為周期非特異性藥物，是一種氟化腺嘌呤類藥物，其治療白血病的主要機制是抑制DNA合成，促進白血病細胞凋亡，減少體內(nèi)腫瘤負荷，對骨髓有很強的免疫抑制作用。阿糖胞苷為周期特異性抗腫瘤藥物，作用于細胞周期S期，使腫瘤細胞停止增殖并死亡［2，3，5］。氟達拉賓與阿糖胞苷聯(lián)合具有協(xié)同作用，氟達拉賓可加強阿糖胞苷活性代謝產(chǎn)物的作用，而且兩者無交叉耐藥，能在短時間內(nèi)最大限度地殺傷白血病細胞。此外，本方案在化療前及化療過程中使用GCSF，可刺激骨髓粒細胞釋放至外周血，增強腫瘤細胞對化療的敏感性。通過觀察，本組15例難治性復(fù)發(fā)性急性髓性白血病患者在應(yīng)用FLAG方案前已用過其它方案，但未緩解。應(yīng)用FLAG方案治療仍能使6例（40%）達到完全緩解，比國內(nèi)外報道完全緩解率50%~64%稍低，較經(jīng)典化療方案療效明顯提高。弊端是費用較高，很難在基層醫(yī)院推廣。

參考文獻

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第2篇：急性肝病的治療方案范文

肝病患者用藥基本原則是：針對病情，因人而異；簡練精當，恰到好處。

我國現(xiàn)有各種肝病患者近2億，包括各種病毒性肝炎，如甲肝、乙肝、丙肝等，還有酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝等。患者首先要明確自己屬于哪一類肝病，還要檢查確定疾病的嚴重程度，到底該不該用藥，用哪種藥物合適。各種肝病用藥完全不同。例如乙肝和丙肝，主要治療方法是抗病毒，主要藥物為干擾素和核苷類似物(針對乙肝)；自身免疫性肝炎要用免疫抑制劑，如強的松和硫唑嘌呤等；脂肪肝和酒精肝可以選用硫普羅寧、多烯磷堿酯酶等。不同的疾病使用不同的藥物，這是無可爭議的。但有些肝病在適應(yīng)癥范圍之內(nèi)就有多種有效藥物可供選擇，例如治療乙肝的干擾素，就有普通干擾素a和長效干擾素等；核苷類似物又有阿德福韋、恩替卡韋、替比夫定等，到底該選用什么藥物?這就要求做到精挑細選，優(yōu)中選優(yōu)，根據(jù)自身情況選擇最合適的藥物。如乙肝患者已經(jīng)進入中年，轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)波動，有早期肝硬化跡象，化驗乙肝病毒DNA陽性，此時最好使用恩替卡韋抗病毒治療，再輔助一些抗肝纖維化藥物，如復(fù)方鱉甲軟肝片等。如果患者為正在讀中學(xué)的學(xué)生，轉(zhuǎn)氨酶升高，乙肝病毒DNA陽性，乙肝病毒基因分型檢測為B型，選用干擾素治療為宜。

各種各樣的保肝藥物不是必須使用的藥物，因為這些藥物僅能起到輔治療作用。但恰恰是這些藥物品種繁多，令人眼花繚亂。既然是輔治療藥物，就不應(yīng)用藥過多，投資過大。目前較為公認的保肝藥物有：甘草酸制劑，如甘草酸單胺、甘草酸二胺等；水飛薊素，還原性谷胱甘肽，硫普羅寧，等。這些藥物無需聯(lián)合使用，根據(jù)病情需要選用一二種即可。

藥物治療應(yīng)當遵循?！昂喚毦敚〉胶锰帯钡脑瓌t。由于目前可供選擇的肝炎藥物太多，患者本人難以對這些藥物有很深的認識和了解。所以用藥必須在?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下進行，患者不要擅自使用各種藥物。一旦使用上肝病藥物，需要按照醫(yī)生的要求進行隨訪和觀察，不能擅自停藥。這里有必要說明一下，肝炎?？漆t(yī)生必須是對疾病和各類藥物都有深入了解的大夫，而不是僅僅為推銷某一種藥品的推銷商。目前還沒有一種藥物(或療法)可適用于所有的肝病病人，必須針對每一個肝病患者的具體病情深入分析后，制訂個體化的治療方案，方能取得較好的療效。

第3篇：急性肝病的治療方案范文

【關(guān)鍵詞】 肺結(jié)核； 乙肝病毒； 藥物性肝炎； 隊列研究； 發(fā)病率； 相對危險度； 病因

肺結(jié)核和慢性乙型肝炎在我國是嚴重危害人民健康的常見病和多發(fā)病?；煼桨钢挟悷熾拢℉）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）是目前殺滅結(jié)核菌最強的藥物，但在聯(lián)合應(yīng)用時容易發(fā)生藥物性肝損傷，在合并慢性乙肝（HBV）的肺結(jié)核患者中，由于本身肝臟存在炎癥壞死，肝損傷就更加嚴重，據(jù)研究報告發(fā)生率達50%左右或更高[1-4]。關(guān)于結(jié)核病患者的肝損害研究多數(shù)為回顧性分析，不能獲得病因關(guān)系。因此，筆者使用隊列分析的研究方法對本所治療的結(jié)核患者進行了追蹤分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年10月1日-2012年2月1日在本所進行抗結(jié)核治療的初治結(jié)核患者，年齡14～65歲，治療前肝功能正常，并排除乙肝病毒外的其他病毒性肝炎感染和HIV感染。肺結(jié)核診斷標準參照2001年中華醫(yī)學(xué)會的肺結(jié)核診斷和治療指南。暴露因素為合并慢性乙肝病毒感染。暴露組人群為在研究人群內(nèi)乙肝表面抗原陽性的肺結(jié)核患者，共計87例。對照人群：采取內(nèi)對照隨機1：1配對原則進行選取，共計87例（匹配因素為性別相同；年齡相差3歲以內(nèi)，開始抗結(jié)核治療時間相差不超過1周）。

1.2 實施方法

1.2.1 所有患者使用治療方案 2HRZE（S）/4HR；間歇或每日療法，藥物劑量按指南規(guī)定使用。

1.2.2 在治療前調(diào)查一般人口學(xué)特征 包括年齡、性別、職業(yè)、戶籍、民族，并告知患者堅持治療。治療前均進行痰抗酸桿菌、肝功能、肝炎病毒標志物、HIV抗體、胸部X線等檢查。治療過程中強化期每2周復(fù)查一次肝功能，鞏固期每一月復(fù)查一次，并同時詢問患者是否出現(xiàn)惡心嘔吐、乏力、納差、厭油厭食、腹痛腹瀉腹脹、發(fā)熱皮疹關(guān)節(jié)痛、黃疸。當出現(xiàn)相關(guān)癥狀或其他不適時及時就診并增加檢查次數(shù)。

1.2.3 觀察終點及終點事件 發(fā)生抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)的藥物性肝炎；完成6個月的觀察時間。

1.3 抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)肝炎診斷標準 藥物性肝炎診斷標準[5-6]：治療前肝功能正常；藥物使用標準劑量；有或無肝炎癥狀；治療后丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和/或天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）超過正常上限2倍，伴或不伴有血清總膽紅素（TBIL）異常（正常上限：ALT：37 IU/L；AST：40 IU/L；TBIL：22.0 μmol/L）；停藥后肝功能正?；蛎黠@好轉(zhuǎn)。排除發(fā)生其他原因引起的肝損傷。重度藥物性肝炎：

5 ULN≤ALT/AST或ULN

1.4 質(zhì)量控制

1.4.1 對研究人群的患者進行準確的試驗前檢查避免部分患者不能進入試驗，降低選擇偏倚。詳細告知和主動電話隨訪要求患者規(guī)則回訪是本實驗的關(guān)鍵。

1.4.2 由研究者本人進行每一次的對照組的隨機匹配。參與研究人員為科研和臨床經(jīng)驗豐富的醫(yī)生。由本人對隨訪內(nèi)容進行詳細講解，并制作成表，保證了對研究內(nèi)容的正確和統(tǒng)一理解，減少信息偏倚，回收表時，由本人進行及時核查，發(fā)現(xiàn)錯填、漏填情況時，隨時更改或再次電話聯(lián)系進行補充，確保調(diào)查信息的完整性和正確性。

1.4.3 實驗室檢查均在本單位進行，使用統(tǒng)一的儀器和標準，而且本單位實驗室檢測具有較好的質(zhì)量控制。

1.4.4 數(shù)據(jù)錄入時使用Epi-data 3.1軟件建立數(shù)據(jù)庫，資料由本人統(tǒng)一錄入，并通過設(shè)計程序控制對錄入的數(shù)據(jù)進行邏輯糾錯；每錄入一份調(diào)查表即進行核對，及時發(fā)現(xiàn)錯誤并糾正。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用Epi-data建立數(shù)據(jù)庫，所有資料經(jīng)檢查、核對后由本人統(tǒng)一錄入計算機。所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0軟件包進行統(tǒng)計分析，正態(tài)連續(xù)型資料以（x±s）表示，離散型資料用率或構(gòu)成比描述，比較采用 字2檢驗，多組均數(shù)比較采用方差分析，均數(shù)兩兩比較采用LSD-t檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 入選暴露組病例87例，失訪5例，失訪率5.7%。男67例，女20例，男女性別比例為3.4：1，平均年齡（35.6±12.9）歲。對照組87例，平均年齡（35.8±12.2）歲。兩組人群在戶口地、民族、職業(yè)構(gòu)成、痰抗酸桿菌、結(jié)核病影像嚴重程度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。詳見表1。

2.2 抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)藥物性肝炎的發(fā)病率

2.2.1 暴露組中26例患者發(fā)生藥物性肝炎，發(fā)病率為29.9%，由于有失訪，經(jīng)校正后發(fā)病率為30.8%。對照組中9例發(fā)生患者發(fā)生藥物性肝炎，發(fā)病率為10.3%，校正后發(fā)病率為10.7%。暴露組發(fā)生抗結(jié)核藥物誘導(dǎo)肝炎的發(fā)病率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ 字2=10.336，P=0.001）。相對危險度RR為2.9 （ 字2=10.28），95%的置信區(qū)間是（1.51，5.55），表明乙肝病毒感染與肺結(jié)核患者發(fā)生藥物性肝炎之間存在關(guān)聯(lián)。歸因危險度AR為20.1，歸因危險度百分比AR%為65.3%。但兩組在發(fā)生重度肝炎和發(fā)生需要改變抗結(jié)核治療方案的患者方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。詳見表2。

2.2.2 兩組發(fā)生藥物性肝炎時的轉(zhuǎn)氨酶水平 慢性乙肝組的患者發(fā)生藥物性肝炎時轉(zhuǎn)氨酶水平均高于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。詳見表3

3 討論

我國是世界結(jié)核病高負擔(dān)國家，又是乙肝大國，兩者合并感染率達13%[7]。標準的短程化療方案是治療結(jié)核病的基石，聯(lián)合應(yīng)用常常發(fā)生藥物性肝炎。有學(xué)者認為抗結(jié)核藥物是發(fā)展中國家誘發(fā)肝損害甚至急性肝衰竭最重要的原因，合并HBV會導(dǎo)致更容易發(fā)生肝損傷[8-10]。

多數(shù)學(xué)者認為，HBV感染者其肝功能指標即使在正常范圍，但肝細胞均有不同程度炎性改變及少量肝細胞的點狀壞死[11]，當肝臟有病理改變時，肝血流灌注障礙，肝血流量減少，其解毒、排泄功能及儲備和再生能力下降。同時肝病時藥物與血漿白蛋白結(jié)合能力下降，藥物的半衰期延長，游離藥物濃度增高，增加了藥物的肝臟毒性，而且雙重感染患者的肝損害在病理上也比單一感染嚴重[12]。由于HRZ均具有潛在的肝毒性，那么在有基礎(chǔ)肝病的患者中，各種進入肝臟的藥物會加劇肝代謝負擔(dān)，導(dǎo)致肝損害加重而發(fā)病。

在抗結(jié)核治療過程中慢性乙肝患者是否更容易發(fā)生藥物性肝損害仍然存在較大爭議。De Castro等[13]的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者合并HBV感染雖然表現(xiàn)出一定的發(fā)生藥物性肝損傷危險度，但無統(tǒng)計學(xué)意義。國內(nèi)陳志飛等[14]發(fā)現(xiàn)合并乙肝的患者更容易發(fā)生中重度肝損害，而在藥物性肝炎發(fā)生率方面和無乙肝的結(jié)核病患者無統(tǒng)計學(xué)意義的差異。

筆者的研究使用前瞻性隊列研究，可以獲得發(fā)病率，同時使用了隨機配對的原則選取對照，在入組時匹配了年齡、性別，而且兩組人群在一般人口學(xué)特征和疾病本身特點方面的基線數(shù)據(jù)均無明顯差異，進一步避免了多個混雜因素對病因的干擾。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)合并慢性乙肝的肺結(jié)核患者藥物性肝炎發(fā)病率為30.8%，是對照組的2.9倍，明顯高于乙肝表面抗原陰性的患者。同時筆者的研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生藥物性肝炎時，合并慢性乙肝組的轉(zhuǎn)氨酶的水平高于無乙肝的患者，但并無統(tǒng)計學(xué)差異。筆者的研究中藥物性肝炎發(fā)病率偏低的原因：一是多數(shù)研究采用回顧性分析，二是采用的肝炎判定標準不同，三是入選病例基礎(chǔ)肝功能狀況及肝炎病毒載量構(gòu)成不同。但是不同的研究均表明，乙肝病毒感染是發(fā)生藥物性肝損害的危險因素[1-2，4，9，15]。

筆者的結(jié)果顯示，兩組發(fā)生重度肝炎與需要調(diào)整藥物的差異方面無統(tǒng)計學(xué)意義，表明乙肝患者使用標準的治療方案是可行的，與國內(nèi)研究結(jié)果相似[14]。而且即使發(fā)生藥物性肝炎后，可以使用雙環(huán)醇、還原型谷胱甘肽、甘草酸制劑等來保護肝臟，必要時可以采用利福噴汀、喹諾酮類、氨基糖苷類等低肝毒性藥物來保證治療的持續(xù)性[3，14]。因此，提示在對待基礎(chǔ)肝功能正常的慢性乙肝肺結(jié)核患者，制定抗結(jié)核治療方案時仍應(yīng)該堅持首選一線抗結(jié)核藥物的原則，不能由于過度片面地擔(dān)心肝炎的發(fā)生而導(dǎo)致不合理、不夠強力的治療措施，影響治療效果，更會增加病患的經(jīng)濟負擔(dān)。

通過本研究筆者發(fā)現(xiàn)，乙肝病毒感染是肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療過程中發(fā)生藥物性肝炎的病因之一。對于肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療前進行乙肝標志物和肝功能的檢驗，以及在抗結(jié)核治療期間嚴密監(jiān)測，必要時聯(lián)合護肝治療是具有重要意義的。

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第4篇：急性肝病的治療方案范文

河北滄州的一位農(nóng)村會計趙某，也是多年來轉(zhuǎn)氨酶升高，但治來治去，始終不見好轉(zhuǎn)。不久前，他來到302醫(yī)院，經(jīng)做多項肝炎病毒指標的檢查，被確診患有慢性丙肝。專家立刻為他制定了以抗病毒為主、保肝降酶為輔的治療方案。經(jīng)一年的治療，趙某的丙肝基本痊愈，其轉(zhuǎn)氨酶已恢復(fù)正常。

其實，在現(xiàn)實生活中確有相當多的人肝功能長期不正常，最主要的表現(xiàn)就是其轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高。雖然幾經(jīng)治療，但療效始終不佳。這究竟是怎么回事，該如何進行治療呢？為此，筆者采訪了302醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合肝病科主任、主任醫(yī)師劉士敬博士。

問：許多人的轉(zhuǎn)氨酶長期居高不下，這到底是咋回事呢？

答：在肝功檢查中最基本、最重要的指標就是轉(zhuǎn)氨酶的指標。我們通常所說的轉(zhuǎn)氨酶包括血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）兩項。谷丙轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細胞原漿的可溶部分。當肝細胞發(fā)生炎癥病變，引起肝細胞腫脹、壞死或?qū)е赂渭毎さ耐ㄍ感栽龈邥r，均可使谷丙轉(zhuǎn)氨酶釋放于循環(huán)的血液中，而使谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。谷草轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細胞線粒體內(nèi)，當肝臟發(fā)生嚴重壞死或破壞時，才能引起谷草轉(zhuǎn)氨酶的顯著升高。

健康人這兩項轉(zhuǎn)氨酶的指標均應(yīng)在40國際單位以下。這兩項指標超過40國際單位的人可被確認為肝功異常。根據(jù)肝炎的診斷標準，慢性乙肝患者病情的嚴重程度，可以按照輕、中、重度進行劃分。如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶為40～120單位/升，則該患者患有輕度乙肝；如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶為120～400單位/升，則該患者患有中度乙肝；如果患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶大于400單位/升，則該患者患有重度乙肝。谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值的大小對于判定病情的發(fā)展程度有著重要的意義。一般來說，病程短、肝細胞的實質(zhì)性損害輕、預(yù)后較好的患者，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高顯著，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值會大于1.5。而病程長、乙肝的慢性化程度高、肝細胞的實質(zhì)性損害重、預(yù)后較差的患者，其谷草轉(zhuǎn)氨酶會顯著升高，其谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值會小于1。一般情況下，早期肝硬化患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶的比值均在1以下。慢性肝炎患者的轉(zhuǎn)氨酶若總是居高不下，說明該患者的肝細胞炎癥及肝細胞的腫脹、壞死情況始終存在。

引起轉(zhuǎn)氨酶升高的原因多種多樣。要想解決轉(zhuǎn)氨酶長期居高不下這個難題，首先要查出原因，之后才好對癥下藥。引起轉(zhuǎn)氨酶升高的常見原因有：①肝臟本身的疾患，特別是各類病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝結(jié)核、肝癌、脂肪肝等均可引起不同程度的轉(zhuǎn)氨酶升高。②除肝臟外，人體內(nèi)其他臟器組織如心、腎、肺、腦、、肌肉等也都含有轉(zhuǎn)氨酶，因此當人們患有心肌炎、腎盂腎炎、大葉性肺炎、肺結(jié)核、乙型腦炎、多發(fā)性肌炎、急性敗血癥、腸傷寒、流腦、瘧疾、膽囊炎、鉤端螺旋體病、流感、麻疹、血吸蟲病、擠壓綜合征等亦可引起轉(zhuǎn)氨酶升高。③因為轉(zhuǎn)氨酶是從膽管排泄的，因此如果人們患有膽管、膽囊及胰腺疾患，也可使轉(zhuǎn)氨酶升高。④若人們患有藥源性或中毒性肝損害，藥物過敏也可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，并可同時出現(xiàn)淤膽型黃疸和肝細胞損傷。⑤正常妊娠或患有妊娠中毒癥、妊娠急性脂肪肝等疾病的患者也常有轉(zhuǎn)氨酶升高的情況。另外，人們在劇烈運動后亦可引起轉(zhuǎn)氨酶升高。慢性轉(zhuǎn)氨酶升高是臨床上一個特殊的暫時性診斷，也是很多非病毒性肝炎、肝病患者惟一的臨床表現(xiàn)。多數(shù)轉(zhuǎn)氨酶升高的患者可通過了解其患病史、體檢和一系列的化驗指標來確定其是否有肝病。但仍會有一部分轉(zhuǎn)氨酶異常的患者不能通過常規(guī)檢查找到其轉(zhuǎn)氨酶升高的原因。對這樣的患者可通過肝穿為其做肝組織學(xué)的檢查，徹底搞清其病因。只有搞清引起轉(zhuǎn)氨酶升高的原因，才能尋根溯源，對癥下藥。

轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高的患者如經(jīng)治療后效果不佳，除了要考慮上述客觀原因外，還要找到患者的主觀原因，如治療不當或不徹底等。轉(zhuǎn)氨酶的反復(fù)升高是患者患有某些疾病的一種征兆，如果治療時僅僅考慮到降酶，而忽視對疾病的治療，那就是只治標，沒治本，療效自然不會很好。例如，由慢性乙肝造成的轉(zhuǎn)氨酶居高不下，其禍根在于乙肝病毒無休止的復(fù)制和患者自身免疫機制的紊亂。因此，治療慢性乙肝導(dǎo)致的轉(zhuǎn)氨酶升高必須“雙管齊下”“標本兼治”。如果一味地使用降酶藥物，治標而不治本，其轉(zhuǎn)氨酶即使得到了暫時的控制，而一旦停藥，又可再次升高。這種病情“反彈”的現(xiàn)象在臨床上極為常見；要想使乙肝病情得到徹底的控制，必須首先進行抗病毒治療，使乙肝病毒得到控制和殺滅。這才是根本性的措施。還有相當一部分患者雖經(jīng)長期進行治療，其轉(zhuǎn)氨酶總是不正常，這主要是因為這部分患者沒有選擇好有效的降酶藥物。因此，對這部分患者來說，選擇有效的、作用力持久的保肝降酶藥物至關(guān)重要。

問：轉(zhuǎn)氨酶居高不下的患者該怎樣進行治療呢？

答：目前，各種保肝降酶藥物種類繁多，而真正有效的保肝降酶藥物卻為數(shù)不多?；颊咴谥委煹倪^程中一定要遵循以下三個原則：

第一，要正確選擇有效的保肝降酶藥物。治療各種病因引起的轉(zhuǎn)氨酶升高，有效的藥物主要是某些中藥及這些中藥有效成分的提取物。一般應(yīng)選擇含有五味子丙素、甘草酸、齊墩果酸、水飛薊素等化學(xué)成分的藥物。六味五靈片是由五味子、甘草、連翹等藥物制成的，具有益肝滋腎、解毒祛濕的功效，可用于治療由各種慢性肝炎導(dǎo)致的轉(zhuǎn)氨酶增高，是新一代的保肝降酶藥，目前已廣泛地應(yīng)用于臨床。只要患者正確使用以上降酶藥物，其升高的轉(zhuǎn)氨酶就可得到有效的控制，而且效果會持久穩(wěn)定。

第5篇：急性肝病的治療方案范文

真性難治性感冒的原因

病情特殊

發(fā)生并發(fā)癥的感冒 感冒并發(fā)鼻竇炎、中耳炎、肺炎、心肌炎、心包炎、感冒后咳嗽等并發(fā)癥，會使病程和療程延長、治療方案變更或預(yù)后惡化。

發(fā)生嚴重藥物不良反應(yīng)的感冒 如感冒藥中的有些成分對肝功能有一定的毒性，可引起或加重肝功能損傷。感冒藥物會引起胃腸道不良反應(yīng)，引起潰瘍復(fù)發(fā)或加重，甚至消化道出血。

有合并癥的感冒 感冒和感冒藥會使合并癥惡化，合并癥使機體免疫功能降低造成感冒反復(fù)發(fā)作，合并癥會限制感冒藥的選擇，都可造成感冒難治。

伴有心血管系統(tǒng)疾病患者感冒容易加重或誘發(fā)心力衰竭。有慢性支氣管炎、COPD、支氣管擴張等慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者感冒可誘發(fā)下呼吸道感染，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭。伴有肝病的患者或肝功能不全者感冒后易并發(fā)支氣管炎、肺炎等感染，或者使肝病活動和惡化。伴有白細胞減少、粒細胞缺乏癥等血液系統(tǒng)疾病或白血病、淋巴瘤化療后，往往白細胞數(shù)量不足或功能減退，感冒后易發(fā)生肺部感染或其他系統(tǒng)的嚴重感染，甚至發(fā)展成敗血癥。感冒可引起膠原系統(tǒng)疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病等的復(fù)發(fā)或活動，且容易發(fā)生心肌炎等病變。

有伴隨用藥的感冒 由于存在合并癥而長期應(yīng)用一種或多種藥物，這些藥物與感冒藥可能發(fā)生相互作用，從而降低療效，或引起不良反應(yīng)，使感冒難治。

患者特殊

過敏體質(zhì)患者感冒 感冒患者對感冒藥中的一種或多種成分過敏，則感冒藥物的選擇非常棘手，若誤用可發(fā)生過敏反應(yīng)，甚至出現(xiàn)嚴重后果。

免疫功能損害者感冒 艾滋病、腫瘤及接受放化療、白血病、結(jié)締組織病、糖尿病、使用免疫抑制劑等患者感冒容易誘發(fā)下呼吸道等部位的感染，一旦發(fā)生，往往病原體特殊且耐藥，進展迅速，危重癥也較多。

特殊生理人群感冒 如老人、兒童、孕婦、哺乳期婦女的感冒也不能按一般感冒治療。如感冒藥中的常見成分金剛烷胺、苯海拉明、雙氯芬酸鈉等都有致畸胎的報道，禁用于孕婦。嬰兒若使用對乙酰氨基酚等藥物，可能引起肝功能損害。

假性和混合性難治性感冒的原因

臨床資料收集不全面、不完整

忽視感冒的癥狀 感冒的治療主要是對癥治療，不重視感冒的癥狀，不根據(jù)癥狀選藥，如發(fā)熱的感冒應(yīng)用不含解熱止痛藥的感冒藥，使發(fā)熱不退。

忽視藥物不良反應(yīng)史 忽視藥物不良反應(yīng)史尤其是藥物過敏史可造成嚴重后果。若患者曾經(jīng)出現(xiàn)過對乙酰氨基酚所致的藥物性肝損害，但醫(yī)護人員沒仔細了解，讓患者服用含有對乙酰氨基酚的感冒藥，可能再次出現(xiàn)肝損害。

誤診漏診

其他疾病誤診為感冒 一些疾病在起病時容易誤診為感冒，如流行性腮腺炎、病毒性肝炎、麻疹、乙型腦炎等，如按照感冒治療當然效果不好。

遺漏感冒并發(fā)癥、合并癥不關(guān)注病情的變化，沒有及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，或不重視合并癥的存在和惡化，不及時改變治療方案，使得治療效果不佳或預(yù)后不好。

病情分析判斷不當

醫(yī)源性與病源性判斷不當在治療感冒時，有些病情變化可能并非由于疾病本身引起，如藥物過敏性休克、藥源性肝腎功能損害、藥物引起出血傾向等。此時若墨守成規(guī)，注意力仍然集中在感冒，而對醫(yī)源性問題不作相應(yīng)處置，即可導(dǎo)致難治。

主要矛盾和次要矛盾判斷不當 在感冒的治療中，可能存在多個矛盾，其中有主要和次要之分。若感冒引起慢性阻塞性肺病急性發(fā)作，甚至呼吸衰竭或感冒引起心臟病合并癥致心功能不全，此時主要矛盾已經(jīng)轉(zhuǎn)變，治療方案的重點也應(yīng)調(diào)整。若醫(yī)師看不到這種變化，繼續(xù)維持原來感冒治療不變，可引起嚴重后果。

治療決策不當 包括治療措施及其安排不當，治療目標及其安排不當，預(yù)期結(jié)果及其安排不當，風(fēng)險和矛盾估計及其規(guī)避不當，處方醫(yī)囑不當，執(zhí)行治療方案不當，藥學(xué)監(jiān)護計劃不當以及用藥指導(dǎo)不當?shù)取?/p>

專家結(jié)語

總的來講，感冒是一種比較簡單易治的疾病，多數(shù)感冒患者病程短，癥狀輕，預(yù)后好。感冒又是一種自限性疾病，即使不用藥物治療，也會痊愈，且不留后遺癥。但由于并發(fā)癥和合并癥的存在，以及感冒患者個體特征和個體差異以及治療結(jié)果的不可預(yù)測性，簡單病并不簡單，千萬不能掉以輕心。在感冒治療中，不合理用藥屢有發(fā)生。不合理用藥并非一定無效，并非一定發(fā)生不良反應(yīng)。但是，不合理用藥是隱患，是苗頭；與合理用藥相比，療效較差，容易發(fā)生不良反應(yīng)，且浪費醫(yī)療資源，增加不必要的醫(yī)護工作量。為了減少和避免不合理用藥，一定要注意治療方案合乎病情、合乎患者和合乎藥學(xué)的特征。

感冒患者往往自己到藥店買藥，但以下感冒患者屬于真性難治，建議到醫(yī)院去就診，如老年人、嬰幼兒、孕婦、過敏體質(zhì)、慢性呼吸病（慢支、支擴、矽肺、纖維空洞型肺結(jié)核）、嚴重合并癥（風(fēng)濕性心臟病、惡性腫瘤、白血病、愛滋病、肝硬化、慢性腎炎等）。自行服藥治療后發(fā)現(xiàn)以下情況，應(yīng)及時去醫(yī)院就診，如病情無緩解或反而加重、發(fā)生感冒的并發(fā)癥（副鼻竇炎、中耳炎、支氣管炎、肺炎等）、合并癥惡化（風(fēng)濕活動、慢支發(fā)作、哮喘發(fā)作、心力衰竭等）、發(fā)生藥物嚴重不良反應(yīng)（過敏反應(yīng)、肝腎功能損害、出血等）。

第6篇：急性肝病的治療方案范文

1TPE在腎臟疾病中的應(yīng)用

1.1抗體和抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關(guān)性急進性腎小球腎炎

ASFA在2007年的指南中將ANCA相關(guān)急進性腎炎列為使用TPE的Ⅱ類疾病，即TPE不作為一線治療方案，僅作為輔助治療手段。2006年Robert等［2］研究顯示，透析依賴的ANCA相關(guān)急進性腎炎的患者以口服環(huán)磷酰胺(CTX)和潑尼松為基礎(chǔ)治療，TPE組與靜脈使用甲潑龍組相比，盡管對病死率的影響差異不大，但更多的患者在12個月以后能夠脫離透析治療(54%對32%)，可見TPE相對于甲潑龍更有優(yōu)越性。ME-PEXA研究納入137例腎活檢證實ANCA相關(guān)性血管炎且血肌酐＞500μmol/L的患者，以口服CTX和潑尼松為基礎(chǔ)治療，隨機分配至TPE(7次)組和靜脈甲潑龍(3000mg)組并隨訪1年［3］。研究發(fā)現(xiàn)截至第3個月，TPE組的腎功能恢復(fù)率已明顯高于甲潑龍組(49%對69%，P=0.02)，TPE可明顯降低患者發(fā)展至終末期腎臟疾病(ESRD)的風(fēng)險，截止第12個月，TPE組80%的存活患者不依賴透析，而甲潑龍組僅為57%(P=0.008)。兩組的病死率及嚴重副反應(yīng)情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義。因此，歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(EULAR)也推薦在ANCA相關(guān)性血管炎嚴重累積腎臟時(血肌酐＞500μmol/L)，TPE聯(lián)合口服環(huán)磷酰胺和潑尼松一起使用，更有利于腎功能的恢復(fù)。但這一治療措施是否能夠提高存活率還需要進一步的研究證實。此外，也有文獻報道在AN-CA相關(guān)急進性腎炎伴彌漫性肺出血的患者中使用TPE也能獲得良好的療效，因此，ASFA在2010年的指南中也將其納入Ⅰ類疾病的范疇［4］。然而，近期發(fā)表的Wladimir等［5］的研究對32例ANCA相關(guān)性韋格納肉芽腫的患者采用標準免疫抑制劑治療(潑尼松和CTX)，并隨機分配至加用或不加用TPE治療組，3個月后再次隨機分組為CTX或環(huán)孢素A維持治療9個月，隨訪5年，發(fā)現(xiàn)TPE組在1、3、12個月及5年的腎臟存活率顯著高于對照組，多因素分析顯示在肌酐＞250μmol/L時，TPE即顯示出明顯優(yōu)勢。

1.2腎移植后抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)

腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)發(fā)生的機制多種多樣，過去多關(guān)注于T細胞介導(dǎo)的細胞免疫。受者預(yù)先存在的或移植后產(chǎn)生的供體特異性抗體(DSA)，可導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)超急性或急性抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)(AMR)，AMR可發(fā)生于不到10%的腎移植受者。目前AMR的診斷已經(jīng)有了比較明確的標準。AMR的治療主要包括了增加免疫抑制劑的劑量，加用利妥昔單抗、TPE、丙種球蛋白(IVIG)，重癥患者可行脾切除術(shù)，移植腎1年存活率為70%左右。Nicole等［6］的回顧性研究中，9例確診移植后AMR的患者接受TPE聯(lián)合IVIG治療，1例受者移植腎失功能，另外8例受者隨訪1年后的血清肌酐平均值為159μmol/L。Rudi-ger等［7］回顧性分析杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院腎移植術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)發(fā)生AMR患者的移植腎2年存活率較發(fā)生急性細胞排斥反應(yīng)的患者低，而AMR患者接受TPE和IVIG治療后，移植腎存活率提高。Lefaucheura等［8］對發(fā)生AMR的腎移植患者采用單獨大劑量靜脈注射IVIG治療以及TPE、IVIG和抗CD20單克隆抗體(利妥昔)聯(lián)合的治療方案，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療方案能更有效地降低DSA濃度，也更有利于移植腎的長期存活(36個月存活率＞90%)。在新的指南中，腎移植后AMR已被歸為Ⅰ類疾病，早期診斷、積極使用TPE的同時應(yīng)聯(lián)合IVIG、利妥昔單抗等治療方案，才能達到理想的治療效果［4］。

1.3局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)

復(fù)發(fā)FSGS患者接受腎移植后短期內(nèi)復(fù)發(fā)率約為10%，兒童可高達50%，F(xiàn)SGS復(fù)發(fā)的主要表現(xiàn)為蛋白尿，可達腎病水平。引起FSGS復(fù)發(fā)的原因并不完全清楚，可能與循環(huán)中一種分子質(zhì)量約為50ku的“滲透因子”有關(guān)，該因子損傷腎小球濾過屏障，能造成白蛋白的大量滲漏，從而引起腎臟受損。個案報道指出，TPE聯(lián)合免疫抑制治療可使移植后FSGS復(fù)發(fā)的患者達到完全緩解，停TPE后病情發(fā)生反跳，再次使用TPE仍能顯效［9］。有學(xué)者在FSGS患者腎移植術(shù)后24h蛋白尿＞1g時實行TPE，隨訪10個月后發(fā)現(xiàn)蛋白尿下降74%。Gabriella等［10］的回顧性研究顯示，TPE聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)藥物可使80%的FSGS復(fù)發(fā)患者達到部分或完全緩解。

因此，在2010ASFA血漿置換指南中，腎移植術(shù)后FSGS復(fù)發(fā)已成為Ⅰ類疾病，值得強調(diào)的是，TPE的治療必須與激素及免疫抑制劑相結(jié)合，并盡可能早期干預(yù)，以減緩甚至?xí)和Ｒ浦材I損傷的進程［4］。

1.4腎移植前脫敏治療

部分腎移植受者預(yù)先存在抗供體特異性抗體(DSA)，移植后可發(fā)生抗體介導(dǎo)的嚴重排斥反應(yīng)，此類受者稱為致敏受者，抗體產(chǎn)生的原因主要包括輸血、妊娠、先前接受過器官移植等。近年來，越來越多的學(xué)者將研究重點轉(zhuǎn)移至腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)的高危受者術(shù)前脫敏治療上，從而將TPE的使用范圍進一步擴大。脫敏方案多種多樣，過去主要包括了TPE聯(lián)合巨細胞病毒免疫球蛋白方案和大劑量IVIG方案。Thielke等［11］對16例致敏受者在計劃移植前1周開始使用以TPE和低劑量IVIG為基礎(chǔ)的脫敏方案，其中12例受者配型轉(zhuǎn)陰并成功移植，術(shù)后1周繼續(xù)TPE和IVIG治療，患者及移植腎1年存活率達100%。Stegall等［12］的研究比較了大劑量IVIG和TPE、小劑量IVIG、利妥昔三者聯(lián)合方案在高DSA受者中的療效，研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療組配型轉(zhuǎn)陰率明顯提高，且移植后排斥反應(yīng)發(fā)生率顯著降低。該研究還發(fā)現(xiàn)，部分對單獨使用IVIG無反應(yīng)的受者接受TPE治療后，交叉配型可轉(zhuǎn)陰，提示對于IVIG無反應(yīng)的受者，TPE可作為補充脫敏方案，但兩種方案都不能完全預(yù)防移植后排斥免疫的發(fā)生。由于目前抗體檢測手段多種多樣，且各脫敏方案的療效并沒有大規(guī)模多中心隨機對照試驗的比較，因而，移植前脫敏治療并未列為新指南的Ⅰ類疾?。?］，但在臨床應(yīng)用中，特別是對高致敏受者進行脫敏治療，TPE聯(lián)合IVIG的方案值得臨床醫(yī)生的關(guān)注。

2TPE在非腎臟疾病中的應(yīng)用

2.1急性肝衰竭(ALF)

ALF可發(fā)生于無基礎(chǔ)肝病的患者(也稱為爆發(fā)性肝衰竭，F(xiàn)HF)，也可能發(fā)生于慢性肝臟疾病的患者，病因主要包括病毒性肝炎、肝毒性藥物、自身免疫性肝炎、肝豆狀核變性等，病死率達50%～90%。部分ALF可自發(fā)緩解，而病毒、藥物引起的ALF預(yù)后較差，以支持治療為主，最終需行肝移植。肝豆狀核變性是一種常染色體隱性遺傳病，幾乎不會自發(fā)緩解，病例報道指出TPE可緩解肝豆狀核變性引起的FHF，使患者病情穩(wěn)定并最終接受肝移植治療。Biancofiore等［13］對5例ALF患者行TPE聯(lián)合連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過治療，患者血管活性藥物的使用迅速減少，血膽紅素、血氨、乳酸、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)等指標迅速下降，1例患者自發(fā)緩解，其余4例患者均成功接受肝移植。Akdogan等［14］回顧性分析39例ALF患者的資料，發(fā)現(xiàn)TPE可顯著改善凝血功能障礙及肝功能檢查的實驗室指標，提示TPE可作為ALF患者自發(fā)緩解或接受肝移植前的有效支持手段。目前對于TPE在ALF中的應(yīng)用仍缺乏隨機對照試驗的證據(jù)，且TPE的治療時機及劑量也存在較大的爭議，因此除Wilson'病引起的ALF外，其他原因的ALF并沒有被列為TPE治療的Ⅰ類疾病，但在難以控制的ALF患者中，為肝移植爭取時間，TPE也是值得推薦的輔助治療手段。

2.2膿毒血癥、多器官功能障礙綜合征(MODS)

促炎和抗炎細胞因子的大量釋放，導(dǎo)致機體免疫功能紊亂，已成為膿毒血癥導(dǎo)致MODS的公認機制。

目前膿毒血癥的治療方法多種多樣，但病死率仍然居高不下。血液凈化技術(shù)已廣泛應(yīng)用于膿毒血癥的治療中，TPE能非選擇性地去除多種毒素及致病物質(zhì)，補充補體、凝血因子等有利物質(zhì)，從而調(diào)節(jié)機體的免疫平衡及血流動力學(xué)狀態(tài)。Rolf等［15］將106例膿毒血癥患者隨機分為一般治療組和TPE治療組，兩組的28d全因病死率分別為53.8%和33.3%(P＜0.05)，盡管采用多元回歸分析方法兩組病死率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但TPE作為膿毒血癥的輔助治療手段得到了廣泛關(guān)注。Bernd等［16］的回顧性分析指出TPE聯(lián)合常規(guī)治療能顯著提高彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)合并MODS患者的存活率。T

rung等［17］對10例MODS兒童中的研究顯示，TPE可改善疾病嚴重程度，提高存活率。然而MODS的原發(fā)病多種多樣，近年來也缺乏多中心的前瞻性隨機對照試驗，使得TPE在膿毒血癥和MODS中的應(yīng)用還存在差異，也并沒有被ASFA常規(guī)推薦，但作為最徹底的血液凈化技術(shù)，TPE在該領(lǐng)域的治療作用值得進一步研究。

第7篇：急性肝病的治療方案范文

關(guān)鍵詞 補體C3、C4 HA 急性肝炎 慢性肝炎 肝炎肝硬化

本文現(xiàn)通過對169例肝病患者血清補體C3、C4水平測定，探討其與疾病進程、肝纖維化之間的關(guān)系，了解其在肝病患者中的臨床意義，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2008年1月～2009年6月收治病毒性肝炎患者169例，男117例，女52例；年齡19～86歲，平均50.09±15.28歲。急性肝炎39例，慢性肝炎74例，肝炎肝硬化56例。病毒性肝炎的診斷及分型按2000年9月中華醫(yī)學(xué)會修訂的《病毒性肝炎防治方案》執(zhí)行［1］，并排除引起補體C3、C4下降的疾病。

方法：①標本采集：被檢者于入院后早晨空腹采集靜脈血3.0ml各2份，放入37恒溫箱約10分鐘，及時分離血清，置-30℃冰箱冰凍保存統(tǒng)一測定。②補體C3、C4檢測：采用免疫散射比濁法，用貝克曼儀器。按說明書方法進行操作。③HA檢測：采用化學(xué)發(fā)光法，用源德儀器。嚴格按說明書方法進行操作。

統(tǒng)計學(xué)處理：用EXCEL建立數(shù)據(jù)庫，所有數(shù)據(jù)均以(X±S)表示，用SPSS16.0軟件進行單因素方差分析，方差齊組用LSD檢驗，方差不齊組用Tamhane檢驗。補體C3、C4與HA的相關(guān)分析予Pearson相關(guān)分析。

結(jié) 果

補體C3在急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化呈下降趨勢：不同組間有統(tǒng)計學(xué)意義：急性肝炎與慢性肝炎組P＜0.01，急性肝炎與肝硬化組P＜0.01，慢性肝炎與肝硬化組P＜0.01。P值均＜0.01。

補體C4在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈下降趨勢：急性肝炎與慢性肝炎組無顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，急性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，慢性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

HA在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈上升趨勢：急性肝炎與慢性肝炎組無顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，急性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，慢性肝炎與肝硬化組有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

C3、C4與HA的相關(guān)性：C3、C4與HA呈負相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為-0.421、-0.27，P值均＜0.01有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。

討 論

補體是由存在于人和脊椎動物正常血清及組織液中的一組具有酶活性的糖蛋白，是機體重要的免疫效應(yīng)系統(tǒng)之一。在病理情況下補體被異常激活并消耗，導(dǎo)致血清中補體水平發(fā)生改變，因此通過檢測補體C3、C4水平能反映肝臟疾病進程、肝纖維化程度，有助于疾病的診斷，更好的選擇治療方案。

本研究顯示補體C3在急性肝炎、慢性肝炎組中有統(tǒng)計學(xué)意義；補體C4在急性肝炎與慢性肝炎中，P＞0.05無統(tǒng)計學(xué)意義。這可能在早期，病毒及輕微炎癥提供接觸表明，使補體C3激活，產(chǎn)生旁路途徑，補體C3下降，此時經(jīng)典途徑可能尚未激活，補體C4尚未參與，故C4無明顯下降。導(dǎo)致本組檢測結(jié)果的原因可能是：①隨著肝臟炎癥進一步加重，抗原－抗體復(fù)合物產(chǎn)生，免疫復(fù)合物的形成，經(jīng)典途徑同時激活，補體C4參與，C4下降，補體C3進一步下降；且在慢性肝炎和肝硬化患者，由于門體側(cè)枝循環(huán)建立，內(nèi)毒素大量入血，經(jīng)典途徑及C3旁路亦同時被激活，消耗大量補體［2］，使補體C3、C4含量明顯下降，尤其肝硬化患者更明顯。②肝臟是合成補體的主要器官，補體C3由肝細胞合成分泌，當肝臟功能受損時其含量可明顯下降［3］，其下降程度與肝受損程度一致［4］。

當感染、炎癥或組織損傷時，肝細胞可出現(xiàn)不同程度壞死，隨著肝細胞的廣泛壞死，殘存肝細胞再生，大量纖維結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝纖維化，肝硬化。Kuffer細胞亦可能參與補體C4的合成，同時Kuffer細胞、肝細胞有合成膠原功能，從而使HA增多。而HA是目前眾多纖維化生化指標中最為敏感和特異的指標，它對早期肝纖維化的價值最高，同時也受肝臟炎癥程度的影響［5］。HA升高與病情的嚴重程度呈穩(wěn)定的正相關(guān)［6］。本結(jié)果表明，補體C3、C4與HA均呈負相關(guān)，特別是補體C3的相關(guān)性較好。故補體C3、C4的逐步下降提示HA的逐步升高，預(yù)示肝臟逐步出現(xiàn)肝纖維化，逐漸向慢性肝炎、肝硬化發(fā)展。

本研究顯示，隨著肝炎的慢性化及肝細胞損傷程度的進展，肝病患者補體C3、C4水平不斷下降，這與其他學(xué)者報道相同［7］。另有研究表明，補體C3＜0.55g/L是病情嚴重的重要標志之一［8］。而事實上在本研究中，肝硬化組大多數(shù)補體C3＜0.55g/L，符合以上觀點。補體C3、C4在一定程度上反映病人的肝功能情況，故二者也是反映肝損傷的重要標志。補體C3、C4下降與HA均呈負相關(guān)，當補體C3下降，提示肝臟有損壞，當補體C3進一步下降，特別＜0.55g/L，且補體C4出現(xiàn)下降明顯時，需注意肝臟出現(xiàn)肝纖維化，可能已達到肝硬化。肝纖維化的早期診斷和治療對于防止慢性肝炎進展為肝硬化甚至肝癌尤為重要［9］。如能早期診斷肝硬化，早期發(fā)現(xiàn)并及時治療，病情可得到有效控制。

本文結(jié)果與有關(guān)文獻報道基本相同［10］。本結(jié)果表明，隨著肝臟炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展及肝纖維化的進展，補體C3、C4不斷下降，尤以肝硬化患者明顯，可反映肝臟輕重度炎癥的變化及一定程度上的肝纖維化的程度。故血清補體C3、C4水平測定，對肝病患者的病情評估及預(yù)后判斷有一定參考價值，對肝纖維化有輔助診斷。

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第8篇：急性肝病的治療方案范文

[關(guān)鍵詞] 拉米夫定；丹參片；慢性乙型肝炎；療效觀察

[中圖分類號] R512.62 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）15-42-03

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的，該病是以肝臟進行性損害為主的慢性傳染病，但是病毒并未直接損傷患者肝細胞，而是病毒在肝細胞內(nèi)復(fù)制而引起肝細胞膜上抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，一旦患者機體遭遇T細胞免疫功能不足時，病毒則可反復(fù)感染肝細胞。因此，如何通過治療，有效控制患者肝病的進展，改善患者癥狀，降低肝硬化的發(fā)生率，使之不至發(fā)展成為肝癌是治療該病的關(guān)鍵。長期臨床治療經(jīng)驗表明，抗病毒治療是治療慢性乙型肝炎的重要環(huán)節(jié)。除外，保肝降酶治療仍是不和或缺的重要手段。目前，干擾素和拉米夫定被認為是較為有效的抗病毒藥物，拉米夫定應(yīng)用較為廣泛，但臨床研究表明，機體免疫狀況對拉米夫定治療效果的影響較大。本研究基于上述觀點，對我院部分慢性乙型肝炎患者予以拉米夫定聯(lián)合丹參治療，兩藥協(xié)同作用，有望提高臨床療效，獲得更令人滿意的效果，本次試驗旨在通過與單純使用拉米夫定的治療方法比較，探討拉米夫定聯(lián)合丹參片的治療效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取自2013年1～12月在我院消化內(nèi)科就診的慢性乙型肝炎患者78例，將他們分成對照組和試驗組，對照組采用單純拉米夫定治療，試驗組患者給予拉米夫定聯(lián)合丹參片治療。所有患者均只檢查出一種肝炎病毒抗體，HBsAg陽性，HBV-DNA陽性，臨床表現(xiàn)可以為食欲減退，厭食惡心，黃疸，腹部靜脈曲張等，診斷為慢性乙型肝炎，并且肝纖維化指標中，至少有一項異常增高。

對照組35例，其中男19例、女16例，年齡最大63歲，最小28歲，平均（42.5±1.8）歲。試驗組男43例，男22例、女21例，年齡最大65歲，最小27歲，平均（42.3±2.5）歲。經(jīng)檢驗，兩組患者的性別，年齡，病情，病程，基礎(chǔ)疾病等情況沒有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者僅給予拉夫米定[葛蘭素史克制藥（蘇州）有限公司，H20030581]口服，每日一次，每次100mg，飯前或飯后服用均可，療程1年。試驗組在對照組的基礎(chǔ)上，同時給予丹參片（上海雷允上藥業(yè)有限公司，Z31020192）口服，一次3片，一日3次，療程1年。

治療前，治療過程中及療程結(jié)束后檢查患者慢性肝炎恢復(fù)情況，記錄4個肝纖維化指標測定值，HBV-DNA轉(zhuǎn)陰情況，比較兩組的臨床療效。

1.3 觀察內(nèi)容

兩組患者HBV-DNA治療前后轉(zhuǎn)陰情況，兩組患者血清肝纖維化指標測定結(jié)果比較情況及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS15.0軟件對文中所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，組間計量資料比較采用t檢驗，組間計數(shù)資料采用x2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效情況比較

經(jīng)治療，兩組患者HBV-DNA均有明顯轉(zhuǎn)陰，試驗組患者轉(zhuǎn)陰率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=5.17，P

2.2 兩組患者血清肝纖維化指標及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對照組35例患者治療過程中，出現(xiàn)1例乏力、惡心，輕度血壓升高1例，予以對癥治療后均恢復(fù)正常，未影響試驗研究；試驗組43例患者未出現(xiàn)不良反應(yīng)現(xiàn)象。兩組患者血清肝纖維化指標情況比較，試驗組患者肝纖維化指標明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

目前，慢性乙型肝炎常用的治療方案是以干擾素或拉米夫定為核心藥物，聯(lián)合、序貫其他類型的抗乙型肝炎病毒藥物進行聯(lián)合治療。本研究即選用拉夫米定聯(lián)合丹參片治療該病患者。拉米夫定的主要作用機制是該藥可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，從而抑制乙肝病毒的復(fù)制，達到抗病毒目的[4-6]。該藥的抗病毒作用強而持久，同時能提高機體的免疫機能，適用于慢性乙型肝炎的患者，緩解其癥狀，減緩疾病進程。但是該藥單獨使用耐藥性大，應(yīng)該與其他藥物同時使用，減少耐藥的發(fā)生。

丹參片是中藥中非常常見且很有實用價值的一種藥，其具有較好的活血化瘀，理氣止痛之功效[7-11]。中醫(yī)上常用于氣滯血瘀、胸悶、心前區(qū)刺痛等證候者。但現(xiàn)代藥理實驗證明[12]，丹參具有多方面的藥理作用，其不單能夠改善微循環(huán)障礙，改善血液流變學(xué)指標，具有抗凝、抗炎的作用，還能夠明顯降低急慢性肝損傷，減輕急性肝損傷時肝組織內(nèi)甘油三酯含量，從而達到促進肝細胞再生，抑制膠原纖維增生，防止肝硬化發(fā)生等作用。已有相關(guān)醫(yī)學(xué)研究報道[13]，通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，丹參能夠使肝組織炎癥結(jié)節(jié)減少，間質(zhì)炎癥反應(yīng)減輕，假小葉消失，以及纖維組織消散、吸收和修復(fù)，抗纖維化作用較為顯著。

通過本次研究兩組患者治療結(jié)果比較，說明拉米夫定聯(lián)合用丹參治療慢性乙型肝炎，可顯著提高臨床治療療效機安全性。拉米夫定可以抑制乙肝病毒的DNA多聚酶，從而抑制乙肝病毒的復(fù)制，達到抗病毒目的，但是該藥單獨使用耐藥性大。而丹參可通過抑制單核巨噬細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，而保護肝細胞、促進肝細胞再生和修復(fù)，從而促進了機體炎癥的消退和功能的恢復(fù)。

綜上可知，兩種藥物聯(lián)合使用，協(xié)同作用，各取所長，提高了臨床療效，如本試驗結(jié)果所示，拉夫米定聯(lián)合丹參的治療效果明顯更好，肝纖維化明顯改善或明顯被推遲，值得臨床推廣使用于慢性肝炎的治療。

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第9篇：急性肝病的治療方案范文

近下班時，一位脂肪肝患者來就診。我開出中藥處方后，他問是否還需要加服西藥降血脂。我告訴他市售的降血脂藥大都有引起肝損害之嫌，對已有肝臟病變的人來說，就不要再冒險服這類藥了?？吹剿麊栍种沟谋砬?，趁熱鬧的診室已安靜下來，我對他作了以下的科普宣傳。

肝臟是人體重要的器官，功能相當復(fù)雜，其不但參與體內(nèi)的多種能量代謝，而且也是藥物代謝的重要器官?？诜幬锝?jīng)胃腸道吸收后，首先到達肝臟；進入體內(nèi)的各種藥物，大多在肝臟代謝或轉(zhuǎn)化以防止在體內(nèi)蓄積過多。毫無疑問，肝臟是藥物潛在損傷的首要靶器官。因此，醫(yī)生在遣方用藥、患者在治療期間一定要注意肝功能的變化，千萬不要舊病未除又添肝病。藥物致肝臟病變的毒性作用表現(xiàn)多樣，輕者為肝細胞的輕微變性，重者可導(dǎo)致肝硬化或肝癌等，甚至引起急性肝功能衰竭致死。

目前市場上有許多常用藥物可引起肝臟損傷，除前面提到的大部分的降脂藥外，還有大部分的抗結(jié)核藥、大部分的降糖藥、部分抗生素如苯甲異惡唑青霉素、阿莫西林-克拉維酸、紅霉素、四環(huán)素、克林霉素等、磺胺類、呋喃坦啶、保太松、甲基酮、雌激素、口服避孕藥、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、安妥明、甲基多巴、血脈寧、卡馬西平、賽庚啶、苯妥英鈉、魯米那、氯丙嗪、西咪替丁、酚丁、扶他林、撲熱息痛、阿斯匹林等。

那么為了預(yù)防肝臟受損，是否我們生病時應(yīng)當避免服用上述藥物？答案是我們不能簡單地看問題。上述這些藥物都是臨床有效而常用的，因應(yīng)用廣泛歷史較長，人們對它們的毒副作用了解得比較透徹，相對人們還不十分了解的藥物而言，它們更安全。況且這種肝毒性也是因人而異，有點像青霉素過敏，不是人人都會出現(xiàn)的。藥物引起肝臟損害的機理十分復(fù)雜。有的藥物本身具有毒性，可以直接或間接地損傷肝臟；有的藥物本身對肝臟沒有毒性，但因肌體免疫功能異?；虼x紊亂，對藥物產(chǎn)生了特異反應(yīng)性，導(dǎo)致肝損傷。對于前者，我們可以參考藥物使用說明書，沒有禁忌癥者可大膽服用；有禁忌者應(yīng)避免應(yīng)用；需慎用者應(yīng)在肝功能的監(jiān)測下小心服用。對于后者，因肌體的特異反應(yīng)不可預(yù)見，在服藥前無法預(yù)料。肝病患者因肝臟已經(jīng)發(fā)生了病變，就應(yīng)盡量避免服用有肝毒性的藥物，以免“火上澆油”，加重肝臟損害，后果更加嚴重。