骨質(zhì)疏松的辨證分型精選(九篇)

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第1篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

關(guān)鍵詞：糖尿病性骨質(zhì)疏松；消渴；骨萎；中醫(yī)治療

中圖分類號：R681文獻標(biāo)識碼：A

文章編號：1007-2349（2012）01-0072-03

糖尿病性骨質(zhì)疏松（DOP）是指糖尿病并發(fā)骨量減少，骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨脆性增加，易發(fā)骨折的一種全身性代謝性骨病，是糖尿病在骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)的嚴(yán)重慢性并發(fā)癥，并成為長期嚴(yán)重疼痛和功能障礙的主要原因，也是致殘率最高的疾病。臨床上不論I型或II型糖尿病患者都經(jīng)常性發(fā)生骨礦含量減少、骨密度降低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質(zhì)疏松（OP）。中醫(yī)藥治療糖尿病骨質(zhì)疏松具有減輕臨床癥狀，提高生活質(zhì)量；減少西藥用量，調(diào)節(jié)臟腑功能；改善理化指標(biāo)，緩解病情等優(yōu)勢，另外副作用小，便于長期服用。本文就近年來中醫(yī)藥對糖尿病骨質(zhì)疏松的臨床及實驗研究綜述如下。

1 DOP的中醫(yī)臨床分型

糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇，主要由陰虛燥熱所致，久之可導(dǎo)致肝腎虧虛。肝主筋、腎主骨，肝腎不足，筋脈失養(yǎng)，則可出現(xiàn)腰膝酸軟、不能久立，甚則腰腿骨疼痛、步履艱難等類似于骨質(zhì)疏松的表現(xiàn)。中醫(yī)無骨質(zhì)疏松之病名，但早在《內(nèi)經(jīng)》中就有類似本病的癥狀記載。目前多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為骨質(zhì)疏松定位、定性較準(zhǔn)確地屬“骨萎”。故糖尿病骨質(zhì)疏松屬中醫(yī)“消渴”“骨萎”范疇。中華中醫(yī)藥學(xué)會糖尿病分會在糖尿病合并骨質(zhì)疏松中醫(yī)診療標(biāo)準(zhǔn)[1]中將其分為3型，分別為肝腎虧損證，陰陽兩虛證，氣滯血瘀證。但是不同文獻中，作者的辨證分型略有差別。李真等[2]從虛和瘀兩方面論述該病病機，將其分為痰濕困脾、脾虛致瘀、腎虛及腎虛兼瘀4型。李湘海[3]則認(rèn)為此病責(zé)之腎精虧虛、脾胃虛弱、肝郁和血瘀4個方面。馮維斌等[4]根據(jù)臨床癥狀進行辨證分型，分為氣陰兩虛、肝腎陰虛、腎虛血瘀3型。

2 中醫(yī)藥對DOP的臨床治療

目前學(xué)者對DOP的研究主要有單味中藥，中醫(yī)經(jīng)典方和近代學(xué)者的自擬方，一般多從補腎和活血兩方面入手。

2.1 單味中藥對DOP的臨床治療 研究證明一些單味中藥對骨質(zhì)疏松具有良好效果，也有學(xué)者把其用于臨床治療。張華[5]選取60例DOP患者，隨機分為2組，其中38例為基礎(chǔ)治療組，22例為黃芪組，基礎(chǔ)組控制血糖同時，選用口服鈣劑及密蓋息治療骨質(zhì)疏松，黃芪組控制血糖同時，服用口服鈣劑及密蓋息另外加用黃芪注射劑。分別于治療3個月和6個月后復(fù)查，黃芪組達到控制目標(biāo)的數(shù)量均優(yōu)于基礎(chǔ)組。說明中藥黃芪對DOP的治療有很好的配合作用。楊肖紅等[6]將184例DOP患者隨機分成2組，對照組以胰島素為主控制血糖，同時口服碳酸鈣維生素D片，中藥組在此基礎(chǔ)上加服中藥羊藿顆粒，療程6個月，結(jié)果發(fā)現(xiàn)中藥組緩解疼痛時間較對照組顯著縮短，骨保護素，骨密度顯著提高，其作用可能與羊藿抑制骨吸收有關(guān)。

2.2 中醫(yī)經(jīng)典方對DOP的臨床治療 近年來學(xué)者采用中醫(yī)經(jīng)典方改進用于DOP的治療也取得了良好的效果。盧明等[7]將172例病例隨機分為2組，對照組采用市售較認(rèn)可的中成藥甘露消渴膠囊、蓋天力片口服，治療組口服生脈飲加川芎膠囊，對照組治療后總有效率為76.7%，治療組治療后總有效率為90.7%，說明生脈飲加川芎膠囊治療DOP癥療效顯著。張穎等[8]將139例DOP患者隨機分為治療組74例，對照組65例，治療組服用中藥糖骨康湯劑（由古方虎潛丸改進而成），對照組服用蓋天力片，治療后2組骨密度，血清骨鈣素含量顯著上升，空腹血糖，糖化血紅蛋白含量顯著下降，而治療組在升高骨密度方面明顯優(yōu)于對照組，說明糖骨康對DOP有良好療效。

2.3 新研發(fā)方藥對DOP的臨床治療 近年來學(xué)者采用自擬方進行DOP的治療，多則之益腎為主和益氣活血為主兩類的方藥。

2.3.1 益腎方藥對DOP的臨床治療 商學(xué)征等[9]將59例患者隨機分為2組，在降糖治療基礎(chǔ)上，服用碳酸鈣，阿法骨化醇，另中藥組給予方藥補腎通絡(luò)（由黃芪、鹿角膠、生地黃、補骨脂、羊藿、女貞子、三七、丹參、地龍組成）每日1劑，西藥組予鮭魚降鈣素鼻噴劑，結(jié)果2組患者超聲骨密度均較治療前有明顯改善，中藥組治療后計時起立走、強化Romberg試驗時間，較治療前有明顯提高，而西藥組無明顯變化。劉素榮等[10]將74例患者隨機分為2組，實驗組給予強腎膠囊（由生黃芪、熟地黃、山茱萸、鹿角膠、枸杞子、女貞子、菟絲子、牡蠣等藥物組成），對照組給予美吡噠及阿法迪三，對比發(fā)現(xiàn)強腎膠囊可明顯改善患者的臨床癥狀，尤其是對倦怠乏力和腰膝酸痛，療效明顯優(yōu)于對照組，在降低血糖方面與對照組無明顯差異，另外其還可以改變患者血液流變學(xué)指標(biāo)。郭榮寶等[11]選取臨床病例36例，給予益腎壯骨合劑（由杜仲、補骨脂、枸杞子、山茱萸、黃芪、山藥、懷牛膝、黃連等組成）20 mL，1日3次，療程為2個月，結(jié)果益腎壯骨合劑對改善患者臨床癥狀有較好的療效，增加骨密度，改善血清骨鈣素，骨堿性磷酸酶及尿鈣/肌酐比值，對空腹血糖及餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白無影響。

2.3.2 益氣活血方藥對DOP的臨床治療 有學(xué)者觀察溫陽益氣活血法治療II型糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效，將60例患者隨機分為2組，治療組在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用中藥骨疏靈顆粒（由當(dāng)歸、黃芪、羊藿、川牛膝、牡蠣、桑寄生、補骨脂組成）口服，對照組予以常規(guī)西藥治療，2組療程均為6個月，治療后治療組血鈣、血磷、堿性磷酸酶、尿Ca/Cr及骨密度改善均優(yōu)于對照組，臨床療效亦優(yōu)于對照組[12]。鄭湘宏等[13]選擇140例DOP患者，隨機分為2組，治療組口服活血降糖膠囊（由血竭、三七、太子參、石斛、枸杞、丹參等組成）對照組口服固邦片及美吡噠片治療，得出活血降糖膠囊能有效改善DOP患者臨床癥狀，增加骨密度，減少骨流失的結(jié)論。黃連河[14]選擇60例II型DOP患者，隨機分為治療組和對照組，2組均予降糖藥，對照組加服鈣爾奇-D，治療組加服降糖補腎方（由赤芍、丹參、黃芪、桑白皮、天花粉、枸杞子、玄參、生地黃、菟絲子、骨碎補組成），共服12周，治療后2組比較，腰椎骨密度無顯著性差異，但治療組血清C-反應(yīng)蛋白顯著性降低。說明降糖補腎方能有效治療II型DOP癥，且與降低血清C-反應(yīng)蛋白有一定相關(guān)性。

3 中醫(yī)藥對DOP的動物實驗研究

為了研究中醫(yī)藥對DOP的機理，許多學(xué)者進行DOP的動物造模，以研究中藥的具體作用靶點及原理。

3.1 單味中藥對DOP的動物實驗研究 陳小萍等[15]選取健康SD大鼠，隨機分為正常對照組、糖尿病模型組和治療組，除正常對照組外其余2組采用腹腔注射鏈脲佐菌素誘發(fā)糖尿病，治療組采用川芎嗪治療。經(jīng)觀察，糖尿病模型組大鼠醛糖還原酶、甲狀旁腺激素的含量顯著升高，骨羥脯氨酸含量顯著降低，膠原纖維減少，而川芎嗪可逆轉(zhuǎn)上述改變，表明川芎嗪對糖尿病大鼠骨質(zhì)疏松有一定治療作用。張勝昌等[16]將60只雌性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、紅景天苷低劑量組，紅景天苷高劑量組，進行相應(yīng)干預(yù)，發(fā)現(xiàn)紅景天苷可以通過促進胰島素分泌提高胰島素敏感性，加強血漿瘦素對骨代謝的外周正性作用；長期大量應(yīng)用還可能通過作用于血腦屏障而抑制瘦素對骨代謝的中樞負(fù)性影響，從而對DOP起治療作用。

3.2 中藥復(fù)方對DOP的動物實驗研究 蘇友新等[17]將造模成功的DOP大鼠隨機分為模型組、陽性對照組及強骨寶（由生黃芪、骨碎補、山茱萸、石斛、鹿角膠、丹參、煅牡蠣等組成）組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)強骨寶可抑制細胞因子IL-6、TNF-α的異常表達，刺激細胞因子IGF-1的產(chǎn)生，維持骨膠原代謝的平衡，可以防治DOP，其效果優(yōu)于消渴丸與阿法迪三聯(lián)合用藥。關(guān)智宇等[18]選用Wistar大鼠50只，10只作空白對照組，余下大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素造糖尿病模型，造模后選取符合診斷的30只大鼠隨機分成治療組，西藥對照組與病理組，分別給予糖疏康（由生黃芪、熟地黃、鹿角膠、龜板、山茱萸、丹參、骨碎補、石斛、杜仲、羊藿、知母、五味子、白芍、山藥、牡蠣等組成）、碳酸鈣阿法迪三和生理鹽水灌胃給藥。得出糖疏康能夠調(diào)節(jié)糖尿病性骨質(zhì)疏松大鼠小腸維生素D受體mRNA、鈣結(jié)合蛋白mRNA與骨轉(zhuǎn)移生長因子-β1mRNA表達水平，影響維生素D受體、鈣結(jié)合蛋白、骨轉(zhuǎn)移生長因子-β1的合成與分泌，進而促進腸鈣吸收與成骨細胞活性。姜德友等[19]選用Wistar大鼠73只，15只作為空白對照組，其余造DOP模型，將造模成功的再隨機分為模型組、治療組。治療組以腎消康濃縮丸（由熟地、丹皮、山藥、山茱萸、茯苓、澤瀉、陳皮、黃芪、水蛭等組成）灌胃，空白組、模型組以生理鹽水灌胃。研究發(fā)現(xiàn)腎消康濃縮丸可有效地增加骺板厚度，促進骨小梁再生，改善骨小梁細薄脆弱的病理狀態(tài)。杜聯(lián)等[20]觀察補腎壯骨膠囊（由熟地、龜板、山茱萸、知母、白芍、龍骨、牡蠣等組成）對DOP大鼠骨鹽代謝及骨密度的影響，發(fā)現(xiàn)補腎壯骨膠囊可抑制骨礦物質(zhì)的丟失，上調(diào)骨密度，其機制可能與降低血糖、改善胰島素有關(guān)。

4 小結(jié)

中藥防治DOP不僅能改善糖尿病原發(fā)病的癥狀，更主要是其可通過多種途徑，對機體骨代謝中多環(huán)節(jié)、多因素、多層次的調(diào)節(jié)，從而增加骨密度、改善骨的顯微結(jié)構(gòu)，增加骨的力學(xué)強度，提高骨質(zhì)量，降低骨折發(fā)生率[21]。且副作用小，治療上著重于整體調(diào)節(jié)，調(diào)動內(nèi)因，相比較于西醫(yī)治療顯示出巨大優(yōu)勢，但是在目前的研究中還存在著一些問題有待解決。

4.1 中醫(yī)藥在臨床治療研究中的問題 中醫(yī)學(xué)根本上來說，辨證施治是最有效的治療手段。辨證施治的核心是對證型的正確把握，而目前就DOP尚未確立統(tǒng)一臨床分型，且臨床上治療多采用單個復(fù)方進行治療，藥物上多偏重補腎和益氣活血，沒有更好的發(fā)揮中醫(yī)的辨證施治，采用個性化治療，當(dāng)然這也和臨床試驗不方便分組與量化有關(guān)。另外對單味中藥的研究較少，而在實驗設(shè)計上應(yīng)更加注重遵循隨機、對照、盲法等原則進行科研設(shè)計。

4.2 中醫(yī)藥在動物實驗研究中的問題 目前實驗中在動物造模上缺乏統(tǒng)一的造模標(biāo)準(zhǔn)，另外實驗可比性、可重復(fù)性較差，實驗研究觀察指標(biāo)缺乏統(tǒng)一性；在用藥上大都采用復(fù)方制劑及單味藥的有效提取成分，對單味中藥研究相對少。且動物模型缺乏癥候分型，對中醫(yī)的辨證施治的研究相對不利。

綜上所述，中醫(yī)藥治療DOP癥療效確切，但在相關(guān)研究中還存在一定問題，因此，在下一階段的工作中，應(yīng)注重通過實驗和臨床研究，進一步挖掘整理中醫(yī)藥對DOP癥的認(rèn)識，加強對本病病因病機的梳理和認(rèn)識，開展辨證分型的標(biāo)準(zhǔn)化與規(guī)范化研究。將中醫(yī)藥在DOP防治的優(yōu)勢完全發(fā)揮出來，以便使該疾病得到很好的預(yù)防和控制。

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第2篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

【關(guān)鍵詞】糖尿病性骨質(zhì)疏松癥；中西醫(yī)治療

【中圖分類號】R587 【文章編號】1004-7484（2014）02-0737-02

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并發(fā)骨量減少，骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨脆性增加，易于骨折的一種全身性代謝性骨病[1]。近年流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，1 型糖尿病患者骨量減少和骨質(zhì)疏松發(fā)病率高達48%～72%[2]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，2 型糖尿病也常合并骨量減少和骨質(zhì)疏松，且其發(fā)病率較正常人群高[3]，其骨質(zhì)疏松發(fā)生率可達20%～60%，骨質(zhì)疏松性骨折的危險性更明顯高于普通人群[4]。DOP一般早期臨床表現(xiàn)輕微，或可無任何臨床癥狀，容易忽視；久病致殘率高，患者生存質(zhì)量下降，產(chǎn)生沉重的經(jīng)濟和社會負(fù)擔(dān)。目前干預(yù)治療主要為綜合防治，現(xiàn)綜述如下：

1 生活方式干預(yù)

1.1 飲食控制 包括：1）增加含鈣食物的攝入量；2）多食蔬菜水果，補充足夠的維生素；3）適量蛋白質(zhì)；4）少鹽飲食；5）戒煙限酒，少飲濃茶及咖啡；6）選擇適宜的烹調(diào)方式[5]。

1.2 合理運動 運動療法是糖尿病與骨質(zhì)疏松癥最基本的治療方法之一，目前研究表明[6]，運動治療主要通過增加機械應(yīng)力效應(yīng)、影響性激素水平及提高鈣吸收利用效應(yīng)等多種途徑治療骨質(zhì)疏松癥，同時改善胰島素抵抗治療糖尿病。

2 西藥干預(yù)

2.1 降糖藥物 對于DOP的治療應(yīng)在積極控制血糖基礎(chǔ)上治療骨質(zhì)疏松[7]。二甲雙胍作為2型糖尿病病人的一線用藥，研究表明[11]其能夠促進原代成骨細胞的生長和分化，減輕晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）對成骨細胞功能的損害，提高成骨細胞的成骨能力，具有骨保護作用。而噻唑烷二酮類藥物可能會增加糖尿病患者骨質(zhì)疏松的風(fēng)險[8]。

2.2促進骨鈣形成藥物 鈣劑和維生素D類兩者聯(lián)合應(yīng)用可以降低骨折風(fēng)險[9]。近年研究發(fā)現(xiàn)[10]，維生素D及其活性代謝物對于肥胖、糖尿病和心血管疾病發(fā)病有一定的防治作用。維生素D缺乏可能促進糖尿病的發(fā)生，反之則有一定的保護作用。

2.3 抑制骨吸收類藥物 阿侖膦酸鈉為第三代二膦酸鹽類藥物，有研究表明[11]，既可以減輕DOP的生理病理改變，又可明顯減輕疼痛情況，且長期用藥無明顯不良反應(yīng)。并且，與鈣劑或維生素D類聯(lián)合使用時，療效更優(yōu)于單獨使用[12]。

鮭魚降鈣素，其生物活性較哺乳動物降鈣素強30-60倍[13]。臨床試驗證明[14]，其或與鈣劑聯(lián)合使用，能夠升高骨密度、血骨鈣素，有助維持正常的骨代謝過程，且明顯改善疼痛癥狀。然而仍存在一些不良反應(yīng)，尚需要進一步的研究降低并發(fā)癥的發(fā)生[15]。

3 中醫(yī)藥干預(yù)

DOP依其糖尿病多飲多食多尿消瘦癥狀屬于中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中“消渴”范疇，再依其骨關(guān)節(jié)疼痛，易骨折，導(dǎo)致肌肉萎縮等癥狀可歸入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范疇。

3.1 診治原則 李氏等[16]認(rèn)為，DOP的病理基礎(chǔ)為痰和瘀，治療以化瘀泄?jié)?，培補脾腎并重為原則。蘇氏[17]認(rèn)為本病分虛氣流滯、絡(luò)脈不充和瘀濁痹阻、絡(luò)脈不通兩端，以滋腎通絡(luò)法為綱組方治療。舒氏等[18]認(rèn)為此病本虛標(biāo)實，以腎虧脾虛為本，瘀血阻滯為標(biāo)，采用溫陽益氣活血之法治之。劉氏[19]認(rèn)為DOP以氣陰雙虧、陽虛血瘀為其主要病機，治以脾腎同調(diào)、陰陽并補為原則。

3.2 單味中藥 苗氏等[20]認(rèn)為丹參及其有效成分能夠促進骨膠原的合成和成骨細胞活性，抑制破骨細胞數(shù)活性和分化。李氏等[21]實驗提示葛根素有明顯的降糖和降脂作用，并能夠恢復(fù)破骨與成骨活性的平衡，維持正常骨量和骨的生物學(xué)質(zhì)量。盧氏等[22]發(fā)現(xiàn)中藥葫蘆巴種子的活性成分葫蘆巴總皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相關(guān)骨質(zhì)疏松。

3.3 成藥治療 通過臨床實踐提示多種中藥專方治療效果均優(yōu)于對照組。舒氏等[23]運用具有溫陽益氣活血功效的骨疏靈顆粒（由羊藿、川牛膝等組成）。玉氏等[24]以益氣養(yǎng)陰活血為法，運用中成藥西紅康（由生黃芪、炙大黃等組成）。于氏[25]運用補腎活血的糖骨康（由熟地黃、山茱萸肉等組成），提示其具有調(diào)節(jié)糖尿病骨質(zhì)疏松患者鈣、磷代謝，降低血糖，抑制骨質(zhì)疏松的作用。

3.4 其他療法 針灸、推拿、外敷等。中醫(yī)傳統(tǒng)療法在改善骨質(zhì)生理病理及臨床癥狀等方面具有確切療效。

姚氏[26]以調(diào)理任、督二脈針灸療法治療骨質(zhì)疏松癥，療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)局部取穴電針療法，對病程較長的骨質(zhì)疏松癥具有優(yōu)勢。王氏[27]以針灸補腎為本，結(jié)合推拿按摩調(diào)整腰椎力學(xué)結(jié)構(gòu)，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標(biāo)，內(nèi)外兼治，遠針近推來達到對骨質(zhì)疏松的整體治療。金氏等[28]運用具有補益肝腎、通絡(luò)止痛之效的密骨丹穴位透皮貼劑（由補骨脂、骨碎補等組成）穴位外敷治療，療效確切，安全可靠。

4 總結(jié)與展望

中西醫(yī)治療DOP各有所長。臨床實踐和相關(guān)實驗研究證實，中醫(yī)療法能通過多靶點的整體調(diào)節(jié)，對糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的治療取得較好的療效。然而目前尚存在缺乏大規(guī)模的中醫(yī)辨證規(guī)范性流行病調(diào)查；臨床實踐的研究樣本量較小且觀察周期短；及由于中藥復(fù)方配伍的多樣性，單味藥成分的復(fù)雜性，導(dǎo)致中醫(yī)藥干預(yù)標(biāo)準(zhǔn)化困難等的問題。而西醫(yī)對于糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制尚未取得統(tǒng)一認(rèn)識，還有待于進一步研究；并且西藥存在著可影響肝腎功能、胃腸不適等副作用。因此，提倡中醫(yī)辨證與西醫(yī)辨病地結(jié)合，將更有效地發(fā)揮各自優(yōu)勢，通過綜合防治措施，未病先防，即病防變。

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第3篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

[關(guān)鍵詞] 骨質(zhì)疏松癥；治療；補腎祛瘀；中西醫(yī)結(jié)合

[中圖分類號] R68[文獻標(biāo)識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）04（b）-112-02

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，骨質(zhì)疏松癥是一種以低骨量及骨組織顯微結(jié)構(gòu)破壞，骨礦成分和骨基質(zhì)比例減少，導(dǎo)致骨強度降低易引起骨折的全身代謝疾病。隨著人口老齡化的日益加劇，骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率日趨上升，嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。2005～2007年，我們運用中西醫(yī)結(jié)合治療老年性骨質(zhì)疏松癥，取得較滿意效果：

1資料與方法

1.1臨床資料

本組患者86例，男30例，女56例，年齡最小56歲，最大88歲，平均71歲?；颊呔醒场⑺闹弁椿蛉砉翘弁础⑾轮αΦ劝Y狀。影像學(xué)檢查見骨質(zhì)疏松，骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，以脊柱、下肢較明顯，椎體出現(xiàn)楔形變等。骨密度分級：輕度16例，中度40例，重度30例。病例符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[1]中原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2治療方法

1.2.1中藥內(nèi)服以補腎填精配合活血去瘀通絡(luò)為基礎(chǔ)，藥用鹿角，羊藿，當(dāng)歸，雞血藤，補骨脂，杜仲，山萸肉，狗脊，熟地，寄生，菟絲子，川斷，川芎，紅花，澤瀉 。臨床根據(jù)四診辨證加減，每日1劑，水煎服，30 d為1個療程。

1.2.2口服補鈣劑及維生素D鈣是骨骼中的重要礦物質(zhì)，是骨生長的先決條件。日常膳食中鈣的攝入量不足者，應(yīng)給予鈣劑藥物補充，通常每日鈣量應(yīng)在1 g左右(雌激素治療者，劑量可適當(dāng)降低)，老年人合成維生素D的功能比年輕人弱，需同時給予小劑量的維生素D。常用鈣劑口服的有碳酸鈣、枸櫞酸鈣、乳酸鈣、葡萄酸鈣以及活性鈣等，制劑品種、規(guī)格很多，多數(shù)屬于非處方藥，應(yīng)用歷史悠久，是目前預(yù)防骨質(zhì)疏松的最常用藥物。由于其含鈣量各有千秋，服用時應(yīng)加以折算，為保證療效，應(yīng)保證老年人每日鈣的攝入量有1 g（高血壓患者的鈣補充劑應(yīng)在醫(yī)生、藥師的指導(dǎo)下進行），鈣劑通常選用鈣爾奇D、樂力鈣片等。

1.2.3肌注骨肽注射液產(chǎn)地：黑龍江江世藥業(yè)，每次2 ml，每日1次，30 d為1個療程。

2結(jié)果

2.1療效評定標(biāo)準(zhǔn)

參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》制定，顯效：腰背四肢疼痛癥狀消失，骨密度檢查顯示骨密度增加；有效：腰背四肢疼痛癥狀明顯緩解，骨密度無增加；無效：和治療前比較無改善。

2.2 療效評定結(jié)果

本組86例，治療時間最長7個月，最短2個月。于治療3個月后評定：顯效63例，占73.25%；有效16例，占18.60%；無效7例，占8.13%；總有效率91.86%。

3 討論

骨質(zhì)疏松一般分為原性骨質(zhì)疏松與繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。老年人骨質(zhì)疏松癥多為原發(fā)性骨質(zhì)疏松，對于本病的治療，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多采用補鈣，補維生素D及雌激素代替療法。中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，骨質(zhì)疏松屬“骨痿”范疇，中醫(yī)理論認(rèn)為“骨痿”為本虛標(biāo)實之證，腎虛是本，瘀血阻絡(luò)是標(biāo)。故治療上標(biāo)本兼治，以補腎填精、活血通絡(luò)為原則。

中醫(yī)認(rèn)為“腎主骨”，對于骨質(zhì)疏松多從腎虛角度入手，補腎壯骨、益精填髓兼以活血化瘀、益氣養(yǎng)血，并根據(jù)脾虛及肝郁等臨床癥狀進行辨證分型論治?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，腎虛者有下丘腦-垂體-性腺軸功能的減退，性激素水平下降，進而引起骨功能下降，使單位體積內(nèi)骨含量減少，發(fā)生骨質(zhì)疏松[2]。應(yīng)用補腎中藥治療骨質(zhì)疏松特別是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松已得到普遍的公認(rèn)和肯定[3]。本組患者大量運用補腎中藥，經(jīng)現(xiàn)代藥理實驗研究證明，上述大多數(shù)藥物對免疫機能有很好的調(diào)節(jié)提高作用。在植物藥中羊藿等滋養(yǎng)腎虛藥物，在老年性骨質(zhì)疏松癥的臨床防治中療效已得到肯定，在動物實驗研究中也證實，羊藿等對破骨細胞有直接抑制作用，同時又促進成骨細胞的生長，使鈣化骨形成增加。羊藿、熟地黃歸肝腎二經(jīng)，補腎壯陽，益血填精。菟絲子具有明顯的促性腺機能作用，骨碎補亦具有促進骨對鈣的吸收、骨質(zhì)的形成作用[4]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實，鈣調(diào)節(jié)失衡與骨質(zhì)疏松和血瘀息息相關(guān)[5]。血瘀造成血液中的鈣及營養(yǎng)物質(zhì)不能正常地通過哈弗系統(tǒng)進入骨骼，導(dǎo)致骨骼失養(yǎng)，破骨細胞更加活躍，加重已形成的骨質(zhì)疏松。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，氣血對骨骼的滋養(yǎng)是骨骼維持正常形態(tài)和功能的關(guān)鍵，而一旦瘀血阻滯脈絡(luò)不通，骨失滋養(yǎng)，不通則痛，必發(fā)“骨痿”，故治療中補腎不忘去瘀，補瀉兼施，標(biāo)本兼治，扶正祛邪。

骨質(zhì)疏松不是缺鈣，是代謝性骨病，不能單純補鈣，本組患者治療中肌注骨肽注射液，骨肽是有調(diào)節(jié)骨代謝，刺激成骨細胞增殖，促進新骨形成，以及調(diào)節(jié)鈣磷代謝，增加骨鈣沉積，防治骨質(zhì)失疏松的作用。根據(jù)臨床運用，對骨質(zhì)疏松引起的疼痛具有明顯抑制作用。

由于對骨質(zhì)疏松產(chǎn)生的原因尚不清楚，理想的藥物仍未出現(xiàn)，目前研究藥物中，多數(shù)是抑制骨的吸收，而對骨質(zhì)形成作用差，因此，對骨質(zhì)疏松在預(yù)防和穩(wěn)定上比恢復(fù)骨質(zhì)量方面的作用要大，單一藥物無法取得理想療效。臨床證明針對骨質(zhì)疏松癥進行中西醫(yī)結(jié)合，綜合治療可顯著減少疼痛，改善生活質(zhì)量，其療效明顯優(yōu)于單一的治療方法。

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第4篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

【關(guān)鍵詞】補腎活血;骨質(zhì)疏松;絕經(jīng)

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是一種由于卵巢功能衰退，雌激素水平急劇降低，導(dǎo)致骨形成慢于骨吸收而產(chǎn)生的以骨量減少和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征的全身性疾病。我院自2009年5月至2011年2月采用補腎活血方治療骨質(zhì)疏松癥(腎虛血瘀型)獲得了理想的療效，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料

1.1 一般資料 全部病例來源于2009年5月至2011年2月本院門診骨質(zhì)疏松癥屬腎虛血瘀型的患者，臨床共納入病例60例。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《 中藥新藥治療骨質(zhì)疏松癥的臨床研究指導(dǎo)原則》［1］：(1)必須具有全身疼痛，多以腰背部疼痛為明顯，逐漸加重，輕微外傷可致骨折。(2)脊柱常有后突崎形。(3)骨密度檢測出現(xiàn)陽性征象：＞M-1SD；正常＜M-1.0SD-2.5SD；骨量減少，≤M-2.5SD以上骨質(zhì)疏松癥；＜M-2.5SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥；＜M-3SD以上：無骨折。

1.3證型標(biāo)準(zhǔn) 骨質(zhì)疏松癥中醫(yī)腎虛血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)(參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則·中藥新藥治療骨質(zhì)疏松癥的臨床研究指導(dǎo)原則》［1］制定)主癥：腰背疼痛，腰膝酸軟，次癥：下肢疼痛，下肢痿弱，步履艱難，目眩。舌質(zhì)青紫瘀斑或淡，脈沉細或弦澀。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》［2］制定。中醫(yī)證候改善率=（治療前積分-治療后積分）/治療前積分×100％。臨床治愈：中醫(yī)臨床癥狀、體征消失或基本消失，積分減少≥95％；顯效：中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善，積分減少≥70％，＜95％；有效：中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn)，積分減少≥30％，＜70％；無效：中醫(yī)臨床癥狀、體征無明顯改善，甚或加重，積分減少不足30％。

2方法

2.1治療方法 治療組服用補腎活血湯：（熟地15g、杜仲10g、山茱萸15g、枸杞10g、三七10 g、獨活10 g 菟絲子10 g丹參10 g、黃芪10 g、桂枝10 g、白芨10 g，以上藥物由本院藥劑科嚴(yán)格按照制作工藝加工成膠囊，0.3g×100粒/瓶，），每次口服10粒，每日3次。連續(xù)服用3個月為1療程。對照組口服阿侖膦酸鈉(福善美)10mg／d，連服3個月為1療程，觀察療效。治療觀察期間暫停使用其它治療骨質(zhì)疏松癥的中藥和西藥。忌食辛辣、刺激品，保持心情樂觀，禁煙酒，注意休息，保證充足睡眠。

2.2觀察方法 定期觀察與復(fù)查，按設(shè)計好的臨床觀察表中規(guī)定的項目，根據(jù)臨床癥狀、體征在治療前后的計分差值變化進行比較，以觀察臨床療效。

2.3觀察項目 （1）骨質(zhì)疏松骨痛評分：均采用0-10疼痛視覺模擬評分法（Visual Ana-Logue Scale/Score，簡稱VAS）法。具體做法是：在紙面上劃一條10cm的橫線，橫線的一端為0，為無痛，記0分；另一端為10，為劇痛。中間部分表示不同程度的疼痛，1-3分為腰背有輕微的疼痛；4-6中度疼痛；7-10分為有腰背較強烈的疼痛，疼痛難忍。讓病人根據(jù)自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛的程度，從而測量疼痛分值。（2）骨密度(BMD)檢測：于治療前后檢測L2～4、Wards三角區(qū)BMD，采用Nor landRX 36雙能x線骨密度檢測儀(DXA)檢測。

2.4安全性指標(biāo) 所有患者治療前后分別檢查血、尿、糞常規(guī)，肝腎功能，心電圖；并記錄不良反應(yīng)的癥狀和體征。

3治療結(jié)果

3.1兩組安全性指標(biāo)比較 所有治療組患者在試驗過程中均未見因觀察用藥而出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)；三大常規(guī)、肝腎功能及心電圖的安全性檢測亦未見異常。顯示補腎活血湯按本方案服用治療無毒副作用，安全可靠。對照組患者4例出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng)癥狀，無其他不適，未中斷治療。

3.2兩組臨床療效比較 表2所示，經(jīng)Wilcoxon秩和檢驗， Z=0.319， P=0.75，結(jié)果表明，治療組總有效率為90.00％，對照組總有效率為86.67％，治療后兩組療效比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3.3兩組腰背四肢骨痛VAS評分比較 所選60例病例中，腰背四肢均有疼痛表現(xiàn)。治療組和對照組各自腰背、四肢骨痛VAS評分表3所示，經(jīng)X2檢驗，治療組與對照組患者腰背、四肢骨痛評分無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

轉(zhuǎn)貼于

表4所示，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，兩組治療前后骨密度值比較均滿足正態(tài)性、方差齊性檢驗P>0.05，采用t檢驗，兩組治療前、后比較均無顯著性差異（P>0.05），兩組治療前后變化均有非常顯著性差異（P0.05），Wards三角區(qū)骨密度變化有顯著性差異（P

4討論

骨質(zhì)疏松當(dāng)屬祖國醫(yī)學(xué)“骨痿”、“骨痹”的范疇。絕經(jīng)后由于E2降低，造成骨吸收亢進，降鈣素分泌下降，腸鈣吸收減少，使骨吸收大于骨形成，單位體積內(nèi)骨組織含量減少，從而引起骨質(zhì)疏松?！鹅`樞·營衛(wèi)生會》篇指出“老者之氣血衰，其肌肉枯，氣道澀”，其中“氣道澀”即指血脈不暢，可見潛在血瘀是老年期生理狀態(tài)的一種特質(zhì)，也是老年病重要的病理因素。氣為血之帥，血為氣之母，老年人元氣漸衰，無力推動血液運行，氣虛致瘀或者老年人機體功能衰退，脾腎俱虛，運化無力致氣血運行障礙，終致血瘀，即腎虛血必瘀[3]。瘀血的形成又會導(dǎo)致臟腑得不到濡養(yǎng)，進一步加劇脾腎的損傷，從而加速骨質(zhì)疏松的發(fā)生。血瘀使機體微循環(huán)障礙，不利細胞進行物質(zhì)交換，導(dǎo)致細胞功能改變而使骨發(fā)育、生成發(fā)生紊亂而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥[4]。

根據(jù)骨質(zhì)疏松癥的病因病機，以補腎法作為治療骨質(zhì)疏松癥的基本大法，以“補虛化瘀”為治療原則， 倡導(dǎo)標(biāo)本兼治，著重于調(diào)整腎之陰陽精氣，調(diào)動內(nèi)因，作用于骨質(zhì)疏松癥發(fā)病的多個環(huán)節(jié)。補腎活血湯就是在此基礎(chǔ)上組方用藥，一方面枸杞、山茱萸補肝腎、強筋骨、益精髓，屬治本之法，現(xiàn)代藥理實驗和臨床實踐證實，補腎中藥具有興奮下丘腦-垂體-腎上腺（或性腺或甲狀腺）軸的作用，通過調(diào)節(jié)雌激素的生理效應(yīng)而實現(xiàn)防治骨質(zhì)疏松。另一方面，三七活血化瘀、消腫定痛，黃芪健脾益氣，振興運化，可推動血行。丹參，活血通經(jīng)、祛瘀止痛，白芨消腫生肌，止血活血。研究表明[5]通過活血化瘀法具有改善血流變的作用，改善微循環(huán)障礙，使血管擴張，血流加快，血細胞團聚減輕的作用，是防治骨質(zhì)疏松的重要手段。縱觀全方，諸藥合用，陰陽雙補，溫而不燥，標(biāo)本同治，整體調(diào)節(jié) 共奏益腎活血、通經(jīng)止痛之效。

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第5篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

【關(guān)鍵詞】 骨質(zhì)疏松癥 溫腎補脾湯 阿法骨化醇 老年病

老年性骨質(zhì)疏松癥屬于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥Ⅱ型，又稱退行性骨質(zhì)疏松癥，是一種全身骨代謝障礙的退行性疾病。筆者自2006至2007年應(yīng)用中藥溫腎補脾湯合阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松癥180例，取得了較好的效果，現(xiàn)介紹如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照1997年中華人民共和國衛(wèi)生部制定的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》和劉忠厚1998主編的《骨質(zhì)疏松學(xué)》設(shè)計老年性骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 一般資料 選擇門診符合診斷標(biāo)準(zhǔn)病例180例，經(jīng)骨密度儀檢測，結(jié)合X線片或CT確診為老年性骨質(zhì)疏松癥。主要癥狀為腰背痛，神疲乏力，納呆，目眩耳鳴，夜尿增多等，大多舌淡白，脈沉細。其中女132例，男48例；年齡62～87歲，平均（71±9）歲；病程1～10年，平均7.8年。

2 方法

2.1 治療方法 ①中藥自擬方“溫腎健脾湯”治療：鹿角膠20g，仙靈脾﹑仙茅﹑巴戟天、骨碎補、杜仲各15g，制萸肉10g，杞子﹑炙黃芪各15g，炒白術(shù)﹑炒米仁﹑丹參各20g，當(dāng)歸10g，龍骨15g，防風(fēng)10g。若疼痛較甚加制沒藥；濕重者加蒼術(shù)、茯苓；熱重加銀花藤、桑枝。日1劑，30d為1個療程，觀察3個療程。②口服阿法骨化醇：阿法迪3片0.25ug qd，30d為1個療程，觀察3個療程。用藥期間不使用雌激素及蛋白同化劑、鎮(zhèn)痛劑以及其他影響緩解疼痛和骨代謝的中西藥物，每30d測血鈣（Ca），血磷（P），堿性磷酸酶（AKP）1次。

2.2 觀察指標(biāo) ①檢測治療6個月前后的骨密度(BMD)變化。以美國LUNAR公司PRODIGY型雙能骨密度測定儀，測量部位為正位腰椎和左側(cè)股骨。②檢測骨痛的變化。在3個療程的治療前后分別記錄腰背痛程度，根據(jù)疼痛性質(zhì)和程度以0，1，2，3記分表示疼痛程度：疼痛難忍表示程度較重為3分，疼痛可忍表示程度中等為2分，疼痛較輕或酸痛不適為1分，不痛為0分。

3 治療結(jié)果

3.1 骨密度改善情況 治療3個療程后腰椎BMD平均上升2.02%，治療前后有差異性，股骨BMD平均上升1.82%，治療前后有差異性，見表1。

表1 治療前后BMD變化情況（略）

3.2 腰背痛改善情況 3個療程后腰背痛明顯減輕，改善程度為2分以上82例(45.56%)，腰背痛有較多減輕，改善程度為1分76例(42.22%)，腰背痛無明顯變化22例(12.22%)。第1個療程疼痛分值下降不大，而第2個療程，第3個療程及整個治療前后，腰背痛改善分值較為明顯，見表2。

表2 不同療程腰背痛改善分值比較（略）

3.3 3個療程血Ca，P，AKP無明顯變化，說明長期服用小劑量的阿法骨化醇合中藥是安全的，見表3。

表3 治療前后的Ca，P，AKP的變化（略）

4 討論

老年性骨質(zhì)疏松癥屬于成骨細胞性骨量減少，其骨吸收作用接近正常，其病理特征為低代謝轉(zhuǎn)化型［2］，血鈣、磷、堿性磷酸酶基本正常，不同于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的高代謝轉(zhuǎn)化，所以治療也不同，不宜以性激素治療為主。這種骨質(zhì)疏松癥往往出現(xiàn)在全身性功能減退的老年人群，腎臟羥化酶的活性降低，使1，25（OH）2D3的生成障礙，腸鈣的吸收減少，所以老年性骨質(zhì)疏松癥的治療應(yīng)以補為主?，F(xiàn)代老年人的飲食結(jié)構(gòu)并不缺乏鈣質(zhì)，而是吸收不好，所以不是單純地補鈣，而是要補能使鈣吸收增加的活性維生素D3阿法骨化醇。阿法骨化醇在體內(nèi)經(jīng)過肝，腎的25，1位羥化轉(zhuǎn)變成1，25（OH）2D3作用于骨胳，小腸，腎臟和甲狀旁腺，促進骨礦化和生長，促進小腸對鈣和磷的吸收，抑制甲狀旁腺激素的合成和釋放，增加腎小管對鈣，磷的重吸收，可以改善骨密度，增加骨強度，從而防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，老年性骨質(zhì)疏松癥屬“骨痹”、“骨痿”范疇，病機主要與腎虧、脾虛有關(guān)。筆者在臨床中發(fā)現(xiàn)老年性骨質(zhì)疏松癥患者多見腰背疼痛，乏力神疲，夜尿多，舌淡，脈沉細，辨證以氣血虛弱、陽氣虛衰為主，故治療選用益腎健脾方。方中鹿角膠﹑仙靈脾﹑仙茅﹑巴戟天補腎壯陽；骨碎補、杜仲補肝腎、強筋健骨；制萸肉﹑杞子生精補髓，陰中求陽；炙黃芪﹑炒白術(shù)﹑炒米仁健脾助運；丹參﹑當(dāng)歸活血止痛；防風(fēng)有祛風(fēng)止痛之功；取龍骨有固澀堅骨之妙。全方通過補先天以促后天，養(yǎng)后天以滋先天，脾腎兩臟互相促進，則氣血盛、陽氣復(fù)、筋骨壯。

參考文獻

［1］ 劉忠厚.骨質(zhì)疏松學(xué)［M］.北京：科學(xué)出版社，1998:537539.

第6篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

關(guān)鍵詞：老年性骨質(zhì)疏松癥 生活質(zhì)量 健康測量

中圖分類號：R592 文獻標(biāo)示碼：B 文章編號：1005-0019（2008）4-0023-03

隨著我國老年人口在總?cè)丝诒壤械脑黾樱夏晷怨琴|(zhì)疏松癥的患病率也呈逐年上升的趨勢。其高度的致殘性，嚴(yán)重影響病人的身心健康和生活質(zhì)量。因此，對老年性骨質(zhì)疏松癥的康復(fù)，不能只注重于改善病人的生理功能，還應(yīng)著重于病人的心理和社會機能的評估和干預(yù)，提高其生活質(zhì)量?，F(xiàn)對127例老年性骨質(zhì)疏松癥病人的生活質(zhì)量進行調(diào)查與分析，了解老年性骨質(zhì)疏松癥病人的生活質(zhì)量并探討其相關(guān)因素，為實施干預(yù)及提高病人的生活質(zhì)量提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象

抽取安徽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院醫(yī)院等共5所醫(yī)院的骨科、內(nèi)分泌科和老年病科門診及住院的老年性骨質(zhì)疏松癥住院病人共127例，時間為2002年1月¬---2003年12月。

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 符合本病診斷標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)患者；

1.2.2年齡50～70歲之間(含50歲和70歲)，男女均可；

1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 年齡在50歲以下或70歲以上，過敏體質(zhì)；

1.3.2 長期同時服用其它影響骨代謝的藥物，不能立即停用者；

1.3.3 新鮮骨折，晚期畸形，殘廢，喪失勞動者；

1.3.4 合并有心血管、腦血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病，精神病患者；

1.3.5 嚴(yán)重多處骨折。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照衛(wèi)生部頒發(fā)的《中藥新藥治療骨質(zhì)疏松癥的臨床研究指導(dǎo)原則》（1997年，第三輯），《中國人原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)》（1999年3月，中國老年醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松委員會骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組制定，第二稿1999年10月22日在昆明通過）。

1.4.1 診斷原則

診斷以骨密度減少為基本依據(jù)，參考年齡、病史、骨折和實驗室檢查等進行綜合考慮。

1.4.2 診斷基本手段

骨密度減少以骨礦含量測定和脊柱腰椎X線片，也可以用股骨近端、跟骨、管狀骨X線片相結(jié)合判斷。

1.4.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

骨礦含量診斷標(biāo)準(zhǔn)和峰值骨密度丟失百分率及分級標(biāo)準(zhǔn)(主要用于女性成人、男性參照執(zhí)行)。參考世界衛(wèi)生組織(WHO)的標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合我國國情，以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值。必要時檢測骨質(zhì)疏松的療效性指標(biāo)：（1）相關(guān)癥狀及體征；（2）堿性磷酸酶及尿羥脯氨酸，空腹2小時尿鈣/肌酐；（3）X線骨質(zhì)改變：觀測腰椎骨正側(cè)位片；（4）骨密度檢測：雙能X線觀測腰椎和股骨近端骨密度或超聲骨密度檢測儀觀測跟骨骨密度。

>M-1SD正常

M-1SD～2SD骨量減少

1.5 調(diào)查方法

1.5.1 調(diào)查工具 采用健康測量量表SF-36（TheMedica lO utcomcs Study36-Item Short-Form Health Survey)的標(biāo)準(zhǔn)版本[1]。此量表包括功能狀態(tài)、健康滿意程度和健康總評價3大方面9個維度共36個條目。為了便于比較，對各維度的初得分進行了轉(zhuǎn)換，得到終得分，終得分0分～100分。另外使用了“患者一般狀況量表”，包括病人的性別、年齡、文化程度、婚姻狀況、經(jīng)濟狀況、發(fā)病前與何人居住、看病費用等。

1.5.2 調(diào)查方法 調(diào)查員為5所醫(yī)院的骨科、內(nèi)分泌科和老年病科的醫(yī)師。調(diào)查前針對調(diào)查內(nèi)容及方法對調(diào)查員進行了統(tǒng)一嚴(yán)格的培訓(xùn)，經(jīng)考核合格后方可進行正式調(diào)查。所有調(diào)查均取得病人的知情同意。調(diào)查時由調(diào)查員逐條詢問并記錄。調(diào)查表收集后，由課題負(fù)責(zé)者隨機抽樣進行復(fù)核，對不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者予以排出。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

所有合格的調(diào)查表，使用雙輸入法錄入Epidata數(shù)據(jù)庫，以確保資料錄入的可靠性。并使用Excel for Windows進行數(shù)據(jù)分析與處理。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

本次共調(diào)查127例。男32例，女95例。年齡(62±11)歲，最小年齡54歲，最大年齡70歲?；橐觯阂鸦檎?21例，未婚及離異者4例，喪偶2例。文化程度：文盲9例，小學(xué)29例，中學(xué)50例，大學(xué)39例。職業(yè)：干部42例，教師6例，醫(yī)務(wù)工作者6例，工人45例，農(nóng)民22例，其他6例。其中27例已離休或退休。

2.2 患病情況

原發(fā)性老年性骨質(zhì)疏松癥82例，繼發(fā)性老年性骨質(zhì)疏松癥45例。合并癥：糖尿病35例，心臟病29例，高血壓37例，心理障礙6例，其他疾病11例。

2.3 SF-36評定結(jié)果

127例老年性骨質(zhì)疏松癥病人的生活質(zhì)量各項目分值及其總評分見表1。將生活質(zhì)量與年齡、性別、職業(yè)、婚姻狀況、文化程度、經(jīng)濟收入、看病費用、骨折、疼痛、是否大量飲茶、是否吸煙、是否飲酒、家人對病人的關(guān)心程度、老年性骨質(zhì)疏松癥的類型、患其他病的情況進行多元逐步回歸分析，發(fā)現(xiàn)骨折、疼痛、大量飲茶、家人對病人的關(guān)心程度和健康變化狀況對生活質(zhì)量的影響有顯著意義，回歸分析結(jié)果見表2。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是老年人常見的疾病之一，隨著年齡的增加，其發(fā)生率亦增加，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生與年齡、性別、地區(qū)、體質(zhì)、生活方式等因素有關(guān)。

本項研究結(jié)果顯示：老年性骨質(zhì)疏松癥病人的生活質(zhì)量各項目分值，除身體疼痛外，其余項目及其總評分均明顯低于我國正常人群的生活質(zhì)量評分[2]。尤其是功能狀態(tài)和精神健康方面。多數(shù)研究認(rèn)為老年性骨質(zhì)疏松癥后病人的生存質(zhì)量均有不同程度下降，而影響老年性骨質(zhì)疏松癥病人生存質(zhì)量的因素有性別、發(fā)病年齡、發(fā)病部位、社會心理障礙、精神狀態(tài)、經(jīng)濟條件、各種治療干預(yù)措施、康復(fù)、護理應(yīng)用等。經(jīng)相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)：骨折、疼痛、大量飲茶、家人對病人的關(guān)心程度和健康變化狀況對生活質(zhì)量的影響有顯著意義?？Х纫蛴写龠M尿鈣排泄、導(dǎo)致負(fù)鈣平衡的作用，如長期存在最終導(dǎo)致骨礦物降低，茶也含有較多的咖啡因。有報道長期飲茶可使BMD明顯降低[2]，本文長期飲茶組的生活質(zhì)量相關(guān)指數(shù)明顯低于對照組，因此長期飲茶也是老年性骨質(zhì)疏松癥危險因素之一。疼痛能迫使患者減少運動，或運動量減少，而運動是預(yù)防老年性骨質(zhì)疏松重要途徑[3]。家人對病人的關(guān)心程度和健康變化狀況均不同程度影響患者的日常情緒，進而可影響起居飲食，對患者生活質(zhì)量直接相關(guān)。

我們認(rèn)為：吸煙、飲酒、飲茶、攝入高鈉飲食、少運動、雌激素水平下降等可導(dǎo)致骨質(zhì)丟失，加重骨質(zhì)疏松，是老年人骨折的危險因素，應(yīng)采取相應(yīng)措施，減輕骨質(zhì)疏松，避免老年人發(fā)生骨折。所以，加強老年性骨質(zhì)疏松癥的治療和康復(fù)護理及宣教，改善病人的軀體功能，勸告其適度運動、戒飲濃茶，鼓勵家屬給予更多的關(guān)心和支持，是提高老年性骨質(zhì)疏松癥病人生活質(zhì)量的重要措施。

參考文獻

[1] Ware J E.SF-36healthsurvey：Manual and interpretation guide [M].Boston MA：The Health institute，1993.465～470.

[2] 羅興華，李鳳英，廖八根，等.廣州市老年人生存質(zhì)量的調(diào)查與分析[J].中國臨床康復(fù)，2002，6(19)：2920～2921.

第7篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

【關(guān)鍵詞】DHS；中醫(yī)三期分治；股骨轉(zhuǎn)子間骨折；中西醫(yī)結(jié)合療法

【中圖分類號】 R683.42 【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)08-0065-02

股骨轉(zhuǎn)子間骨折隨著人口的老齡化，其發(fā)病率不斷提高，占全身骨折的3％-4％，占髖部骨折的35.7％。該病好發(fā)于老年人，女性多于男性。50歲及以上轉(zhuǎn)子間骨折患者中，跌倒所致的占68.66％；50歲以下患者以車禍傷和高處墜落傷為主，其所占比例分別為38.64％和27.27％[1]以往的治療，易出現(xiàn)髖內(nèi)翻、下肢外旋、短縮畸形及長期臥床帶來一系列并發(fā)癥，嚴(yán)重影響生存質(zhì)量。因此，可靠穩(wěn)定的復(fù)位及安全的內(nèi)固定成為股骨轉(zhuǎn)子間骨折成功治療的關(guān)鍵。我院采用動力髖螺釘(DHS)聯(lián)合中藥辨證論治治療老年人股骨轉(zhuǎn)子間骨折32例，并早期功能鍛煉，取得滿意療效，展現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折的優(yōu)勢?，F(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組自2006年1月～2008年4月間住院病人32例，男18例，女14例；年齡為58.6-75歲，平均65.8歲。摔跌傷28例，車禍?zhǔn)鹿蕚?例，墜落傷2例，均為閉合性骨折。左側(cè)9例，右側(cè)23例。骨折按改良Evans分類：Ⅰ型7例，Ⅱ型12例，Ⅲ型12例，Ⅳ1例。均為新鮮閉合性骨折，傷后至手術(shù)時間0.3-3天。患有心血管疾病者8例，糖尿病4例，腦梗塞4例，其中6例合并2種以上疾患，3例合并其它部位骨折。骨質(zhì)量采用singh分級，5級6例，4級11例，3級14例，2級1例。

1.2治療方法

1.2.1DHS內(nèi)固定手術(shù)治療床邊X線透視下，在牽引床上將骨折端手法復(fù)位。手術(shù)采用全麻或硬膜外麻醉，患者仰臥位。常規(guī)消毒鋪巾后，自髖外側(cè)顯露股骨大轉(zhuǎn)子上下的股骨近端，采用135°DHS的導(dǎo)針定位器定位，在大轉(zhuǎn)子下2cm處用鉆鉆人1枚導(dǎo)針至股骨頭下0.5cm處，X線透視下確定導(dǎo)針的頸干角、前傾角和深度。調(diào)整至滿意位置后測量其長度，選用合適的DHS主釘，沿著導(dǎo)針絞孔，絲攻后將主釘擰入，放置連接鋼板，固定骨折端。骨折粉碎者加用松質(zhì)骨螺釘固定，應(yīng)盡量使骨折穩(wěn)定。然后沖洗傷口，放置負(fù)壓引流。術(shù)后適量應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，24小時拔除引流管，第2天鼓勵起坐，定期局部換藥，床上練習(xí)患肢肌肉舒縮。5周后指導(dǎo)扶拐不負(fù)重行走，8-14周后根據(jù)X線片情況拆除外固定支架開始逐步負(fù)重行走。

1.2.2中醫(yī)藥治療中醫(yī)治療依照骨折中醫(yī)三期辨證分治的原則。用藥參考[2]以下方案進行：①早期：患者傷后2周內(nèi)，以活血化瘀、消腫止痛之桃紅四物湯加減：當(dāng)歸12g，川芎6g，乳香6g，蘇木5g，紅花5g，沒藥6g，土元蟲3g，三七3g，赤芍9g，陳皮5g。②中期：患者受傷2周后，以補氣養(yǎng)血、接骨強腎之接骨湯加減，藥用黨參10g，當(dāng)歸10g，黃芪20g，枸杞子10g，桑寄生10g，續(xù)斷15g，自然銅5g，骨碎補15g，白芨10g，龍骨5g。③后期：患者受傷4-6周，以通筋絡(luò)、補肝腎之舒筋散加減，藥用劉寄奴15g，蘇木15g，赤芍10g，獨活10g，秦艽10g，木瓜10g，甲珠5g，杜仲15g，狗脊15g。每天1劑，水煎2次共取汁600ml，早晚分服。

2結(jié)果

3.1療效標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)：骨折愈合，髖關(guān)節(jié)功能活動正常，無疼痛，生活能自理。良：骨折愈合，髖關(guān)節(jié)功能活動達正常80％以上，輕度疼痛，生活能基本自理?？桑汗钦塾?，髖關(guān)節(jié)功能活動達正常60％以上，生活不能自理。差：骨折畸形愈合或不愈合，髖關(guān)節(jié)功能嚴(yán)重受限，重度疼痛，生活不能自理。

3.2結(jié)果32例病人，均有術(shù)后隨訪6個月的記錄，其中30例達到骨性愈合，無內(nèi)固定松動，無髖內(nèi)翻畸形愈合，按上述療效標(biāo)準(zhǔn)評定，其中優(yōu)19例，良8例，可3例，差2例。優(yōu)良率84.38％，總有效率為93.75％。出現(xiàn)并發(fā)癥2例，分別為股骨鎖釘處骨折l例，深靜脈血栓形成1例。

3討論

股骨轉(zhuǎn)子間骨折以傳統(tǒng)的牽引治療要獲得良好的復(fù)位和可靠的固定非常困難。高齡患者長期臥床引起的并發(fā)癥很多，據(jù)文獻報道，保守治療引起髖內(nèi)翻的發(fā)生率高達40％-50％，死亡率高達35%左右。[3]因此，隨著監(jiān)測技術(shù)、診斷水平的提高及手術(shù)技巧與植入材料的進步，手術(shù)治療已日趨增多。DHS是AO／ASIF組織對Richard釘進行改進而成的可伸縮的內(nèi)固定裝置，自1990年以后DHS在我國各地得到廣泛應(yīng)用，療效一直比較穩(wěn)定。DHS對穩(wěn)定型股骨轉(zhuǎn)子間骨折，若股骨矩及其力學(xué)穩(wěn)定性未受破壞，可選用DHS，且效果肯定；對于嚴(yán)重非穩(wěn)定性骨折效果欠佳，常因骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)粉碎及未達到解剖復(fù)位而導(dǎo)致失敗。DHS是目前治療轉(zhuǎn)子間骨折最普遍應(yīng)用的內(nèi)固定物，具有靜力性和動力性加壓作用，結(jié)構(gòu)合理，近端的主釘較粗，在股骨頭內(nèi)固定作用強，即使在輕度、中度骨質(zhì)疏松和骨折端粉碎的情況下亦能有效固定；主釘在鋼板套筒內(nèi)滑行機制可使負(fù)重的壓力直接傳導(dǎo)至骨折端，保持骨折端復(fù)位、嵌壓，有利于骨折穩(wěn)定和愈合；滑行機制還可減少釘尖穿透股骨頭或髖臼。

應(yīng)用DHS治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折要嚴(yán)格遵循手術(shù)操作步驟，提高手術(shù)技巧，術(shù)中必須應(yīng)用骨科手術(shù)牽引床牽引維持復(fù)位，避免人工操作的隨意性。導(dǎo)引釘打入后，在其上方應(yīng)打入臨時固定釘，既避免先上臨時固定釘影響導(dǎo)引釘進一步操作，又避免擴孔、攻絲及擰人頭時引起股骨頭頸部的旋轉(zhuǎn)移位。不穩(wěn)定性骨折或骨質(zhì)嚴(yán)重疏松的患者，還可以通過固定釘擰入帶墊圈的松質(zhì)螺釘加強固定，增強骨折端穩(wěn)定性。頭釘位于股骨頭頸中的位置和長度要準(zhǔn)確，避免偏心放置。鋼板長度選擇以能進行遠端骨折線以下至少3枚螺釘固定為準(zhǔn)。粉碎性骨折后內(nèi)側(cè)骨折碎塊移位，盡量予以復(fù)位固定，以保持股骨矩的完整性，保證骨折的穩(wěn)定性。術(shù)后要適當(dāng)活動患肢，適當(dāng)應(yīng)用促進骨愈合和改善骨質(zhì)疏松藥物治療。本組1例出現(xiàn)深靜脈血栓形成，提示應(yīng)用低分子右旋糖酐靜滴或小劑量低分子肝素皮下注射，或可有效避免。

隨著DHS應(yīng)用病例的不斷增多，俞光榮等認(rèn)為DHS存在諸多缺點，如老年人普遍存在骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)把持力弱，易發(fā)生股骨頭切割，軸向滑動使股骨頸長度變短。遠側(cè)骨干向內(nèi)移位，肢體短縮，外展肌力臂減小，使部分患者留有髖內(nèi)翻及外旋畸形；又如術(shù)中創(chuàng)傷較大，需要廣泛剝離，切口長，出血量多不足，則需要中醫(yī)藥參與解決的重要部分。損傷早期，骨斷筋離，經(jīng)脈受損，氣滯血瘀，腫痛較重，可以活血化瘀，理氣止痛，舒緩痙攣血管，促進血液循環(huán)；損傷中期，瘀腫漸消，氣血欠旺盛，筋骨尚未連接，治宜和營止痛、接骨續(xù)筋；損傷后期，瘀腫全消，但筋骨未堅，伴氣血虛弱、肢體乏力，治宜補益肝腎氣血、通脈絡(luò)，以使肝腎精氣旺盛，氣血充盈暢達，骨生髓長。[2]本組患者取得優(yōu)良率84.38％，總有效率為93.75％的療效，與國內(nèi)臨床療效相似，值得取法。

清•陳士鐸《辨證錄》有云：“肢體損于外則氣血傷于內(nèi)，營衛(wèi)有所不貫，臟腑由之不合?！爆F(xiàn)代藥理研究亦證明，中藥能降低毛細血管通透性，抑制損傷后血黏度增高，改善局部微循環(huán)障礙，加速損傷的組織愈合。方中中藥具有增強機體免疫(黨參、黃苠、當(dāng)歸、補骨脂等)、促進組織修復(fù)(丹參、當(dāng)歸等)、抗菌(紅花、丹參等)、抑制血小板聚集(川芎、當(dāng)歸)等作用。本組病人均在術(shù)后次日服用中藥，無肺栓塞、血腫、感染等并發(fā)癥發(fā)生，具有身體機能恢復(fù)迅速、住院時間短、能避免因抗凝治療發(fā)生的出血傾向等優(yōu)點，值得推廣。

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第8篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

山東省高唐縣衛(wèi)生局衛(wèi)生監(jiān)督所內(nèi)科，山東聊城 252899

[摘要] 目的 探究與分析原發(fā)性腎病綜合征的中醫(yī)內(nèi)科治療效果。方法 選取我縣自2012年6月—2014年6月收治的114例原發(fā)性腎病綜合癥患者，將其作為臨床研究對象，采取隨機數(shù)字表法分為對照組與試驗組，每組各57例。對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療，試驗組給予中醫(yī)內(nèi)科治療，觀察與對比兩組患者的臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 試驗組較對照組相比，總有效率明顯提升，P<0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。試驗組較對照組相比，出現(xiàn)骨質(zhì)酥松與藥物性糖尿的患者數(shù)明顯減少，P<0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 對原發(fā)性腎病綜合癥患者采用中醫(yī)內(nèi)科治療可取得顯著臨床療效，不僅能夠有效緩解臨床癥狀，改善預(yù)后，還可促進康復(fù)進程，將其不良反應(yīng)，提升患者的生存質(zhì)量，值得推廣。

[

關(guān)鍵詞 ] 原發(fā)性腎病綜合征；中醫(yī)內(nèi)科；療效

[中圖分類號] R692

[文獻標(biāo)識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）09（c）-0184-02

腎病綜合征作為臨床上一類較為常見的腎臟疾病，發(fā)病率較高，主要是指由于不同程度的腎臟病理損害導(dǎo)致的一些列臨床病癥，臨床表現(xiàn)包括大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥及水腫等癥狀[1]。由于本病的發(fā)病原因較為復(fù)雜，癥狀較重，且采用藥物治療可造成嚴(yán)重的并發(fā)癥，若無法及時有效的控制病情的進展，可導(dǎo)致終末期腎病的發(fā)生發(fā)展，對患者的生命健康造成了不小的影響[2]。因此，臨床工作者長期將腎病綜合征的治療放在腎臟疾病的首位。我們經(jīng)過大量的試驗研究證實，對于原發(fā)性腎病綜合征采取中醫(yī)治療方法較比常規(guī)西醫(yī)可取得更加顯著的臨床療效，現(xiàn)針對我縣收治的114例原發(fā)性腎病綜合征的患者分別采用常規(guī)西醫(yī)與中醫(yī)內(nèi)科治療，將其臨床效果總結(jié)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我縣自2012年6月—2014年6月收治的114例原發(fā)性腎病綜合癥患者，將其作為臨床研究對象，采取隨機數(shù)字表法分為對照組與試驗組，每組各57例。對照組中男34例，女23例，年齡在16~65歲之間，平均年齡為45.6歲，病程在8~14個月之間，平均病程為10.9個月。試驗組中男36例，女21例，年齡在18~63歲之間，平均年齡為49.4歲，病程在7~13個月之間，平均病程為11.2個月。兩組患者的性別、年齡及病程等一般資料無明顯差異，具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①大量蛋白尿；②高脂血癥；③低蛋白血癥；④水腫；⑤全部患者自愿參與本次試驗。排除標(biāo)準(zhǔn)：①哺乳期及妊娠期婦女；②嚴(yán)重心腦血管疾病患者；③血液系統(tǒng)疾病患者；④合并尿路感染等疾病。

1.2治療方法

對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療，治療方法為：對癥治療、利尿，降血脂，抗凝治療、激素治療。試驗組給予中醫(yī)內(nèi)科治療，治療方法為：①脾腎陽虛水泛型 藥方組成：40 g的山藥，20 g的菟絲子，各15 g的仙靈脾、茯苓、焦白術(shù)及益母草，各10 g的補骨脂、澤瀉及熟附片。②肺脾氣虛濕盛型 藥方組成：各30 g的薏苡仁及山藥，20 g的生黃芪，各15 g的大腹皮、焦白術(shù)、黨參及茯苓，還有10 g的防己。上述藥方均用水煎服，每日1劑，分2次服用。對于血腫加重的患者，在藥方中加用消水利腫的藥材，主要包括陳皮、茯苓皮、豬苓等。兩組患者均以治療15 d為1個療程，在治療結(jié)束后對臨床療效進行評價。

1.3療效評價標(biāo)準(zhǔn)

將兩組患者的臨床療效評為下面三個等級，其中將患者經(jīng)過治療后臨床癥狀與體征完全消失，腎臟功能正常，尿蛋白（-），尿蛋白總量<0.13g/d，膽固醇<5.6 mmol/L，血清白蛋白>35g/L評為治愈；將患者經(jīng)過治療后臨床癥狀與體征基本消失，腎臟功能基本恢復(fù)，上述各指標(biāo)有好轉(zhuǎn)跡象評為有效；將患者經(jīng)過治療后臨床癥狀與體征無好像跡象甚至加重，上述各項指標(biāo)改善不明顯甚至加重評為無效。以治愈及有效之和所占比例作為總有效。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用spss 18.0統(tǒng)計軟件對本次研究所取得的數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以 P＜0.05代表有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者的臨床療效對比

對照組經(jīng)過治療后治愈17例，占29.82%，有效24例，占42.11%，總有效41例，總有效率為71.93%，對照組經(jīng)過治療后治愈20例，占35.09%，有效32例，占56.14%，總有效52例，總有效率為91.32%。試驗組較對照組相比，總有效率明顯提升，P<0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

2.2兩組患者的不良反應(yīng)對比

對照組經(jīng)過治療后出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的患者數(shù)為13例，占22.81%，出現(xiàn)藥物性糖尿的患者數(shù)為9例，占15.79%，試驗組經(jīng)過治療后出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的患者數(shù)為2例，占3.51%，出現(xiàn)藥物性糖尿的患者數(shù)為2例，占3.51%，試驗組較對照組相比，出現(xiàn)骨質(zhì)酥松與藥物性糖尿的患者數(shù)明顯減少，P<0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

3討論

腎病綜合征作為臨床上一類發(fā)病率較高的泌尿系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，且發(fā)病年齡逐漸趨于低齡化[3]。腎病綜合征主要是指由于多種腎臟病理損壞導(dǎo)致的患者出現(xiàn)大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫及大量蛋白尿等一系列病癥，若無法采取積極有效的治療，可對患者的生命健康造成較大的影響，甚至導(dǎo)致患者死亡[4]。以往臨床上以常規(guī)西醫(yī)作為主要治療手段，包括對癥治療、利尿，降血脂，抗凝治療、激素治療等，但臨床療效不佳，在本次研究中所選擇的經(jīng)過常規(guī)西醫(yī)治療的57例原發(fā)性腎病綜合征患者總有效率僅達到71.93%。另外，由于該病的病程較長，發(fā)病機制較為復(fù)雜，難治愈，現(xiàn)為了提升臨床治愈率，我們將中醫(yī)內(nèi)科應(yīng)用到原發(fā)性腎病綜合征的治療過程中，取得了顯著的臨床效果[5]?，F(xiàn)代中醫(yī)認(rèn)為，腎病綜合征屬于“水腫”、“尿濁”、“腰痛”范疇，發(fā)病的根本在于腎臟，體現(xiàn)在肺臟，在治療過程中應(yīng)以調(diào)理脾臟為主[6]。而該病的主要發(fā)病特點可總結(jié)為以下幾點：一方面是由于風(fēng)邪侵襲肺部，導(dǎo)致肺失宣降，從而使得肺部循環(huán)等功能出現(xiàn)障礙，誘發(fā)脾氣虛弱、脾虛濕盛等癥狀，這就使得脾臟在運化水液的能力上出現(xiàn)障礙，造成水腫的出現(xiàn)[7]。另一方面是由于腎氣虛導(dǎo)致患者的腎臟排除水液的功能的功能受到影響，進一步誘導(dǎo)的水腫的形成，同時水腫形成的原因還包括機體循環(huán)功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致瘀血的產(chǎn)生[8]。經(jīng)過大量臨床研究表明，在使用中醫(yī)藥方法治療原發(fā)性腎病期間需注意根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，其實施辨證施治，以達到良好的治愈目的。在本次試驗中我們將收治的57例原發(fā)性腎病綜合征患者按照中醫(yī)辨證分型主要分為脾腎陽虛水泛型與肺脾氣虛濕盛型。針對脾腎陽虛水泛型患者的臨床癥狀，包括面黃、尿少、水腫、蒼白及腰膝酸軟等，給予了中藥溫補脾腎、化氣行水的藥方治療，藥方中包含了山藥，菟絲子、仙靈脾、茯苓、焦白術(shù)、益母草、補骨脂、澤瀉及熟附片等藥材[9]。而針對肺脾氣虛濕盛型患者的臨床癥狀，包括水腫、脈搏弱、氣短、蒼白、腹脹、肢體無力等，給與了補氣利濕健脾的藥方治療，藥方中包含了薏苡仁、山藥、生黃芪、大腹皮、焦白術(shù)、黨參、茯苓及防己等藥材。同時對于血腫加重的患者，在藥方中加用消水利腫的藥材，主要包括陳皮、茯苓皮、豬苓等藥材，另外，為了降低由于應(yīng)用激素治療易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)的患者，加用菟絲子、三棱等藥材。研究結(jié)果顯示，采用中藥治療原發(fā)性腎病綜合征的患者經(jīng)治療后的總有效率高達91.23%，其有效率較經(jīng)過常規(guī)西醫(yī)治療的患者相比得到明顯提升，且包括骨質(zhì)疏松癥及藥物性糖尿等不良反應(yīng)發(fā)生率明顯降低，該結(jié)果與殷獻軍[10]于2012年的研究結(jié)果基本一致，提示了中醫(yī)內(nèi)科治療原發(fā)性腎病的臨床價值及安全性。綜上所述，對原發(fā)性腎病綜合癥患者采用中醫(yī)內(nèi)科治療可取得顯著臨床療效，不僅能夠有效緩解臨床癥狀，改善預(yù)后，還可促進康復(fù)進程，降低不良反應(yīng)，提升患者的生存質(zhì)量，安全性較高，值得推廣。

[

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第9篇：骨質(zhì)疏松的辨證分型范文

作者單位：525400廣東省茂名市電白縣人民醫(yī)院外一科

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是以滑膜炎癥導(dǎo)致滑膜組織侵入臨近的軟骨基質(zhì)，伴隨關(guān)節(jié)軟骨和骨的退變結(jié)果為特點的疾病。骨損害的結(jié)果放射學(xué)上通常在關(guān)節(jié)邊緣被觀察到，且預(yù)示著較差的預(yù)后。國外統(tǒng)計類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)所影響人口約0.4％，我國RA患者約440萬左右，常常與骨組織丟失有關(guān)1,2］。雖然類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎軟骨和骨破壞的病理生理機制尚未完全清楚，但是現(xiàn)在已經(jīng)了解軟骨血管翳連結(jié)處破骨細胞形成和活化是RA患者骨質(zhì)破壞的必要一步。許多在RA滑膜組織中被發(fā)現(xiàn)的炎癥細胞因子如IL1α,1β和6，腫瘤壞死因子(TNF α)，和巨噬細胞集落刺激因子等，都有潛在的促經(jīng)破骨細胞形成和骨吸收作用3］。

1 OPGRANKL因子軸

近來有證據(jù)顯示，RANKL(也稱為破骨細胞分化因子ODF，TNF相關(guān)活化誘導(dǎo)因子TRANCE及骨保護素配體OPGL)和RANK的相互作用在破骨細胞形成中有重要的作用3］。研究發(fā)現(xiàn)，在體外來源于骨髓或脾源性祖細胞的破骨細胞形成需要添加1，25(OH)2 Vitamin D3和在破骨細胞系中能產(chǎn)生MCSF和一種活性物質(zhì)的骨髓基質(zhì)細胞的存在。后者這種活性物質(zhì)現(xiàn)在已經(jīng)被鑒定為破骨細胞分化因子(ODF)，在缺乏基質(zhì)細胞的條件下，有MCSF和1,25 (OH)2, Vitamin D3存在，可以促進在脾臟的祖細胞向破骨細胞形成。它與a receptor activator of NF［kappa］B called RANK(核轉(zhuǎn)錄因子NF［kappa］B受體的活化因子)的配體RANKL相似，也與腫瘤壞死因子受體家族的一種神奇配體叫TRANCE相似；它們二者已經(jīng)顯示可以調(diào)節(jié)T細胞相關(guān)的免疫反應(yīng)。它也是近來被鑒定為TNF受體家族的可溶性成員，叫做OPG(骨保護素)的一種配體，而OPG又可以限制破骨細胞形成。轉(zhuǎn)基因大鼠過度表達骨保護素將因為它們不能形成破骨細胞而導(dǎo)致骨骼石化癥，相反，骨保護素基因剔除大鼠將增加破骨細胞的數(shù)量和骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

絕大多數(shù)已知的刺激破骨細胞形成的因子(例如:PTH,PTHrP,Vitamin D,IL1,IL6,TNF,prostaglandins)似乎通過結(jié)合在基質(zhì)細胞/成骨細胞的受體，而不是在破骨祖細胞上的受體，引起破骨細胞刺激因子的釋放來起作用。近來的研究表明，由基質(zhì)細胞釋放的兩種重要因子是MCSF和RANKL。通過需要NF［kappa］B 的P50和P52亞單位的表達的信號機制，RANKL可以促進破骨祖細胞的形成(近來，NF［kappa］B表達已經(jīng)被證實對于破骨細胞的形成是必要的)，并且其活性可能被OPG負(fù)向調(diào)節(jié)。這些蛋白調(diào)節(jié)功能的確定是理解破骨細胞形成和活性調(diào)控的向前發(fā)展的重要一步。它應(yīng)該會導(dǎo)致特別設(shè)計的治療藥物合成來抑制在某些疾病中破骨細胞形成和活性，如以增加的骨吸收為特點的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。

如圖所示：在成骨細胞/基質(zhì)細胞上的破骨細胞刺激因子的影響和在破骨祖細胞上MCSF，RANKL與它們的受體之間繼發(fā)的相互作用。RANKL能夠與RANK (receptor activator of NF［kappa］B)結(jié)合促進破骨細胞的形成，或者與OPGTNF受體家族的一種可溶性物質(zhì)結(jié)合，它可以負(fù)向調(diào)節(jié)(抑制)破骨細胞的形成。RANKL表達在成骨細胞/基質(zhì)細胞的表面，因此可以通過在這些細胞之間的臨近接觸，與它的受體RANK直接相互作用，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。另一方面，RANKL也可以被成骨細/基質(zhì)細胞釋放并能自由同RANK或OPG結(jié)合4］。

RANKL在成骨細胞，成纖維細胞和T細胞上表達，然而NFκB受體活化因子(RANK)主要表達可能在巨噬細胞系的前破骨細胞。炎癥細胞因子如IL1β和TNFα產(chǎn)生的最終結(jié)果可能是RANKL(由T細胞，成纖維細胞和成纖維細胞產(chǎn)生)和RANK(由前破骨細胞，T細胞和樹突細胞表達)的上調(diào)。除了在破骨細胞形成中起關(guān)鍵作用之外，RANKL 和RANK在免疫細胞分化和T細胞樹突細胞的相互作用均起著作用5］。

OPG又稱為OCIF(破骨細胞形成抑制因子)，是一種天然存在的RANKL和RANK作用抑制劑，它與RANKL結(jié)合有高度的親和力，從而阻止RANKL和RANK的作用。OPG作為RANKL/RANK作用、破骨細胞形成和活化的調(diào)節(jié)劑的生物學(xué)相關(guān)性，已經(jīng)由OPG轉(zhuǎn)基因小鼠骨質(zhì)石化癥及OPG基因剔除小鼠嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的形成而得到證實。如RANK，它也是TNF受體超家族成員之一，但卻乏跨膜區(qū)域，且是一種分泌蛋白，其在結(jié)構(gòu)上不同于RANK。與RANK和RANKL相同點，OPG產(chǎn)生均可由前炎癥因子，如IL1β和TNFα刺激6］。

Haynes等已證實，RANKL, RANK和OPG在人RA關(guān)節(jié)的血管翳和滑膜組織上有表達，大量破骨細胞迅速形成源于來自血管翳區(qū)域的分離細胞。所得數(shù)據(jù)表明，RANKL對RA關(guān)節(jié)的破骨細胞形成是必要的細胞因子，而OPG可能阻止在RA關(guān)節(jié)的這種骨損害7］。而且，破骨細胞形成可能被所加入的外源性O(shè)PG所抑制。鑒于其拮抗RANKLRANK作用及抑制破骨細胞形成的能力，OPG可能在關(guān)節(jié)正常的動態(tài)平衡中起作用，同時在如RA一類以骨破壞為慢性炎癥的主要后遺癥的疾病治療中，有治療的潛力。此后，與有活動性滑膜炎的脊柱骨節(jié)炎患者比較，OPG表達在活躍性滑膜炎的類風(fēng)濕性患者的巨噬細胞型的滑膜壁細胞及內(nèi)皮細胞上是缺乏的。由此可推測，RA患者的炎性關(guān)節(jié)中OPG表達的缺乏，可能在放射學(xué)上所確定的關(guān)節(jié)損害的形成中起著重要的作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)，RANKL表達主要在活躍的疾病患者的滑膜組織中，在臨近滑膜壁區(qū)域，特別是淋巴細胞滲出的區(qū)域，這也證實了RANKL可能參與了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎癥中的免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)3］。在類風(fēng)濕性滑膜，成纖維細胞和活化T細胞都表達RANKL，所以促進了破骨細胞聚集和活化。這樣，OPG和RANKL顯示了在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中免疫系統(tǒng)和骨代謝之間重要的分子聯(lián)系8］。這也證實了自身免疫反應(yīng)可能就是TNFSF家族成員過度地高水平在錯誤的位置表達，或者清楚得太慢所導(dǎo)致的結(jié)果9］。

2 HGFcMet因子軸

cMet原癌基因作為激活的原癌基因tyrmet的原癌基因同源體首先被鑒定。cMet原癌基因編碼一種生長因子受體的跨膜酪氨酸激酶，其配體就是肝細胞生長因子HGF。cMet是由50 kDaα亞基和145β亞基組成的異二聚體分子，不僅在肝細胞上有表達，而且也在各種細胞組織上有廣泛表達。選擇上來說，HGF/SF(擴散因子)是被發(fā)現(xiàn)在部分肝切除大鼠的血漿中的有效的生長因子，且是由69 kDaα鏈和34 kDaβ鏈以一個二硫鍵橋構(gòu)成的異二聚多肽。HGF由間充質(zhì)細胞來源的細胞如成纖維細胞，內(nèi)皮細胞和巨噬細胞、成骨細胞等產(chǎn)生。HGF在許多靶器官的上皮細胞有促分裂原，促運動原及成形素等多向性效果。這些受體配體相互作用通過旁分泌或自分泌環(huán)在許多受損器官的形成修復(fù)中起著重要的作用。HGF是表達cMet酪氨酸激酶受體細胞的一種多效性配體。HGF主要是由間充質(zhì)細胞合成，并且主要作用于上皮細胞。所以，HGF/cMet信號系統(tǒng)不僅在各種器官形態(tài)形成，而且在許多器官受損后的修復(fù)機制中都起著重要的作用10］。

血管源形成是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (RA)血管增殖階段必需組成部分。近來，一種與肝素結(jié)合的細胞因子稱為肝細胞生長因子(HGF)或擴散因子(因為它有分散粘著的上皮細胞集落的能力)被描述。HGF的作用依賴于HGF活化因子的激活和與特異性HGF受體(cMet)結(jié)合。Nagashima采用免疫組化等方法檢測發(fā)現(xiàn)，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎cMet在成纖維細胞，巨噬細胞，內(nèi)皮細胞及滑膜壁細胞有強烈表達，HGF在巨噬細胞和成纖維細胞僅有輕微表達，在內(nèi)皮細胞無表達。其認(rèn)為，HGF與內(nèi)皮細胞上的cMet結(jié)合而誘導(dǎo)血管形成11］。Koch運用ELISA、免疫組化等方法來研究炎癥性關(guān)節(jié)環(huán)境中HGF存在，且導(dǎo)致滑膜組織內(nèi)皮細胞的化學(xué)趨化作用的假說。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，RA滑膜液中所含HGF明顯高于RA外周血的，且RA滑膜液與OA滑膜液相比，能誘導(dǎo)更多細胞的分散，顯示了HGF在RA關(guān)節(jié)破壞中起作用。通過免疫方法，與正常對照組相比，HGF和HGF受體cMet更多的存在于類風(fēng)濕性滑膜組織及滑膜壁臨近的巨噬細胞，免疫活性HGF的水平與滑膜組織血管數(shù)量呈正相關(guān)。這些結(jié)果說明，HGF可能通過誘導(dǎo)HGF調(diào)節(jié)的滑膜新生血管化導(dǎo)致了炎癥性關(guān)節(jié)病如RA的血管增殖期12］。雖然HGF有雙重作用，刺激骨和軟骨細胞的增殖和通過它的cMet受體吸引破骨細胞于吸收部位，但在骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)中HGF的作用仍不清楚。因此HGF可能參與RA所見的骨和軟骨失調(diào)。

故炎癥細胞因子和其他生長因子的過度產(chǎn)生和釋放，如TNFα等可能引起骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)改變導(dǎo)致骨退變。其他的成分如OPG和可能的配體受體對HGF和cMet可能抵消這種損害。Feuerherm采用免疫熒光組化等方法發(fā)現(xiàn)，HGF/cMet存在于關(guān)節(jié)的軟骨和滑膜組織中。此外，相對于其他原因的關(guān)節(jié)病，RA患者滑膜液OPG和HGF均有升高；血漿陽性RA患者(RA+)比血漿陰性RA患者(RA)的滑膜液OPG和HGF均有升高；RA患者血清中OPG和HGF與正常對照組比較有所升高1］。

3 展望

國外對RA的治療最重要的是早期、合理選用改變病程藥物。近幾年，國外已發(fā)展以細胞因子、細胞因子抑制劑、單克隆抗體等生物制品治療RA，望能取得突破性進展2］。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬中醫(yī)的痹癥范疇，稱為“歷節(jié)”或“包痹”，其病因病機是由風(fēng)、寒、濕等外邪流注筋脈致氣血凝滯，閉阻關(guān)節(jié)而致紅腫痛。治療上以行氣利濕疏風(fēng)，行瘀血、補新血，開陰降陽13］。目前用以治療類風(fēng)濕的中藥較多，單味藥物有昆明山海棠、雷公藤、青風(fēng)藤(正清風(fēng)痛寧)、白芍總苷(帕夫林)；中成藥有益可減輕關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、改善關(guān)節(jié)功能，不能改變疾病進程腎蠲痹丸、益蜀痹沖劑等；成方包括獨洗寄生湯、桂枝芍藥知母湯等等。但都缺乏嚴(yán)格科研設(shè)計，還不能成為循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。用藥，中藥以扶正為主。診斷不明或較輕者可用中藥，辨證施治，改善癥狀，積極檢查，能改善病情，延緩骨關(guān)節(jié)破壞，保持關(guān)節(jié)完整性及其功能。中醫(yī)藥治痹經(jīng)驗應(yīng)重視隨機對照多中心研究，篩選出符合循證醫(yī)學(xué)要求的治療方法來14］。

近幾年來，在臨床實踐的基礎(chǔ)上，許多學(xué)者對治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎具有較好療效的中藥進行了實驗研究，發(fā)現(xiàn)這些藥物在抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等方面有不同程度的作用，為探討中醫(yī)藥治療本病的作用機理，提供了初步依據(jù)15］。中醫(yī)臨床運用多年的對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有效的中醫(yī)藥制劑對RANKLOPG細胞因子軸及HGF表達調(diào)控進行前瞻性研究，以探明其藥物的作用機理，將為進一步研究開發(fā)抗類風(fēng)濕性藥物奠定理論基礎(chǔ)。

參 考 文 獻

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