雌激素和骨質疏松的關系精選(九篇)

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第1篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

關鍵詞：骨質疏松；病理；治療

【中圖分類號】R223.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0172-01

一、癥狀 體征

無并發(fā)癥的骨質疏松癥本身，并無疼痛等癥狀，也無畸形等體征。早期發(fā)現(xiàn)本病依靠骨密度檢查。椎體X線平片異常遲于骨密度提示，但是早于癥狀體征的提示。常常在不知不覺中發(fā)生椎體壓縮骨折，也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發(fā)椎體骨折。新鮮椎體骨折的數(shù)周內，出現(xiàn)局部疼痛，體征出現(xiàn)叩擊痛。多個椎體壓縮者，出現(xiàn)駝背（羅鍋），身高變矮。非椎體骨折時，疼痛和畸形表現(xiàn)更加嚴重。

二、治療方法

1.應重視基礎治療的有效性、安全性、可行性和經(jīng)濟性，如運動、飲牛奶、曬太陽，小心預防跌倒。

2.應盡早治療 理由是完全和部分消失的骨單位（皮質骨的直徑0.2mm的柱形骨單位和骨小梁）不能再生，但是變細的骨單位，經(jīng)過治療可以恢復原狀。因此，逆轉已經(jīng)消失的骨單位（形成骨質疏松癥）是不可能的，而早期干預能夠預防大多數(shù)人的骨質疏松癥。女性的圍絕經(jīng)期（45歲）就應該開始治療。男性往往可以遲10年。

3.不宜聯(lián)合應用2種或更多種骨吸收抑制藥 骨吸收抑制藥包括雌激素、雌激素受體調節(jié)劑、雙磷酸鹽、降鈣素等4類，常常單獨或輪流應用；但是聯(lián)合2種或多種，而且足量應用時（例如：充足劑量的女性激素替代的同時，應用阿侖膦酸鈉（福善美）每天10mg的劑量），盡管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解對于“骨微結構”、“骨脆性”、“骨折發(fā)病率”的影響。

4.緩解疼痛的治療措施應合理選擇 椎體壓縮骨折的急性期，緩解疼痛的方法有：止痛藥、肌肉松弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以經(jīng)特殊設計的體育治療而得到緩解，某些病人可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛煉腹肌和背肌的運動對于多數(shù)病人有益。止痛藥有引起老年人胃出血的可能。因此，盡可能選擇吲哚美辛（消炎痛）栓劑（塞入）和雙氯芬酸乳膠劑（外搽）。

5.鈣劑、維生素D和骨吸收抑制藥等3大類藥，已經(jīng)被FDA批準后全世界廣泛應用。對于比較嚴重的病例，不應該忽略這3種藥聯(lián)合應用的必要性和安全性。鈣劑提供骨形成的原料，維生素D促進腸道鈣的吸收和抑制骨鈣的流失，骨吸收抑制藥能夠抑制絕經(jīng)后和老年性骨質疏松癥的過快的骨吸收速度。三者聯(lián)合應用時作用相互協(xié)調，比喻為“海陸空聯(lián)合作戰(zhàn)”。

三、病理

原發(fā)性骨質疏松的病因未明，可能與下列1種或數(shù)種因素有關。

1.內分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原發(fā)性骨質疏松（骨高轉換率性骨質疏松）者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：①蛋白質合成減少，骨基質生成不足；②成骨細胞功能下降；③PTH對骨作用的敏感性增加；④糖皮質激素對骨作用強度相對增高；⑤腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經(jīng)期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏松都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經(jīng)期骨質疏松的主要原因。

2.遺傳因素 身材、肥瘦、肌肉發(fā)達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發(fā)生骨質疏松，而南非班圖人、黑人不易發(fā)生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松發(fā)生率比矮胖者高得多。

3.營養(yǎng)障礙 由于各種原因，老年人、青春發(fā)育期及妊娠哺乳期可發(fā)生營養(yǎng)障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏松的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發(fā)性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如并發(fā)肝硬化還將影響25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨質疏松的病因是多方面的綜合作用的后果。老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏松的形成有一定關系。

四、診斷

骨質疏松指的僅僅是一種病理狀態(tài)而非一種獨立的疾病。因此，在確立存在骨質疏松后，應認真查找引起骨質疏松的病因，必要時應行骨活檢進行組織病理學和組織計量學檢查。

骨質疏松可單獨存在，亦可與骨質軟化并存，此時應尤其注意繼發(fā)性骨質疏松的可能。只有在詳盡調查，排除了繼發(fā)性病因后才能作出原發(fā)性骨質疏松之診斷。首先，骨質疏松應與骨質軟化和纖維囊性骨炎相鑒別、其次，骨質疏松應著重與多發(fā)性骨髓瘤，成骨不全，骨腫瘤等所致的繼發(fā)性骨量減少鑒別。多發(fā)性骨髓瘤的典型X線表現(xiàn)是周邊清晰的局限性脫鈣灶，部分患者為彌漫性脫鈣，需和骨質疏松鑒別。多發(fā)性骨髓瘤的生化改變?yōu)檠}升高或正常，血磷變化不定，ALP正常，尿本周蛋白陽性，血漿出現(xiàn)M球蛋白等。成骨不全時由于成骨細胞產(chǎn)生的骨基質減少，X線上表現(xiàn)的骨質疏松與多次骨折固定有關，骨皮質薄而毛糙，骨質有囊性變，常伴有藍色鞏膜和耳聾等先天性畸形。老年人骨質疏松應警惕骨轉移性腫瘤之可能，臨床上有原發(fā)腫瘤表現(xiàn)，患者血鈣和尿鈣升高，常伴尿路結石，X線上骨皮質多有侵蝕，甚至可發(fā)現(xiàn)轉移性缺損灶。

第2篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

女性圍絕經(jīng)期是人體各系統(tǒng)和器官功能由旺盛逐漸轉入衰退期。隨著年齡的增長,女性器官和免疫功能逐漸衰退,可導致許多潛在性疾病逐漸呈現(xiàn)出來。此期也是女性生殖器官腫瘤發(fā)病的高峰期,如宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌瘤、外陰癌等。此期亦易患骨質疏松和老年性陰道炎及泌尿系統(tǒng)的疾病等,所以應定期檢查身體,早期發(fā)現(xiàn)及時治療。

1 圍絕經(jīng)期癥狀

1.1 月經(jīng)紊亂月經(jīng)的變化可有以下3種表現(xiàn):(1)周期延長,經(jīng)期縮短,繼之月經(jīng)稀發(fā),經(jīng)量逐漸減少直至自然絕經(jīng)。(2)周期紊亂,經(jīng)期延長,經(jīng)量增多,有時甚至大出血,有時淋漓不斷,多需治療干預,然后逐漸至絕經(jīng)。(3)少數(shù)婦女40歲以后突然出現(xiàn)閉經(jīng),以后月經(jīng)不再來潮。

1.2 血管舒縮癥狀最常見的是潮熱,其次為多汗、心悸、眩暈、胸悶。潮熱和多汗是體溫調節(jié)障礙,也是絕經(jīng)期特有的癥狀。表現(xiàn)為日間的潮熱和夜間的出汗。

1.3 精神和神經(jīng)的癥狀主要精神癥狀為激動易怒、憂郁、焦慮、多疑、情緒低落和不能自我控制等。

1.4 骨質疏松癥狀絕經(jīng)后婦女骨質吸收速度快于骨質生成,造成骨質疏松及骨脫鈣。絕經(jīng)期婦女約25%患者骨質疏松,其發(fā)生與雌激素下降有關。

1.5 心血管疾病心血管疾病的發(fā)生與多種因素有關,可能與絕經(jīng)后雌激素下降也有一定關系。

2 性激素替代療法(HRT)對圍絕經(jīng)期癥狀的作用

2.1 月經(jīng)紊亂與HRT(1)黃體功能不足與HRT:絕經(jīng)過渡期最早出現(xiàn)的癥狀是黃體功能不足,表現(xiàn)為月經(jīng)周期縮短及不規(guī)則子宮出血,處理方法為周期性使用孕激素,自月經(jīng)周期第15天開始連續(xù)使用10天,如安宮黃體酮6～10mg,連用10天,停孕激素后待月經(jīng)來潮。如停孕激素后無撤退性出血,應考慮是否進入絕經(jīng)期。(2)雌激素水平相對過高與HRT:大多數(shù)患者表現(xiàn)為無排卵性功血,陰道出血多且不規(guī)則。應在排除子宮內膜的惡性病變后采用孕激素療法。可在上述使用孕激素的基礎上,根據(jù)雌激素的水平和表現(xiàn)適當增加孕激素使用的時間,其目的是通過抑制促性腺激素的分泌達到降低雌激素水平的作用。(3)低雌激素與HRT:多采用HRT周期序貫療法。雌激素從小劑量開始,以后根據(jù)雌激素水平調整HRT方案,逐漸過渡到絕經(jīng)后的HRT治療。若有正常月經(jīng),可在不影響月經(jīng)的前提下,加用小劑量倍美力0.3mg,每周2～3次,用最小劑量解除癥狀即可。

2.2 血管舒縮癥狀與HRT 為HRT的基本適應癥,雌激素對緩解癥狀具有特異的效果,且起效快,有時甚至是不可替代的。因為血管舒縮癥狀多為暫時性的,一般僅需短期用藥(不超過2～3年)。方法:(1)E+P序貫給藥,適應于有子宮的患者,通常在1個月內給予雌激素21～28天,后半期加孕激素10～14天。一般用于絕經(jīng)少于2年的婦女。(2)單純雌激素治療,適用于子宮切除的患者。

2.3 骨質疏松癥狀與HRT 系絕經(jīng)遠期癥狀,隨著年齡的增長而加重。婦女絕經(jīng)后體內缺乏雌激素和雄激素,骨量的丟失不僅比男性速度快,而且多,更易發(fā)生骨質疏松和骨折。因此,絕經(jīng)后減少骨量丟失是預防絕經(jīng)后婦女骨折的重要措施之一。已證實HRT能有效預防骨質疏松。小劑量利維愛(1.25mg/d)可有效增加骨量。常用的預防骨質疏松的藥物及劑量:倍美力0.625mg/d,補佳樂0.5～1.0mg/d,利維愛1.25mg/d,定期或持續(xù)給藥。有子宮存在者應加用孕激素。

2.4 心血管疾病與HRT HRT不應用于心血管疾病的一級和二級預防。有研究發(fā)現(xiàn)應用低劑量雌激素并未增加心血管疾病的發(fā)生。雌二醇能改善血脂代謝,減輕高血脂癥,改善血液流變學指標,從而減少動脈粥樣硬化斑塊的形成。減少心血管疾病的發(fā)生。我國學者發(fā)現(xiàn)[2],應用1/2和1/4劑量的利維愛不僅可增加或維持骨量,減少對子宮內膜的刺激,而且還可降低甘油三脂,對心血管系統(tǒng)有保護作用。

低劑量HRT對骨代謝的影響:圍絕經(jīng)期骨質疏松屬Ⅰ型原發(fā)性骨質疏松,其主要原因是體內雌激素水平顯著下降時,可斯骨的吸收增強,骨質丟失加速,反映為尿鈣排出增多,關節(jié)、肌肉酸痛,嚴重者發(fā)展為骨質疏松。故圍絕經(jīng)期婦女要及時采用HRT, 可防止骨質疏松的發(fā)生。這一作用在HRT聯(lián)合應用阿侖膦酸鈉時更為顯著。

女性進入圍絕經(jīng)期后,由于體內雌激素水平下降,陰道上皮細胞萎縮,分泌糖原減少,易導致陰道干澀、困難等萎縮性陰道炎癥狀,采用HRT治療,增加了雌激素水平,既可改善生殖器官的局部癥狀,亦可降低子宮內膜癌的潛在危險性,全身癥狀明顯改善。本研究提示低劑量RHT 能有效的起到治療及預防作用,具有不良反應少、安全等優(yōu)點,能明顯改善圍絕經(jīng)期婦女的健康及生活質量,易臨床應用。但也有認為HRT在絕經(jīng)婦女中有增加子宮內膜癌、乳腺癌以及心血管疾病發(fā)生的危險性[1]。

應用HRT應嚴格掌握適應證,加強隨訪,以減少風險。對于無雌孕激素使用禁忌癥的絕經(jīng)后婦女,伴有骨質疏松癥者早期開始HRT,既能有效緩解絕經(jīng)期癥狀,又能阻止在絕經(jīng)早期的骨量的快速丟失,因此受益最大。

【參考文獻】

第3篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

【摘要】

目的 探討骨質疏松性髖部骨折(osteoporotic hip fracture， OHF)與細胞色素P450芳香化酶編碼基因(cytochrome P450c19， CYP19)多態(tài)性的關系。方法 采用群體關聯(lián)分析的方法，對來自陜西關中人群的400例OHF患者和400例正常對照的7個單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphisms， SNP)位點進行了分型實驗和單體型的病例對照研究。結果 共700個個體分型成功，haploview關聯(lián)分析識別出了3個單體域的單體型，并挑選出7個標簽SNP。方差分析的結果表明，位于CYP19基因的SNP位點rs643892和rs3781590以及單體域3區(qū)多態(tài)性與髖部骨折之間存在相關性。結論 細胞色素P450芳香化酶編碼基因和我們所研究的陜西關中漢族群體的骨質疏松性骨折(osteoporotic fracture， OF)發(fā)病率關聯(lián)。細胞色素P450芳香化酶編碼基因可能對中國陜西關中漢族人群OHF的發(fā)病率有影響。

【關鍵詞】 骨質疏松癥；細胞色素P450；單核苷酸多態(tài)性；單體型；骨折

ABSTRACT: Objective To study the relationship between osteoporotic hip fracture (OHF) and polymorphism of cytochrome P450c19 genes. Methods By using a group correlation analysis， we made a casecontrol study of seven single nucleotide polymorphism (SNP) sites groupinge and haplotype in 400 OHF patients from Shaanxi Guanzhong population and 400 normal samples as controls. Results A total of 700 samples were successfully genotyped. Correlation analysis identified three blocks and selected seven tag SNPs. According to the variance analysis， rs7167343， rs8031463， and polymorphism of haplotype 3 were associated with hip fracture. Conclusion Cytochrome P450c19 genes have association with the incidence of osteoporotic fracture in the Han population we studied from Shaanxi Guanzhong region. Therefore， cytochrome P450c19 genes may affect the incidence of osteoporotic hip fracture in the Han population from Guanzhong region， Shaanxi Province.

KEY WORDS: osteoporosis; cytochrome P450c19 (CYP19) gene; single nucleotide polymorphism; haplotye; fracture

骨質疏松癥是一種以骨量減少、骨組織顯微結構受損、骨礦物成分和骨基質等不斷減少、骨脆性增加和骨折危險度升高為特征的一種全身骨代謝障礙多基因復雜遺傳性疾病，遺傳率高達50%～90%[1]。骨質疏松癥的嚴重后果是骨質疏松性骨折(osteoporotic fracture， OF)，以髖部骨折最為嚴重。本研究選取罹患骨質疏松性髖部骨折(osteoporotic hip fracture， OHF)的老年患者作為研究對象，在排除了繼發(fā)性骨質疏松癥及其他引起骨強度改變的因素后，直接以OF做為研究表型，用基因組對照關聯(lián)法和結構關聯(lián)法這兩種無偏的統(tǒng)計方法研究雌激素代謝過程中重要的限速酶——細胞色素P450芳香化酶編碼基因(CYP19)與OF發(fā)生的關系。根據(jù)分型結果，我們利用Haploview進行了單體型識別，并對單體型識別的結果進行統(tǒng)計學分析。

1 材料與方法

1.1 病例來源

本研究征集了400例大于55周歲的OHF病例(女性246人)和400例大于60周歲的健康人群(女性221人)，所有的研究個體都來自漢族群體，加入研究時都簽署了知情同意書，同時經(jīng)過了嚴格的排除標準：①嚴重暴力外傷患者，如車禍致傷患者、高處墜落傷患者、重物擊傷患者等；②繼發(fā)性骨質疏松癥患者：既有明確的原發(fā)疾病史，又有骨質疏松與骨折的表現(xiàn)等；③雙能X線吸收法(DXA)測定骨密度值的結果不符合骨質疏松的診斷標準。④除外骨腫瘤、骨轉移瘤、多發(fā)性骨髓瘤、繼發(fā)性骨質疏松癥以及其他骨病導致的骨折。⑤嚴重心肺等重要臟器功能障礙及嚴重精神疾病者。

1.2 試劑及儀器

DNA提取所用的試劑盒(百泰克生物公司)、TaqMan通用PCR擴增預混試劑(美國ABI公司)、單核苷酸多態(tài)性基因分型試劑(美國ABI公司)、紫外分光光度計(德國Eppendorf公司)、MicroAmp 光學384孔反應板(美國ABI公司)、HT7900實時定量PCR儀器(美國ABI公司)、5810R高速冷凍離心機(德國Eppendorf公司)、MilliQ超純水儀(美國Millipore公司)、WH2微型漩渦混合器(上海滬西分析儀器廠有限公司)。

1.3 檢測方法

1.3.1 DNA的提取

在裝有10mL抗凝全血的離心管中加入30mL紅細胞裂解液，室溫放置10min。4000r/min離心10min，棄紅色上清后留下完整的管底白細胞團和大約50μL OHF殘留上清(若離心裂解很不充分，應該重復以上步驟)。渦旋振蕩重懸后充分分散白細胞團。加入10mL細胞核裂解液至重懸的白細胞，渦旋振蕩幾秒混勻以裂解白細胞，立刻停止吹打，顛倒旋轉離心管。加入蛋白沉淀液，在渦旋振蕩器上高速連續(xù)振蕩混勻。4000r/min離心10min。用槍頭將中間層的DNA液吸取到含10mL異丙醇的離心管中并輕輕混勻。將DNA吸取到Eppendorf離心管，用酒精清洗后離心，去除酒精、干燥。干燥后加入100μL DNA溶解液，脫色搖床上混勻24h。DNA液于-70℃以下保存。

1.3.2 DNA點樣及準備反應板

①DNA稀釋：測定DNA的濃度，用無菌水稀釋DNA至20ng/2.25μL。②準備反應預混試劑：每個反應孔的反應預混試劑的L體積為2.75μL。③點樣：吸取2.75μL的反應預混試劑對應加入384反應板中的反應孔中；1～21號孔中，A至 P依次加入SNP116對應的反應預混試劑。吸取2.25μL的溶液加入指定反應孔：反應孔1～20(A至P)加入對應的樣本DNA，21(A至P)加入無菌水。21(A至P)為無模板對照(NTC)。NTC顯示背景信號并用作陰性對照。整個點樣的過程都在冰上進行，每個反應孔的最終體積均為5μL。④完成點樣后，用平板高透光度蓋膜覆蓋反應板，1000r/min離心2min，在微型漩渦混合儀上點振，再1000r/min離心2min，消除反應板孔中氣泡。將反應板裝入HT7900中。

1.3.3 創(chuàng)建絕對定量(AQ)反應板文件

為DNA樣本創(chuàng)建一個AQ反應板文件， 將探針添加到反應板文件中，為每個反應孔指定探針、報告基因和任務。等位基因1的報告基團為VIC，等位基因2的報告基團則為FAM?？瞻讓φ盏娜蝿者x定為NTC，所有未知樣品的任務則為Unknown。

1.3.4 執(zhí)行擴增程序

按HT7900實時定量PCR儀器的操作說明進行。

1.3.5 讀取擴增后熒光信號

為DNA樣本創(chuàng)建一個Allelic Discrimination(等位基因鑒別)反應板文件；步驟基本同創(chuàng)建AQ文件。最后單擊PostRead，開始讀取擴增后熒光信號(圖1)。

1.4 單體型識別和關聯(lián)分析

1.4.1 研究樣本的基本信息

見表1。表1 樣本基本信息（略）

1.4.2 Haploview識別單體型

本研究利用Haploview識別單體型，并且我們只對達到HWE的SNP位點進行單體型識別。

在利用Haploview識別單體型之前，需要將分型實驗所得到的基因型數(shù)據(jù)整理成Haploview所能識別的文件類型。步驟如下：

a)Info文件是Haploview識別單體型所需要的文件之一，記載有兩列信息，第一列是SNP的id，第二列是各個SNP在染色體上的位置(圖2a)。

b)Ped文件主要記載樣本的基本信息和基因型信息(圖2b)。

c)單體型識別：將文件載入Haploview，即可以自動生成分析結果，載入info和ped文件進行運算。

d)本研究中所有SNP均符合HardyWeinberg平衡。根據(jù)所選定的閾值，生成的連鎖不平衡圖譜如圖2c所示：

本研究中，Haploview從CYP19的所有SNP中劃分出3個單體域。生成的單體型圖如圖2d所示：

1.5 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)均用SPSS14.0統(tǒng)計軟件分析。通過方差分析來研究組間標簽SNP和單體型多態(tài)性關系。顯著性水平α=0.01。

2 結 果

2.1 分型結果 共700例分型成功，結果見表2。表2 每個SNP的分型結果（略）注：(1)%Geno：SNP分型成功率；(2)MAF：最小等位基因頻率；(3)MA：最小等位基因。

2.2 方差分析結果

見表3。表3 標簽SNP位點組間基因型的方差分析結果（略）

結果表明，SNP rs7167343和rs8031463的不同基因型之間存在顯著差異。

3 討 論

細胞色素P450是一組結構和功能相關的超家族基因編碼的同工酶，屬于血紅蛋白類酶，因還原型細胞色素(cytochrome， CYP)與一氧化碳的結合體在450nm處有特殊光吸收峰而得名。細胞色素P450c 19(cytochrome P450c 19， CYP19) 是細胞色素P450基因超家族成員之一，編碼產(chǎn)物為細胞色素P450芳香化酶，人CYP19以單拷貝位于染色體15q21.1區(qū)帶，全長至少75kb，由10個外顯子和9個內含子組成[2]。CYP19基因有多個啟動子，組織特異性表達是CYP19基因表達模式最大的特點[3]。在雄激素向雌激素的轉化過程中細胞色素P450芳香化酶扮演著重要的角色，其是雌激素合成的最后一步的限速酶，局部組織芳香化酶的活性降低，可減少該組織雌激素的水平，繼而引起骨質疏松。本世紀40年代ALBRIGHT等就提出骨質疏松發(fā)病與雌激素水平降低有密切關系，并認為雌激素缺乏是絕經(jīng)后婦女快速丟失骨礦而導致骨質疏松的主要原因，稱之為絕經(jīng)后骨質疏松。女性體內雌激素主要有三種：雌酮(estrone， E1)、雌二醇(estradiol， E2)、雌三醇(estriol， E3)。青春期主要由卵巢的卵泡膜細胞顆粒細胞和黃體產(chǎn)生，絕經(jīng)后則主要來自于腎上腺皮質分泌的雄性激素在體內的轉變，雌激素水平明顯下降。

雌激素主要通過與雌激素受體(estrogen receptor， ER)結合，作用于骨的快速丟失期，從而增加骨量及抑制絕經(jīng)后骨丟失。雌激素對骨重建及維持骨量有重要意義，但確切的機制仍不清楚。機體內的治療顯示，雌激素能增強成骨型細胞的表達并減少誘導骨吸收的環(huán)磷酸腺苷的形成，還能與特異的DNA結合，促進特異mRNA合成[4]。BOBING等[5]研究了雌激素用量對絕經(jīng)后骨質疏松癥婦女骨礦化程度的影響，結果表明：較大劑量的雌激素可有效增加骨密度，促進骨的再礦化，有利于骨質疏松癥的治療。在校正年齡和體重指數(shù)(body mass index， BMI)后，性腺功能低下與低骨密度(bone mineral density， BMD)和高骨轉換明顯相關。

目前研究認為，雌激素缺乏及ER缺陷均有可能導致骨質疏松。雌激素缺乏包括雌激素抵抗和芳香化酶缺乏。ER存在于成骨細胞和破骨細胞的表面，MURATA等[6]發(fā)現(xiàn)，體內芳香化酶缺乏的男性處于睪酮水平正常狀態(tài)，但雌二醇(E2)水平低下，往往伴有嚴重的骨質疏松癥。GENNARI等[7]隨訪觀察200例老年男性，結果發(fā)現(xiàn)那些游離雌激素指數(shù)、循環(huán)生物活性E2和總E2水平低于平均水平者，其股骨頸和腰椎的骨量丟失高于平均水平。通過以上研究不難發(fā)現(xiàn)，雌激素缺乏與骨質疏松有著極為密切的關系。

此外，雄激素被認為是男性骨質疏松的潛在危險因素。在青春期，雄激素主要增加骨松質及骨皮質的骨量，對骨峰值的獲得起到重要作用；成年以后，雄激素主要通過促進骨形成和抑制骨吸收，并與其他骨代謝調節(jié)激素共同維持骨量和調節(jié)骨代謝。雄激素是通過調節(jié)局部的細胞因子如轉化生長因子β、胰島素樣生長因子和白細胞介素6等而起作用的。離體條件下，雄激素可直接作用于破骨細胞前體及破骨細胞，可能是通過增加成骨細胞分化而調節(jié)骨代謝。目前認為，其作用方式有如下3種：①直接與雄激素受體結合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細胞增生、分化；②雄激素在芳香酶作用下轉變?yōu)槎洳G酮，再與雄激素受體結合；③雄激素經(jīng)芳香酶作用轉變?yōu)榇萍に兀倥c雌激素受體(ER)結合。ER分為ERα和ERβ，大量實驗證明，男性骨質疏松癥與ERα有關，而與ERβ無關[8]。

原發(fā)性骨質疏松癥是多基因復雜性疾病，控制雌激素合成的基因CYP19對于研究原發(fā)性骨質疏松癥是非常重要的候選基因。多數(shù)研究表明，CYP19基因多態(tài)性與男性骨質疏松有關，但相關的報道幾乎均為CYP19基因(TTTA)n串聯(lián)重復多態(tài)性。TTTA等位基因可能是通過與CYP19或鄰近基因有功能的變異形成連鎖失衡而影響芳香化酶的活性[910]。只在最近發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后婦女的雌二醇水平、骨密度與CYP19基因外顯子3的沉默多態(tài)性(GA Val80)有關[11]，至于CYP19基因外顯子3的沉默多態(tài)性(GA Val80)是通過何種途徑影響芳香化酶的，目前還無從推測。目前，在老年男性人群中還未見CYP19基因外顯子3的沉默多態(tài)性(GA Val80)與骨質疏松癥及性激素關系的報道。總之，該領域的研究目前還太少，CYP19基因GA多態(tài)性對男性性激素影響尚需更多更深入的研究。

本研究從基因水平上尋找骨質疏松癥的發(fā)病機理，發(fā)現(xiàn)CYP19基因單體域3區(qū)內的SNP rs7167343和rs8031463與髖部骨折的發(fā)生存在較強的相關關系。因此，我們構想可以此為依據(jù)，借助基因芯片技術，在為骨質疏松癥的防治提供充分理論依據(jù)的同時，及早診斷或預測骨質疏松的發(fā)生，并積極給予治療，從而有效降低骨質疏松癥及其各種相關并發(fā)癥尤其是骨質疏松性骨折的發(fā)生率。

此外，標簽SNP位點多態(tài)性以及單體域內不同的單體型對男女亞群體髖部骨折代謝的影響、多態(tài)性位點SNP rs7167343和rs8031463以及3區(qū)對其他部位骨代謝是否有影響，也是我們下一步所要研究的內容。

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第4篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

糖尿病性骨質疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一種繼發(fā)性骨質疏松，它是否為糖尿病的又一慢性并發(fā)癥，目前尚無定論。近年研究表明，在1型糖尿病中骨質疏松癥的發(fā)生較普遍而嚴重，骨量的降低較肯定。但2型糖尿病由于發(fā)病機制的異質性，其骨代謝和骨轉換類型存在明顯的不一致性，其骨量可表現(xiàn)為減少、正常甚至增加。本文就近年來2型糖尿病性骨質疏松的發(fā)病機制研究進展綜述如下。

1 高血糖毒性

1.1 鈣、磷、鎂代謝紊亂 高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鎂排泄增加，所以血糖控制不良時，糖尿病患者的鈣、磷、鎂代謝呈負平衡;高尿糖阻滯腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。糖尿病狀態(tài)下的鈣負平衡導致骨礦密度減少。低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進骨質吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化終末產(chǎn)物增多 糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖環(huán)境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化過程中產(chǎn)生的抗壞血酸、高度活性羰基化合物、脂質過氧化產(chǎn)物等與體內多種蛋白質的氨基發(fā)生非酶促糖基化反應，生成復雜的交叉狀大分子物質。這些獨特化合物是由AGEs受體識別。近來有研究指出骨蛋白也受糖基化修飾的影響。骨蛋白的糖化作用，是活體內不可避免的過程。而在骨質疏松骨，骨蛋白的糖化修飾更為強烈，它影響骨重建的兩個過程，即破骨細胞的骨吸收和成骨細胞的骨形成。高濃度的AGEs促成骨細胞增殖作用減弱，且抑制成骨細胞分化，導致成骨細胞的數(shù)量減少，活性降低，成骨作用減弱，骨吸收大于骨形成，從而導致骨質疏松[1]。有研究認為，AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質疏松的發(fā)病。AGEs通過促進單核/ 巨噬細胞產(chǎn)生白細胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6 等細胞因子，提高破骨細胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰島素樣生長因子(IGF) 高血糖抑制胰島素樣生長因子(IGF)合成和釋放，IGF減少。Kemink等[5]研究發(fā)現(xiàn)，DM患者的IGF1及骨密度較非DM患者低，DO的發(fā)病率明顯增高。IGF1是影響骨吸收與骨形成偶聯(lián)的因素之一，其分子結構與胰島素原相似。骨組織中IGF主要來自成骨細胞、骨髓基質細胞分泌和骨外組織。IGF1對骨組織的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨膠原和非膠原蛋白的合成。翁建平等[6]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病合并骨質疏松的骨密度值與IGF1關系最為密切。秦健[7]觀察2型糖尿病患者血糖控制前后對部分骨代謝指標、胰島素樣生長因子1(IGF1)及骨密度的影響，亦發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明顯低于血糖控制后，且骨密度與之呈正相關(P

2 胰島素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]認為，血胰島素水平不足或胰島素敏感性降低是DO發(fā)生的主要原因。黃昶荃等[9]實驗研究中IR組大鼠BMD明顯低于正常組，高于DM組，在DM組和IR組中葡萄糖輸注速率(CIR)與BMD均呈正相關，提示IR可以單獨導致骨量降低，同時也參與了DM骨質疏松的發(fā)病。IR導致骨密度下降的可能機制是，IR影響腎1a羥化酶的活性，腎臟受損，腎對鈣磷的調節(jié)失常及繼發(fā)的甲狀旁腺激素(PTH)等激素分泌異常可影響骨代謝;另外1，25(OH)2 D3在骨代謝中有重要作用，其合成的關鍵酶主要在腎臟表達，腎臟受損使1，25(OH)2 D3合成減少，影響鈣的轉運和維生素D的代謝，使尿鈣排出增加，鈣、磷吸收減少，骨鈣動員，破骨細胞活性增加，骨更新率和鈣化率下降;同時還引起骨質分解，骨鹽沉著障礙，骨形成減低從而導致骨質疏松。另有學者認為，胰島素敏感性降低，一方面引起組織細胞攝取葡萄糖能力下降，葡萄糖調節(jié)受損，引起血糖升高;另一方面引起蛋白質代謝障礙，合成蛋白質能力下降，蛋白質分解增加，合成受抑制，造成負氮平衡。蛋白質是構成骨架的基本物質，其減少可導致骨質減少，使鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質疏松。胡艷文[10]等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰島素血癥可能在某種程度上對避免骨丟失起保護作用，但胰島素抵抗所致的胰島素敏感性降低及糖代謝異常導致了骨形成減少，在2型糖尿病早期就已存在明顯影響。胰島素抵抗雖未直接導致骨鈣丟失，但其通過對糖、脂代謝而影響骨代謝。

3 慢性并發(fā)癥

當DM控制不良時，常伴有肝性營養(yǎng)不良和腎臟病變， 1α羥化酶活性降低，致使活性VitD減少，鈣吸收不良，骨質缺鈣。長期DM引起腎功能下降，腎臟1α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成減少，腸鈣吸收下降，繼發(fā)PTH升高，增加破骨細胞活性，導致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭東[11]等報告糖尿病大量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組和微量蛋白尿組，微量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組。而尿毒癥時骨密度下降最為明顯，尿毒癥期的腎性骨病、腎性營養(yǎng)不良、活動減少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并發(fā)外周血管病變時多發(fā)生血管狹窄閉塞，微循環(huán)障礙，毛細血管通透性增加，周圍基底膜增厚，影響了骨的重建，使骨量進一步丟失。DM并發(fā)微血管病變時，影響骨的血管分布，造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，是導致或促進DO發(fā)展的因素之一;而DM神經(jīng)病變則通過影響局部組織的神經(jīng)營養(yǎng)，使骨轉換加快，加重骨量丟失，導致DO的發(fā)生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受損，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平導致明顯高PTH和低降鈣素(CT)，同時導致大量骨礦成分丟失而發(fā)展為糖尿病性骨質疏松。Luan等[12]發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后T2DM患者與對照組比較，E2、CT水平及骨礦含量(BMC)顯著降低，血PTH顯著升高，多元回歸分析顯示，E2水平與BMC密切相關;E2能直接刺激成骨細胞進行骨重建和增加骨組織對PTH敏感性。雌激素對骨代謝的作用主要為抑制骨吸收，雌激素減少可造成骨吸收增加，從而導致骨丟失增多，隨著年齡的增加雌激素水平呈下降趨勢，絕經(jīng)后隨著絕經(jīng)年限的增加，雌激素明顯下降，進一步影響骨代謝，使骨骼中的鈣結合能力降低，刺激甲狀旁腺素分泌，使PTH 繼發(fā)性升高，促進骨質吸收增加，骨質疏松日趨嚴重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丟失與垂體性激素軸功能失衡有關，性激素水平變化是導致骨質疏松的重要因素。雄激素可能通過增加成骨細胞分化而調節(jié)骨代謝?？赡艿淖饔梅绞接?種：①直接與雄激素受體結合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下轉變?yōu)槎洳G酮，再與雄激素受體結合;③雄激素經(jīng)芳香酶作用轉變?yōu)榇萍に兀倥c雌激素受體(ER)結合。ER分為ERα和ERβ，實驗證明，男性骨質疏松癥與ERα有關，而與ERβ無關[13]。有研究證明[14]，提高男性的睪酮水平，可降低血糖和胰島素水平。當胰島素敏感性降低時，胰島素代償性分泌增加，可使肝臟的性激素結合球蛋白合成減少，睪酮濃度下降，影響骨質。

4.3 甲狀旁腺素 甲狀旁腺素(PTH)是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的，是調節(jié)鈣磷代謝的主要激素，其分泌主要受血鈣濃度的調節(jié)。高血糖的滲透性利尿導致尿鈣、磷的丟失造成低血鈣、低血磷，引起繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增加。許多學者認為，PTH升高是DO發(fā)生的主要原因之一，并在DO發(fā)展過程中起著重要作用。PTH 的作用是與1，25(OH)2 D3一起控制體液內鈣的濃度。PTH的分泌受離子鈣濃度的控制，是通過腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)起作用。血鈣升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血鈣則能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨細胞活性，促進骨鈣磷動員以維持血鈣磷在正常水平，因而骨吸收增強，引起DO。

5 細胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多種功能的細胞因子，它對細胞的分化、生長、增殖等都具有調節(jié)作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌異常對2型糖尿病的發(fā)病機制有重要的作用。實驗證實，IL6可作用于破骨細胞的早期階段，刺激破骨細胞前體細胞分裂增殖，增加破骨細胞的數(shù)量，刺激正常成熟的破骨細胞形成骨吸收陷窩，而且，IL6還能通過增加膠原酶的釋放而加強骨基質降解，影響成骨細胞的活性，使成骨細胞通過細胞間接觸，產(chǎn)生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，為破骨細胞發(fā)揮作用提供合適的微環(huán)境[15]。伴隨著2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展，IL6水平增高，導致了破骨細胞的分化、成熟和活性增強，促進了骨重建、骨轉換的增加，骨形成和骨吸收嚴重不平衡，最終引起B(yǎng)MD下降，發(fā)生骨質疏松。研究還表明，IL6對骨代謝的調節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收，還能增強其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核細胞呈破骨細胞的表現(xiàn)型[16]，使骨吸收進一步增加。

5.2 腫瘤壞死因子 劉云海等[17]研究顯示，T2DM患者腫瘤壞死因子(TNF)水平明顯升高，與對照組比較差異有顯著性意義。BMD水平明顯低于對照組，血清TNF水平與BMD呈顯著的負相關，這表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨質疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物學活性相似，都可促進骨吸收，抑制骨基質膠原合成。TNFα在骨質疏松中被發(fā)現(xiàn)減弱成骨細胞對VitD的轉錄的反應性。并抑制激素的轉錄激活可被NFkappaB介導，NFkappaB被TNFα激活在成骨細胞產(chǎn)生細胞因子和細胞黏附分子中起重要作用，導致骨吸收和炎癥激發(fā) 。TNFα除能直接影響骨代謝外，雌激素缺乏引起的骨質疏松中起重要作用。TNFα有促進骨吸收的功能，雌激素缺乏時失去了對TNFα的調控作用而發(fā)生骨質疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者體內瘦素(Leptin)濃度較高，表現(xiàn)為瘦素抵抗，與肥胖有密切關系。肥胖的T2DM患者24小時血清瘦素水平明顯高于對照組，其較高的骨量可能與瘦素抵抗有關[18]。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導致骨轉換下降，骨基質分解，鈣鹽丟失，引起骨質疏松，而瘦素可抑制胰島素的分泌，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。由此推測，瘦素在糖尿病相關骨質疏松中可能發(fā)揮一定的作用。

5.4 骨保護素 體外實驗表明，骨保護素(OPG)主要抑制破骨細胞形成的終末階段，抑制其分化、活性，促進其凋亡。體內應用OPG可顯著抑制生理和病理情況下的骨吸收。有關血清OPG與BMD關系的報道少，存在差異。有研究顯示，血清OPG均值與BMD呈正相關，DO組血清OPG較骨量正常組低。但也有研究顯示約25%的DO患者OPG未見降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保護素比非DM患者高30%[19]。骨保護素及其配體對T2DM患者骨密度的影響已成為目前醫(yī)學研究的熱點之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)誘導生成的一氧化氮(NO)，不僅對OB、OC增殖、遷移、分化功能等直接作用，并可通過細胞因子的相互影響施加間接影響。OB的增殖及其骨基質分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當濃度NO存在，超過一定閾值過高濃度NO也可產(chǎn)生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。細胞因子激活后誘導產(chǎn)生較高濃度的NO的機理可以解釋在促炎因子介導的骨量丟失過程中的骨形成降低。NO還能通過環(huán)氧酶c(COX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素(PG)對OB作用，從而抑制反映OB活性的標記物骨鈣素的生成，使骨質礦化受阻。胡彩虹等[20]研究結果顯示，T2DM患者骨密度低于正常對照組，且血清NO水平較正常對照組明顯升高。

6 中醫(yī)發(fā)病機制

糖尿病性骨質疏松癥屬中醫(yī)“骨痿”和“虛癆”等范疇。中醫(yī)對消渴病及其并發(fā)骨痿的論述自《內經(jīng)》而下諸多典籍中均有頗多闡發(fā)。元·朱震亨《丹溪心法》載：“消腎，腎虛受之，腰膝枯細，骨節(jié)酸疼?！泵鳌ぶ扉Α镀諠健份d：“消腎口干，眼澀陰痿，手足煩疼?！敝嗅t(yī)有關消渴病“陰虛燥熱”的總病機中，陰虛即為腎陰虧虛 腎陰不足，陰虛火旺，腎精失藏，兼以脾不散精充養(yǎng)，則虧乏 骨髓空虛，發(fā)為骨枯、骨痿。故腎陰虛髓虧亦為DO的主要病機特點。另外，髓虧證是腎虛不足發(fā)展到嚴重階段，影響到骨髓養(yǎng)骨的正常功能而表現(xiàn)出來的癥候群，它也是原發(fā)性骨質疏松癥的中醫(yī)主要證候特點之一。消渴病陰虛火旺，陰津不足，血脈澀滯，易形成血瘀;同時脾腎不足，氣血運行無力，亦可導致血行不暢。對T2DM患者血液流變學及微循環(huán)的研究已證實血瘀貫穿T2DM的始終，特別是到DM慢性并發(fā)癥期，符合中醫(yī)久病入絡的理論，故血行不暢亦為DO的主要病機之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨質疏松是有多種因素以及復雜的病理生理過程引起的一種多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL與2型糖尿病性骨質疏松的關系已成為目前的研究熱點。中醫(yī)對其的研究尚屬起步階段，有諸多問題尚待解決，如動物模型、辨證分型、辨證量化和微觀化等。近年來，隨著分子生物學及研究手段的進展，尤其是人類基因組計劃的完成以及中醫(yī)藥配伍規(guī)律、量效關系研究的發(fā)展，對發(fā)現(xiàn)T2DM與OP間的內在聯(lián)系、發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點，研制和開發(fā)治療該病的新藥都將具有重要意義。

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第5篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

隨著人們健康觀念的加強，“骨質疏松癥”也越來越受到大家的關注，但是很多人對這個名詞都是一知半解的，也不知道自己是不是患有骨質疏松癥。

什么是骨質疏松癥

世界衛(wèi)生組織定義：骨質疏松癥是一種以骨量低下，骨微結構損壞，導致骨脆性增加、易發(fā)骨折為特征的全身性骨病。打個比方，我們的身體結構就像一座房子，骨骼就好像房子的鋼筋，一旦發(fā)生骨質疏松，就好像房子的鋼筋被腐蝕了，那么房子就會像豆腐渣工程一樣搖搖晃晃，很容易塌陷。

骨質疏松和骨質疏松癥并不是一回事。骨質疏松是一種現(xiàn)象，而骨質疏松癥是一種疾病。骨質疏松要發(fā)展到一定程度才能稱為骨質疏松癥。它有三大特征表現(xiàn)：①骨痛（尤其以腰背痛多見，疼痛可沿著脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時疼痛加劇；日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加??；彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重；嚴重時翻身、坐起及行走均有困難），②骨骼變形（如身高縮短、彎腰駝背），③骨折。

是否有患骨質疏松的可能？預測是否有骨折風險？應該去找專科醫(yī)生進行骨密度的檢查。

絕經(jīng)后的婦女與老年人最易發(fā)生骨質疏松

骨質疏松分為原發(fā)性骨質疏松和病理性骨質疏松（也叫繼發(fā)性骨質疏松）。

原發(fā)性骨質疏松癥有兩種，一種叫老年性骨質疏松癥，常見于70歲以上人群；還有一種叫絕經(jīng)后的骨質疏松癥，一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后5～10年內。

骨|疏松癥的發(fā)病率與年齡增長密切相關，年齡越大，發(fā)病率越高。60歲以上的人都會出現(xiàn)骨密度降低；80歲以上的人，幾乎百分之百會有骨質疏松。據(jù)統(tǒng)計，我國目前65歲以上的老年人口已達1.2億，而有骨質疏松現(xiàn)象的在這些人群中約占90%。保守估計，中國骨質疏松癥患者數(shù)量約1億。因此，防治骨質疏松是抗衰老、延長壽命、保障人民生活質量的一個十分迫切的研究課題。

如果絕經(jīng)后的女性去做一下骨質疏松檢測，幾乎是一查一個準。事實上，每個絕經(jīng)后的女人幾乎都會發(fā)生骨質疏松，但很少有人會注意到；直至發(fā)生骨折時，才意識到有可能是患上了骨質疏松癥。為什么絕經(jīng)婦女特別容易患上骨質疏松癥？這與女性絕經(jīng)后雌激素水平下降有很密切的關系。絕經(jīng)后由于缺少雌激素，骨密度會迅速降低，繼而容易發(fā)生脆性骨折、脊椎、腰椎壓縮性骨折等。

繼發(fā)性骨質疏松見于任何年齡階段的人，比如甲亢、甲狀旁腺亢進、長期服用抗抑郁藥物的患者，這跟年齡沒關系，跟疾病有關。

怎么判斷自己是否有患骨質疏松癥風險

判斷骨質疏松或預測骨質疏松癥，臨床上主要進行骨密度（BMD）測試。以雙能骨密度儀（DXA）為其測定的“金標準”。此儀器較準確，重復性好，是目前國際學術界公認的骨質疏松癥檢測方法。但此儀器并非所有的醫(yī)院都有，也有一些患者覺得該檢查價格昂貴而未能及時獲得診治。

在此特推薦一種敏感性較高、操作簡便、被國際骨質疏松癥基金會（IOF）認可的、骨質疏松風險評估及骨折風險預測的方法，即骨質疏松癥風險一分鐘測試題。共10題，內容如下：①是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？②父母有沒有過輕微碰撞或跌倒就發(fā)生髖部骨折的情況？③經(jīng)常連續(xù)3個月以上服用“可的松、強的松”等激素類藥品嗎？④身高是否比年輕時降低了（超過3厘米）？⑤經(jīng)常大量飲酒嗎？⑥每天吸煙超過20支嗎？⑦經(jīng)?；几篂a嗎？⑧女士回答：是否在45歲之前就絕經(jīng)了？⑨女士回答：是否曾經(jīng)有過連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng)（除了懷孕期間）？⑩男士回答：是否患有陽痿或者缺乏這些癥狀？只要其中有一題回答結果為“是”，即為陽性。

在上面的測試題中，第1題是判斷是否有骨折傾向；第2題是判斷是否存在遺傳因素；第3題是想說明“可的松、強的松”等激素類藥品可促進蛋白質分解，增加鈣、磷排泄，使骨基質形成障礙；第4題意在說明骨質疏松癥常見表現(xiàn)―――身長縮短；第5、6題意在說明過量的吸煙和飲酒已被證明是骨質疏松癥重要的危險因素；第7題意在說明胃腸道功能紊亂致使蛋白質、鈣、磷、維生素等營養(yǎng)素的吸收水平下降，使骨骼生長受限；第8題意在說明絕經(jīng)期后雌激素水平下降顯著，骨質丟失速度加快；第9題意在說明女性激素水平的異常除了造成月經(jīng)規(guī)律的改變，也造成骨代謝的異常；第10題意在告訴我們，研究表明雄激素是男性生長發(fā)育的重要激素，除參與生殖作用外，還影響機體的其他代謝過程，如骨代謝，在獲得骨峰值和維持骨量中起重要作用。

測試陽性者表明有患骨質疏松的可能，但這并不證明現(xiàn)在就患了骨質疏松癥，還需要去醫(yī)院進行骨密度測試來確定。

防治骨質疏松癥的5大策略

美國“健康日”網(wǎng)站近日刊出了國際骨質疏松基金會推出的有效預防骨質疏松癥的5大策略。

風險要自知骨質疏松癥的常見風險因素有很多，包括45歲前絕經(jīng)、服用糖皮質激素類藥物、發(fā)生過骨折或有骨質疏松癥家族史等。用本文推薦“骨質疏松癥風險一分鐘測試題”進行自測，來明白自己的骨質疏松風險有多高。

骨密度檢查老年人、女性一旦進入更年期或自測骨質疏松風險較高，應定期到醫(yī)院檢查骨骼健康狀況，請醫(yī)生評估骨折風險。若是已確診患有骨質疏松癥的女性，應遵醫(yī)囑積極堅持治療。

補充鈣和維生素D日常飲食中要注意適當多吃富含鈣質的牛奶、芝麻等食品，同時多吃富含維生素D的香菇、海魚、堅果等來幫助人體吸收鈣質。多曬太陽也有類似作用，或者適當補充維生素D補劑。菠菜、西蘭花等富含維生素K的食品有助促進骨骼代謝，增強骨骼，也應適當多吃點。

鍛煉莫偷懶每周應鍛煉3～4次，每次30～40分鐘。鍛煉項目可以多樣化，抗阻訓練和力量訓練相結合，比如，舉啞鈴、仰臥起坐、武術和瑜伽等。

第6篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

1 鼠類骨質疏松動物模型

實驗用大鼠有遠交和近交系兩種。遠交系包括Wistar Spraque-Dauley，Long-Evans，Holtzman 等品種，近交系包括ACI，Brown-Norway，F(xiàn)ischer 344，Lewis，Wistar-Furth等品種。常用Wistar，Holtzzman，F(xiàn)ischer344、SD大鼠來作骨質疏松模型。大鼠是骨質疏松研究中最常用的模型動物，與大動物相比，大鼠價廉，易于飼養(yǎng)；另外，大鼠能用較短的時間就能在骨建造和骨再建周期變化中達到新的平衡。大鼠的自然壽命為2~3年，成年雄性大鼠在30個月時骨骺端仍有持續(xù)生長。這種骨狀態(tài)的不穩(wěn)定性可能會干擾實驗結果，因此大多數(shù)學者認為雄性大鼠不適合做各種成人骨骼研究的模型。而雌性大鼠在6~9個月時就進入骨生長靜止期，骨骺開始封閉，10個月達峰值骨量，出現(xiàn)一個骨代謝相對穩(wěn)定的階段，與人類相似；切除卵巢的大鼠經(jīng)給予合適的雌激素進行替代試驗時并不增加骨轉換和骨丟失，這與絕經(jīng)后婦女對雌激素替代法的反應相一致[1]。在建立大鼠骨質疏松模型的方法研究上，有雙側卵巢切除法(去勢法)、維甲酸法、糖皮質激素誘導法、營養(yǎng)法、人工法等。其中雙側卵巢切除法最常用。成年雌性大鼠有一個規(guī)則的期，期動物體內雌二醇水平處于峰值，每4 d有18 h峰值時間，在15個月后骨折發(fā)生較多，并且觀察到松質骨有一些骨丟失現(xiàn)象，當不出現(xiàn)雌二醇的峰值時標志“絕經(jīng)”，松質骨骨丟失發(fā)生加快。雌性大鼠的卵巢切除后，松質骨的骨量減少，骨強度下降，某些部位骨丟失現(xiàn)象加快，這種骨丟失是伴隨骨轉換增強而進行的，這種特性類似于人正常絕經(jīng)時高轉換型骨質疏松發(fā)生的骨丟失狀態(tài)：另外，手術后雌性大鼠在骨質疏松性骨折和骨量減少部位上，也表現(xiàn)出與人類很大的相似性[2]。切除卵巢的大鼠經(jīng)合適的雌激素進行替代治療時并不增加骨轉換和骨丟失，這與絕經(jīng)后婦女對雌激素替代法的反應相一致，因此在一般情況下，雙側卵巢切除法制成的動物模型以橙質骨丟失為主，為高轉換型的骨質疏松癥，與臨床絕經(jīng)后骨質疏松極為相似。此模型成功率高穩(wěn)定可靠，適用范圍廣，一般以6~12月齡大鼠最好。維甲酸是維生素A的衍生物，是治療白血病的藥物，它對骨代謝有明顯影響，高劑量維甲酸可以有效地拮抗飼料中鈣對骨丟失的補償作用。維甲酸法因其制作模型所需時間短， 在國內中藥開發(fā)研究中被普遍采用。雖然在病因上與人類骨質疏松不同，但此模型在發(fā)病癥狀、組織形態(tài)學表現(xiàn)以及對雌激素的骨反應上與人類有較大的相似性，是大鼠急性骨質疏松的有用造模方法與雙側卵巢切除模型相比較，摘除卵巢模型的不足之處為創(chuàng)傷性且所需時間較長(通常需3個月以上)。 糖皮質激素誘導法對研究人類糖皮質激素引起的繼發(fā)性骨質疏松癥有積極意義 。目前研究發(fā)現(xiàn)由于糖皮質激素可致肌肉、結締組織、淋巴組織退化，使動物體質量迅速降低，適用范圍相對較小而在體育鍛煉與骨質疏松關系的研究中能獲得滿意效果。營養(yǎng)法是通過對大鼠的鈣、磷進行控制來制作骨質疏松癥動物模型的一種簡單方法。有研究表明，采用高蛋白低鈣飼養(yǎng)20周后可取得較好的骨質疏松癥模型[3]，但目前單獨應用營養(yǎng)法制作骨質疏松大鼠模型的不多，往往是作為一種輔助方法，比如和去勢法相結合制作骨質疏松模型[4]。大鼠廢用性骨質疏松模型也較常用，其目的是將動物的實驗部位制動，影響其骨代謝，造成骨質疏松，常用方法有：機械固定法，懸吊法，腱切除法，坐骨神經(jīng)切除法等；廢用性骨質疏松動物模型對防治癱瘓、骨折、術后長期臥床的患者及航空人員出現(xiàn)的骨質疏松有重要意義[5]。秦林林等[6]對2月齡、3月齡及4月齡的Wistar雌性大鼠進行研究，發(fā)現(xiàn)3月齡雌性大鼠去卵巢后約50天骨質疏松模型即形成。韋永中等[7]對3月齡、6月齡及12月齡SD雌性大鼠骨丟失進行研究，認為絕經(jīng)后骨質疏松模型復制大鼠的年齡以6月齡為佳，3~6月齡亦可，12月齡以后不宜選擇。一般認為，復制絕經(jīng)后婦女的骨質疏松模型應選擇6~9月齡的雌性大鼠，行雙卵巢切除后3個月可形成骨質疏松的模型；復制老年大鼠骨質疏松的模型應選擇16~21月齡的雌性大鼠。

小鼠是醫(yī)學實驗中用途最廣泛和最常用的動物。但能夠驗證小鼠做為骨質疏松研究模型的數(shù)據(jù)較少。少數(shù)研究提示，其骨量變化與大鼠相似。采用小鼠進行骨代謝遺傳因素的研究了解特殊骨骼類型與遺傳基因的聯(lián)系；或是導入目的基因或敲除目的基因，觀察其表型特征和病理變化，是目前骨質疏松研究領域中最感興趣的課題之一[8]。Kalu等[9]比較C3H/HeJ和C57BL/6J小鼠后，認為C57BL/6J去卵巢小鼠適宜用于研究絕經(jīng)后婦女腸內鈣吸收不良。SAM/P6是一種衰老加速的小鼠，老化較正常小鼠快，具有低峰值骨量和中老年時易發(fā)生骨折的特點，是目前唯一證實可隨年齡出現(xiàn)脆性骨折的動物。這些研究發(fā)現(xiàn)將增加小鼠在骨質疏松動物模型中的運用，能夠在骨質疏松領域中解決新的問題。

2 犬類骨質疏松動物模型

狗性情溫和馴良，體型大小適中，易于飼養(yǎng)管理；可以做多次髂骨活檢和抽取較大量的血標本，便于反復、長期觀察，骨骼可以接受人工裝置的植入，胃腸系統(tǒng)與人相似。與其他的動物相比，狗最大的優(yōu)勢在于皮質骨具有Haversian系統(tǒng)，而且其骨代謝和骨結構特征、松質骨與皮質骨的比率、Haversian系統(tǒng)及松質骨重建的形態(tài)學與人相似，僅其重建的速率比人類稍快，去狗有類似人類骨吸收大于骨形成的改變。骨量丟失在切除卵巢和子宮的狗只是一個暫時現(xiàn)象，不能促使骨質疏松的發(fā)生，因此卵巢切除模型有爭議。目前比較肯定的是，應用狗研究廢用性骨質疏松較為成功，而不適用于骨代謝研究[10]。

3 家兔骨質疏松動物模型

家兔是一種很好的骨質疏松研究模型。其自然壽命為4~6年，性成熟期為5~8個月，1年以上達老年。繁殖率高，容易飼養(yǎng)管理。骨轉化快，性腺發(fā)育6個月左右，骨骼即發(fā)育成熟。成年兔有Haversian重建活性，可用作合成代謝藥物對松質骨及Haversian系統(tǒng)重建作用的研究[11]，耳緣取血方便，便于長期動態(tài)觀察，骺板多鈣化并消失，與人類相似。用于研究睪酮及雌激素對生長發(fā)育過程中BMD的影響，或卵巢切除后，糖皮質激素及肝素誘導OP動物模型。方忠、楊琴等[12]的研究表明，5月齡雌兔，雙側卵巢切除6個月后，家兔的BMD明顯降低，骨代謝指標TRAP-5b、BALP及BGP明顯增高。生物力學檢測中的彎曲強度、比例載荷、最大撓度和彎曲破壞載荷明顯下降。骨組織形態(tài)計量學顯示，骨質丟失明顯增加(BV/TV％下降，Tb.N減少，Tb.sp變寬)，骨小梁形成明顯減少(OS/BS及MAR均增多)，骨吸收明顯升高(ES/BS、Oc．No/Tb．Pm升高)。但因兔的松質骨含量少，給骨計量學檢測帶來一定困難[13]。

4 豬骨質疏松動物模型

農(nóng)家豬體質量體型巨大，管理飼養(yǎng)困難，不適合作醫(yī)學研究。用于作骨質疏松模型的豬大都采用小型豬，品種主要有Sinclair、 Hartford、Homel、Yucatan、Vietnamese-Pot-Belled、中國貴州小豬等。其體積小、占用空間少，易于實驗操作管理。小豬作為骨質疏松模型有如下優(yōu)點：①有連續(xù)的周期，與人相似，每次18~21 d；②有層狀骨、骨小梁和骨皮質重建，與人相似，其內量重，骨小梁網(wǎng)比人致密；③骨骼大，足以接受人工裝置的植人，可以多次采活檢，多次取血標本；④雜食動物是人體消化道功能最佳模型。不足之處是：①小型豬昂貴，有些地區(qū)買不到；②卵巢子宮切除手術比狗更困難，因為子宮的血管更容易破裂。

5 羊骨質疏松動物模型

羊是一種有潛力的骨質疏松模型動物[14]。羊溫順，容易圈養(yǎng)和處置，可長期提供實驗所需的大量血液和骨組織活檢標本；另外雌性成年羊具有自動排卵以及與成年婦女相似的排卵周期，但沒有自然絕經(jīng)期。羊的一個明顯缺點是其與人類相異的胃腸道系統(tǒng)，為反芻類動物，不適合口服給藥。目前以綿羊作為研究骨質疏松的動物模型不多，但近年來研究發(fā)現(xiàn)，年老的綿羊(7~9歲)可見Haversian系統(tǒng)的重建，首先在股骨的尾部，其次在肱骨和橈骨的骨干部分[15]。Turner等[16]用年輕的綿羊切除卵巢，術后180天觀察到骨小梁容積和厚度明顯降低。另外，研究表明，山羊亦可成功作為骨質疏松動物模型，F(xiàn)ini等[17]觀察去卵巢手術后12個月和24個月的山羊發(fā)現(xiàn)，12個月時，在掃描電子顯微鏡下看到骨小梁間隙增大，骨組織被脂肪組織替代；24個月時，這種現(xiàn)象更明顯。何成明等[18]觀察雌性山羊切除雙側卵巢后，隨著實驗時間從0．5~1．5年，其骨質疏松的程度逐漸加深，認為切除雙側卵巢的山羊是一種有效的研究絕經(jīng)后骨質疏松的中等大小動物模型。

6 靈長類骨質疏松動物模型

與其他動物相比，靈長類動物用作骨質疏松動物模型具有突出優(yōu)勢：身體保持直立位，骨生物力學特性與人類極為相似；消化道、內分泌系統(tǒng)、骨代謝最接近人類；具有Haversian和松質骨重建活性；存在增齡性和制動性骨丟失；更為重要的是，有與人類女性相似的月經(jīng)周期、動情周期和絕經(jīng)，卵巢功能停止后骨礦密度降低、骨丟失速率等骨反應與經(jīng)絕期后婦女的情況相似[19]，但是要作為絕經(jīng)后的骨質疏松模型，雌性靈長類的年齡必須足夠大，Cynomolgus猴9歲以后才能達到骨量峰值，而很多研究采用4~7歲的猴作卵巢切除術。因此，骨骼未成熟的靈長類在卵巢切除后似乎是一種不適當?shù)哪Ｐ?。但是要找到老齡化的雌性靈長類很困難并且代價太高。由于費用昂貴，飼養(yǎng)管理條件要求高，操作危險，實驗周期長；不可避免地攜帶或傳播動物源性傳染病等極大地限制了它們的應用；其次還有動物保護和環(huán)境保護等因素。

綜上所述，用于骨質疏松癥模型動物模型首先應該考慮的是模型應與人類骨質疏松的臨床癥狀及組織行為相似，但要求某種動物模型在各個方面完全與人類骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)一致是很困難的，因此動物模型根據(jù)研究的不同，側重表現(xiàn)其某一階段、某些癥狀或一些病理生理變化，作為觀察特定階段和指征的病理模型是較為可行的方法。目前鼠類骨質疏松模型應用最廣泛、今后更多的研究將轉向以綿羊和小型豬作為骨質疏松模型，因為它們有很多優(yōu)點。少數(shù)研究者試探著用靈長類作模型，但它們的應用限制太多，幾乎不大現(xiàn)實，隨著研究的深入和新技術的出現(xiàn)，對骨質疏松動物模型的復制方法、觀察指標和研究領域也將不斷發(fā)展。隨著老齡化社會的到來，和骨質疏松癥越來越被重視，現(xiàn)有骨質疏松模型的采用將會不斷增加，新的模型將不斷出現(xiàn)，骨質疏松癥的治療方法也將不斷改進。

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第7篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

骨質疏松癥對我們來說已很熟悉，對它的危害也早有耳聞，即輕則骨痛、腰痛，重則駝背、骨折，嚴重影響人們的生活質量。骨質疏松的危害雖然很大，但骨質流失的過程卻不痛不癢、無聲無息，因此我們往往被其“暗害”！

病因：不僅僅是缺鈣

第三軍醫(yī)大學附屬西南醫(yī)院內分泌科副教授 王富華

在我身邊曾發(fā)生了這么一件事：有一位老人洗臉，絞毛巾因用力不慎，造成腕骨骨折。家庭成員在憂慮的同時，都笑她老人家“太脆弱”，并把這事作為一個笑話在家庭成員中講。但作為醫(yī)生的我來說，覺得這事一點兒都不好笑。因為老人由于骨質疏松而輕易骨折的事，生活中并不少見。

骨質疏松癥這么厲害，那么引發(fā)的原因有哪些呢？

首先，隨著年齡的增長，腸道吸收鈣的能力下降，皮膚合成維生素D不足，腎臟將維生素D2轉化為有活性的維生素D3能力低下，都會導致人體缺鈣。再加之飲食中長期含鈣量少或攝入不足，則會發(fā)生骨質疏松。但引發(fā)骨質疏松的原因，并不僅僅是缺鈣，常見的還有以下幾種：

體內激素失調

骨密度下降與體內激素失調關系密切。雌激素缺乏，是導致老年婦女骨質疏松的重要原因；而雄激素缺乏，是老年男性患骨質疏松的重要原因。男性40歲以后，睪酮水平明顯下降，骨骼內蛋白質量亦下降，膠質成分、鈣鹽的沉淀明顯減少，結果易導致骨質疏松。

光照射不足

人體的維生素D，一半來自食物，另一半來自日光照射。由于老年人活動少、行動不便和高層住宅的普及，使其室外活動減少，接受日光照射時間少，維生素D相對缺乏，從而導致鈣的吸收利用減少。

種族與遺傳

專家發(fā)現(xiàn)，骨質疏松的發(fā)生與種族有關。白種人骨質疏松的發(fā)病率比較高，尤其是西歐、北歐婦女，居世界之首；而黑人婦女的發(fā)病率最低。另外，近幾年的研究顯示，骨質疏松癥有明顯的遺傳傾向，原因尚在研究中。

其他疾病

一些疾病可繼發(fā)骨質疏松，如佝僂病、軟骨病、腎功能衰竭、腎移植后，以及肝硬化、慢性胰功能不全等。

膽道瘺、胃腸部分切除術等導致鈣、磷吸收障礙及維生素D缺乏者，以及假性維生素D缺乏、抗維生素D佝僂病等遺傳性疾病，易患骨質疏松。

此外，不健康的生活方式如酗酒、吸煙、缺乏運動，或長時間不能活動如中風后， 亦會增加患上骨質疏松癥的危險。而服用某些藥物也可引發(fā)骨質疏松，如長期服用皮質類固醇激素或抗癲癇藥，這些藥物可干擾維生素D的代謝過程，不利于骨骼的形成。

預防：藥補與食補雙管齊下

第三軍醫(yī)大學附屬西南醫(yī)院內分泌科教授 陳兵/碩士 彭勇

骨質疏松癥是一種相伴全身器官、組織衰老退化的必然現(xiàn)象。一般說來，人在30歲左右骨密度達到頂峰，以后隨著年齡的增加，骨骼中鈣質的流失不可避免地發(fā)生。另外，若在生命早期（兒童期、青春期、成年早期）補好鈣，對生命后期防止骨質疏松是非常有益的，因此我們在生活中要注重補鈣。

那么，怎樣補鈣？一句話――食補與藥補雙管齊下。

食 補

據(jù)中國預防醫(yī)學科學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生研究所在全國進行的3次營養(yǎng)狀況調查，目前我國公民每人每天平均從飲食中只能獲取405毫克的鈣，遠遠沒有達到衛(wèi)生部推薦的成人每天需要量800毫克的指標，離青少年、孕婦每人每天需要1200～1500毫克的指標差距更大。而補鈣的最好途徑是食補。

所謂食補，就是要注意攝取含鈣量較高的食物，比如：牛奶、奶酪、蛋類、魚類、瘦肉以及豆類食物。這些食物不僅富含鈣質，還含有足量的蛋白質以及其他豐富的營養(yǎng)成分（骨骼的形成除了需要足夠的鈣質，還需要足夠的蛋白質等物質）。注意不要挑食、偏食，不吃高鹽食物，營養(yǎng)要豐富，最好能每天保證喝250～500毫升牛奶。

目前有人提倡素食飲食，特別是一部分熱衷于減肥的年輕女性。長期的素食飲食，往往缺乏足夠蛋白質，影響鈣質的攝入和骨骼的形成，造成骨量減少而容易導致骨質疏松。

藥 補

目前，市場上有各種不同的鈣片，有碳酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣、氨基酸螯合鈣，以及一些昂貴的含鈣口服液等。專家研究發(fā)現(xiàn)，機體對以上不同的鈣片和口服液中的鈣，吸收率都是一樣的，只有25％左右。沒有哪一種鈣像廣告宣稱的那樣，吸收率能達到90％。

那么我們到底選哪一種產(chǎn)品比較好呢？相比較而言，碳酸鈣制劑比如鈣爾奇D等，含鈣量高、價格便宜，是理想的鈣劑。而一些口服液含鈣量非常少，價格貴，往往達不到補鈣的需求。

另外，市場上有一些活性鈣，宣稱是生物鈣，吸收率更高等。其實這類鈣片來源于牡蠣殼的煅燒產(chǎn)物，主要成分是碳酸鈣。值得注意的是，由于環(huán)境污染的緣故，牡蠣殼中往往含有各種重金屬元素，長期服用會使這些重金屬沉積于體內造成慢性中毒。

鈣的吸收離不開維生素D。因為維生素D可以促進鈣在腸道的吸收，防止鈣的過度流失，促進鈣沉積于骨骼。因此我們還要注意利用維D來增加鈣的吸收。對于一般人而言，只要讓皮膚在陽光下照射，人體就可以合成維生素D 。但是在南方，陰雨天氣較多，很多人體內不能合成足夠的維生素D；而作為老年人，由于各種器官功能減退，體內缺乏維生素D。因此，對于較少接受陽光照射的人和老年人，建議補充一定量的維生素D，以促進鈣的吸收和沉積。

另外，要使補鈣達到增加骨量的目的，還需加強體育鍛煉。體育活動可以促進骨骼的新陳代謝，使骨骼更健康，更有活力。年輕時若堅持體育鍛煉，可以使人體獲得更高的峰值骨量；年老時堅持運動，也可以使鈣更好地沉積于骨骼。同時，要改變一些不良生活習慣，比如過量飲用碳酸飲料和濃茶，會抑制鈣在腸道的吸收。

治療：老年患者用藥7注意

第三軍醫(yī)大學附屬西南醫(yī)院內分泌科副教授 魏平

骨質疏松的治療是一個系統(tǒng)化、綜合性的過程，絕不是一兩種藥所能解決的。我們需要一種全方位的“立體”方案。

首先是生活方式，我們最能應用的就是飲食與運動。其次就是用藥物治療。

骨質疏松藥物很多，患者一定要在醫(yī)生指導下正確使用，才能達到增加療效、減少副作用的目的。在選擇不同藥物時，患者需要注意以下7點：

（1）維生素D類。維生素D能促進腸道對鈣的吸收，并調節(jié)鈣磷平衡。補充維生素D對于那些長期很少日照和維生素D缺乏的人是很有必要的，但一定要掌握適當劑量，否則容易引起維生素D中毒。

（2）降鈣素。該類藥可止痛，抑制骨吸收，減輕骨丟失，是目前使用比較廣泛的一類藥。但是單用降鈣素，而不進行綜合治療，不僅花費高，還常達不到理想效果。

（3）雙磷酸鹽類。該類藥物主要用于防治以破骨細胞活動增強、骨吸收為主的各種代謝性骨病，以及高轉化型（以骨吸收為主）骨質疏松癥的治療。它們對胃腸有刺激作用，不能和其他藥同時服用。

（4）雌激素。絕經(jīng)后婦女補充雌激素可明顯減少骨折的發(fā)生，但補充雌激素一定要在醫(yī)生指導下進行，否則有可能增加婦女患子宮癌、乳腺癌以及發(fā)生心血管病的危險。

（5）雄激素。該類藥物能刺激骨形成，對老年男性骨質疏松患者有效，但使用中須注意對前列腺的監(jiān)測。

（6）甲狀旁腺素（PTH）。該藥能加強骨細胞溶解骨鈣和破骨細胞吸收骨基質的作用，同時促進成骨細胞形成及礦化骨的作用，使舊骨得以不斷地被新骨替換。該藥目前在國內尚未廣泛使用，且如果使用不當，會加重骨質疏松。

（7）某些藥物。老年人常有多種疾病纏身，有時需要服用多種藥物，用藥中應避免長期使用利尿劑、四環(huán)素、異煙肼、抗癌藥、強的松等影響骨質代謝的藥物。

解惑篇

問：中醫(yī)對骨質疏松有什么行之有效的方法嗎？

答：中醫(yī)在長期的臨床實踐中總結出了一系列的理論和方法。中醫(yī)學認為，骨質疏松癥的主要病因是腎、肝脾虛弱導致氣血不暢，淤血凝滯，久而久之，產(chǎn)生病痛。中醫(yī)對骨質疏松癥的辯證論治離不開三大原則，即肝腎或脾腎同治，精血齊補，氣血并重。

中醫(yī)名家總結出多種方藥，如腎陰虛型，以六味地黃丸、左歸丸、滋腎生髓湯為主方。腎陽衰型，以右歸丸或桂附八味丸加鹿角膠、羊藿、肉蓯蓉、溫腎養(yǎng)骨湯等補腎壯骨，強筋健骨；腎精不足型，以補髓丹加味補腎填精，強筋健骨；脾腎氣虛型，以金匱腎氣湯溫腎健脾益氣；氣血兩虛型，以十全大補湯或歸脾湯加減等行氣血雙補；氣滯血淤型，用桃紅四物湯或血府逐淤湯等行氣活血，祛淤止痛。

中醫(yī)除了用口服藥物外，還提倡增加一些輔助療法，這和西醫(yī)不謀而合。如采用中藥離子透入法、推拿按摩、針灸、理療、熏洗等，也提倡增加活動量，如散步、練氣功、打太極拳等。

問：骨質疏松與骨質增生有何關系？

答：骨質疏松是一種全身代謝性疾病，而骨質增生是骨質在增生過程中的一種異常狀態(tài)，常表現(xiàn)為骨刺、椎骨的異樣突起等。骨質增生和骨質疏松確實是完全不同的病變。

但是，這兩種病的發(fā)病基礎都是缺鈣。人到中年后，在缺鈣等因素影響下，甲狀旁腺激素分泌增加，促使骨骼中的鈣向骨外轉移加快。這樣，一方面造成骨超量脫鈣，引發(fā)骨質疏松癥。另一方面，由于血鈣的升高，引起降鈣素生成增多，反過來，又促使血中的鈣向骨骼中遷徙，加快成骨活動，加速新骨形成，這本來是人體的一種代償機制。不幸的是，這種代償性新骨的形成往往是在骨關節(jié)邊緣形成骨刺，從而產(chǎn)生腰椎病、頸椎病、骨關節(jié)炎等，這就是骨質增生。因此，骨質增生的本質仍然是缺鈣，兩者都可以采用補鈣治療。

問：有的文章說激素會導致骨質疏松，有的則說激素替代療法可治療骨質疏松，哪種說法可信？

答：以上兩種說法都不對。鈣質的吸收和骨代謝受多種因素的影響，激素只是其中之一。既然引發(fā)的原因不一樣，若全部患者都用激素替代治療，當然就不能對癥，也就達不到治療效果。因此我們不能片面地說激素會導致或可治療骨質疏松。

問：診斷骨質疏松癥，骨密度測定是惟一的方法嗎？

答：骨質疏松癥雖然一般無明顯癥狀，但卻有骨量減少和骨組織微細結構破壞的特征，所以我們可以通過查這兩個特征來判斷。

目前診斷骨質疏松癥主要靠骨密度測定，應用最廣泛的是雙光子或雙能X線骨吸收儀，它具有靈敏度和特異性較高的特點，可以早期診斷骨質疏松癥。但是骨密度的測定并不能完全反映骨質疏松的特點，它不能反映骨質量、骨強度等。

而超聲骨密度測定儀除了可以監(jiān)測骨密度，還可以測定強度、骨質量、骨彈性等指標，以更好地反映骨骼的病理生理特點。

除了骨密度的測定外，還須生化抽血驗尿，作為骨質疏松的診斷及使用藥物治療效果的追蹤比較。

問：多吃鹽是否可以導致骨質疏松？

答：多吃食鹽確實會導致骨質疏松癥的發(fā)生。我們知道，多吃鹽可以誘發(fā)高血壓，研究表明，多吃鹽同樣可以誘發(fā)骨質疏松。食鹽的成分是氯化鈉。鈉對人體是一種重要的物質，人體的神經(jīng)信息傳遞和肌肉收縮都需要這種物質，若得不到適量的補充，就會發(fā)生低鈉血癥。

鈉的主要排泄器官是腎，在腎功能正常的情況下，鈉是“吃多少，排多少”。腎臟在排鈉的同時，也將鈣排除體外，每排泄1000毫克的鈉，大約也會同時耗損26毫克鈣。這乍看起來似乎對人體沒有什么大的影響，可是人體需要排掉的鈉越多，鈣的消耗也就越大。如果吃過多的鹽，為維持體內的電解質和酸堿平衡，腎臟就要排出的體內過多的鈉，從而導致鈣離子從腎臟排出過多，日積月累，丟失的鈣離子總量相當客觀，繼而可引發(fā)骨質疏松。

教你一招熬骨頭湯先將骨頭砸裂

動物骨頭湯中含有較多的鈣質、脂肪酸以及蛋白質，這些都是骨骼形成的重要物質，因此，多熬骨頭湯來喝，對預防骨質疏松癥是有一定的幫助。但骨頭湯中鈣離子較少，鈣的濃度較低，故在煮湯前，應先將骨頭砸裂，這樣可增加鈣離子和蛋白質的溶出率。（梁自文副教授）

西南醫(yī)院內分泌科簡介

西南醫(yī)院內分泌科創(chuàng)建于1980年，是集臨床、教學、科研為一體的學科。經(jīng)過20多年的發(fā)展，該科已成為博士學位授予學科，在內分泌疾病的診治上，該科積累了豐富的臨床經(jīng)驗。

目前科室有博士研究生導師1人，教授、主任醫(yī)師1人，副教授、副主任醫(yī)師3人，中級職稱4人。開展國家科研項目5項，在各類醫(yī)學雜志上100余篇。

科室特色

糖尿病?？疲涸谔悄虿〖安l(fā)癥的診治、預防及心理治療方面有一套完整、高效、先進的方案。結合無痛性血糖、血脂、血酮和尿微量蛋白監(jiān)測儀和胰島素泵持續(xù)輸注胰島素診斷、治療和控制糖尿病及其并發(fā)癥。結合糖尿病足診斷箱，經(jīng)皮氧分壓測定儀等先進設備，率先在西南地區(qū)開展自體骨髓干細胞移植治療糖尿病足等新業(yè)務。

甲狀腺疾病?？疲簩谞钕偌膊【哂胸S富的診治經(jīng)驗，能成功治療甲亢合并粒缺、甲亢危象、甲亢合并急慢性肌病等危癥。開展了甲狀腺細針吸活細胞檢查術，提高了對甲狀腺疾病的早期診斷，對難治性甲狀腺疾病，如甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥及甲狀腺腺瘤等內分泌疾病的治療，掌握了一套獨特有效的甲狀腺局部注射治療技術。

骨質疏松治療?？疲簱碛兄貞c市第一臺雙能X線骨密度儀和脈沖電磁波骨質疏松治療儀，對骨質疏松的診斷和治療有豐富的臨床經(jīng)驗和研究能力。

其他?？疲簱碛邢冗M的體脂分析儀，積極開展肥胖的飲食、運動和藥物干預治療。對腎上腺疾病，垂體疾病診治，以及矮小身材的診斷和藥物治療也有相當?shù)乃健?/p>

撰稿專家簡介

陳兵 主任，教授，主任醫(yī)師，博士研究生導師，具有20余年醫(yī)教研工作經(jīng)歷。現(xiàn)任美國糖尿病協(xié)會（ADA）專家委員會委員、中華醫(yī)學會委員、重慶市內分泌協(xié)會委員。獲得國家自然科學基金課題2項，中國博士后科學基金和總后勤部博士后科學基金1項，其他院部軍隊科研項目3項，獲軍隊科技進步二等獎1 項、三等獎2項，60余篇，主編書籍1本，參編3本；在內分泌代謝疾病的臨床、科研和教學上有較高的造詣。門診時間：周二上午。

王富華 副教授、副主任醫(yī)師。從事內分泌專業(yè)24年，參加編寫書籍4本，先后獲得醫(yī)療成果三等獎3項，對各種內分泌疾病診治都有豐富的臨床經(jīng)驗，尤其在診療疑難罕見病癥方面積累了豐富的經(jīng)驗，擅長肥胖病診治。門診時間：周三上午。

第8篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

關鍵詞：過度訓練；三重綜合癥；飲食紊亂；月經(jīng)失調；骨質疏松

中圖分類號：G804.5文獻標識碼：B文章編號：1007-3612(2007)08-1086-03

生活中參與運動的女性和出現(xiàn)在高水平賽事中女運動員人數(shù)激增。由于女性生理周期和體質的特殊性，其機體對大強度訓練和各種應激情況產(chǎn)生了極大的反應，最常見的是過度訓練和三重綜合癥。本綜述闡述了運動訓練和三重綜合癥對女性機體的影響，探討并分析了過度訓練和三重綜合癥間機制的異同，并提出了預防和治療方法。

1過度訓練與三重綜合癥關系及患病原因

三重綜合癥（Female Triad Syndrome，F(xiàn)TS）是一種多發(fā)于運動女性中的疾病，它包括膳食紊亂（disordered eating，DE）、月經(jīng)紊亂（menstrual disorder，MD）和骨質疏松（osteoporosis）三種獨立病癥，以及營養(yǎng)缺乏和運動、節(jié)食引起的能量失衡（energy imbalance，EI）等癥狀［5,15,20-21］。FTS 包含的三種疾病在病因學、發(fā)病機理上都有聯(lián)系，有一種癥狀的女性，其它病癥往往也存在，且發(fā)生應力性骨折（Stress Fracture，SF）的可能性增大。FTS 任何一種病癥，都會降低運動成績，并在生理、心理上引發(fā)疾病，甚至死亡［20］。

FTS不僅發(fā)生在優(yōu)秀運動員中，也發(fā)生在常參加各種運動的女性中。要求藝術表現(xiàn)力項目（舞蹈、跳水、花樣游泳、體操），強調低體重、耐力性項目（長跑、自行車、越野滑雪等）和分體重級別的項目（馬術、拳擊、摔跤）運動員患FTS 可能性更大。年輕女性希望達到或保持所謂"理想"體重也是該病發(fā)生的原因，出于外表需要而減體重，則是青春期或成年女性患FTS 的最主要原因。過度訓練及過度訓練綜合征（OT, OTS）多發(fā)于大強度運動訓練的運動員中。OTS 的表現(xiàn)及可能引起的問題：運動能力下降（表現(xiàn)為肌肉協(xié)調性和最大工作能力的降低），肌肉僵硬，安靜時心率、脈搏升高，常伴隨性血壓降低及性心率升高，飲食紊亂，偶發(fā)惡心，失眠（睡眠質量下降），抵抗力下降，易患感冒和呼吸道感染［4］。從發(fā)病因素、形式和結果上來看，OT 和FTS 有許多共同之處(圖1,圖2)。

2過度訓練因素與FTS 各癥狀的關系

造成FTS 主要是DE 和過度節(jié)食，而OT 極易引發(fā)DE，F(xiàn)TS 已被確認為是DE、MD 和未成熟期的骨質疏松交互影響的結果。女運動員MD 有極高的發(fā)病率，這和骨質疏松、DE 相互影響［7］。MD 與能量攝入不足和劇烈運動導致雌激素分泌減少關系密切，臨床報道FTS 中的DE、骨質疏松、SF 相互影響，具體影響機制不清。同時發(fā)現(xiàn)這些因素與未成年人卵巢和心血管疾病有一定潛在聯(lián)系［18］。熱量攝入不足和消耗過巨造成EI，這導致體重減輕，結果使CNS 受抑制，雌激素分泌減少并可能影響生殖功能。病理學上講，EI 與MD 和FTS 有重要聯(lián)系［9］。

FTS 除了危害運動員自身健康，對胎兒也有不良影響［24］。但通過對42名原中國女排老隊員婚后隨訪發(fā)現(xiàn)，其現(xiàn)役期出現(xiàn)MD，退役后并未影響到生育(隊員100% 有生育能力且小孩未發(fā)現(xiàn)任何異常情況）［3］。這也和Cannavo 等的研究結果一致，停訓6個月后月經(jīng)恢復正常［8］，MD 短期未發(fā)現(xiàn)對機體有太大影響。這也提示：運動引起的MD 一定情況下可能是可逆的，營養(yǎng)的改善利于FTS 某些癥狀的消除，運動員身體健康和生育機能由許多因素綜合決定，但MD 的長期影響還需更進一步研究。

2.1過度訓練與的膳食紊亂相關問題DE 是FTS 中最基本的問題，其它癥狀很大程度上由它引起。研究表明，女運動員DE問題主要是礦物質（主要是鈣）缺乏和碳水化合物攝入不足，在控體重項目中更明顯［1,26］。通過醫(yī)務監(jiān)督和治療發(fā)現(xiàn)，從事大強度運動的女性是FTS 高發(fā)人群，應引起重視，同時FTS 癥狀也極有可能導致OTS［9］。1999 年對美國423名現(xiàn)役女軍人研究發(fā)現(xiàn)：8% 的人有DE 癥狀，26% 的人有DE 傾向［14］。大學生運動員（特別是控體重項目）與普通學生相比，患DE 的危險性更大［21-22］。大強度運動訓練對青春期運動員發(fā)育也有不良影響，對高水平體操運動員性激素、瘦素水平、體成分、營養(yǎng)狀況和飲食習慣綜合研究后發(fā)現(xiàn)，青春期女運動員血漿瘦素、BMD低于同齡人正常水平(p

職業(yè)運動員要特別注意OT 導致DE、營養(yǎng)狀況不良和免疫機能下降造成的免疫抑制［17］。成人DE 不僅會引起體重下降和營養(yǎng)不良，還可導致骨質丟失。另外，體重過低其本身就是骨質丟失和骨量減少的重要危險因素［16］。由于每天能耗過大，女性耐力運動員僅吃滿足普通女性營養(yǎng)需要的食物，就很可能造成能量攝入不足。即使她們并未嚴格控制飲食，也可能因上述原因滿足不了運動訓練的高能消耗，進而因EI 而出現(xiàn)閉經(jīng)。所以，為避免出現(xiàn)性激素和月經(jīng)出現(xiàn)異常，防止OT 和FTS，常運動的女性應養(yǎng)成好的飲食習慣以使其能量攝入滿足運動的高能消耗［20］。

2.2過度訓練和FTS 的月經(jīng)紊亂、運動性閉經(jīng)問題一直以來，人們就認為運動訓練可引起閉經(jīng)。閉經(jīng)是FTS 最明顯的病癥。閉經(jīng)曾被認為對健康是無害的和可逆的，但1984年以來，有人發(fā)現(xiàn)它與患者因早衰而導致的BD 降低聯(lián)系密切［20］。月經(jīng)周期反映出內分泌與生殖系統(tǒng)的復雜關系，OT 導致的DE、EI 和其它應激情況均能直接或間接引起MD 或閉經(jīng)(運動性閉經(jīng), athletic amenorhoea, AA)。大量文獻報道運動員能量攝入不足，營養(yǎng)狀況不良和OT 引發(fā)AA。對美國7所大學425 名大學生運動員研究發(fā)現(xiàn), 在無任何藥物影響月經(jīng)周期的前提下，從事運動訓練后有MD 史的運動員占31%［6］。研究指出，1%-44% 的女運動員有運動性閉經(jīng)史［20］。女性大強度大運動量訓練后，約20%有閉經(jīng)現(xiàn)象［24］。高強度集訓期女運動員雌激素水平、瘦素水平降低，體脂減少，能量攝入不足，(少年運動員)月經(jīng)初潮延遲［26］。從事大強度運動訓練，極易導致MD 或閉經(jīng)，引起骨量降低，進一步導致骨質疏松，在青春期有相關癥狀對其一生的影響可能更大［23］。

對月經(jīng)正常的運動員研究發(fā)現(xiàn)：訓練并減少能量攝入3 d后其LH 的分泌減少，而能量攝入正常時，不出現(xiàn)這種現(xiàn)象。不運動女性在能量攝入受限、運動女性在能量攝入不能滿足運動時能量消耗時，分泌的LH 減少。但如果能量攝入充足，則兩組受試者分泌的LH 都不減少，結果提示LH 分泌的減少，可能不是由于運動直接造成的，更大程度上是飲食原因。筆者認為，這同樣說明FAT 中DE 和MI 間關系密切，OT 導致大量能量消耗與DE 又是密不可分的。大強度運動或DE 會導致HPO 軸功能紊亂，導致閉經(jīng)(圖1,圖3)。

也有人基于皮質醇對血糖的調節(jié)作用，認為MD 是由于能量攝入少于運動時的能量消耗造成的，而不是由于運動造成的［20］。但大多數(shù)研究結果認為，OT和DE 等各種應激因素都可能干擾GnRH 的合成，從而導致MD。大學生運動員MD（偏多、偏少、月經(jīng)不調）情況較嚴重，這可能對健康和以后的生育造成不良影響。DE和FTS 增加了運動員以后患骨質疏松的危險［18］。在青少年運動員中，運動訓練是否確切引起閉經(jīng)還有爭議，但研究證明閉經(jīng)極可能導致骨質疏松等其他一些病癥［10］。

2.3過度訓練和FTS 骨質疏松的相關問題雖然適當中等強度運動預防骨質疏松，但有研究表明OT 反而容易引發(fā)骨質疏松［19］。在有閉經(jīng)史的健康女性中，閉經(jīng)與骨密度減少和患SF 可能性增加有非常緊密的聯(lián)系［21］。目前認為女性絕經(jīng)前患骨質疏松的主要原因是下丘腦性閉經(jīng)引起的卵巢激素分泌下降和雌激素降低。閉經(jīng)及月經(jīng)過少的運動員，由于其雌激素濃度低，而使BD 下降，骨礦物質丟失增加。低雌激素造成的BD 低運動員，在其從事競技運動期間，骨折危險較大，并易出現(xiàn)早衰性骨質疏松性骨折。出現(xiàn)在老年婦女身上的股骨骨折和多發(fā)性脊柱骨折，可在年輕的患厭食癥的女性身上發(fā)生。盡管低體重運動員不一定會出現(xiàn)DE 所有癥狀，但因為控體重造成的熱量攝入不足、營養(yǎng)不良，會使她們骨折危險性增加。Otis 等發(fā)現(xiàn)，閉經(jīng)或經(jīng)量少的運動員，骨折發(fā)病率較月經(jīng)正常的運動員高，還有研究發(fā)現(xiàn)，BD低的運動員，出現(xiàn)SF的機率比正常對照組高，但也有少數(shù)研究對此提出質疑。盡管低雌激素水平可能不是骨折發(fā)生的前提，但低BD 卻會增加運動員骨折的危險［20］。有閉經(jīng)史的女性，BD較經(jīng)期正常者低。在雌激素分泌減少的5～6年間，BD下降最快。因此，采取治療措施阻止BD不可逆丟失的有效時間可能很短。對青春期女運動員而言，營養(yǎng)狀況不好，雌激素水平偏低，很可能在身體發(fā)育的關鍵時期造成其骨鈣化的不足。已有研究發(fā)現(xiàn)，閉經(jīng)者恢復正常后，其BD有所增加，但增加的幅度可能有限。這也和Hobart 的發(fā)現(xiàn)基本一致：骨量損失對女運動員而言危險性極大，會導致未成年運動員骨質疏松和SF，而且未成年時造成的骨質疏松不可逆［11］。以前研究只發(fā)現(xiàn)OTS 運動員腰椎BD 下降，隨著測量儀器和手段的改進，發(fā)現(xiàn)BD 的下降涉及全身骨骼。DE、低熱量攝入和MD，會加劇BD 的下降，但并非所有閉經(jīng)運動員的BD 都出現(xiàn)下降，這與其閉經(jīng)時間長短、閉經(jīng)前影響B(tài)D的其它因素，如運動中骨的受力情況、營養(yǎng)狀況和遺傳有關［20］。

這提示我們：預防FTS 重點對象是青春期女性，因為青春期骨量的多少和骨峰值的大小對其一生的健康影響巨大。同時也提示運動員應結合運動項目制定飲食方案，避免FTS 的各種癥狀，不能為一時的運動成績放棄健康。

3運動訓練和FTS 相互影響“下丘腦－腦垂體－性腺軸"的機制

OT 的機制主要認為是植物性神經(jīng)功能紊亂，下丘腦不能對抗施加于機體的總應激所致。Axel 證明,在OTS 的病理表現(xiàn)中，激素變化起重要作用,同時認為能量攝入不足導致肌糖元儲量減少，誘發(fā)OTS。一旦造成OTS，長期效應會致HPO 軸抑制，雌、孕激素分泌減少，對女性月經(jīng)周期產(chǎn)生明顯影響，可能導致MD，并出現(xiàn)一些并發(fā)癥。高強度運動時心理壓力、過度焦慮引起NE產(chǎn)生較大變化，結合其它應激因素也可能導致OTS［4］。由此可見OTS與FTS的機制上的許多共同點。在FTS中，DE最常見，長期的DE 極易造成營養(yǎng)不良、EI和MD，MD很大程度上也能反映出DE 問題，一旦形成病癥，很可能會導致骨質疏松。導致MD原因復雜，有大強度運動、飲食控制、EI及相關并發(fā)癥等。目前主要認為運動性閉經(jīng)是HPO軸受到大強度訓練引起的身體和心理上的應激所致。大強度運動及各因素刺激HPO軸GnRH分泌減少，導致LH和FSH分泌減少，引起催乳素、內啡肽、E2變化，影響卵巢功能。因為黃體生成素不足，引起的經(jīng)期縮短（甚至小于10天）和黃體酮不足造成的紊亂，部分運動員閉經(jīng)或經(jīng)量過少引起排卵停止的并發(fā)癥，甚至出現(xiàn)不育的可能（有可能是暫時的）。同時，丘腦下部性閉經(jīng)會導致骨質疏松和增加SF 的危險［13］。最近研究揭示［25］，瘦素在可能是生育功能實現(xiàn)的重要介質。有研究指出，大運動量訓練加之飲食控制可引起的生殖功能紊亂。因此有理由認為，運動壓力和能量供應狀況是使GnRH 合成功能異常的潛在原因。對于運動員，最危險的是FTS 中MD 對骨骼肌的影響，以及引起的并發(fā)癥，其中就包括BD（和骨峰值）下降和由此導致的骨質疏松，而青春期運動員骨峰值下降和MD 又是引發(fā)SF 的危險因素［25］（圖3）。閉經(jīng)運動員脊柱、四肢BD 減少，同時血中雌激素水平下降。長期糖皮質激素升高對HPO 軸起抑制作用，加劇了骨質疏松。閉經(jīng)同時伴隨骨礦物質含量降低。若其骨量喪失按正常速率進行，骨礦物質含量水平偏低易發(fā)生骨折，這種骨折多見于脊柱、骨盆、股骨上端等部位。應認識到，遺傳、運動、內分泌和營養(yǎng)狀況等在整個過程中起著綜合作用。也有學者提出閉經(jīng)運動員骨礦物含量減少可能主要與身體成分，而非月經(jīng)狀況有關。但筆者推測：身體成分偏離正常、訓練等各種應激，也極可能導致DE，引發(fā)MD，從而影響HPO 軸的激素分泌，最終影響到卵巢功能，導致骨質疏松，引發(fā)SF。成人DE 可致骨質丟失。其機制是雌激素缺乏，合成性激素缺乏也是重要因素。另外，體重過低本身就是骨質丟失和骨量減少的一個危險信號。營養(yǎng)失調時，鈣、VitD缺乏以及繼發(fā)性甲狀腺機能亢進是引起骨量丟失另一個重要機制［16］。

OTS 與FTS 發(fā)病機制提示：運動員應注意營養(yǎng)，預防為主，治療為輔。治療FTS 應從多方面入手，避免DE 引發(fā)的諸多問題，避免各癥狀相互影響形成惡性循環(huán)，必要時課采取激素療法［25］。鑒于FTS 的危害，應針對教練和運動員普及相關知識，同時加強對運動員的醫(yī)務監(jiān)督。

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第9篇：雌激素和骨質疏松的關系范文

骨質疏松癥包括兩種類型,一類是原發(fā)性骨質疏松癥,包括老年性骨質疏松癥和停經(jīng)后骨質疏松癥。高危人群是70歲以上的老人和絕經(jīng)后婦女。50歲以上的人患骨質疏松癥的機會超過50%,且每增加5歲,患病危險率就會增加一倍。老年性骨質疏松患者中女性多于男性。另一類是繼發(fā)性骨質疏松癥,是因許多其他疾病如甲狀腺功能亢進、肝病、腎病、腸道鈣吸收不良以及服用類固醇等藥物等導致的結果。

骨質疏松癥的三大臨床表現(xiàn)

一是疼痛: 58%的骨質疏松癥患者會發(fā)生疼痛,疼痛的位置不固定,以腰背痛多見,占70%至80%,疼痛沿脊柱向兩側擴散;

二是變矮、駝背: 多在疼痛后出現(xiàn)。駝背是由于椎骨壓縮性骨折引起的,由于脊柱被壓縮,脊柱向后凸出,造成人體變矮、駝背,駝背曲度加大,致使膝關節(jié)攣拘顯著,同時駝背還壓迫呼吸系統(tǒng),從而引起呼吸困難;

三是骨折: 20%的骨質疏松癥患者會發(fā)生骨折,骨折發(fā)生的部位多在椎骨、前臂和髖骨,這是老年性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。

骨質疏松癥的四大致病因素

1.性別、年齡及運動量:女性骨量峰值明顯低于男性,而骨量丟失速度及骨質疏松的易感性均明顯高于男性,故女性更易患骨質疏松癥;在年齡方面,人體的骨骼隨著年齡的增加會出現(xiàn)很多變化,各種流行病學調查已證實,“增齡”是人們患骨質疏松癥的重要因素之一;運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射 ,都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉 ,會有助于增加骨密度。所以,適量運動對人的一生相當重要。

2.吸煙飲酒:吸煙者引起骨吸收加快導致骨量丟失加快,腸道吸收鈣下降,也可過早絕經(jīng),而導致骨質疏松;過量飲酒不利于骨骼的新陳代謝 ,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。

3.遺傳因素:目前已證實骨質疏松癥的發(fā)生與遺傳基因有直接的關系,遺傳因素決定峰值骨量的70%。

4.激素水平:與骨質疏松有關的激素有很多,如性激素、降鈣素、活性維生素D、甲狀旁腺激素等。

健康專家特別強調要落實三級預防

一級預防應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養(yǎng),多食用魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等含鈣、磷高的食品;堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒,少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料,少吃糖及鹽,動物蛋白的攝入量也不宜過多,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫。