呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)精選(九篇)

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第1篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

慢性支氣管炎一肺氣腫一肺心病是慢性支氣管炎進(jìn)行性發(fā)展的結(jié)果。部分慢性持續(xù)性哮喘可發(fā)展成肺氣腫、肺心病。因此，阻斷、逆轉(zhuǎn)慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫的發(fā)病進(jìn)程十分重要。

上呼吸道感染

上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之間的急性炎癥的總稱，是最常見的感染性疾病。90％左右由病毒引起，細(xì)菌感染常繼發(fā)于病毒感染之后。該病四季、任何年齡均可發(fā)病，尤以冬春季節(jié)為甚，每以寒冷刺激或勞累抵抗力下降而誘發(fā)，通過含有病毒的飛沫、霧滴，或經(jīng)污染的用具進(jìn)行傳播。

機(jī)體抵抗力降低時，如受寒、勞累、淋雨等情況，原已存在或由外界侵入的病毒、細(xì)菌會迅速生長繁殖，導(dǎo)致感染。該病預(yù)后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。常繼發(fā)支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎，少數(shù)人可并發(fā)急性心肌炎、腎炎、風(fēng)濕熱等。

常見表現(xiàn)

普通感冒多發(fā)于冬春季節(jié)；局部鼻咽部癥狀較重，如出現(xiàn)鼻塞、流清涕、打噴嚏、咽痛等，全身癥狀輕或無；可見鼻黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血；血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)偏低或正常，淋巴細(xì)胞比例升高。一般5～7天可自愈。

流行性感冒　該病起病急，有傳染性，癥狀易變，以全身中毒癥狀為主，呼吸道癥狀較輕。有畏寒、高熱(39～40℃)，全身不適，腰背四肢酸痛，乏力、頭痛、頭昏、噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。查體呈重病容，衰弱無力，面潮紅，鼻咽部充血水腫，肺下部有少量濕羅音或哮鳴音。白細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞相對增多。若繼發(fā)細(xì)菌感染可有黃膿痰、鐵銹痰、血痰、胸痛，白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞增多。

咽炎　發(fā)病季節(jié)好發(fā)于冬春季節(jié)。以咽部炎癥為主，可有咽部不適、發(fā)癢、灼熱感、咽痛等，可伴有發(fā)熱、乏力等；檢查時有咽部明顯充血、水腫，頜下淋巴結(jié)腫大并有觸痛；血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)可正?；驕p少，淋巴細(xì)胞比例升高。

皰疹性咽峽炎　發(fā)病季節(jié)多發(fā)于夏季，常見于兒童，偶見于成人；咽痛程度較重，多伴有發(fā)熱，病程約1周；有咽部充血，軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及表潰瘍，周圍環(huán)繞紅暈。

咽結(jié)膜炎　發(fā)病季節(jié)常發(fā)生于夏季，游泳中傳播，兒童多見；有咽痛，畏光，流淚，眼部發(fā)癢、發(fā)熱等癥狀，病程約4～6天；咽腔及結(jié)合膜明顯充血等體征；血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)正?；驕p少，淋巴細(xì)胞比例增高。

積極預(yù)防

增強(qiáng)機(jī)體自身抗病能力是預(yù)防急性上呼吸道感染最好的辦法，如積極鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)；氣溫變化時應(yīng)增減衣服；避免與患者接觸，在上呼吸道感染流行季節(jié)盡量不帶孩子去公共場所，必要時可戴口罩或服用板藍(lán)根、大青葉等中藥預(yù)防；及時治療容易誘發(fā)上呼吸道感染的疾病，如營養(yǎng)不良、鋅缺乏、維生素A缺乏；生活有規(guī)律，避免過勞，特別要避免晚上工作過度。

治療誤區(qū)

亂吃抗生素　不少人只要一感冒發(fā)燒就自行服用抗生素，多以先鋒類、頭孢類和大環(huán)類為主。這些抗菌藥物對細(xì)菌l生感冒有作用，但對病毒性感冒則沒有什么作用。而絕大多數(shù)感冒是南病毒引起的，服用抗菌藥對病毒性感冒不僅毫無作用，還會導(dǎo)致抗生素耐藥性。因此，感冒后最好去醫(yī)院做個血常規(guī)檢查，以判斷屬于哪種類型的感冒。

拖著不看病　由于感冒是一種自限性疾病，對多數(shù)年輕人來說，忍上幾天的確能自愈，但久拖不治也可能會延誤病情，甚至導(dǎo)致心肌炎、腎炎、中耳炎等。特別是當(dāng)癥狀持續(xù)一周以上不見緩解，如對癥用藥后依然高燒不退，要及時去醫(yī)院。而老年人得了感冒則萬萬“扛”不得。由于身體各項功能減弱，若不及時治療，極易誘發(fā)并發(fā)癥。

隨便亂輸液　和有的人拖著不治相反，也有些人覺得“感冒輸液好得快”。其實，并沒有數(shù)據(jù)表明輸液后能讓感冒好得更快。藥物直接進(jìn)入血液所帶來的風(fēng)險比口服藥大，可能會增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率。但如果感冒癥狀較重，如高熱不退、頻繁嘔吐、繼發(fā)細(xì)菌感染，就應(yīng)由?？漆t(yī)生診斷，決定是否需要輸液。

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎(簡稱慢支)是一種逐漸形成的疾病，不少人始發(fā)于青壯年，或始發(fā)于兒童期，反復(fù)發(fā)作遷延不愈，最終成為慢性支氣管炎。因此預(yù)防支氣管炎必須從兒童開始。對于慢性支氣管炎病人，將它消滅在萌芽時期，阻斷該病的發(fā)展及轉(zhuǎn)化，意義非常重要。

慢性支氣管炎的主要癥狀是咳嗽、咳痰或伴有氣喘。長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽、咳痰是本病的突出表現(xiàn)。感冒受涼癥狀加重，當(dāng)合并呼吸道感染時，由于支氣管黏膜充血水腫，痰液阻塞、管腔狹窄，可產(chǎn)生氣喘癥狀，為黃色黏稠痰。

慢性支氣管炎的病程可長達(dá)十多年至數(shù)十年，但如能早期治療，消除或盡量減少外界的各種理化因素及微生物的侵襲，則可減緩肺氣腫、肺心病等嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后較好。

如果不在早期積極治療，一旦發(fā)生嚴(yán)重的肺氣腫和肺心病，則預(yù)后欠佳。因此積極規(guī)范、合理的治療，有針對性的預(yù)防，飲食的調(diào)養(yǎng)十分重要。

誘發(fā)因素

年齡　隨著年齡增長，致病因子(如吸煙、微生物感染、空氣污染物等)的接觸時間也越長；年齡越大，肺功能日益減退，氣管、支氣管、細(xì)支氣管等呼吸道的防御功能逐漸減退。

氣象條件　北方發(fā)病多于南方，多與受涼與冷空氣有關(guān)。

營養(yǎng)條件　營養(yǎng)條件差，蛋白質(zhì)攝入不足，使血液中的蛋白質(zhì)(包括白蛋白、球蛋白)含量低，造成抵抗微生物的抗體形成少，抵抗能力降低。免疫力下降，容易患慢性支氣管炎。

發(fā)病因素

外因　吸煙、大氣污染、感染因素、過敏因素、其他(如冷空氣)等。

內(nèi)因　呼吸道局部防御及免疫功能低下，特別是老年人體質(zhì)差、免疫功能減退，抵抗力減弱，呼吸道更易反復(fù)感染，并且每感染一次，肺功能損傷加重一次；植物神經(jīng)功能失調(diào)，當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣，分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。

病理改變

慢性支氣管炎主要是支氣管黏膜腺體增生、肥大，分泌亢進(jìn)(痰多)，以及支氣管纖維組織增生，軟骨變薄，管腔狹窄等(勞力時喘氣)。吸煙、大氣污染、感染、冷空氣等更易刺激有病理改變的呼吸道，致使慢性支氣管炎呈進(jìn)行性發(fā)展。

診斷

每年慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息三個月以上，連續(xù)兩年或以上。

每年發(fā)病不足三個月，有明確的客觀檢查依據(jù)(如x線、呼吸功能測定)者也可診斷。

能夠排除其他心肺疾病(如肺結(jié)核、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病等)。

分型

單純型慢性支氣管炎　主要是咳嗽、

咳痰。

喘息型慢性支氣管炎　除咳嗽、咳痰外還有喘息，可聞及哮鳴音。

分期

急性發(fā)作期　一周內(nèi)咳、痰、喘中任一項加重，或伴有發(fā)熱、膿痰等炎癥表現(xiàn)。

慢性遷延期　伴有或不伴有喘息等癥狀遷延一月以上。

臨床緩解期　經(jīng)治療或自行緩解，癥狀基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰，保持在兩個月以上者。

肺氣腫

肺氣腫(慢性阻塞性肺氣腫)是指末端的細(xì)支氣管和遠(yuǎn)端的氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。簡單地說，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過多，肺像被吹脹了一樣。導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大，出現(xiàn)氣道通氣功能障礙。按發(fā)病原因，肺氣腫可分為：阻塞性肺氣腫，老年性肺氣腫，代償性肺氣腫及灶性肺氣腫。

病因

絕大部分阻塞性肺氣腫是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸加重形成的，小部分是由哮喘發(fā)作而來。發(fā)病過程可表示為：慢性支氣管炎細(xì)支氣管狹窄終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣氣腔壁膨脹、破裂產(chǎn)生肺臟充氣過度和肺容積增大阻塞性肺病。

吸煙　長期吸煙是引起肺氣腫的主要原因。

大氣污染　大氣污染地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)高。

感染　呼吸道病毒感染、細(xì)菌感染和肺氣腫的發(fā)生有關(guān)。反復(fù)感染會引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，導(dǎo)致氣道阻塞。

表現(xiàn)癥狀

慢性咳嗽為首發(fā)癥狀，起初咳嗽呈間歇性，早晨較重，后加重早晚或整日咳嗽，夜間咳嗽并不顯著。

氣短或呼吸困難是標(biāo)志性癥狀。早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重。

部分病人特別是重度病人有喘息、胸部緊悶感，常于勞力后發(fā)生。

晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神差，合并感染時可咳血痰或咯血。

特別提醒

有氣管炎、哮喘等呼吸道疾病患者，當(dāng)出現(xiàn)氣不夠用的情況時要警惕是否患有肺氣腫。及時去醫(yī)院做相關(guān)檢查，包括體征、影像學(xué)檢查、肺功能檢測等，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。

積極治療原發(fā)病　慢性支氣管炎是肺氣腫最常見的原發(fā)病，預(yù)防和有效治療慢性支氣管炎等原發(fā)病，是控制肺氣腫病程演變最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。預(yù)防感冒及上呼吸道感染尤為重要。

增強(qiáng)營養(yǎng)，改善營養(yǎng)狀態(tài)肺氣腫病人負(fù)荷重、能耗大，常因缺氧、心衰等進(jìn)食少，多數(shù)營養(yǎng)不良，從而進(jìn)一步損害呼吸功能，削弱免疫功能，抗病能力差，所以增強(qiáng)營養(yǎng)攝入、改善營養(yǎng)狀況非常重要。

加強(qiáng)呼吸肌的鍛　煉練呼吸操，深緩腹式呼吸有利膈肌鍛煉，防治膈肌疲勞和萎縮，增強(qiáng)肺泡通氣量。根據(jù)中醫(yī)急則治標(biāo)，緩則治本的原則辨證施治，根據(jù)病情調(diào)理，提高病人機(jī)體的免疫功能，從而使病情得到有效控制，逐漸減輕，減少疾病復(fù)發(fā)，甚至不復(fù)發(fā)，達(dá)到完全緩解、恢復(fù)正常工作和生活。

肺心病

肺心病是肺源性心臟病的簡稱，是指由肺部胸廓和肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大、伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。大多數(shù)肺心病是從慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫發(fā)展而來，少部分與支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張有關(guān)。支氣管炎肺氣腫肺心病，就是本病演變的三個階段。

表現(xiàn)癥狀

根據(jù)其病情的輕重，分為功能代償期與功能失代償期兩個階段。

功能代償期　慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有癥狀，伴有乏力、呼吸困難、勞動耐力下降，可有心前區(qū)疼痛和不同程度的發(fā)紺現(xiàn)象。

功能失代償期　在功能代償期的基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展加重，出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭的表現(xiàn)。

呼吸衰竭：早期表現(xiàn)為明顯的發(fā)紺、氣急、胸悶、煩躁等，當(dāng)缺氧和二氧化碳潴留進(jìn)一步加重時，則出現(xiàn)肺性腦病，表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐、語音障礙，并有幻覺、精神錯亂，雙手撲翼樣震顫等，甚至昏迷。

心力衰竭：心悸、發(fā)紺進(jìn)一步加重，呼吸困難，甚至呈端坐呼吸，出現(xiàn)腹水及雙下肢水腫，重則全身水腫，少尿或無尿。

西醫(yī)治療

肺心病的治療應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。

緩解期治療　進(jìn)行耐寒及康復(fù)鍛煉、提高機(jī)體免疫力及中醫(yī)藥治療。

急性期治療　控制呼吸道感染：改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭，采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、消除痰液、暢通呼吸道，持續(xù)低濃度給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸治療等?？刂菩牧λソ撸狠p度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制感染后癥狀即可減輕或消失。較重者加利尿劑亦能較快予以控制?？刂菩穆适С＃合∫颍刂聘腥?、糾正缺氧、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂及處理并發(fā)癥等。

中醫(yī)治療

按中醫(yī)急則治標(biāo)，緩則治本或標(biāo)本兼治：

肺腎氣虛型　偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘。偏熱者宜清熱化痰佐以平喘。

心肺腎陽虛水泛型　溫腎健脾、利水益氣寧心，佐以活血化瘀。

痰濁閉竅型　宜清熱豁痰、開竅醒神。

元陽欲絕型(休克)　需加回陽救急湯、獨參湯等。

第2篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

[關(guān)鍵詞] 肺癌；化學(xué)療法；下呼吸道感染

肺癌發(fā)病率逐年遞增，已成為呼吸系統(tǒng)的常見病，早期診斷困難，確診時大多數(shù)為晚期，化學(xué)治療（簡稱化療）是目前治療肺癌主要方法之一，它使大多數(shù)肺癌患者從中受益，但也不可避免地造成患者免疫功能損害，增加了肺部感染機(jī)會，明顯影響肺癌患者的預(yù)后，因此早期診斷和合理治療具有極其重要意義?，F(xiàn)對我院2000年以來肺癌患者伴肺部感染者進(jìn)行回顧性分析，目的是探討肺癌患者伴下呼吸道感染的臨床特征并指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1一般資料 2000～2004年我科共收治經(jīng)組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)證實肺癌患者436例，其中123例并發(fā)下呼吸道感染，男93例，女30例，年齡36～78歲，平均（62.5±11.8）歲。60歲以上81例，占65.9%。中心型肺癌69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其中有慢性基礎(chǔ)性疾病COPD38例，糖尿病12例。123例患者化療4個療程以下者39例，4～6個療程者68例，6個以上療程者16例；24例（19.5%）為住院檢查期間發(fā)病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結(jié)束后發(fā)病。

1.2臨床特征 起病緩慢或隱匿者75例（61.0%）。亞急性或急驟起病者48例（39.0%），無發(fā)熱者（37.5℃）36例（29.3%）?？人?12例（91.1%），咳黏液膿性痰59例（48.0%），氣短或呼吸困難51例（41.5%），胸痛41例（33.3%）。聽診肺部局限性干濕性音97例（78.9%）。外周血白細(xì)胞計數(shù)10×109/L41例（33.3%）。中性粒細(xì)胞核左移明顯78例（63.4%）。

1.3影像學(xué)及病原學(xué) X線、CT表現(xiàn)以片狀、斑片狀多葉浸潤74例（60.2%）、阻塞性肺炎87例（70.7%）和肺不張38例（30.9%），三項綜合有115例（93.5%）肺部發(fā)現(xiàn)異常。123例病例通過痰細(xì)菌學(xué)監(jiān)測，結(jié)果46例獲得細(xì)菌學(xué)結(jié)果：革蘭陽性菌感染9例（19.6%）；主要是肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌等。革蘭陰性菌感染37例（80.4%）；主要是大腸桿菌、克雷伯桿菌、不動桿菌、銅綠假單胞桿菌；合并真菌感染5例，結(jié)核感染4例（痰中查到抗酸桿菌）。

1.4診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1998年制訂的《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1肺癌化療患者并下呼吸道感染發(fā)生率 本組肺癌患者共436例，其中合并下呼吸道感染123例，感染發(fā)生率為24.2%。123例中出現(xiàn)發(fā)熱者并不常見（29.3%）、咳嗽（91.1%）、咳黏液膿性痰者（48.0%）居多。X線特征為小片狀或大片浸潤樣陰影阻塞性肺炎和肺不張。外周血白細(xì)胞計數(shù)升高不多（33.3%），但中性粒細(xì)胞核左移明顯（63.4%）。

2.2肺癌部位、化療次數(shù)與下呼吸道感染發(fā)生率 肺癌化療患者并下呼吸道感染以中心型肺癌居多69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其隨著化療療程增加下呼吸道感染機(jī)會也在增加；24例（19.5%）為住院檢查期間發(fā)病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結(jié)束后發(fā)病，其間有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異（P

2.3其他 肺癌合并下呼吸道感染致病菌以細(xì)菌為主，其中革蘭陰性桿菌占大部分，包括腸桿菌科/發(fā)酵菌屬等，占80.4%；革蘭陽性菌則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主，對部分患者需注意真菌和結(jié)核感染。

3 討論

肺癌發(fā)病率和死亡率不斷上升，多種因素影響患者預(yù)后；腫瘤所致局部阻塞、分泌物增加引流不暢，加之化療消耗及全身免疫功能受損等均成為肺癌患者伴發(fā)感染的易感因素。多項研究表明下呼吸道感染以成為影響肺癌患者的預(yù)后及生存質(zhì)量重要因素[1，2]。國內(nèi)外報道肺癌合并肺部感染發(fā)生率高達(dá)41.36%～51.4%[3，4]。本組合并下呼吸道感染為24.2%，其發(fā)生與肺癌生長部位、化療療程明顯相關(guān)。提示生長在大氣道腫物造成氣道狹窄，分泌物引流不暢是導(dǎo)致下呼吸道感染主要原因，而化療所致的肺癌患者的全身和局部的免疫功能受損，進(jìn)一步增加下呼吸道感染機(jī)會。因此筆者建議在肺癌合并肺部感染的治療方面要綜合考慮，解除局部阻塞是關(guān)鍵，但化療造成免疫損害不可避免，因此在肺癌治療的全過程不可忽視免疫支持治療。

臨床分析發(fā)現(xiàn)肺癌伴肺部感染主要表現(xiàn)為咳嗽、咳黏液膿性痰、氣短或呼吸困難，而發(fā)熱并不常見，對臨床診斷無特異性，且由于患者化療等因素，外周血中性粒細(xì)胞多不升高，易誤認(rèn)為原發(fā)病變所致。本組資料顯示93.5%患者X線、CT檢查能發(fā)現(xiàn)肺部感染異象，主要表現(xiàn)片狀、斑片狀多葉浸潤陰影和阻塞性肺炎；外周血白細(xì)胞計數(shù)升高者33.3%，而中性粒細(xì)胞核左移占63.4%。故提高醫(yī)生對肺部感染征象者的警惕，對化療過程或化療后癥狀不能緩解者應(yīng)及時做胸部X線檢查，更不能以外周血中性粒細(xì)胞升降為指標(biāo)，應(yīng)注重外周血中性粒細(xì)胞核左移現(xiàn)象。

文獻(xiàn)[2，4]報道肺癌合并肺部感染后可明顯影響患者的生活質(zhì)量和生存期，因為肺部感染一旦發(fā)生，醫(yī)生所面臨的問題是如何控制肺部感染，而不是針對癌腫本身進(jìn)行綜合性的治療，使得病情進(jìn)展迅速。因此對合并肺部感染者的病原學(xué)治療尤為重要，綜合國內(nèi)外報道肺癌合并肺部感染的致病菌以細(xì)菌為主，且以革蘭陰性桿菌（腸桿菌科、非發(fā)酵菌屬）為主[3，5]。這與本文結(jié)果革蘭陰性桿菌（包括腸桿菌科/非發(fā)酵菌屬等）占80.4%；革蘭陽性菌（則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主）19.6%相一致。且由于這類患者長期反復(fù)住院，細(xì)菌對抗生素易產(chǎn)生耐藥，治療相當(dāng)困難，故我們建議一旦肺部感染診斷成立，應(yīng)以聯(lián)合用藥為主，同時慎防真菌和結(jié)核桿菌感染的可能。

因此筆者再次建議肺癌治療過程中支持療法、免疫療法應(yīng)受到大家重視，此對預(yù)防和治療肺部感染的發(fā)生有相當(dāng)重要作用。

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第3篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺氣腫；整體護(hù)理

慢性阻塞性肺氣腫系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。慢性阻塞性肺氣腫在老年人中屬常見病、多發(fā)病。臨床表現(xiàn)以呼吸困難、咳嗽、咳痰、食欲不振、體重減輕等，因肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量，因此，做好患者的觀察及護(hù)理十分重要[1]。現(xiàn)將我院2008-2010年收治的78例患者的護(hù)理體會報告如下。

1一般資料

本組病例78例，男55例，女23例，年齡56-84歲，平均66.3歲。所有患者均有不同程度咳嗽、咳痰，部分患者有喘息、氣促、心悸、氣短。78例患者中，合并慢性支氣管炎者73例，合并支氣管哮喘者5例；繼發(fā)肺心病31例，繼發(fā)感染24例?；颊呗灾夤苎谆蛑夤芟〕?1-53年，平均37.5年；54例患者有大量吸煙史，煙齡15-42年，每日吸煙20～40支。

2治療方法

給予患者止咳、祛痰、平喘治療，持續(xù)低流量吸氧，合并感染患者根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選用敏感性抗菌素控制感染，合并肺心病患者給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等治療。

3整體護(hù)理

3.1常規(guī)護(hù)理 給予患者持續(xù)低流量吸氧、監(jiān)測生命體征、定時吸痰、協(xié)助患者翻身拍背等；病房需定期通風(fēng)，保持空氣對流通暢，使空氣保持清新，病房內(nèi)需保持適當(dāng)?shù)臏囟群瓦m度；每日對病房進(jìn)行紫外線消毒，預(yù)防交叉感染的發(fā)生，保持病房內(nèi)安靜，避免過于嘈雜影響患者休息及情緒狀態(tài)[2]。

3.2心理護(hù)理[3] 慢性阻塞性肺氣腫病情遷延不愈，患者呼吸困難，生活質(zhì)量降低，部分患者甚至喪失工作和生活自理能力，因此患者多有焦慮、抑郁等心理障礙，個別患者甚至有恐懼、絕望的心理。因此，護(hù)理人員在護(hù)理過程中應(yīng)密切關(guān)注患者的心理狀態(tài)，并與患者進(jìn)行有效溝通，了解恐懼不安的原因，共同制定和實施康復(fù)計劃，使患者通過消除誘因，增強(qiáng)其戰(zhàn)勝疾病的信心。鼓勵患者樹立堅定的信心，積極與醫(yī)護(hù)人員合作，配合治療方案的實施。

3.3飲食護(hù)理 慢性阻塞性肺氣腫患者呼吸負(fù)荷重，能量消耗多，因此患者常常會出現(xiàn)營養(yǎng)不良。應(yīng)給予患者高熱量、高蛋白、高維生素飲食，避免食用油煎、辛辣、刺激性食物、干果、堅果等，以免引起便秘和腹脹，影響呼吸。指導(dǎo)患者少食多餐，以進(jìn)食后不產(chǎn)生飽脹感為宜。如果病重出現(xiàn)呼吸困難，則不宜過多進(jìn)食蛋白或糖類食物，否則會加重呼吸困難。如果病情嚴(yán)重，在進(jìn)食前和進(jìn)食之后應(yīng)吸氧3-5min。

3.4氧療的護(hù)理[4]持續(xù)低流量吸氧是糾正慢性阻塞性肺氣腫患者缺氧的有效方法，吸氧時須注意保持呼吸道通暢，及時排出痰液，并注意吸氧的溫化和濕化。在濕化痰液后，應(yīng)協(xié)助患者翻身，同時配合拍背。拍背時應(yīng)有節(jié)律地叩拍患者背部，叩拍時與呼氣同步。對老年患者不宜過分用力，拍背時要隨時觀察面色、呼吸、心率等。教會患者有效咳嗽的方法，對咳嗽無力或痰多阻塞氣道者立即吸痰，吸痰時導(dǎo)管粗細(xì)要適宜，操作輕柔，邊退管邊吸痰，盡量一次吸凈痰液。

3.5呼吸道護(hù)理 慢性阻塞性肺氣腫患者肺功能低下，咳痰無力，使痰液阻塞氣道，加大了患者不適感。①鼓勵患者飲水，可根據(jù)患者的喜好，如喝果珍、淡茶、牛奶、白開水，均可達(dá)到稀釋痰液的目的。②對于痰多不易咳出者，指導(dǎo)患者進(jìn)行有效咳嗽使痰液咳出，保持呼吸道通暢。③協(xié)助翻身，使用排痰機(jī)排痰，每天2次，每次10~15min。④解除支氣管痙攣、稀釋痰液、濕化氣道，遵醫(yī)囑給予霧化吸入，可使痰液易于咳出。

3.6準(zhǔn)確留取痰液標(biāo)本 囑患者在晨起時盡量將呼吸道深部的痰咳出，吐于痰標(biāo)本容器內(nèi)，并教患者及家屬如何區(qū)分痰液與唾液，同時還要觀察痰液的顏色、性質(zhì)、量，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生。

4效果評定

①顯效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀減輕均較明顯；②有效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀有好轉(zhuǎn)現(xiàn)象；③無效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀無改善反出現(xiàn)加重。

5健康指導(dǎo)[5]

①積極宣傳預(yù)防和治療呼吸系統(tǒng)疾病的知識。②避免受涼、過度勞累，天氣變化時及時增減衣服，感冒流行時少去公共場所。③指導(dǎo)病人戒煙。抽煙為支氣管炎發(fā)生發(fā)展的禍根之一，對哮喘性支氣管炎極為不利，應(yīng)絕對禁止。④進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，提高肌體的抵抗力。⑤堅持長期家庭氧療。

參考文獻(xiàn)

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[3] 陳燕. 慢性阻塞性肺氣腫的臨床護(hù)理分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2011,19(12)：2176-2177.

第4篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(簡稱OSAHS)即睡眠呼吸暫停綜合征，是指睡眠過程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞，擾亂人們正常通氣和睡眠結(jié)構(gòu)而引起的一系列病理生理性變化。正常成人在7小時夜間睡眠時間內(nèi)，至少有30次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間至少10秒以上，即呼吸暫停時間至少占整個睡眠的1.2％。然而臨床所見OSAHS病人，一夜間出現(xiàn)呼吸暫停次數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過30次以上，每次呼吸暫停時間可達(dá)30-90秒，少數(shù)病人呼吸暫停的時間可占睡眠時間的一半。OSAHS可發(fā)生在任何年齡，男女均可發(fā)生。國外資料顯示，OSAHS在成年人患病率為2％～4％，僅美國OSAHS病人就有3 000萬。我國保守計算亦有26000萬。國外報道，30～50歲人群有20％男性和5％女性有鼾癥；60歲左右者則有60％男性和40％女性發(fā)生鼾癥。肥胖者要比體瘦者高3～4倍，全球每天約有3 000人的死亡與OSAHS有關(guān)。鼾癥是OSAHS的前驅(qū)階段。有人對鼾癥患者經(jīng)多道睡眠儀監(jiān)測，其中52.63％達(dá)到OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)。鼾聲是睡眠期間上呼吸道氣流通過時，沖擊鼻咽、軟腭、懸雍垂、扁桃體、腭咽弓、舌根、會厭等部位黏膜邊緣和黏膜表面分泌物引起振動而產(chǎn)生的聲音。若鼾聲超過60分貝以上，影響上氣道呼吸氣流的通過，同時妨礙別人休息或?qū)е滤藷罆r則稱為鼾癥；重者鼾癥聲音響度達(dá)80分貝12～13，且有明顯缺氧者，則稱為OSAHS。由于上呼吸道不同截面的結(jié)構(gòu)變異、狹窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人們睡眠時其氣道無法維持生理性開放狀態(tài)，導(dǎo)致病人出現(xiàn)低通氣或呼吸暫停。

發(fā)病原因

上呼吸道任何解剖部位的變異、狹窄或阻塞性病變引起順應(yīng)性改變，以及影響神經(jīng)調(diào)節(jié)等因素，都可導(dǎo)致OSAHS。

1、鼻部異常：如前鼻孔狹窄或閉鎖、鼻腔廣泛性粘連、鼻中隔偏曲，各種鼻炎、鼻竇炎，鼻腔各種良性和惡性腫瘤，等，都能減少有效通氣截面積和引起鼻阻力增加，吸氣時咽腔負(fù)壓增大，鼻腔一咽部神經(jīng)反射減弱，張口呼吸，繼發(fā)頦舌肌張力下降，以及引起咬合關(guān)系錯位、下頜發(fā)育障礙等，促進(jìn)OSAHS的發(fā)生。

2、鼻咽和口咽部：最常見的病變是腺樣體肥大、鼻咽部狹窄或閉鎖、鼻咽部良性和惡性腫瘤、扁桃體肥大、腭咽腔狹小、軟腭、懸雍垂肥大過長以及肥胖體型造成的脂肪堆積、咽肌麻痹等。

3、口腔：常見者有巨舌癥、舌體腫瘤、舌根部異位甲狀腺、繼發(fā)性黏液水腫的舌體增大、腭粘連或咽梗阻等。

4、喉部及氣管：雖為空腔器官，因解剖變異或病變造成氣道受阻，如小兒先天性喉蹼、喉軟骨軟化、喉囊腫；成人的會厭炎、會厭囊腫、聲門上水腫、聲帶麻痹、喉及氣管各種新生物，外傷后引起的喉氣管狹窄以及頸部原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤壓迫；等。

5、先天性頜面部發(fā)育畸形：面中部發(fā)育不良(唐氏綜合征、軟骨發(fā)育不全等)、下頜發(fā)育不全、下頜骨顏面發(fā)育不全、小頜、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、頦后縮、侏儒癥、各種發(fā)育不全以及代謝性疾病等，均可造成頜面結(jié)構(gòu)的異常。

6、全身性疾病：肢體肥大癥引起的舌體增大，甲狀腺機(jī)能減退引起的黏液性水腫，慢性淋巴細(xì)胞性白血病性咽峽炎，女性絕經(jīng)后的內(nèi)分泌紊亂，等。肥胖病人60％－80％發(fā)生OSAHS，其原因：①這類病人舌體肥厚，軟腭、懸雍垂和咽壁有過多脂肪沉積，易致氣道阻塞；②上氣道開放程度與肺的體積變化有關(guān)，肥胖者的肺體積明顯減少，故出現(xiàn)肥胖性肺換氣不足綜合征；③腹腔脂肪增多，導(dǎo)致容量增加，使橫膈升高。降低呼吸動作力度。

綜合上述原因，引起OSAHS具體情況是：①腭肌、舌肌及咽肌的張力不夠。在呼吸周期的吸氣期不能保持呼吸道開放；②軟腭、懸雍垂過長，呼吸時導(dǎo)致鼻咽氣道狹窄并發(fā)生振動；③咽腔有占位病變，從而占據(jù)了咽部氣道；④鼻腔通氣受限，在吸氣時可使塌陷性的氣道部分產(chǎn)生更大的負(fù)壓。按阻塞部位分四型：I型：狹窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狹窄部位在口咽部(腭和扁桃體水平)；Ⅲ型：狹窄部位在下咽部(舌根會厭水平)；Ⅳ型：以上部位均有狹窄或兩個以上部位狹窄。

臨床表現(xiàn)

OSAHS病人在睡眠過程中頻繁出現(xiàn)部分或全部氣道阻塞，不能安然入眠。夜間表現(xiàn)為張口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暫停，反復(fù)從噩夢中驚醒。為拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中亂動掙扎，突然揮動手臂，甚至發(fā)生坐起或站立。常有失眠、夢游、夢魘，少數(shù)人夜間遺尿，全身出汗、流涎，有時睡前出現(xiàn)幻覺。白天表現(xiàn)為晨起頭痛，感覺困倦，極易疲勞，過多嗜睡，在與他人交談、吃飯、讀書看電視、開會學(xué)習(xí)、開汽車時打瞌睡。調(diào)查顯示，司機(jī)因打瞌睡發(fā)生交通事故占全部交通事故的25％，占惡通事故的83％,OSAHS病人發(fā)生交通事故是正常人群的7倍。不少人騎自行車時，因打盹而跌倒。另外，情緒紊亂，變化無常，性格怪僻，行為怪異，思想不集中，記憶力減退，分析判斷能力差，思維混亂，工作效率低，常出現(xiàn)差錯事故。

兒童長期張口呼吸，可導(dǎo)致明顯的頜面部發(fā)育畸形，出現(xiàn)“腺樣體而容”。嚴(yán)重的病例可發(fā)生認(rèn)知缺陷，學(xué)習(xí)困難，行為異常，生長發(fā)育遲緩。由于長期缺氧，導(dǎo)致動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，嚴(yán)重者可引起呼吸性酸中毒。據(jù)調(diào)查，OSAHS病人有26％-48％發(fā)生高血壓，肺動脈高壓發(fā)生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齊、室性早搏、竇性心動過緩或過速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超過12％-20％。

診斷依據(jù)

1、病史和觀察：向病人和家屬詢問了解夜間睡眠狀況，有無打鼾及憋氣現(xiàn)象，每次憋氣時間和程度，白天有無嗜睡和精神、情緒異常變化。有無體型肥胖、頸部短粗、下頜后縮等，鼻腔及咽部情況，有否高血壓病史，等。

2、多道睡眠儀監(jiān)測：是目前診斷OSAHS最標(biāo)準(zhǔn)的方法，任何年齡均可實施，是公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。多道睡眠議監(jiān)測適應(yīng)指征和臨床意義：①臨床上懷疑OSAHS者；②難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥；③原因不明的夜間心率失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；④監(jiān)測患者夜間睡眠時低血氧程度，為氧療提示客觀依據(jù)；⑤評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；⑥鑒別單純鼾癥與OSAHS；⑦鑒別中樞性呼吸暫停及肺泡低通氣；⑧評估睡眠結(jié)構(gòu)及非呼吸相關(guān)性睡眠障礙。

3、其他方法：無條件作多道睡眠儀監(jiān)測者，可用鼻咽部x線側(cè)位攝片，鼻咽喉鏡檢查，鼾聲錄音、錄象，脈搏、血氧飽和度儀檢測，核磁共振、聽性腦干反應(yīng)測聽，等，對OSAHS的診斷亦有重要作用。

預(yù)防治療

OSAHS作為源頭疾病?？梢鸲嘞到y(tǒng)多器官的漸進(jìn)性損害，后期是不可逆的。為此，對OSAHS的早期診斷、早期干預(yù)治療顯得十分重要。

1、預(yù)防重于治療：早期減肥是重要措施之一，臨床觀察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖體型。應(yīng)限制飲食，加強(qiáng)運動，戒煙酒，忌用鎮(zhèn)靜藥或安眠劑，改變睡眠姿勢，盡量取側(cè)臥位或俯臥位。白天避免過度疲勞。

2、氣道保持療法：可使用舌保持器、鼻導(dǎo)管法以及鼻瓣擴(kuò)張器等治療，可使鼻通氣量增加45％以上，減少吸氣時鼻腔和咽部氣道負(fù)壓。

第5篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】老年；慢性阻塞性肺氣腫；自發(fā)性氣胸；胸腔閉塞引流

老年慢性阻塞性肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，起病隱匿，臨床復(fù)雜，缺乏特異性，病情兇險，進(jìn)展快，若不及時診治，死亡率極高。回顧2006年10月---2012年10月我院收治的老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸31例報告如下：

1 臨床資料：

1.1 一般資料：本組31例，男28例、女3例，年齡59---84歲，平均71歲，病例的診斷均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組關(guān)于慢性阻塞性肺疾病診治指南 【1】中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 起病方式和病因：呼吸道感染15例，劇烈咳嗽12例，用力大便4例。急性起病8例，表現(xiàn)劇烈干咳，呼吸困難突然加重、紫紺、端坐呼吸；慢性起病23例，原有基礎(chǔ)上出現(xiàn)喘息漸加重、胸悶、進(jìn)行性呼吸困難、紫紺。

1.3 基礎(chǔ)疾?。郝灾夤苎?4例、支氣管哮喘3例、支氣管擴(kuò)張2例、百日咳1例、結(jié)核性胸膜炎1例、合并冠心病8例、肺心病12例、心衰1例。

1.4 臨床特點：急性起病8例，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難、端坐呼吸。慢性起病23例，表現(xiàn)為胸悶，活動后明顯或原有呼吸道癥狀加重。有明顯氣管移位，聽診呼吸音減弱或消失；叩診鼓音22例，不典型氣胸體征者9例。氣胸部位：左側(cè)18例，右側(cè)12例，雙側(cè)1例。氣胸類型：張力性氣胸11例，交通性氣胸15例，閉合性氣胸5例。心電圖：竇速18例，房顫7例，早搏4例，異常Q波2例。31例均經(jīng)X線或CT檢查見氣胸局限、包裹，形態(tài)各異，呈類圓形、類橢圓形、不規(guī)則形，部分可見肺大泡，臟壁層胸膜粘連帶，肺組織壓縮30―80%。

2 診斷

24例在患病初期行普通X光片即確診，6例行CT檢查才診斷明確，1例延誤診斷，因病情加重行穿刺方獲確診。其中2例心電圖有異常Q波，突然出現(xiàn)胸痛、咳嗽、氣急、呼吸困難，考慮“AMI”，經(jīng)仔細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)氣管移位，呼吸音消失，考慮為“自發(fā)性氣胸”，經(jīng)X線確診。

3 治療與轉(zhuǎn)歸

在休息吸氧、解痙鎮(zhèn)咳化痰，通暢呼吸道，抗感染的基礎(chǔ)上，11例行胸腔穿刺排氣減壓而治愈；20例行肋間插管胸腔閉塞引流術(shù)，16例治愈，其中1例胸膜破口經(jīng)久不閉合，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行微創(chuàng)手術(shù)治療治愈。2例因肺部感染嚴(yán)重，同時合并多器官功能衰竭而死亡，1例心功能不全經(jīng)積極搶救治療無效而死亡。

4 討論：

4.1老年慢性阻塞性肺氣腫患者，由于在基礎(chǔ)疾病的基礎(chǔ)上長期支氣管粘膜充血水腫纖維增生，支氣管平滑肌和彈力纖維破壞，肺泡彈性減弱，易破裂形成肺大泡【2】，當(dāng)呼吸道感染或用力咳嗽時大泡極易破裂形成氣胸，極易造成交通型或張力型氣胸，出現(xiàn)通氣和換氣功能進(jìn)一步下降，VA/VQ顯著改變，產(chǎn)生大量氣體分流造成低氧血癥，CO2潴留，甚至心肺功能衰竭而危及生命。當(dāng)老年肺氣腫患者出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難時，首先要考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸的可能，給予及時診治。

4.2老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸易誤診為“AMI”，本組2例患者出現(xiàn)胸痛、氣急、大汗淋漓，查心電圖示異常Q波，考慮“AMI”，但經(jīng)仔細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)氣管移位呼吸音消失，經(jīng)X線檢查確診為自發(fā)性氣胸，壓縮60%，經(jīng)引流排氣后癥狀消失，因而有嚴(yán)重肺氣腫疾病時且出現(xiàn)心電圖異常Q波，不要輕易診為“ AMI”，因氣胸發(fā)生時，使心臟移位肺心血流動力學(xué)發(fā)生急劇變化，患者心電圖出現(xiàn)異常Q波。

4.3老年慢性阻塞性肺氣腫患者多年齡偏大，有基礎(chǔ)病存在且痛覺減退等原因，多表現(xiàn)為原有癥狀加重，胸痛發(fā)生率較低。因為患者已有桶狀胸等肺氣腫體征存在，當(dāng)發(fā)生氣胸時，兩側(cè)胸廓膨隆不明顯，叩診呈過清音，呼吸音均減弱偏低，要及時X線檢查甚至CT檢查，不要按慣性思維，認(rèn)為原發(fā)病加重，出現(xiàn)局限性包裹性氣胸漏診。

4.4 老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸之前已有不同程度的肺功能不全，氣胸發(fā)生后即使肺壓縮面積不大，仍表現(xiàn)出較重癥狀，也要立即給予胸穿排氣，緩解病情 ，增加 臟壁層胸膜接觸機(jī)會，促進(jìn)胸膜粘連，增加愈合機(jī)會，本組11例均收到滿意效果，但抽氣不宜過快和過頻，過快過頻均可導(dǎo)致胸腔已達(dá)平衡狀態(tài)的壓力劇變，使閉合的胸膜口再次張開，病情反復(fù)。行胸腔閉式引流時，更要積極治療基礎(chǔ)病，給予有效的抗感染，改善心肺功能治療，本組2例因呼吸道感染嚴(yán)重出現(xiàn)呼吸衰竭死亡，1例因心功能不全而死亡。引流時應(yīng)使用管徑較粗的引流管，使引流氣體的速度大于胸腔內(nèi)氣體積聚的速度，使引流氣體更通暢，癥狀迅速緩解。引流過程中觀察水封瓶排氣量減少時可以試行夾管，時間不宜超過二周，以防逆行感染。如果引流持續(xù)大量氣體排出超過一周，且能耐受手術(shù)時，可考慮外科治療，有報道，采用微創(chuàng)小切口手術(shù)或胸腔鏡手術(shù)治療自發(fā)性氣胸，效果滿意【3】，本組1例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行電視胸腔鏡手術(shù)治療，治愈出院。治療過程中，應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)支持，盡快應(yīng)用敏感抗生素，稀化痰液，避免劇烈咳嗽，大便保持通暢，積極有效治療，降低復(fù)發(fā)率和死亡率。

參考文獻(xiàn)：

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第6篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

胸悶是臨床工作中常見的一種癥狀，可單獨存在或合并其他癥狀，發(fā)病年齡可大可小，女性患者偏多，部分患者癥狀相對明顯，自感胸悶甚至有“喘不動”的“缺氧”感，伴有心慌、頭暈等?，F(xiàn)結(jié)合實際經(jīng)驗并參考相關(guān)文獻(xiàn)做一下粗淺的總結(jié)和影像學(xué)分析。

胸悶病因及影像學(xué)表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)疾病：①上呼吸道疾?。喝缟虾粑栏腥尽⑾贅芋w肥大、咽喉壁膿腫、喉頭水腫、喉占位等，影像學(xué)上可見鼻咽頂厚壁軟組織影增厚，氣道受壓變窄；頸前軟組織影增厚，氣道后緣受壓，典型者可見腫脹軟組織內(nèi)有積氣或液平面；真、假聲帶腫脹，喉室腔變小，喉部軟組織結(jié)構(gòu)層次不清；喉占位包括喉囊腫、喉肉芽腫、喉良惡性腫瘤等，影像學(xué)上有相應(yīng)不同形態(tài)和密度的占位征象。②支氣管哮喘：有胸悶及陣發(fā)性呼吸困難，伴喘鳴、咳嗽、白色黏痰，聽診雙肺哮鳴音，影像學(xué)上可見雙肺紋理多，肺透光度增高，膈頂?shù)臀?，動度減小，胸廓膨隆，心搏減緩或增快等。③慢性支氣管炎：多見于中年以上患者，癥狀有慢性咳嗽、咳痰、胸悶等，感冒或寒冷季節(jié)可有呼吸困難，影像學(xué)可見雙肺紋理增多、紊亂，部分可有網(wǎng)織狀改變或蜂窩狀囊狀透亮影，伴有肺部炎癥可有點片或斑片狀陰影，密度均勻或不均，膈頂?shù)臀唬跫佣葴p小，有肺動脈高壓可見肺門血管增粗，搏動增強(qiáng)，心影可狹長，有肺心病者可見心影增大，飽滿呈梨形心改變。④阻塞性肺氣腫：多見于慢性支氣管炎或支氣管哮喘病史較長患者，影像學(xué)有相應(yīng)表現(xiàn)。⑤肺炎：癥狀主要有發(fā)熱(多為高熱)、咳嗽、咳痰等，部分伴有胸悶，個別患者胸悶癥狀較為突出，影像學(xué)可見肺野內(nèi)散在小片狀、斑片或大片狀陰影，密度多均勻，邊緣模糊，心搏增快等。⑥肺結(jié)核：有咳嗽、咳痰、低熱、盜汗、食欲不振等，部分患者伴有胸悶，病灶范圍較小或身體抵抗力強(qiáng)者，癥狀可不典型，臨床工作中見有部分患者僅示輕度咳嗽、身體不適、低熱、胸悶癥狀，影像學(xué)可見雙上肺斑點、斑片、條索、鈣化、空洞等征象，結(jié)合臨床及結(jié)核菌素試驗檢查等可確診。⑦肺癌：可有胸悶癥狀，影像學(xué)見肺野內(nèi)腫塊或團(tuán)塊、結(jié)節(jié)，中央型肺癌可伴阻塞性炎癥或局限性肺氣腫征象，肺內(nèi)或縱隔、胸膜及肝臟、腦內(nèi)等部位可有轉(zhuǎn)移灶。⑧胸腔積液：可有胸悶、胸痛、發(fā)熱癥狀，可分為游離性胸腔積液、包裹性胸腔積液等，影像上可見肋膈角變鈍、肺下野或中下野密實影，密度均勻，上緣呈外高內(nèi)低弧形，葉間積液可見葉間裂增厚部分呈邊界清楚的梭形高密度影，部分包裹性積液可見肺野外帶基底位于側(cè)胸壁內(nèi)凸影。

心原性疾?。孩傩穆墒С?，如陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)性室性心動過速、心房撲動等，心電圖可有相應(yīng)表現(xiàn)。②高血壓心臟病、肺源性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等，可有胸悶癥狀，影像學(xué)可見心影形態(tài)改變，如靴形、梨形、普大型等，相應(yīng)房室增大，如高血壓心臟病有靴形心，左心室增大征象；肺心病有心影梨形、右心室增大、肺動脈高壓征象；風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄可見心影呈梨形、左心房增大、肺瘀血征象；先天性心臟病房間隔缺損可見右心房室增大，肺血增多征象等。③心包積液，心包多量積液影像上可見心影增大飽滿呈燒瓶狀，心影搏動減弱，少量積液超聲檢查可較敏感。

貧血、慢性貧血在勞動后可有胸悶、呼吸困難等，有引起貧血的相應(yīng)病因，如缺鐵性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、失血性貧血、繼發(fā)性貧血等，需作必要的血液學(xué)檢查。

中毒性疾?。孩俣狙Y，高熱時，可有呼吸加快，胸悶氣促，有引起毒血癥的相應(yīng)疾病和表現(xiàn)。②藥物中毒，如嗎啡、巴比妥類及其他催眠、鎮(zhèn)靜等藥物中毒時，可有胸悶及呼吸淺慢的呼吸困難等。③化學(xué)毒物中毒，如煤氣中毒和亞硝酸鹽中毒，可有胸悶及不同程度的呼吸困難等。

顱腦疾?。喝缒X出血、腦血栓、腦栓塞、腦炎、腦腫瘤等有的患者有胸悶癥狀和呼吸狀況的改變，有相應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)，如腦出血可見腦內(nèi)高密度出血灶，占位征象，可破入腦室，臨床有外傷或高血壓病史；腦血栓血管造影可見血管局限狹窄或阻塞，部分顯示血栓灶；腦栓塞可見腦內(nèi)低密度區(qū)，多與血管供血范圍相一致，早期有輕度占位征象，后期多有腦萎縮，腔隙性腦梗塞可見在半卵圓中心有小的低密度病灶，沒有明顯占位征象；腦炎可見腦內(nèi)邊界不清的低密度區(qū)或為不均勻的混合密度區(qū)；腦腫瘤可見腦內(nèi)單發(fā)或多發(fā)高密度、等密度或低密度病灶，占位征象，瘤周可有腦水腫，阻塞腦脊液循環(huán)通路可形成阻塞性腦積水，不同病例可表現(xiàn)多樣復(fù)雜。

癔病性胸悶：女性多見，常有心理異?；蚓駝?chuàng)傷史。影像學(xué)多無明顯陽性征象，部分患者可有肺紋理多，膈肌活動度減低，肺活量下降，心搏減緩或加快。

討 論

第7篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

認(rèn)識兒童鼾癥

睡眠是一種生理現(xiàn)象，對兒童來說不僅可以恢復(fù)體力，儲存能量，促進(jìn)體格生長，同時還有助于神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。因此充足的睡眠無疑是兒童健康成長的重要保障。

傳統(tǒng)觀念認(rèn)為“打呼嚕”是睡得香的表現(xiàn)，為什么會導(dǎo)致林林學(xué)習(xí)成績下降呢?

“打呼嚕”是睡眠中常見的一種節(jié)律性較響亮的異常呼吸音，在正常人睡眠時出現(xiàn)輕微的鼾聲是正常現(xiàn)象，但若伴有程度不同的呼吸節(jié)律異常甚至呼吸暫停、憋氣、驚恐、遺尿等癥狀，則屬病理征象，臨床稱之為“鼾癥”。鼾癥的主要原因是睡眠時喉以上的氣道狹窄，氣流通過狹窄區(qū)的黏膜皺襞及分泌物時阻力增高，且部分或完全阻塞而形成鼾聲。嚴(yán)重的鼾癥，睡眠時有多次的呼吸暫停發(fā)作，伴有缺氧，為睡眠呼吸障礙，亦稱“阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征”。其反復(fù)發(fā)作性低氧血癥、高碳酸血癥及頻繁覺醒引起的睡眠不完整，導(dǎo)致神經(jīng)體液的一系列改變，如神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡、兒茶酚胺、腎素一血管緊張索、內(nèi)皮素分泌增加、微血管收縮、內(nèi)分泌功能紊亂、血液動力學(xué)改變、微循環(huán)異常等。因此鼾癥不能簡單的視為生活中影響他人休息的厭煩聲響，更不能認(rèn)為是睡得香，而是需要進(jìn)一步仔細(xì)檢查的一種臨床疾患。

兒童鼾癥的危害

鼾癥可引起兒童許多嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見表現(xiàn)有睡眠時打鼾、憋氣、張口呼吸、呼吸暫停、白天嗜睡等。并可引起組織器官缺血、缺氧，導(dǎo)致多器官功能損害，特別是對心、肺、腦血管損害，出現(xiàn)高血壓、肺動脈高壓、夜間心律失常、心力衰竭等。

兒童各系統(tǒng)處于生長發(fā)育階段，新陳代謝旺盛，需氧量相對較大，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟，長期缺氧頻繁發(fā)作或持續(xù)時間過長將導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡。夜間慢性缺氧將干擾腦組織能量代謝，影響神經(jīng)細(xì)胞正常生長發(fā)育，可以出現(xiàn)腦電圖異常，神經(jīng)認(rèn)知異常，注意力分散、多動及智力減退，致使兒童體格及智力發(fā)育障礙，嚴(yán)重影響兒童的身心健康。林林上課總是心不在焉，打不起精神，進(jìn)而使林林的成績一降再降就是“打呼?！睂?dǎo)致睡眠呼吸障礙的結(jié)果。

如何診斷鼾癥

目前主要是通過問卷調(diào)查、體格檢查、鼻咽側(cè)位x線片了解鼾癥嚴(yán)重程度及是否存在上呼吸道阻塞以及阻塞的部位。明確診斷則需要進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，監(jiān)測腦電、眼電、下頜肌電、心電、血氧飽和度、口鼻氣流、胸腹運動、腿動、鼾聲及記錄等，連續(xù)監(jiān)測7小時以上，根據(jù)其呼吸暫停事件發(fā)生頻率進(jìn)行診斷。鼾癥的治療方法

鼾癥的治療方法主要有手術(shù)療法和非手術(shù)療法兩種。

非手術(shù)療法以減肥、睡眠時調(diào)整和睡眠時應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)持續(xù)正壓通氣為主，后兩種方法有可能干擾人體的睡眠質(zhì)量。

而手術(shù)療法適合于扁桃體腺樣體肥大或顱面部發(fā)育異常的兒童，兒童扁桃體腺樣體屬外周淋巴腺的一部分，具有一定的免疫功能，不宜隨意過早切除。應(yīng)根據(jù)兒童病變部位、嚴(yán)重程度慎重選擇進(jìn)行手術(shù)治療。

家庭護(hù)理建議

鼾癥兒童的家庭護(hù)理應(yīng)注意加強(qiáng)體格鍛煉。盡量減少呼吸道感染，避免辛辣食物、“二手煙”等外界不良刺激，肥胖兒童應(yīng)適當(dāng)減肥，多做運動，養(yǎng)成良好的飲食、作息習(xí)慣。保證充足優(yōu)質(zhì)的睡眠促進(jìn)兒童健康成長。

排痰通氣除咳喘呼吸疾病可逆轉(zhuǎn)

呼吸系統(tǒng)疾病的共同癥狀表現(xiàn)為：咳嗽、氣喘、咳痰、呼吸困難等，具有氣道堵塞，反復(fù)感染，氣體交換障礙，對呼吸功能造成進(jìn)行性破壞等病理特征。如果治療不當(dāng)，往往難以逆轉(zhuǎn)，易導(dǎo)致多種病發(fā)癥，直至呼吸衰竭。

呼吸系統(tǒng)疾病的常規(guī)治療，目前主要停留在“對癥治療”階段：使用各種抗生素、擴(kuò)張氣管類藥物、祛痰化痰類藥物，或服用大量中藥進(jìn)行調(diào)理，或用氧氣療法來改善缺氧。藥物治療和吸氧都有不同程度的副作用，而且只能暫時控制病情，不能解決氣道阻塞和氣體交換障礙問題，肺內(nèi)通氣環(huán)境得不到有效改善，使病癥久治不愈，甚至越治越重。

臨床研究顯示，呼吸系統(tǒng)疾病的治療難題在于：痰液長期阻塞呼吸道，造成反復(fù)感染和呼吸阻力增大；患者肺泡內(nèi)潴留大量殘氣。二氧化碳呼不出來，氧氣自然吸不進(jìn)去，導(dǎo)致人體缺氧。

醫(yī)學(xué)界將“負(fù)壓脈動療法”定義為：應(yīng)用負(fù)壓脈動震蕩氣流，直接作用于呼吸道，排除痰液、疏通氣道、消除炎癥、清除氣體交換障礙，恢復(fù)正常呼吸功能的物理康復(fù)療法。其基本原理可概括為：通過“負(fù)壓”來實現(xiàn)自主排痰，清除肺毒素、疏通氣道；通過“脈動”來改善肺部微循環(huán)、增加血氧交換量、清除二氧化碳潴留、消除炎癥。

“負(fù)壓脈動療法”的治療核心是提高患者的呼吸動力和自主排痰能力，是醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的治療呼吸系統(tǒng)疾病的先進(jìn)治療理念和方法：

排痰通氣負(fù)壓脈動振蕩氣流直接傳導(dǎo)至各級支氣管和肺泡，產(chǎn)生渦旋氣流幫助肺內(nèi)的殘氣呼出體外；同時增強(qiáng)支氣管纖毛運動能力，振動痰液松動，在氣流的帶動下附壁爬升，痰液快速排出，緩解氣道痙攣，有效疏通氣道。

控制感染呼吸道和肺內(nèi)的溫濕環(huán)境和大量分泌的黏液，是細(xì)菌和病毒滋生的溫床，痰液長期滯留是反復(fù)感染的主因。負(fù)壓脈動療法通過徹底清理患者的呼吸道，達(dá)到徹底消炎，避免反復(fù)感染的目的，使患者逐漸減少或停用抗生素、激素類藥物。

消除呼吸障礙負(fù)壓脈動療法有效清除肺泡內(nèi)潴留的二氧化碳，降低肺內(nèi)壓，增加肺動力和肺部微循環(huán)，改善肺內(nèi)通氣環(huán)境，增強(qiáng)血氧交換能力；

解決缺氧負(fù)壓脈動療法從助力“呼氣”人手，呼氣量的提高，必然帶動吸氣量的增加。增強(qiáng)呼吸動力，提高患者有效深呼吸的能力，提高呼吸效率，使患者依靠自身呼吸能力的提高來解決缺氧問題。

“負(fù)壓脈動療法”是真正的“對因治療”，其科學(xué)性、安全性和有效性已經(jīng)眾多權(quán)威醫(yī)療機(jī)構(gòu)的臨床驗證，被醫(yī)學(xué)界譽為“呼吸系統(tǒng)疾病治療領(lǐng)域的重大突破”，填補(bǔ)了這一領(lǐng)域的醫(yī)學(xué)空白。――摘自《呼吸疾病的物理療法》

1990-1992年，在北京協(xié)和醫(yī)院、總院、304醫(yī)院、北醫(yī)第一附屬醫(yī)院、第四醫(yī)院進(jìn)行臨床實驗，由八家權(quán)威機(jī)構(gòu)組織的專家組，對負(fù)壓脈動式清肺儀進(jìn)行鑒定，獲得一致好評，取得“科學(xué)技術(shù)成果鑒定”證書。

1992年，北京市醫(yī)藥總公司批準(zhǔn)負(fù)壓脈動式清肺儀為國家Ⅱ類器械注冊證，準(zhǔn)予上市。

1993年被列入國家級火炬項且計劃，并被評為國家級重點產(chǎn)品項目。

2004年被批準(zhǔn)為高新技術(shù)企業(yè)京科高字0411008A04497號。

2004年清肺儀被評為“中國醫(yī)療器械十大影響力品牌”。

2004年，中科院、北京協(xié)和醫(yī)院以及上海中山醫(yī)院聯(lián)合進(jìn)行基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實驗，進(jìn)一步驗證負(fù)壓脈動作用于氣管和肺部的有效性和可靠性，取得了權(quán)威的醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)和臨床報告。

第8篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

我科近年來根據(jù)諸福堂《實用兒科學(xué)》第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，將符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的毛細(xì)支氣管炎54例為治療組，23例為對照組，男女之比為1：1。

臨床表現(xiàn)：咳嗽54例，氣急54例，發(fā)熱15例，煩躁38例，鼻30例，紫紺9例，腹瀉18例，喘憋36例，喘鳴音53例，濕鳴音52例，心率>140次/分45例，呼吸>45次/分43例。

實驗室檢查和X線表現(xiàn)：白細(xì)胞計數(shù)16×109/L6例，中性粒細(xì)胞大多數(shù)在0.60以下，病原特異性抗體（金標(biāo)法）檢測均為陽性。本組病例均做胸部攝片，表現(xiàn)為兩肺紋理增重、斑點狀或小片模糊陰影及透亮度增高。

治療：兩組患兒治療原則基本相同，包括抗生素、鎮(zhèn)經(jīng)濟(jì)、茶堿、擴(kuò)血管類藥物的使用。對照組有少數(shù)患兒靜滴腎上腺皮質(zhì)激素；治療組同時用沙丁胺醇霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml,丙酸培氯松霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml，分別加入空氣壓縮泵霧化吸入（型號PARIBY037經(jīng)濟(jì)型），每日2～3次，每次持續(xù)加壓霧化吸入5～10分鐘，給予面罩吸入。

療效評定：呼吸頻率下降10次/分以上，煩躁轉(zhuǎn)為安靜，紫紺消失，喘鳴音減少或消失，喘憋緩解時間>3小時為有效。0.5小時喘憋緩解為顯效，0.5～2小時喘憋緩解為有效，2小時以上無變化為無效。

結(jié)果

治療組與對照組總有效率分別為51%和15%，兩組比較有非常顯著性差異（X2=11.25，P

討論

毛細(xì)支氣管炎的基本病理改變是上皮脫屑壞死，黏膜水腫，黏膜分泌增加，以及毛細(xì)血管痙攣造成75～300μm的小氣道部分阻塞及阻塞性肺氣腫，從而引起通氣受阻致肺壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)發(fā)生障礙。

空氣壓縮泵霧化吸入療法，是我科治療有喘憋癥狀的呼吸道疾病的主要方法。

空氣壓縮霧化吸入療法不需患兒動作配合，只需正常自主呼吸，即可將藥物直接送至呼吸道，通過呼吸道黏膜吸入，使藥物在呼吸道內(nèi)達(dá)到極高的沉積濃度，發(fā)揮藥物的局部作用，可根據(jù)病情隨時停藥或增加吸入次數(shù)。

吸入沙丁胺醇和丙酸培氯松兩藥，可松弛氣道平滑肌，抑制炎癥介質(zhì)釋放，增強(qiáng)氣道纖毛運動，促進(jìn)氣道分泌物排除，降低血管通透性，減輕氣道黏膜下水腫，改善肺循環(huán)功能，緩解或消除喘憋癥狀，達(dá)到抗炎平喘的目的。據(jù)我們的觀察，空氣壓縮泵霧化吸入療法是一種高速、高效、價廉的治療方法，治療細(xì)支氣管炎療效明確、安全，值得在社區(qū)醫(yī)療服務(wù)中心和鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院普遍推廣和應(yīng)用。

第9篇：呼吸道部分阻塞的表現(xiàn)范文

關(guān)鍵詞：  慢性支氣管炎  臨床表現(xiàn)  診療

        1  慢性支氣管炎的病因

        1.1吸煙  研究證明，吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。大部分病人均有吸煙史，吸煙時間越長，煙量越大，患病率也越高；戒煙后可使病情緩解，甚至痊愈；動物實驗證明，吸煙霧可引起以下改變：①副交感神經(jīng)興奮，支氣管痙攣；②呼吸道纖毛運動減弱；③支氣管黏液分泌增加，氣道凈化能力減弱；④支氣管黏膜充血、水腫、黏液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱，易導(dǎo)致感染。

        1.2感染  感染是慢支發(fā)生和發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染。病毒以鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見。細(xì)菌以流感嗜血桿菌，肺炎球菌，甲型鏈球菌及奈瑟球菌多見。

        1.3理化因素  刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(二氧化硫等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因。長期吸入硫酸、鹽酸蒸汽的工作人員，由于化學(xué)性損傷，可患職業(yè)性慢支。在我國城市和農(nóng)村，以煤炭和木材為燃料做飯取暖，無排煙設(shè)施，造成室內(nèi)空氣污染，也是一個重要的致病因素。

        1.4過敏因素  據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。

        1.5其他  植物神經(jīng)功能失調(diào)、呼吸道防御功能低下、遺傳以及營養(yǎng)因素也是慢支的易患因素。

        2  臨床表現(xiàn)

        2.1 癥狀  多數(shù)起病緩慢，病程較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重?？人?nbsp; 支氣管黏膜充血、水腫，管腔內(nèi)分泌物聚集可引起咳嗽。咯痰  清晨排痰較多，一般為白色黏液或漿液泡沫性痰，急性發(fā)作伴細(xì)菌感染時，咯黏液膿性痰，痰量增多喘息  喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣，可引起喘息。反復(fù)發(fā)作，并發(fā)阻塞性肺氣腫時，可有氣急，先有活動后氣急，嚴(yán)重時稍活動即氣急加重?？傊?，慢支的主要癥狀為咳嗽、咯痰、喘息。

        2.2 體征  早期可無體征，急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音。喘息型支氣管炎可聽到哮鳴音。

        2.3 X線表現(xiàn)  肺紋理增粗，紊亂，可有斑點狀或網(wǎng)狀陰影，以下肺野較明顯。

        2.4 呼吸功能檢查  小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容積曲線在75％、50％，流量明顯下降。閉合容積增加。發(fā)展到氣道狹窄或阻塞時，F(xiàn)EV1％減少(<70％)，MVV減少(<預(yù)計值的80％)。

        2.5 血液檢查  急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時，白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞計數(shù)增多。喘息型者嗜酸粒細(xì)胞可增多。

        3  診斷與鑒別診斷