免疫組織化學(xué)技術(shù)精選(九篇)

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第1篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

從甲狀腺肥大細(xì)胞探討胎兒器官肥大細(xì)胞的差異 周彩虹，楊美林

白細(xì)胞介素-16在膿毒癥肝和肺組織中表達(dá)的免疫組織化學(xué)研究 甘立霞，王曉東，劉友生

組織蛋白酶D和nm23基因蛋白在乳腺癌中的表達(dá)及與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系 戴曉汶，方麗，俞酈斌

血清β-葡萄糖醛酸酶測定在早期肝癌診斷的意義 張弘，鄭銳，楊波

六胺銀染液配制方法的改進(jìn) 郝春榮，吳人亮

L-NAME對大鼠急性脊髓損傷的影響 吳同林，劉德明，彭福寧

矽塵致肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生O2的原位顯示技術(shù) 高俊玲，田艷霞，崔建忠

IL-1β和胎牛血清對大鼠神經(jīng)干細(xì)胞分化的影響 劉仕勇，張可成，楊輝

粉防己堿逆轉(zhuǎn)耐阿霉素的人乳腺癌MCF-7細(xì)胞的抗凋亡作用 王金華，葉祖光，孫愛續(xù)

大鼠軀體感覺皮質(zhì)即早基因c-fos表達(dá)的研究 孫桂媛，祝淑文，寧斌

軟骨性腫瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原基因表達(dá)與腫瘤分化的關(guān)系 申麗娟，丘鉅世，朱全勝

大白鼠脊髓、腦干和海馬乙酰膽堿酯酶活性的研究 夏保蘆，楊敏，張艷

鼻咽癌Epstein-Barr病毒的原位分子雜交研究 韓昱晨，賈心善，任燕萍

大鼠肺泡巨噬細(xì)胞NOS表達(dá)的細(xì)胞化學(xué)和免疫細(xì)胞化學(xué)研究 張宇新，高俊玲，孫樹勛

血管內(nèi)皮生長因子基因?qū)ν明膭用}內(nèi)膜損傷的組織形態(tài)變化過程的影響 張曼，周愛儒，唐朝樞

一種顯示胃幽門螺桿菌及其組織形態(tài)特征的雙重染色法 田玉旺，冷詠梅，丁華野

異丙腎上腺素對大鼠心內(nèi)神經(jīng)節(jié)中生長抑素(SS)影響的研究 范玉華，李玉明，殷樹儀

抗轉(zhuǎn)移癌基因在乳腺癌中的表達(dá)及其與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系 李仲宏，肖寧新，黃華振

原位雜交檢測組織金屬蛋白酶抑制因子-1 mRNA在IgA腎病腎臟中的表達(dá) 王子慧，于鼎

不同死后時間骨骼肌運動終板乙酰膽堿酯酶降解變化的研究——酶組織化學(xué)定量分析(英文) 王慧君，劉斌，張艷

如何更好地顯示彈力纖維 蔡俊杰，陸力

影響銀浸染色質(zhì)量因素的分析 胥維勇，楊紅，李科

人慢性胃炎與神經(jīng)內(nèi)分泌G、D細(xì)胞關(guān)系的研究 周凡，唐?？?，武一曼

人腦膠質(zhì)瘤CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白的免疫組織化學(xué)研究 姚雪峰，趙洪洋，朱賢立

外周傷害性刺激誘導(dǎo)大鼠腦干內(nèi)延髓網(wǎng)狀背側(cè)亞核傳入投射神經(jīng)元的c-fos表達(dá) 高永靜，凌樹才

間隙連接蛋白基因connexin43、ER、PR表達(dá)在子宮平滑肌瘤中的相關(guān)性研究 陳必良，馬向東，王德堂

食管鱗癌p53、c-erbB-2蛋白表達(dá)研究 廖瓊，楊霞，孫維綱

PTAI在大鼠淋巴器官中定位分布的免疫組織化學(xué)和原位雜交研究 陳麗華，汪濤，謝鑫

有關(guān)檢測雌激素、孕激素、雌激素受體和孕激素受體水平的技術(shù)性探討 蔡俊杰，陸力，陰繼霞

人輸卵管粘膜凝集素受體表達(dá)的研究 王舟，毛慶波，梁桂華

大鼠腸道內(nèi)NOS與AChE、VIP陽性神經(jīng)元的分布關(guān)系研究 吳紅金，林傳友，曹福元

大鼠腦缺血區(qū)細(xì)胞間粘附分子ICAM-1表達(dá)和LFA-1陽性細(xì)胞浸潤的研究 雷萬龍，劉勇，姚志彬

EnVision與特異性抗體的一步法免疫組織化學(xué)標(biāo)記 馬大烈，鄭青渝，李全華

應(yīng)用冷Schiff組織化學(xué)法檢測人體組織脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的研究 于穎彥，張大先

胃良性病變不同部位粘膜肌形態(tài)改變及其意義 張樹華，鄭國鈞，吳照敏

大鼠腦皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞的限制性細(xì)胞培養(yǎng) 石軍，張可成，蔡文琴

BDNF，NT-3在雞胚脊髓發(fā)育中的表達(dá)——免疫組織化學(xué)研究 王廷華，馮忠堂，鄒曉莉

雌、孕激素對貝美格致癇大鼠大腦皮層、海馬Glu和GABA免疫反應(yīng)細(xì)胞的影響 王群，阮旭中，李震中

神經(jīng)生長因子樣免疫反應(yīng)在發(fā)育期雞胚脊髓的配布 馮忠堂，王廷華，馮曜宇

非何杰金惡性淋巴瘤的PCNA及其凋亡調(diào)控基因的表達(dá) 王立生，趙俊生，潘令嘉

動情周期中大鼠子宮和輸卵管壁肥大細(xì)胞數(shù)量變化的研究 劉愛軍，羅善云，孟運蓮

大鼠脊髓后角內(nèi)神經(jīng)降壓素對一級傳入C纖維突觸前抑制效應(yīng)的形態(tài)學(xué)證據(jù)(英文) 李和，張亦農(nóng)，張敏海

三種不同原位PCR方法的比較研究 顧廣玉，吳麗莉，馬大烈

去黑色素法在免疫組織化學(xué)中的應(yīng)用 陳森林，王勁，粟占三

介紹一種簡易的幽門螺桿菌分離培養(yǎng)法 黃慶華，佟素香，廖方

自動組織脫水機控制程序的編制與應(yīng)用 姚海嵩，金曉龍，曹福妹

微波修復(fù)在細(xì)胞凋亡原位檢測中的應(yīng)用 吳萍，趙時宇，陳多恩

E-cadherin和CD44V6在食管上皮癌變過程及癌組織中的表達(dá) 吳名耀，吳賢英，鄭瑞明，李喬山

Fas抗體對人胃癌SCG-7901細(xì)胞系生長的影響及可能的作用機制 王煒，呂坤聚，王晨霞，張金山

散發(fā)性大腸癌組織及糞便脫落細(xì)胞p53蛋白的檢測 范如英，李世榮，武子濤，吳霞

哮喘豚鼠肺內(nèi)SP受體分布的免疫組織化學(xué)研究 吳昌歸，孫濱，毛寶齡，饒志仁，高文

雞中樞淋巴器官肥大細(xì)胞的組織化學(xué)與形態(tài)學(xué) 許樂仁，歐德淵，高登惠

糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管鋪片技術(shù)的改進(jìn)及形態(tài)學(xué)觀察 潘琳，周水平，蔡曉頻，彭俊云

MALLORY磷鎢酸蘇木精染色及其應(yīng)用 胥維勇，楊紅，李科，楊群，董丹丹

結(jié)晶紫染色法顯示彈力纖維的應(yīng)用 蘇慶

免疫組織化學(xué)染色技術(shù)EV二步法和LSAB法的應(yīng)用比較 蔡俊杰，陳源，趙菲，周軍

淋巴組織H.E染色"發(fā)灰"現(xiàn)象的糾正方法 田玉旺，李琳，丁華野，鄧永江

人的類胚胎干細(xì)胞中堿性磷酸酶的檢測方法和條件 梁英杰

用BrdU標(biāo)記技術(shù)觀察大鼠內(nèi)淋巴囊的S期細(xì)胞 黃孝文，肖紅俊，汪吉寶，黃翔

垂體腺瘤分類的免疫組織化學(xué)研究 閆慶國，王軍，胡沛臻，馬福成，李玉松，王泊沄

環(huán)孢素A對大鼠心臟移植中血紅素氧化酶-1表達(dá)的影響 張新華，顧曉，童蓓燕，楊尚琪，顧云娣，楊樹平，鐘翠平

腺苷預(yù)處理對培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞"缺血-再灌注"性膜損傷的影響 程蓓，張友云，陳錫昌，袁玉林，馮曉祥，雷岳山

MUC1粘蛋白在乳腺腫瘤中的表達(dá)及其生物學(xué)意義 張立新，王堯河，陸雅芬，李春海

人慢性胃炎胃粘膜內(nèi)胃泌素及其mRNA的表達(dá)和意義 周凡，葛振華，武一曼，唐?？担跞粲?，周維湛

PTEN蛋白在子宮內(nèi)膜癌中的表達(dá)及其臨床意義 高慶蕾，葉飛，邢輝，李輔軍，盧運萍，馬丁

膈肌肌質(zhì)網(wǎng)非序列依賴性DNA結(jié)合蛋白與膈肌功能的關(guān)系 黃衛(wèi)衛(wèi)，葉篤筠，白明，葉仕橋，吳萍

bcl-2與FAS在NO介導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡中的作用 夏秦，李卓婭

CD15s抗原、CD44v6和E-上皮鈣粘附素表達(dá)與膽管癌生物學(xué)行為的關(guān)系 谷化平，尚培中，劉艷茹，倪燦榮

胚胎期下頜髁突軟骨中糖胺多糖、纖維粘連蛋白和層粘連蛋白的表達(dá) 陳新明，王麗，陳衛(wèi)民，汪說之，李原

白介素-8與非小細(xì)胞肺癌血管形成及預(yù)后關(guān)系的研究 呂坤聚，王煒，陳慧生，陳華

Losartan和人參對實驗性大鼠心肌缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡影響的比較研究 曾和松，劉正湘

第2篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】生存素；血管內(nèi)皮生長因子；宮頸癌；免疫組織化學(xué)

文章編號：1009-5519（2008）01-0004-02 中圖分類號：R73 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

Expression and significance of survivin and VEGF in cervical cancer

ZHANG Qi

（Department of Gynecology and Obstetrics，Huafeng Hospital of Xinwen Mining Industry Group，Shandong 271413，China）

【Abstract】Objective：To investigate the expression and significance of gene survivin and vascular endothelial growth factor (VEGF) in cervical cancer. Methods：Immunohistochemical method was applied to examine the expression of survivin and VEGF in 20 normal and 46 cervical cancer tissues.Results：Survivin was detected in 29 of 46(63.04%) cervical cancer tissues，but 10% in normal cervix tissues; the expression of survivin in the two groups was significantly different(χ2=15.75，P

【Key words】Survivin；Vascular endothelial growth factor；Cervical cancer；Immunohistochemistry

生存素是目前發(fā)現(xiàn)的最強的凋亡抑制因子，它是一種結(jié)構(gòu)獨特的凋亡蛋白抑制因子(inhibitor of apoptosis protein，IAP)，與細(xì)胞分裂、增殖有關(guān)，在胚胎組織和惡性腫瘤中表達(dá)，且與腫瘤細(xì)胞的分化增殖及浸潤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，正常成熟分化組織一般不表達(dá)或者弱表達(dá)。宮頸癌(cervical cancer)是最常見的婦科惡性腫瘤，但其病因及發(fā)病機制尚未完全清楚。本研究采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測宮頸癌組織的生存素的表達(dá)情況，以探討其對宮頸癌的發(fā)生的可能作用。

1 資料和方法

1.1 標(biāo)本來源：選擇2005年3月～2007年2月在本院婦產(chǎn)科行手術(shù)治療及病理學(xué)檢查確診的宮頸癌患者46例作為研究組，年齡49~63歲，平均56.5歲，無嚴(yán)重心肺疾病、腎功能不全等合并癥及伴發(fā)其他臟器惡性腫瘤。同期在門診就診的常規(guī)診刮，經(jīng)病理證實為正常宮頸組織的患者20例作為對照組，年齡29~55歲，平均45.6歲。兩組病例年齡、體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 檢測方法：組織標(biāo)本用40 g/L的甲醛液固定，石蠟包埋，連續(xù)切片并以蘇木精伊紅復(fù)染。采用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白過氧化物酶染色法檢測標(biāo)本中生存素的表達(dá)情況。生存素抗體購自北京博奧森生物技術(shù)有限公司。

1.3 結(jié)果判斷：生存素主要表達(dá)于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，為顏色深淺不一的黃色顆粒，細(xì)胞染色以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒為標(biāo)準(zhǔn)。陽性判斷采用Sinicrope改良法[1]，細(xì)胞染色計數(shù)所占比例在5個400倍視野區(qū)域下分為5級，0分:75%。染色強度分為3級，1分:弱染色，2分:中度染色，3分:強染色。每份切片計分=細(xì)胞染色數(shù)分?jǐn)?shù)×染色強度分?jǐn)?shù)，所得分?jǐn)?shù)

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：本組數(shù)據(jù)用SPSS13.0軟件包進(jìn)行χ2檢驗。

2 結(jié)果（見表1）

3 討論

凋亡抑制蛋白是迄今發(fā)現(xiàn)最強的凋亡抑制因子，生存素是最近發(fā)現(xiàn)的一種凋亡抑制蛋白，高表達(dá)可以促進(jìn)細(xì)胞增殖，它可能是一種癌基因，與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。我們用免疫組化方法對46例宮頸癌患者進(jìn)行生存素檢測，研究發(fā)現(xiàn)有29例（63.04%）呈陽性表達(dá)，而正常宮頸組織中僅有10%的表達(dá)，生存素在宮頸癌組織中的陽性表達(dá)明顯高于正常宮頸組織，兩組比較差異有極顯著性（P

新近研究表明，生存素也參與了血管形成過程，Augi等[3]應(yīng)用VEGF和堿性成纖維因子(bF2GF)誘導(dǎo)靜止期的內(nèi)皮細(xì)胞分裂，結(jié)果顯示，生存素的表達(dá)明顯增強，提示生存素在血管形成過程中是一種保護性因素，其可能是通過抑制細(xì)胞周期來發(fā)揮作用。研究還顯示，血管形成素在生存素作用下其表達(dá)上調(diào)，提示生存素在血管生成中具有重要作用。本研究采用免疫組織化學(xué)方法，檢測生存素在宮頸癌組織中的的表達(dá)情況。結(jié)果表明，生存素在宮頸癌組織的表達(dá)和在正常子宮內(nèi)膜的表達(dá)差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，我們認(rèn)為生存素在宮頸癌組織中表達(dá)上調(diào)，可能參與了宮頸癌的發(fā)生、發(fā)展，但在正常組織宮頸中也有表達(dá)，在宮頸癌組織中缺乏特異性。

參考文獻(xiàn)：

[1] Sinicrope FA，Ruan SB，Cleary KR，et al. bcl-2 and p53 on copro-tein expression during colorectal tumorigensis[J].Cancer Res，1995，55:237.

[2] 徐詠蓮，劉少陽，江大瓊.宮頸癌中survivin 、ki67 、cyclinB1 的表達(dá)及臨床意義[J].現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展，2004，13：184.

第3篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】

胃腫瘤;NFκB;免疫組織化學(xué)

DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.95

作者單位:262200山東省諸城市公安局刑警大隊技術(shù)二科(徐洪平);

威海市立醫(yī)院消化科(王冉冉); 濰坊醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室(劉江月)

核因子kB(nuclear factorB,NFκB)是調(diào)節(jié)細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵因子,參與多種相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控,可調(diào)控腫瘤的血管生成,在腫瘤的發(fā)展過程中起著重要作用[1,2]。但目前對NFκB在胃癌中的表達(dá)規(guī)律的研究報道較少。該研究采用免疫組化SP法檢測胃癌、正常胃黏膜中NFκB的表達(dá),探討其在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用,從而為防治胃癌提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年3月至2007年3月在本院腫瘤外科手術(shù)切除的胃癌標(biāo)本共50例。其中,男性患者38例,女性患者12例,年齡33~77歲,平均59.3歲。所選胃癌患者術(shù)前均未行化療放療,并且排除胃癌家族史。根據(jù)手術(shù)中所見記錄腫瘤的部位、大小、大體類型、漿膜受侵犯及器官轉(zhuǎn)移情況。根據(jù)國際抗癌聯(lián)盟(UICC)關(guān)于胃癌TNM分期法進(jìn)行臨床分期。

2006年12月取自本院胃鏡室的鏡下活檢10例正常胃黏膜標(biāo)本(胃鏡標(biāo)本)作為對照。

1.2 方法 采用免疫組織化學(xué)染色SP法,免疫組織化學(xué)步驟按說明書進(jìn)行,用PBS液代替一抗作陰性對照。

結(jié)果判斷以細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒為NFκB陽性細(xì)胞,部分位于細(xì)胞核。無陽性著色細(xì)胞為陰性(),陽性著色細(xì)胞50%為強陽性(+++)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 SPSS 25.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,采用 χ2檢驗和四格表精確概率法,P

2 結(jié)果

2.1 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 NFκB陽性染色主要定位于胃癌細(xì)胞胞漿中,胞核亦有少部分著色,呈棕黃色彌漫性分布。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中亦有散在表達(dá)。

2.2 NFκB在胃癌組織和正常胃黏膜組織中的表達(dá) NFκB在胃癌組織中的陽性表達(dá)率為74%,在正常胃黏膜組織中的陽性表達(dá)率為0。NFκB在胃癌組織中的陽性表達(dá)率均顯著高于正常胃黏膜組織的陽性表達(dá)率,差異有極顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.3 NFκB在胃癌組織中的表達(dá)與胃癌患者的性別、年齡、腫瘤部位、臨床病理分期、浸潤深度、分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系 NFκB在胃癌組織中的表達(dá)與胃癌患者的性別、年齡、腫瘤部位、臨床病理分期、浸潤深度無關(guān),差異無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。與分化程度有關(guān),在中高分化胃癌、低分化胃癌的組織中,NFκB的陽性表達(dá)率分別為57.6%和91.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

表1

NFκB表達(dá)與胃癌患者分化程度、淋巴結(jié)

轉(zhuǎn)移的關(guān)系(例)

組別NFκB陽性NFκB陰性 χ2P值

分化程度高中分化15117.4800.005

低分化222

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有3159.8020.004

無68

3 討論

NFκB是一種具有多向調(diào)節(jié)功能的轉(zhuǎn)錄因子,廣泛參與許多基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。近年發(fā)現(xiàn),NFκB活性的失控與部分腫瘤密切相關(guān)[1]。有證據(jù)表明,NFκB的持續(xù)活化可作為包括乳腺癌、卵巢癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、前列腺癌以及黑色素瘤等多種實體腫瘤的標(biāo)志[2,3]。Sasaki等[4]對胃癌組織和癌旁組織進(jìn)行免疫組織化學(xué)和RTPCR分析,發(fā)現(xiàn)NFκB的活性與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、浸潤深度、腹膜轉(zhuǎn)移、腫瘤大小等臨床病理特點相關(guān),與胃癌患者存活時間負(fù)相關(guān)。通常情況下,NFκB以非活性形式存在于胞質(zhì),只有被激活后才從胞質(zhì)轉(zhuǎn)位于胞核發(fā)揮功能。當(dāng)NFκB被不恰當(dāng)激活,定位于胞核而不能返回胞質(zhì)時,其功能可異常增高,進(jìn)而改變細(xì)胞的正常信號轉(zhuǎn)導(dǎo),促進(jìn)細(xì)胞癌變。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),NFκB在胃癌中的表達(dá)陽性率為74%且陽性信號多數(shù)同時出現(xiàn)在胞質(zhì)和胞核中,提示NFκB活化與胃癌的形成密切相關(guān),NFκB活化后可能進(jìn)入核內(nèi),啟動相關(guān)癌基因的轉(zhuǎn)錄而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。正常組織中可出現(xiàn)NFκB的微弱表達(dá),反映NFκB處于不斷激活和失活的有序調(diào)控中,這是細(xì)胞調(diào)節(jié)正常生理功能、維持平衡必需的。NFκB表達(dá)與病理分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移密切相關(guān)(P

綜上所述,NFκB參與了胃癌的發(fā)生、發(fā)展全過程,且與胃癌的分化程度和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),這些可能為胃癌的早期診斷及臨床判斷預(yù)后提供理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] Loercher A,Lee TL,Ricker JL,et al.Nuclear factorkappaB is an important modulator of the altered gene expression profile and m alignant phenotype in squamous cell carcinoma.Cancer Res,2004,64(18):65116523.

[2] Yu HG,Yu LL,Yang Y,et al.Increased expression of Re1A/nuclear factorkappa B protein correlates with colorectal tumorigenesis.Oncology,2003,65(1):3745.

第4篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 抗原 CD95 基因 bcl2 NFκB 激光

［ABSTRACT］ObjectiveTo study the effect of CD59 gene on apoptosis of HeLa cell induced by HeNe Laser. MethodsHeLa cells were injected subcutaneously into the back of the mice in groupⅠ， and HeLa cells transfected with CD59gene into the back of the mice in group Ⅱ. After 24 h of the injection， the mice received HeNe laser radiation. Expressions of Fas， bcl2 and NFκB in tumor tissue were demonstrated via immunohistochemistry technique. ResultsCompared with group Ⅱ， tumor weight and the expressions of bcl2 and NFκB in groupⅠwere significantly lower (t=9.169；Z=－2.328，－2.367；P＜0.05)， while difference in the Fas expression between the two groups was not significant (Z=－0.643， P＞0.05).ConclusionCD59 gene may promote the expressions of bcl2 and NFκB， suggesting its antiapoptosis effect.

［KEY WORDS］antigens， CD95； genes， bcl2； NFkappa B; lasers

CD59是補體終末段的一種調(diào)節(jié)蛋白，它具有抑制補體攻膜復(fù)合物的形成、保護正常組織免受補體溶解的作用。近年來對CD59與腫瘤關(guān)系的研究比較深入，發(fā)現(xiàn)其與腫瘤的生長失控及轉(zhuǎn)移密切相關(guān)[1]。本研究采用HeNe激光照射小鼠瘤區(qū)的方法，探討CD59基因抗HeNe激光誘導(dǎo)凋亡的作用。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

HeLa細(xì)胞、轉(zhuǎn)CD59基因Hela細(xì)胞由本室保存[2]。凋亡相關(guān)基因 Fas、B細(xì)胞淋巴瘤白血病基因2（bcl2）、細(xì)胞核因子κB （NFκB）免疫組化試劑盒購于武漢博士德公司。HNZSQⅡ型氦氖激光照射器為上海醫(yī)用激光儀器廠產(chǎn)品。

1.2 動物選擇與分組

取BALB/C純系小鼠32只，體質(zhì)量18～22 g，雌雄各半，隨機分為2組。Ⅰ組每只小鼠脾區(qū)皮下注射6×106的HeLa細(xì)胞，Ⅱ組接種轉(zhuǎn)CD59基因HeLa細(xì)胞，接種24 h后分別進(jìn)行激光照射。

1.3 激光照射方法

采用氦氖激光照射器，輸出功率為24 mW，能量密度為76.43 J/cm2，照射距離為50 cm，光斑直徑為0.5 cm，原束照射。照射部位為脾區(qū)(瘤區(qū))，每日照射激光1次，每次10 min共15 d，實驗第16天處死小鼠。

1.4 Fas、bcl2、NFκB蛋白免疫組織化學(xué)檢測

檢測步驟按試劑盒說明書操作。

1.5 結(jié)果判定

免疫組化染色胞漿或（和）胞膜呈棕黃色為陽性結(jié)果。參照文獻(xiàn)[3，4]的方法，隨機選取5個高倍視野（400倍），首先根據(jù)陽性細(xì)胞所占的百分比記分，陽性細(xì)胞數(shù)

2 結(jié)

果

2.1 兩組成瘤率及腫瘤質(zhì)量比較

Ⅰ、Ⅱ組小鼠的成瘤率分別為87.5%、81.1%，瘤塊的質(zhì)量分別為(0.848±0.047)g、（1.239±0.058）g，兩組的瘤質(zhì)量比較差異有顯著意義（t=9.169，P＜0.05）。

2.2 兩組腫瘤組織中Fas、bcl2、NFκB蛋白表達(dá)

Fas、bcl2蛋白的表達(dá)定位于胞膜及（或）胞漿，陽性細(xì)胞多為彌漫分布，少數(shù)呈局灶性分布，其中兩組Fas蛋白陽性染色程度無明顯差別（圖1、2）；Ⅱ組bcl2蛋白陽性染色程度較Ⅰ組明顯加深（圖3、4）。NFκB蛋白的表達(dá)定位于胞核，陽性細(xì)胞的表達(dá)呈片狀或簇狀分布，Ⅱ組染色程度較Ⅰ組明顯加深（圖5、6）。

圖1 Fas在Ⅰ組腫瘤組織中表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100 圖2 Fas在Ⅱ組腫瘤組織中表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100 圖3 bcl2在Ⅰ組腫瘤組織中表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100 圖4 bcl2在Ⅱ組腫瘤組織中表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100 圖5 NFκB在Ⅰ組腫瘤組織中表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100 圖6 NFκB在Ⅱ組腫瘤組織中的表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色×100

2.3 Fas、bcl2、NFκB蛋白在腫瘤細(xì)胞中表達(dá)的比較

在腫瘤組織中，Ⅱ組Fas蛋白的表達(dá)與Ⅰ組比較無顯著差異（Z=－0.643，P＞0.05），而Ⅱ組bcl2、NFκB的表達(dá)較Ⅰ組顯著升高(Z=－2.328、-2.367，P＜0.05)。見表1。表1 兩組腫瘤組織Fas、bcl2、NFκB蛋白表達(dá)的比較

3 討

論

Fas、bcl2、NFκB基因是與細(xì)胞凋亡相關(guān)的信號分子。免疫細(xì)胞具有Fas配體，其可與腫瘤細(xì)胞Fas結(jié)合，通過激活caspase引起細(xì)胞凋亡[5]。bcl2基因在細(xì)胞抗凋亡中扮演重要角色，主要通過以下幾種方式發(fā)揮抗凋亡作用:①bcl2基因能與細(xì)胞中bax基因結(jié)合，這種結(jié)合對bcl2基因抗凋亡起重要調(diào)控作用，其比值決定了細(xì)胞接受凋亡信號后的存活與否，如果bax基因占優(yōu)勢時細(xì)胞死亡，而bcl2基因占優(yōu)勢時細(xì)胞生存。②凋亡中DNA的消化需要相關(guān)的Ca2+依賴性核酸內(nèi)切酶的參與，而bcl2基因也可以阻斷Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的釋出，使依賴于Ca2+的核酸內(nèi)切酶活性降低，從而阻斷細(xì)胞凋亡。③bcl2基因是通過調(diào)節(jié)抗氧化途徑來抑制細(xì)胞凋亡[6，7]。近年來發(fā)現(xiàn)，NFκB的激活可以促進(jìn)腫瘤的生長，在腫瘤的治療中是研究的熱點，其具體機制尚在探討中[8，9]。CD59是補體終末段的一種調(diào)節(jié)蛋白，它具有抑制膜攻擊復(fù)合物形成，保護正常組織免受補體溶解的作用。近年來，國外報道已在多種實體瘤細(xì)胞中，如子宮內(nèi)膜癌、前列腺癌、黑色素瘤及腸道腫瘤等發(fā)現(xiàn)有CD59分子的過表達(dá)，并與腫瘤細(xì)胞的抗凋亡及腫瘤的失控性生長和惡性轉(zhuǎn)化密切相關(guān)[10，11]。因此，CD59分子已逐漸成為研究腫瘤細(xì)胞抗凋亡、逃逸自身免疫監(jiān)視及腫瘤導(dǎo)向治療中新的熱點。

本研究旨在探討腫瘤細(xì)胞表面CD59表達(dá)對HeNe激光殺傷腫瘤效應(yīng)的影響。結(jié)果顯示，Ⅰ組瘤質(zhì)量及bcl2、NFκB蛋白的表達(dá)較Ⅱ組明顯減少，差別有顯著意義；Ⅰ組Fas表達(dá)與Ⅱ組比較差別無顯著意義。這表明腫瘤細(xì)胞表面高表達(dá)CD59可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞抗凋亡信號的形成，抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡，拮抗HeNe激光殺傷腫瘤的效應(yīng)，此結(jié)果與國內(nèi)外報道一致。

總之，本研究從新的角度證實了CD59具有拮抗腫瘤細(xì)胞凋亡、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長的作用。

【參考文獻(xiàn)】

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第5篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】

惡性黑色素瘤；誤診；隆突性皮膚纖維肉瘤；組織學(xué)；免疫組織化學(xué)

The clinical analysis of cutaneous m alignant melanoma misdiagnosed dermatofibrosarcoma protuberans sarcoma

WANG Xiaohong,GOU Xinming,ZHENG Yanxuan,et al.

Department of Pathology,The Fifth Affiliated Hospital of SunYatsen University,Zhuhai 519000,China

【Abstract】 Objective

To investigate misdiagnosis reasons of the cutaneous m alignant melanoma.Methods One case of cutaneous m alignant melanoma misdiagnosed as dermatofibrosarcoma protuberans sarcoma were retrospectively analyzed. Results The left lower extremity skin tumor histology to the main spindle cells, arranged like spokes were no obvious pigmentation, sarcoma and dermatofibrosarcoma protuberans were very similar, but the results of immunohistochemical staining: the tumor cells S 00, HMB45 and MelanA positive diagnosis of cutaneous m alignant melanoma. Conclusion The clinical manifestations of m alignant melanoma of the complex, the lack of specificity, histological features varied, complex patterns, diagnosis should learn more about history, careful observation of slices, to be supplemented by checks to reduce misdiagnosis.省略

1 臨床資料

患者女，42歲，因發(fā)現(xiàn)左大腿腫物一年，快速增大1個月余就診。患者一年前無意間發(fā)現(xiàn)左大腿近腹股溝處可捫及一直徑約0.8 cm的圓形腫物，腫物漸增大，近1個月來，腫物迅速增大至直徑2.0~2.5 cm，活動度好，無痛，表面皮膚無紅腫、破潰。臨床手術(shù)切除送病理檢查。大體檢查：送檢結(jié)節(jié)型腫物一枚，直徑2.5 cm，表面似有薄層，完整的包膜，切面灰白色，質(zhì)地脆。鏡下見腫物為淋巴結(jié)組織，淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，代之以呈巢狀、片狀或束狀彌漫浸潤的腫瘤組織，其間被細(xì)纖維結(jié)締組織分隔，腫瘤細(xì)胞中等大小，胞漿透亮或略嗜酸性，可見嗜堿性或嗜雙色性的大核仁。免疫組織化學(xué)染色示，瘤細(xì)胞廣普CK陰性，Vimentin陽性，S100、HMB45、MelanA陽性，CD34陰性。診斷為(左側(cè)腹股溝)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤。追溯病史，患者一年半前曾行左膝蓋上方腫物切除術(shù)，術(shù)后診斷為隆突性皮膚纖維肉瘤。調(diào)閱當(dāng)時的病歷，患者二年前發(fā)現(xiàn)左膝蓋上方皮膚腫物，略突出皮面，膚色或略為淡褐色，無痛，皮膚無破潰，腫物漸增大，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院手術(shù)切除，病理提示隆突性皮膚纖維肉瘤。借閱當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的病理切片觀察，見腫瘤位于真皮層，向下侵犯皮下組織，瘤細(xì)胞呈車輻狀排列，細(xì)胞呈胖梭形，胞漿淡粉色或透亮，可見嗜酸性核仁，無明顯的色素顆粒。加做免疫組織化學(xué)染色示：瘤細(xì)胞廣譜CK陰性，Vimentin陽性，S100、HMB45、MelanA陽性，CD34陰性。

2 討論

惡性黑色素瘤是黑素細(xì)胞來源的高度惡性腫瘤，占全部惡性腫瘤的1%~3%［1］。近年來發(fā)病率有逐年升高的趨勢［2］。惡性黑色素瘤的臨床表現(xiàn)缺乏特征性，病理組織和細(xì)胞形態(tài)復(fù)雜、多樣，部分病例缺乏黑色素顆粒，給診斷帶來困難。目前惡性黑色素瘤可以通過免疫組織化學(xué)方法進(jìn)行輔助診斷，但是如果經(jīng)驗不足或診斷時考慮欠缺容易導(dǎo)致誤診［3］。

2.1 誤診情況分析

本例腫瘤原發(fā)于下肢皮膚，臨床檢查缺乏痣或黑色素瘤的典型特征，組織學(xué)以梭形細(xì)胞為主，排列呈車輻狀。從患者的年齡、發(fā)生部位、組織學(xué)特點三方面均與隆突性皮膚纖維肉瘤相似，但是仔細(xì)觀察，發(fā)現(xiàn)梭形細(xì)胞較肥胖，胞漿空亮或略微嗜酸性，最明顯的是有嗜酸性的核仁，這些都是惡性黑色素瘤的組織學(xué)特點。瘤組織中未見杜頓樣巨細(xì)胞，未見泡沫細(xì)胞，這些都是不支持隆突性皮膚纖維肉瘤的地方，并且本例在術(shù)后半年即發(fā)生了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，這也是可以和隆突性皮膚纖維肉瘤鑒別的要點。免疫組織化學(xué)染色結(jié)果也支持惡性黑色素瘤的診斷。

2.2 組織學(xué)特點

惡性黑色素瘤以其多變的組織學(xué)形態(tài)而著稱，常見的細(xì)胞形態(tài)有：［4］大、小上皮樣細(xì)胞，長、短梭形細(xì)胞，小圓形細(xì)胞和球樣細(xì)胞，橫紋肌樣細(xì)胞，透明細(xì)胞，假脂母細(xì)胞，漿細(xì)胞樣細(xì)胞，神經(jīng)節(jié)樣細(xì)胞等。這些形態(tài)的瘤細(xì)胞單一或多種混合存在于一個腫瘤組織中。在部分腫瘤的瘤細(xì)胞的胞漿中可見色素顆粒。排列方式也是多種多樣的，可以是彌漫片狀、旋渦狀、束狀、車輻狀、巢狀、小梁狀、條索狀、魚骨狀、腺泡狀或血管瘤樣、假狀及假腺樣等等，可以似癌也可以似肉瘤。在免疫組織化學(xué)方面，HMB45聯(lián)合S100蛋白的表達(dá)對明確診斷有較大價值［5］惡性黑色素瘤因為以上惡性黑色素瘤的多樣性，在進(jìn)行外科病理檢查時，應(yīng)打開思路，在典型的病例中尋找不典型的地方，排除了其他腫瘤的可能性后確診。

2.3 預(yù)后

惡性黑色素瘤如能早期發(fā)現(xiàn)、確診，早期手術(shù)切除，90%以上可以根治［6］，如病情發(fā)展到晚期，已發(fā)生轉(zhuǎn)移，預(yù)后不良。

綜上所述，惡性黑色素瘤的早期診斷和治療直接關(guān)系到患者的預(yù)后，可見早期正確診斷的重要性。在臨床外科病理檢查中，應(yīng)仔細(xì)觀察，開闊思路，并輔以輔助檢查，避免誤診。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 程惠華，戴西湖.腫瘤綜合治療手冊.福州：福建科學(xué)技術(shù)出版社，2000:488489.

［2］ 李春英，高天文.惡性黑色素瘤基因研究新進(jìn)展.實用腫瘤雜志，1998，13(6)：321322.

［3］ 紀(jì)小龍，徐薪，申明識.黏膜黑色素瘤的常見臨床病理特點.診斷病理學(xué)雜志，2002,9(2)：108110.

［4］ 黃經(jīng)光.惡性黑色素瘤42例病理分析.中國誤診學(xué)雜志，2004，4(10)：16081610.

第6篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

Expression of survivin in human colon carcinoma and its clinical significance

【Abstract】 AIM: To investigate the expression of survivin and its relationship with the clinical feature of colon carcinoma. METHODS: In 46 specimens of colon carcinoma and adjacent noncancerous colon tissues， the expression of survivin was detected by immunohistochemistry. RESULTS: Of the 46 cases of colon carcinoma， 28 cases expressed survivin but survivin was not detected in adjacent noncancer ous colon tissues. The expression of survivin in colon carcinoma was not associated with the patients age， gender and differentiated level (P>0.05)， but with the metastasis of colon carcinoma (P

【Keywords】 survivin; colonic neoplasms; immunohistochemistry

【摘要】 目的: 檢測結(jié)腸癌組織中凋亡抑制蛋白survivin的表達(dá)，分析survivin與結(jié)腸癌臨床特征的關(guān)系. 方法: 采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測46例結(jié)腸癌組織和癌旁結(jié)腸組織中survivin的表達(dá). 結(jié)果: 46例結(jié)腸癌組織中survivin基因表達(dá)28例，癌旁結(jié)腸組織中無survivin基因的表達(dá). Survivin的表達(dá)與結(jié)腸癌的發(fā)病年齡、性別、分化程度無關(guān)(P>0.05)，而與結(jié)腸癌的轉(zhuǎn)移有關(guān)聯(lián)性(P

【關(guān)鍵詞】 生存素；結(jié)腸腫瘤；免疫組織化學(xué)

0引言

結(jié)腸癌是消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一， 生存素(survivin)是迄今最強的凋亡抑制因子，在人類大多數(shù)腫瘤組織（如結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌）中有表達(dá)，而不見于成人終末分化的組織［1-3］. 我們發(fā)現(xiàn)survivin在結(jié)腸癌組織中，尤其是有轉(zhuǎn)移的結(jié)腸癌組織中表達(dá)明顯，而在癌旁正常組織中不表達(dá).

1材料和方法

1.1材料

200207/200408結(jié)腸癌患者46(男28，女18)例， 年齡35~82(平均59)歲. 術(shù)前均未接受放化療. 病理診斷均經(jīng)過我院病理科專家組復(fù)核無誤. 標(biāo)本選取包括腫瘤原發(fā)病灶、癌旁正常組織和淋巴結(jié). 用40 g/L甲醛固定，由病理科進(jìn)行包埋、切片、HE染色和免疫組織化學(xué)染色.

1.2方法

采用兔抗人survivin多克隆抗體(Neomarkers公司，晶美公司)，SP免疫組織化學(xué)染色試劑盒 (北京中山公司). 實驗步驟按實驗盒說明書進(jìn)行. 一抗稀釋度為1∶200，以微波枸櫞酸鹽進(jìn)行抗原修復(fù)， 3，3二氨基聯(lián)苯胺(DAB)顯色， 以胞質(zhì)染成棕色為陽性細(xì)胞（圖1）.

統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行χ2檢驗，P

2結(jié)果

在46例結(jié)腸癌組織中28例表達(dá)survivin蛋白，其中9例survivin呈強表達(dá)，16例呈陽性表達(dá)，3例呈弱表達(dá)(Tab 1). 經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)處理顯示survivin的表達(dá)與結(jié)腸癌的發(fā)病年齡、性別、腫瘤分化程度不具有關(guān)聯(lián)性(P>0.05)，與結(jié)腸癌的轉(zhuǎn)移有關(guān)聯(lián)性(P

3討論

Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins， IAP)家族的新成員. 近來研究亦證實它能抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)細(xì)胞增殖［5］. 我們的研究結(jié)果表明， survivin在結(jié)腸癌組織中高度表達(dá)，而在癌旁結(jié)腸組織中未檢測到survivin蛋白的表達(dá). 說明survivin在結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用. 而且survivin的表達(dá)與結(jié)腸癌的發(fā)病年齡、性別和腫瘤分化程度無關(guān)，但與結(jié)腸癌有無轉(zhuǎn)移有關(guān). 因此，survivin在結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著重要作用. 不僅對患者預(yù)后判斷及選擇治療方案有指導(dǎo)意義， 而且對腫瘤的基因診斷、基因治療也是不可缺少的探索過程. 它可能是一種癌基因， 參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展， 是一個有潛在價值的腫瘤標(biāo)志.

參考文獻(xiàn)

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第7篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤；免疫組織化學(xué)；

Abstract： Objective To discuss the pathology features， pathology diagnose as well as the differential diagnosis of the testicular diffuse large B-cell lymphoma. Methods Testicular diffuse large B-cell lymphoma is investigated by pathology and immunohistochemistry. Results In this case， the testicular diffuse large B-cell lymphoma is composed of medium or large lymphocytes. Immunohistochemistolly， tumor cells LCA and CD20 in these tumors all exhibited positive， while CD3，CD30，CD117 and CK proved negative. Conclusions The peripheral activation B-cell is the source of most of the testicular diffuse large B-cell lymphoma .Pathology biopsy and immunohistochemistry are very important for tumor diagnosis and differential diagnosis.

Key words diffuse large B-cell lymphoma; immunohistochemistry; testicle

原發(fā)性淋巴瘤(primary testicular lymphoma，PTL)由Malassez首次報道，非常罕見，預(yù)后差，臨床極易誤診，國外統(tǒng)計其約占非霍奇金淋巴瘤的1％～2％，占所有惡性腫瘤的1％～7％，為男性50歲以后最常見的腫瘤，80％～90％ 的組織學(xué)類型為彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL)［1］。

1 材料與方法

彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤標(biāo)本，經(jīng)10％甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋、HE染色。病理形態(tài)學(xué)觀察，應(yīng)用SP法進(jìn)行7項免疫組織化學(xué)染色：LCA、CD20、CD3、Ki-67、CD30、CD117、CK。

2 結(jié)

果

2.1 臨床資料 患者，男性，61歲，主訴為腫塊，臨床診斷為精原細(xì)胞瘤。

2.2 病理學(xué)檢查結(jié)果

2.2.1 大體檢查 組織5 cm×3 cm×3 cm，切開見3 cm×2 cm×2 cm結(jié)節(jié)狀腫物，切面灰白，質(zhì)地細(xì)膩，與周圍分界清楚；

2.2.2 鏡下檢查 瘤細(xì)胞由中到大細(xì)胞組成，細(xì)胞圓形、橢圓形，泡狀核，染色質(zhì)較細(xì)，2～4個核仁，靠近核膜。胞質(zhì)較少，嗜雙色性或嗜堿性。有的瘤細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)豐富，有單個中位核仁，核分裂像較多。

2.3 免疫組化 LCA（+）；CD20（+）；CD3（－）；Ki－67(增殖指數(shù)大于80%)；CD30（-）；CD117（-）；CK（-）。

3 討

論

DLBCL為彌漫增生的大B細(xì)胞惡性腫瘤，在西方國家占成人非霍奇金淋巴瘤30%～40%，在發(fā)展中國家遠(yuǎn)要高些。在我國，屬于非霍奇金淋巴瘤中最常見的亞型。發(fā)病年齡的范圍比較寬，中位年齡60～70歲，但也可以見于兒童。男性比女性稍多。DLBCL的共同形態(tài)特點為大細(xì)胞對原有細(xì)胞的破壞性浸潤，受累淋巴結(jié)明顯腫大，切面灰白均質(zhì)，可見壞死，瘤細(xì)胞核可以為圓形，不規(guī)則凹陷狀，可見核仁，單個或多個，胞漿量中等，核分裂像多見。WHO描述了4種形態(tài)學(xué)變異型：中心母細(xì)胞型DLBCL，免疫母細(xì)胞型DLBCL，富于T細(xì)胞/組織細(xì)胞型淋巴瘤，間變性彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤。其中以中心母細(xì)胞型DLBCL為多見，腫瘤由中到大淋巴樣細(xì)胞組成。細(xì)胞圓形，橢圓形，泡狀核，染色質(zhì)較細(xì)，2～4個核仁，靠近核膜。胞質(zhì)較少，嗜雙色性或嗜堿性。原發(fā)性DLBCL的細(xì)胞組織學(xué)除具有DLBCL的特點外，另可見多量殘存的生精小管，瘤細(xì)胞在生精小管之間彌漫浸潤生長。

原發(fā)性DLBCL主要臨床特征為：老年患者相對多見，50 歲以上占78.6％，60 歲以上占57.1％。以無痛性腫大或陰囊沉重感為主要表現(xiàn)。近80％的患者就診為臨床I期，但惡性度高、全身播散迅速、預(yù)后差。臨床上，DLBCL可侵犯包膜、附睪、精索、陰囊皮膚，并有向?qū)?cè)、腹膜后淋巴結(jié)、CNS、Waldey’S環(huán)、皮膚、肺、腎、肝、骨、骨髓等累及的傾向。關(guān)于原發(fā)性DLBCL容易迅速全身播散的機制，目前尚不清楚，推測可能與易受溫度變化影響而發(fā)生收縮有關(guān)，但其分子機制有待進(jìn)一步研究。

在診斷與鑒別診斷方面，原發(fā)性DLBCL診斷主要依靠病理組織學(xué)及免疫組織化學(xué)。原發(fā)性DLBCL需要與以下疾病相鑒別：(1)精原細(xì)胞瘤：發(fā)病年齡低于淋巴瘤，平均40歲；大體侵犯旁組織少見；鏡下瘤細(xì)胞常常大而一致，胞質(zhì)豐富而透明，核中位，染色質(zhì)呈塊狀，核仁明顯，核分裂像可多可少，瘤細(xì)胞間可見少許淋巴細(xì)胞浸潤；生精小管常被破壞甚至消失；瘤細(xì)胞常被纖維組織分隔成大小不一的巢狀。與精原細(xì)胞瘤相比，原發(fā)性DLBCL生精小管保存相對較好；殘存的生精小管之間有大量彌漫一致的淋巴樣細(xì)胞浸潤，瘤細(xì)胞常缺乏精原細(xì)胞瘤細(xì)胞質(zhì)透明和胞界清晰的特點。免疫組織化學(xué)染色精原細(xì)胞瘤PLAP特異性較高，呈陽性，淋巴標(biāo)記LCA、CD20、CD45RO陰性，原發(fā)淋巴瘤淋巴標(biāo)記LCA、CD20陽性，CD45RO陰性，可確診為B細(xì)胞性淋巴瘤。(2)慢性炎：一般是化膿性炎轉(zhuǎn)變而來。炎性滲出呈灶性分布，由淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞成分組成，一般不難鑒別。個別病例淋巴組織增生明顯，轉(zhuǎn)化的淋巴細(xì)胞如中心母細(xì)胞或免疫母細(xì)胞較多，需進(jìn)一步詳細(xì)地追問病史、進(jìn)行免疫組織化學(xué)、免疫球蛋白基因重排檢測等方能鑒別。

HE切片診斷比較困難。2000年Alizadeh［2］等用基因芯片技術(shù)鑒定了DLBCL瘤細(xì)胞基因表達(dá)模式有兩種主要分子類型，并提示其為不同發(fā)育階段的B細(xì)胞，一種類型如GCB-DLBCL。而另一種類型似外周血活化的B細(xì)胞(ABC)-DLBCL，前者預(yù)后明顯好于后者。2004年Hans［3］等用基因表達(dá)譜分析結(jié)果為標(biāo)準(zhǔn)，將免疫組化套餐簡化，用CD10、bcl-6、MUM-1三個指標(biāo)將DLBCL分生發(fā)中心樣B細(xì)胞（GCB）和非生發(fā)中心樣B細(xì)胞（non－GCB）兩型：(1)GCB 型：CD10陽／bcl-6 陽或陰／MUM－1 陽或陰，CD10陰／BCL－6 陽或陰／MUM－1陰；(2)non－GCB型：CD10陰／bcl-6 陽或陰／MUM－1陽 。GCB型5年生存率為76％，顯著高于non－GCB (34％)。將免疫分型結(jié)果與基因表達(dá)譜分析結(jié)果比較，71％ GCB－DLBCL和88％ ABC—DLBCL與基因芯片的分型結(jié)果相似，所以Hans等提出的免疫套餐有比較重要的臨床實際應(yīng)用價值。

DLBCL屬高侵襲性淋巴瘤，文獻(xiàn)報道淋巴瘤進(jìn)展快，預(yù)后很差。常在2年內(nèi)有全身多器官受累。中位生存時間為9.5～12個月。影響預(yù)后的主要因素是臨床分期及治療方案。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)受累也是預(yù)后不良的因素［4-5］。目前，手術(shù)聯(lián)合化療是淋巴瘤的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，也可同時輔以放射治療(如對側(cè)的預(yù)防性放療)?；煼桨付嗖捎幂飙h(huán)類藥物為主的方案。如CHOP、博萊霉素(B)+CHOP等。近年來，抗CD20的單克隆抗體利妥昔單抗顯著地提高了彌漫大B細(xì)胞性淋巴瘤患者的緩解率和生存期。隨著分子病理學(xué)的發(fā)展，大量腫瘤基因及其蛋白產(chǎn)物的異常表達(dá)被作為分子生物學(xué)標(biāo)記用于腫瘤的診斷、生物學(xué)特性的識別、治療方案的選擇，特別是腫瘤預(yù)后的研究。在侵襲性B細(xì)胞性淋巴瘤p53基因突變的探測中，有p53突變者化療反應(yīng)差，生存期短［6］。Adida等［7］用免疫組化檢測Survivin在222例淋巴結(jié)DLBCL中的表達(dá)，60％病例有Survivin表達(dá)，陽性者的5年總生存率明顯低于陰性者。提示Survivin陽性與預(yù)后不良有關(guān)。

參考文獻(xiàn)

［1］ Zucca E，Conconi A，Mughal TI，et a1.Patterns of outcome andprognostic factors in primary large-cell lymphoma of the testis in a survey by the International Extra nodal Lymphoma Study Group［J］. Clinical，2003，21(1)：20-27.

［2］ Alizadeh AA，Eisen MB，Davis RE，et a1.Distinct types of diffuse large B-cell lymphoma identified by gene expression profiling［J］.Nature，2000，403(6769)：503-511.

［3］ Hans CP，Weisenburger DD，Greiner TC，et a1.Confirmation of the molecular classification of diffuse large B-cell lymphoma by immunohistochemistry using a tissue microarray［J］. Blood，2004，103(1)：275-282.

［4］ Seymour JF，Solomon B，Wolf MM，et a1.Primary large-cell non-Hodgkin， S lymphoma of the testis： a retrospective analysis of patterns of failure and prognostic factors［J］.Clin Lymphoma，2001，2：109-l15.

［5］ Zucca E，Conconi A，Mughal TI，et a1.International Extra nodal Lymphoma Study Group.Patterns of outcome and prognostic factors in primary large-cell lymphoma of the testis in a survey by the International Extra nodal Lymphoma Study Group［J］.Clinical，2003，21：20-27.

第8篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】  胃腫瘤 微血管密度 免疫組織化學(xué) 預(yù)后

    腫瘤生長依賴新生血管形成，新生血管形成程度與腫瘤惡性行為及轉(zhuǎn)移的發(fā)生有關(guān)[1]。近年來，關(guān)于惡性腫瘤血管形成的研究成為一個新的熱點，在這些研究中，常用因子ⅷ相關(guān)抗原、cd31、cd34等染色來顯示微血管，其中以cd34標(biāo)記較為理想[2]。我們使用對cd34染色的免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測胃癌組織中的微血管密度（microvascular density，mvd），并分析其與臨床病理因素及預(yù)后的關(guān)系，為胃癌臨床抗轉(zhuǎn)移治療提供科學(xué)依據(jù)。

    1   材料與方法

    1.1   一般材料

    收集浙江省人民醫(yī)院外科1990年10月~2000年11月間術(shù)前未經(jīng)抗腫瘤治療的手術(shù)切除的胃癌組織石蠟標(biāo)本118例，均有5年以上完整隨訪資料；患者男性79例，女性39例，平均年齡57.6歲（38歲~78歲）。按who 2000年胃癌分類標(biāo)準(zhǔn)：管狀腺癌39例，狀腺癌19例，低分化腺癌37例，印戒細(xì)胞癌11例，黏液腺癌12例；高、中分化癌70例，低、未分化癌48例；t1期21例，t2期26例，t3期45例，t4期26例；有血管侵犯89例，無血管侵犯29例；有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移84例，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移34例；無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移63例，腹膜轉(zhuǎn)移35例，肝轉(zhuǎn)移20例。

    1.2   方   法 

    從病理檔案中觀察每例標(biāo)本的he染色切片，挑出腫瘤細(xì)胞豐富的蠟塊進(jìn)行實驗。所有組織蠟塊均連續(xù)切片，切片厚約5μm，多聚賴氨酸防脫片。制成的切片置于70℃烤箱內(nèi)烤2~3h，放入58℃烤箱過夜。烤好的切片用錫紙包好，于4℃冰箱或室溫中保存，備染he和免疫組織化學(xué)染色。免疫組織化學(xué)試劑：cd34（鼠抗人）和sp試劑盒購自福州邁新生物技術(shù)有限公司，cd34工作濃度為1∶100。免疫組織化學(xué)步驟：采用鏈霉素抗生物素蛋白—過氧化物酶連接法（s-p法）。操作按說明書進(jìn)行，主要包括石蠟切片、常規(guī)脫蠟至水、抗原修復(fù)、3％h2o2阻斷內(nèi)源性過氧化物酶，山羊血清封閉、滴加一抗、二抗及鏈霉素、抗生物素蛋白—過氧化物酶復(fù)合物、dab顯色、復(fù)染封片。

    1.3   判斷標(biāo)準(zhǔn)

    腫瘤組織內(nèi)mvd計數(shù)原則：①與鄰近的微血管、腫瘤細(xì)胞或其他結(jié)締組織成分不相連的標(biāo)記為棕色的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞簇均作為一個可計數(shù)的微血管。②可能源于同一血管、只是位置不同的血管內(nèi)皮細(xì)胞均作為獨立的微血管。③血管腔及紅細(xì)胞不是確定微血管的依據(jù)。④腫瘤硬化區(qū)、腫瘤細(xì)胞稀少區(qū)及鄰近良性組織區(qū)域的微血管不進(jìn)行計數(shù)。⑤肌層較厚及管腔面積大于8個紅細(xì)胞直徑的血管不計數(shù)。腫瘤組織內(nèi)mvd的計算：首先低倍鏡下掃視整個組織切片，找到內(nèi)皮細(xì)胞和瘤細(xì)胞染色清晰，背景對照良好，微血管數(shù)量最密集，腫瘤細(xì)胞分布最多的視野，然后根據(jù)以上原則，在200×視野范圍內(nèi)任選不重復(fù)的5個視野，計數(shù)陽性血管數(shù)，以cd34陽性血管數(shù)作為微血管密度（mvd），并用x±s表示。

    1.4   統(tǒng)計學(xué)處理

    采用spss11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗進(jìn)行分析；對生存數(shù)據(jù)采用kaplan-meier分析并繪制生存曲線，應(yīng)用log-rank檢驗差異性，檢驗水準(zhǔn)以p＜0.05為有顯著性差異。

    2   結(jié)   果

    2.1   mvd的分布及定量

    血管內(nèi)皮細(xì)胞cd34染色陽性，癌組織內(nèi)及癌巢周圍多量微血管呈棕黃色至棕褐色，深染，逗點狀、小管狀或條索狀（見圖1、2）。在所測118例胃癌組織標(biāo)本中，mvd計數(shù)經(jīng)檢測符合正態(tài)分布，范圍20.23~90.71個/mm2，均值54.90±2.61個/mm2，以其均數(shù)54.90個/mm2為界，高者53例（44.9%），低者65例，占55.1%。

    2.2   mvd與臨床病理因素之間的關(guān)系

    浸潤性生長、t3~t4期、有血管侵犯及有淋巴結(jié)、肝臟和腹膜轉(zhuǎn)移的胃癌組織的mvd值明顯高于膨脹性生長、t1~t2期、無脈管侵犯及無淋巴結(jié)、肝臟和腹膜轉(zhuǎn)移者，低、未分化與中、高分化胃癌組織的mvd值差異無顯著性（見表1）。

    2.3   mvd與胃癌患者預(yù)后的關(guān)系

    以118例胃癌標(biāo)本mvd均數(shù)（54.90個/mm2）為界，將患者分為高mvd（mvd≥54.90個/mm2）和低mvd（mvd＜54.90個/mm2）兩組。mvd＜54.90個/mm2和≥54.90個/mm2患者的平均生存時間分別為44.70±4.68個月和24.48±2.42個月，兩組之間有顯著性差異（t=2.83，p＜0.01）；5年生存率分別為36.2%（17/47）和8.5%（6/71），兩組之間有顯著性差異（χ2=12.14，p＜0.01）（見圖3）。

    3   討   論

    已知腫瘤的形成發(fā)展大體可分為兩個階段，即腫瘤無血管生成的克隆性增殖期和伴有血管生成支持腫瘤持續(xù)生長階段。其中第二階段的新生血管形成與腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)密切相關(guān)[3]。血管形成是一個多種調(diào)控因子共同作用下的復(fù)雜過程，在炎癥、妊娠等條件下，體細(xì)胞產(chǎn)生正、負(fù)兩種調(diào)控因子，它們相互作用調(diào)控新生血管的形成。在腫瘤組織內(nèi)，腫瘤細(xì)胞也產(chǎn)生某些血管形成因子如bfgf、vegf等，引發(fā)腫瘤的血管形成，并對其生物學(xué)行為產(chǎn)生重要的影響[4]。在我們的研究中，mvd與組織學(xué)類型無明顯相關(guān)性，然而，mvd隨tnm分期增加而增大，且在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者比無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者明顯為高，此外，mvd在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者比無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者有升高趨勢，結(jié)果與有關(guān)相應(yīng)報道相似[5，6]。因而，腫瘤進(jìn)展階段新生血管化導(dǎo)致的血液供應(yīng)增加是惡性傾向增加的最有力提示。

    在本組實驗研究中我們還發(fā)現(xiàn)，胃癌腫瘤組織內(nèi)部的微血管分布沒有規(guī)律，常浸潤性地散布在瘤巢內(nèi)而不是集中分布在腫瘤間質(zhì)組織中，這表明腫瘤組織內(nèi)的血管形成是在一種無序的狀態(tài)下進(jìn)行，形成的新生微血管與正常毛細(xì)血管在結(jié)構(gòu)和功能上都有很大的不同，使它們比正常成熟血管更易被腫瘤細(xì)胞穿透，有利于腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。因此，結(jié)合上述實驗結(jié)果和理論分析，可以認(rèn)為腫瘤的侵襲能力與血管形成有密切的關(guān)系，腫瘤血管數(shù)越多，腫瘤細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)的機會就越大，檢測腫瘤的血管形成能力可以部分反映腫瘤細(xì)胞的侵襲擴散能力。

    方義湖等[7]報道隨mvd增加，結(jié)直腸癌患者的生成率下降，mvd的增高與結(jié)直腸癌的預(yù)后不良相關(guān)。我們對胃癌患者隨訪觀察表明，高mvd組患者比低mvd組預(yù)后明顯不良，高mvd患者的平均生存時間和5年生存率明顯低于mvd患者，因此，腫瘤血管形成可成為判斷惡性腫瘤預(yù)后的有用預(yù)測指標(biāo)。我們檢測mvd的意義在于探討抑制微血管生成與患者預(yù)后的關(guān)系，從而為臨床抗血管生成治療提供理論依據(jù)。隨著對腫瘤血管生成、腫瘤生長對血管依賴的深入研究，抗血管生成治療也可為胃癌的治療提供一條新的有效途徑。

【參考文獻(xiàn)】

  [1] 張陸梅, 陳澤濤. 血管內(nèi)皮生長因子與腫瘤[j]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007, 16（6）：844-846.

[2] kimura h, nakajima t, kaqawa k, et al. angiogensis in hepatocellular carcinoma as evaluated by cd34 immunohistochemistry[j]. liver, 1998, 18(1):14-19.

[3] yonemura y, fushida s, bando e, et al. lymphangiogenesis and the vascular endothelial growth factor receptor (vegf)-3 in gastric cancer[j]. eur j cancer, 2001, 37(7):918-923.

第9篇：免疫組織化學(xué)技術(shù)范文

關(guān)鍵詞：胃癌；Ki-67；臨床病理特征；預(yù)后

胃癌（gastric cancer，GC）為消化道腫瘤中發(fā)病率最高的惡性腫瘤。我國每年胃癌新發(fā)病例占全世界新發(fā)病例數(shù)的42%，發(fā)病率、死亡率為全球平均水平2倍。Ki-67是較為肯定的與細(xì)胞周期相關(guān)的核增殖標(biāo)志物，僅僅存在于增殖細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)[1]，其表達(dá)隨細(xì)胞周期的進(jìn)展而增加，為反應(yīng)細(xì)胞增殖活性的重要指標(biāo)，廣泛用于腫瘤細(xì)胞的增殖評估。

1資料與方法

1.1組織標(biāo)本來源 選取收集2005年3月～2010年3月于安陽市腫瘤醫(yī)院接受胃癌根治術(shù)治療的326例胃癌患者的手術(shù)標(biāo)本，入組患者術(shù)前均排除遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，均未接受放化療、免疫治療，術(shù)后均經(jīng)過病理確診。標(biāo)本應(yīng)用多聚甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋，連續(xù)切片，分別用于HE染色及免疫組織化學(xué)染色。正常胃粘膜組織：取自手術(shù)標(biāo)本中距癌組織邊緣5cm以上的手術(shù)切緣，均經(jīng)病理學(xué)證實為正常的胃粘膜組織。

1.2免疫組化

1.2.1方法 免疫組織化學(xué)方法采用鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法技術(shù)（streptavidin-perosidase，SP技術(shù)），染色步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行；

1.2.2結(jié)果判定 采用雙評分半定量積分法，對Ki-67的免疫組化結(jié)果進(jìn)行分析。以出現(xiàn)棕黃色或棕色顆粒的細(xì)胞作為陽性細(xì)胞，Ki-67抗原陽性表達(dá)為細(xì)胞核呈棕褐色顆粒，在高倍鏡下（400倍高倍鏡下視野），隨機選取5個視野（每個視野計數(shù)的細(xì)胞數(shù)不少于200個）。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行。免疫組化結(jié)果相關(guān)分析采用χ2檢驗。生存根據(jù)Kaplan-Meier方法進(jìn)行分析，采用log-rank檢驗（Mantel-Cox）。以α=0.05為顯著性水準(zhǔn)。

2結(jié)果

2.1 Ki-67蛋白在胃癌組織與正常胃粘膜組織中的表達(dá) 應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)（SP）檢測326例胃癌及相應(yīng)的正常胃黏膜組織中Ki-67蛋白的表達(dá)。結(jié)果顯示，Ki-67蛋白主要表達(dá)于癌細(xì)胞胞核，呈棕黃色顆粒。在326例胃癌組織中，有204例Ki-67表達(dá)陽性，陽性表達(dá)率為62.57%。顯著高于正常胃黏膜組織（11.96%），胃癌組與正常胃粘膜組Ki-67的陽性表達(dá)率有顯著性差異（χ2=178.602，P=0.000）。

2.2 Ki-67與胃癌臨床病理學(xué)的關(guān)系 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分別從性別、年齡、TNM分期、組織分化程度和有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等方面分析Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌臨床病理學(xué)之間的關(guān)系，進(jìn)一步研究Ki-67蛋白在胃癌發(fā)生發(fā)展過程中的可能作用。

2.3 Ki-67 蛋白表達(dá)與胃癌患者預(yù)后之間的關(guān)系

2.3.1預(yù)后單因素分析 應(yīng)用Kaplan-Meier生存曲線分析Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌患者存活時間之間的關(guān)系。入組的326例胃癌患者均具有完整的隨訪資料，術(shù)后第1年每3個月隨訪1次，以后每半年隨訪1次。隨訪形式以門診復(fù)查為主，其次為電話方式。隨訪時間3～87個月，中位隨訪時間為36.5個月。將326例胃癌患者的病理學(xué)資料：腫瘤分化、TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及Ki-67蛋白表達(dá)情況進(jìn)行單因素分析，結(jié)果顯示，Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌患者的預(yù)后密切相關(guān)（χ2=8.086，P=0.005）。同時發(fā)現(xiàn)TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤分化程度對胃癌患者的預(yù)后具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.3.2預(yù)后多因素分析 為進(jìn)一步明確Ki-67蛋白表達(dá)的獨立性預(yù)后價值，應(yīng)用COX模型對單因素分析中有顯著意義的4個變量進(jìn)行多因素分析，COX回歸分析顯示Ki-67、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期為胃癌患者預(yù)后的獨立因素（P

3討論

Ki-67是較為肯定的與細(xì)胞周期相關(guān)的核增值標(biāo)志物，僅僅存在于增值細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)[1]，所編碼的基因位于第10號染色體上，其表達(dá)隨細(xì)胞周期的進(jìn)展而增加，細(xì)胞分裂周期中，G0期不表達(dá)，G1后期開始表達(dá)，S和G2逐漸升高，M期達(dá)到高峰，細(xì)胞分裂結(jié)束后迅速降解消失，為反應(yīng)細(xì)胞增值活性的重要指標(biāo)，廣泛用于腫瘤細(xì)胞的增殖評估[2]。

進(jìn)一步分析Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌患者預(yù)后的關(guān)系。應(yīng)用Kaplan-Meier生存曲線分析Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌患者存活時間之間的關(guān)系。將326例胃癌患者的病理學(xué)資料：腫瘤分化、TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及Ki-67蛋白表達(dá)情況進(jìn)行單因素分析，結(jié)果顯示，Ki-67蛋白表達(dá)與胃癌患者的預(yù)后密切相關(guān)（χ2=8.086，P=0.005）。同時發(fā)現(xiàn)TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤分化程度對胃癌患者的預(yù)后具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

參考文獻(xiàn)：