植物保護(hù)的作用精選(九篇)

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第1篇：植物保護(hù)的作用范文

一、如何引導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行探究學(xué)習(xí)

七年級學(xué)生對人和動物的呼吸有一定的了解，加之有種子呼吸實驗的基礎(chǔ)和前提，筆者采用了下列幾種方法，在4個班中進(jìn)行了分班施教的探究教學(xué)。

1.對于①班的教學(xué)，引領(lǐng)全班學(xué)生預(yù)習(xí)好“探究植物細(xì)胞的呼吸作用”的教學(xué)內(nèi)容，然后由教師指導(dǎo)學(xué)生，按課本及活動手冊的要求和方法進(jìn)行探究實驗，實驗材料不限，實驗器具可根據(jù)實際情況替換成別的，允許學(xué)生發(fā)揮聰明才智，大膽設(shè)計和創(chuàng)新。教師要求每個學(xué)生自己回家探究，并實事求是地做好記錄，最后寫出實驗報告在小組討論，再選派代表在全班交流。

2.對于②班的教學(xué)，先讓學(xué)生根據(jù)自己的生活經(jīng)驗（如平時的生活觀察、野外觀察、查閱資料等），寫出自己認(rèn)為植物都能進(jìn)行呼吸作用且所有活細(xì)胞都是時刻進(jìn)行著呼吸作用的依據(jù)，交給生物科代表。由學(xué)習(xí)委員和科代表歸類，把有相似想法的學(xué)生分為一組，由本組成員共同商定提出假設(shè)，制定方案和實驗步驟，并預(yù)測實驗結(jié)果，然后各自在家中實施本組共同制定的計劃，并做好詳細(xì)記錄，由本小組同學(xué)之間進(jìn)行討論交流、分析結(jié)果，得出結(jié)論，每組共同完成一份實驗報告，再派代表在班上交流，讓其他組的同學(xué)發(fā)表不同見解。

3.對于③班的教學(xué)，筆者采用探究實驗和多媒體課件結(jié)合的方法，創(chuàng)設(shè)情境，全班根據(jù)課件設(shè)置的情境共同分析、討論：我們知道萌發(fā)的種子能夠進(jìn)行呼吸，種子的呼吸是在細(xì)胞中進(jìn)行的，那么植物的其他器官的細(xì)胞是否也能進(jìn)行呼吸呢？學(xué)生激烈討論，興趣昂然，眾說紛紜。這時教師認(rèn)為機(jī)會來了，讓學(xué)生親自進(jìn)行實踐探究，建議學(xué)生自由組合，準(zhǔn)備好材料進(jìn)行實驗，每組10～16人不等，共同提出假設(shè)，制定方案和步驟，預(yù)測實驗結(jié)果，然后由各小組自選材料準(zhǔn)備實驗，讓事實來說明。小組成員分工合作，共同實驗，學(xué)生興致勃勃，氣氛熱烈，接著請學(xué)生把實驗結(jié)果如實地展示給大家，最后小組匯報交流。如第一組發(fā)言人，選用的實驗材料是菠菜葉，要證明的是葉的細(xì)胞能進(jìn)呼吸，分3個實驗；第二組要證明的是花的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，選用實驗材料是新鮮的，也是通過三個實驗來完成的；第3組發(fā)言人，要證明根細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，選用大蔥的須根，和第二組方法相同，通過三個實驗來完成。第1、3組實驗成功，第2組實驗出現(xiàn)問題。教師肯定他們實事求是的精神，鼓勵他們經(jīng)過努力，一定會成功的，第4組、第5組分別證明莖的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，果實的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸。最后總結(jié)，植物的細(xì)胞都能進(jìn)行呼吸，并通過多媒體引伸呼吸作用的實質(zhì)和定義。

二、探究教學(xué)中如何設(shè)疑

為了降低學(xué)習(xí)難度，保證實驗的條理性以及每一個學(xué)生的參與性，在上述幾種探究活動中，圍繞教學(xué)目標(biāo)提出相關(guān)問題：①你在觀察植物的呼吸過程中看到了哪些現(xiàn)象或變化？②對照實驗設(shè)計方案進(jìn)行對照實驗是否必要？③你是怎樣選擇實驗材料的？在材料選擇上應(yīng)注意什么？④你所在小組的實驗成功或失敗的地方是什么？

對于討論①，學(xué)生很容易根據(jù)實驗結(jié)果達(dá)成共識，植物細(xì)胞呼吸時吸收氧氣，釋放能量。對于討論②，是實驗對照問題，讓學(xué)生明白實驗材料中，除了要探究的問題外，還要其余條件保持一致，一組對照實驗可以是2個、3個或多個，這樣的實驗結(jié)果才具有說服力。對于討論③，根據(jù)實驗探究經(jīng)驗，學(xué)生能夠做出選擇，選用新鮮植物體的根、莖、葉、花、果實。對于討論④，學(xué)生可根據(jù)實驗過程及課本提出的方法完成。

三、收獲和體會

1.這次探究從發(fā)現(xiàn)問題、提出假設(shè)、制定實驗方案到觀察現(xiàn)象，分析實驗結(jié)果，學(xué)生成了真正的主角，最大限度地發(fā)揮了學(xué)生的主體作用，而教師在各個教學(xué)環(huán)節(jié)中僅僅處于引導(dǎo)地位。

2.本次探究實驗，讓學(xué)生經(jīng)歷了探究植物細(xì)胞呼吸作用的全過程，教師善于抓住每一個機(jī)會，充分利用資源，恰當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充呼吸做用的原理和意義的內(nèi)容。這樣就充分發(fā)揮了學(xué)生潛能，挖掘了學(xué)習(xí)資源，發(fā)揮了最大的學(xué)習(xí)效益。

3.由于開學(xué)后已經(jīng)學(xué)習(xí)過科學(xué)探究的一般方法，所以絕大多數(shù)同學(xué)都考慮了設(shè)置對照實驗的方法，具體落實到了本探究實驗，強(qiáng)化了科學(xué)探究的一般過程，這樣讓學(xué)生通過自己提出問題、分析問題和解決問題，并親自操作、驗證假設(shè)，獲得了有關(guān)的科學(xué)知識，進(jìn)而掌握了科學(xué)的學(xué)習(xí)方法，培養(yǎng)了學(xué)生科學(xué)的探究能力和運用科學(xué)方法解決問題的能力以及一絲不茍、嚴(yán)謹(jǐn)求實的科學(xué)態(tài)度。

四、值得注意的問題

1.由于七年級學(xué)生基礎(chǔ)知識薄弱，實驗?zāi)芰^差，所以要提醒學(xué)生通過自己設(shè)計實驗來驗證本實驗，把問題具體化。

2.由于學(xué)生的知識水平和能力的不同，對實驗中成功與否及科學(xué)創(chuàng)意應(yīng)給予肯定表揚及分析原因，鼓勵課后重做。

3.生物學(xué)實驗是探究性學(xué)習(xí)的重要途徑，但并非唯一途徑。

第2篇：植物保護(hù)的作用范文

1 材料與方法

1.1 材料

健康清潔雄性SD大鼠40只，8～12周齡，體質(zhì)量250～300 g，由南方醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供。實驗前分籠飼養(yǎng)2周，自由攝取食水。鹽酸戊乙奎醚（長托寧，批號100302，成都力思特制藥股份有限公司），一抗試劑HMGB1、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）、應(yīng)激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38 MAPK、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）、p-JNK1/2、p-p38和二抗試劑辣根過氧化物酶標(biāo)記物（美國Santa Cruz公司），ECL化學(xué)發(fā)光試劑盒（美國Amersham公司），Oligo（dT）12-18、M-mlV逆轉(zhuǎn)錄酶和Taq DNA聚合酶（美國Promega公司），RNA提取試劑（德國Boehringer Mannhein公司），髓過氧化物酶（MPO）試劑盒、考馬斯亮藍(lán)（南京建成生物工程研究所究），PCR引物由上海生工生物工程公司合成。

1.2 大鼠VILI模型復(fù)制與分組

40只SD大鼠隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為5組（n=8），分別為對照組、機(jī)械通氣組、機(jī)械通氣+PHC 1.0 mg/kg、機(jī)械通氣+PHC 0.5 mg/kg和機(jī)械通氣+PHC 0.1 mg/kg組。麻醉大鼠，起效后行備皮、消毒，進(jìn)行氣管切開，將16G靜脈穿刺留置導(dǎo)管插入氣管以作氣管導(dǎo)管用，接小動物呼吸機(jī)（型號683，美國Harvard Apparatus公司）行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置為潮氣量Vt=30 ml/kg、PEEP=0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、吸呼比1∶1，調(diào)節(jié)呼吸頻率（RR）在40～70之間，使PETCO2維持在35～45 mm Hg，通氣時間為4 h。右頸總動脈置管測定動脈壓，左股靜脈置管用于輸液和給藥。監(jiān)測動物血壓、心率和心電圖在正常范圍內(nèi)，用氣體檢測儀（美國Datex公司）監(jiān)測PETCO2。對照組動物除不行機(jī)械通氣外，其余操作同機(jī)械通氣組。到預(yù)定時間后，放血處死。

1.3 觀察指標(biāo)與測定方法

1.3.1 肺組織病理學(xué)改變 右上葉肺組織用10 %甲醛固定，經(jīng)石蠟包埋切片、蘇木精-伊紅染色后，光鏡觀察病理學(xué)改變。

1.3.2 肺組織濕/干質(zhì)量比值（W/D） 取大鼠右肺中葉組織，稱濕質(zhì)量（W）后于干燥箱中80 ℃烤至恒質(zhì)量并稱干質(zhì)量（D），計算肺W/D比值。

1.3.3 支氣管肺泡灌洗液（BALF）中WBC計數(shù)和總蛋白含量測定 左肺行肺灌洗，回收后800 r/min離心10 min，沉淀物用PBS稀釋后行瑞氏染色，光鏡下行白細(xì)胞計數(shù)。BALF中總蛋白的測定采用考馬斯亮藍(lán)染色法。

1.3.4 肺組織MPO活性測定 肺組織MPO活性測定采用MPO試劑盒。

1.3.5 HMGB1 mRNA表達(dá)的測定 按Trizol一步法提取總RNA，逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA。取逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物進(jìn)行PCR反應(yīng)（94 ℃變性1 min，54 ℃復(fù)性1 min，72 ℃延伸1 min，30個循環(huán)）。HMGB1的擴(kuò)增引物為：5’-ATG GGC AAA GGA GAT CCT A -3’和5’-ATT CAT CAT CAT CAT TCT TCT-3’；內(nèi)對照GAPDH的擴(kuò)增引物為：5’-CCC ATC ACC ATC TTC CAG GA-3’和5’-TGC TTC ACC ACC TTC TTG AT-3’。2 %瓊脂糖凝膠電泳，采用凝膠成像系統(tǒng)（美國Kodak公司）采集圖像并進(jìn)行半定量分析，以HMGB1/GAPDH灰度比值表示各組HMGB1 mRNA的水平，各組實驗重復(fù)3次。

1.3.6 HMGB1蛋白表達(dá)和MAPK活性的測定 肺組織加入細(xì)胞裂解液后冰上勻漿，蛋白質(zhì)定量采用Bradford法，樣品加入2×SDS加樣緩沖液，行SDS-PAGE凝膠分離，蛋白條帶半干電轉(zhuǎn)移到PVDF膜上。室溫下用TTBS（100 mmol/L Tris-HCl，0.9% NaCl，0.1% 吐溫-20）阻斷1 h，先后分別用HMGB1、ERK1/2、p38、JNK1/2、p-ERK1/2、p-p38、p-JNK1/2的一抗和辣根過氧化物酶標(biāo)記的二抗孵育，最后用增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光法（ECL）檢測陽性信號。采用凝膠成像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析，以灰度比值表示各組HMGB1蛋白和MAPK磷酸化水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，應(yīng)用SPSS 13.0軟件處理。采用單因素方差分析進(jìn)行不同組別間的比較，方差齊者組間比較用LSD-t檢驗，方差不齊者用Tamhane’s T2檢驗，以P

2 結(jié)果

2.1 肺組織病理學(xué)改變

對照組大鼠肺組織結(jié)構(gòu)完整、清晰，未見中性粒細(xì)胞滲出；機(jī)械通氣組肺泡結(jié)構(gòu)破壞明顯、肺泡腔內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤；與機(jī)械通氣組比較，1.0 mg/kg PHC組肺組織病理改變明顯減輕，肺泡結(jié)構(gòu)較完整，肺泡腔內(nèi)少量炎性細(xì)胞浸潤，而0.5 mg/kg和0.1 mg/kg PHC組改變不顯著，仍可見較為明顯的炎性病理改變，見圖1。

2.2 總蛋白、W/D、白細(xì)胞計數(shù)和MPO

與對照組比較，機(jī)械通氣組肺組織W/D、MPO和BALF中總蛋白、白細(xì)胞計數(shù)等均顯著增加（P

2.3 肺組織HMGB1蛋白表達(dá)的變化

與對照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1蛋白的表達(dá)量顯著增加（P

2.4 肺組織HMGB1 mRNA表達(dá)的變化

圖3顯示，與對照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1 mRNA的表達(dá)量顯著增加（P

2.5 肺組織MAPK活性的變化

由于1.0 mg/kg PHC可明顯抑制HMGB1蛋白和mRNA的表達(dá)，筆者選擇該劑量的PHC觀察對MAPK激酶活性的影響。對照組未見ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活，機(jī)械通氣組各激酶均明顯激活，表現(xiàn)為ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平顯著增加（P

3 討論

VILI是機(jī)械通氣治療常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，作為一種炎癥刺激，機(jī)械通氣時產(chǎn)生的牽張應(yīng)力通過激活多種效應(yīng)細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)，引起肺損傷[6-7]。本研究中，與對照組相比，大潮氣量通氣4 h后大鼠肺組織病理損傷嚴(yán)重，反映肺滲出增多和肺水腫程度的指標(biāo)肺W/D比、總蛋白含量以及反映肺組織白細(xì)胞浸潤的MPO活性和白細(xì)胞計數(shù)均明顯增加，提示大鼠VILI模型復(fù)制成功。

PHC是新型選擇性莨菪類藥物，抗膽堿作用強(qiáng)而全面、不良反應(yīng)少，在危重患者救治中有諸多優(yōu)勢，如改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、調(diào)整有效循環(huán)血量、提高細(xì)胞對缺血缺氧的耐受能力等[8]。目前，除用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒外，PHC的研究主要集中在感染性休克和內(nèi)毒素性肺損傷的救治等方面，但國內(nèi)外尚未見用于VILI防治的報道。本研究結(jié)果顯示，PHC能降低肺組織水腫程度，減輕肺組織病理損傷，且顯著改善了肺組織MPO活性、白細(xì)胞數(shù)量、肺W/D比和BALF中總蛋白含量等指標(biāo)，說明PHC有效抑制了機(jī)械通氣引起的肺通透性增強(qiáng)、肺水腫形成和白細(xì)胞浸潤，對VILI具有一定的保護(hù)作用。

HMGB1是高遷移率族蛋白超家族成員，是廣泛存在于真核細(xì)胞核中最重要的非組蛋白之一，其相對分子質(zhì)量小，含量豐富，序列高度保守[9]。近年研究發(fā)現(xiàn)，HMGB1作為“晚期”炎癥介質(zhì)參與膿毒癥和急性肺損傷的發(fā)病過程[10-11]。脂多糖和炎性因子可促進(jìn)HMGB1的釋放，釋放入血的HMGB1則進(jìn)一步誘生炎性介質(zhì)和HMGB1自身的釋放，引發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，提示HMGB1在炎癥網(wǎng)絡(luò)中可能是一個中心環(huán)節(jié)。筆者前期通過建立體外肺泡巨噬細(xì)胞牽張模型，發(fā)現(xiàn)機(jī)械牽張可以顯著增加HMGB1蛋白的表達(dá)[12]。本研究應(yīng)用RT-PCR和Western blot技術(shù)，進(jìn)一步證實大潮氣量機(jī)械通氣（Vt=30 ml/kg）可以在基因和蛋白水平誘導(dǎo)大鼠肺組織HMGB1的表達(dá)。有研究報道PHC可抑制腫瘤壞死因子-α（TNF-α ）等炎癥因子的表達(dá)與釋放，但其對HMGB1的作用尚未闡明[13]。本研究首次觀察到PHC可以抑制機(jī)械牽張誘導(dǎo)的HMGB1表達(dá)增加，提示PHC的肺保護(hù)機(jī)制可能與其減少HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

己證實MAPK信號通路在介導(dǎo)細(xì)胞外應(yīng)激引起的細(xì)胞反應(yīng)中起重要作用[14]。MAPK家族主要包括ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK。不同的MAPK級聯(lián)通路之間存在著交叉和整合作用，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，ERK、JNK/SAPK和P38 MAPK三者的動態(tài)平衡決定了細(xì)胞的存活或凋亡。本研究顯示，機(jī)械通氣時ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK均被激活，而應(yīng)用PHC可不同程度地抑制ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活。提示PHC對VILI時HMGB1表達(dá)的拮抗效應(yīng)可能與其抑制ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK通路的活化有關(guān)。本實驗中1.0 mg/kg PHC可抑制HMGB1表達(dá)及MAPK信號通路的激活，提示較大劑量PHC可能通過抑制MAPK信號通路而減少HMGB1表達(dá)，進(jìn)而減輕中性粒細(xì)胞的浸潤，發(fā)揮抗炎作用。綜上所述，本實驗證實PHC可有效減輕VILI，對肺組織具有一定的保護(hù)作用，這種效應(yīng)可能與其抑制MAPK通路激活并下調(diào)HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

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（收稿日期：2012-11-19）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.013

基金項目：國家自然科學(xué)基金面上項目（81272136）；廣東省科技計劃項目（2010B031600011）；廣州市科技計劃重點項目（2012J4100034）；廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技重點項目（20121A021001）

作者單位：510180 廣州，廣州市第一人民醫(yī)院麻醉科

第3篇：植物保護(hù)的作用范文

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-1533(2007)10-0456-04

蒽環(huán)類藥物包括阿霉素、柔紅霉素、去甲氧柔紅霉素和米托蒽醌等，是臨床廣泛應(yīng)用的抗腫瘤藥物，對于年輕人群中發(fā)病率高、有望治愈的腫瘤，如急性白血病、霍奇金和非霍奇金淋巴瘤以及乳腺癌等，這些藥物具有不可替代的作用[1]。為提高療效，化療方案中蒽環(huán)類藥物的劑量通常較大，但是，隨著劑量增加，藥物誘發(fā)心臟毒性的發(fā)生率也會增加，這就限制了其在臨床上的應(yīng)用[2，3]。近年來的多項研究表明，中藥對蒽環(huán)類藥物所致心臟毒性具有保護(hù)作用。

1 蒽環(huán)類藥物所致心臟毒性及機(jī)制

長期使用蒽環(huán)類藥物所致的心力衰竭常不可逆，臨床上表現(xiàn)為心臟增大、擴(kuò)張，并伴附壁血栓、水腫、體腔積液、肝脾腫大及內(nèi)臟器官瘀血。心內(nèi)膜心肌活檢于光鏡下可見心肌細(xì)胞廣泛空泡變性和水腫，肌原纖維溶解，灶性心肌壞死，間質(zhì)纖維化以及非炎性改變；電鏡觀察可見肌漿網(wǎng)的擴(kuò)張融合，肌原纖維失去肌動蛋白和肌球蛋白，心肌纖維僅有拉長的線粒體，間質(zhì)細(xì)胞和纖維增生，病變輕者僅見肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，病變呈灶性或彌漫分布[4，5]。阿霉素是臨床最常用的蒽環(huán)類藥物，心臟毒性病理表現(xiàn)為心肌細(xì)胞融合、空泡樣變甚至壞死，臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭 [6]。

造成心臟病變的機(jī)制主要與蒽環(huán)類藥物分子氧化還原過程中氧自由基的產(chǎn)生和(或)蒽環(huán)-鐵螯合物的形成有關(guān)[7]。 Paglia等[8]報道，對死于蒽環(huán)類藥物心臟毒性的急性白血病患者尸解時，可發(fā)現(xiàn)彌漫性含鐵血黃素增多，且血清鐵及鐵蛋白濃度均有升高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度為87%，鐵負(fù)荷過重可能提高心肌細(xì)胞對蒽環(huán)類藥物心臟毒性的敏感性，從而引發(fā)活性自由基大量產(chǎn)生，導(dǎo)致心臟毒性。另外，蒽環(huán)類藥物還可能干擾心肌纖維膜鈉-鉀泵作用，并阻礙線粒體電子傳遞鏈，而心臟是一個線粒體豐富的器官，其過氧化還原反應(yīng)能力僅僅局限于谷胱甘肽-谷胱甘肽過氧化酶循環(huán)中，難以抵抗由于自由基氧化所造成的損害，這也使蒽環(huán)類藥物具有誘發(fā)心肌毒性的傾向[9，10]。

有關(guān)蒽環(huán)類藥物心臟毒性機(jī)制，目前研究較多的是最具代表性的阿霉素。阿霉素與心肌組織的親和力明顯高于其他組織，使得心肌組織更易受到損害，從而導(dǎo)致阿霉素在心肌細(xì)胞中積聚[11]。阿霉素引發(fā)自由基形成是導(dǎo)致心臟毒性的重要原因 [12]，阿霉素進(jìn)入心肌后，在微粒體中由還原型輔酶Ⅱ(NADPH)及細(xì)胞色素P450還原酶提供一個電子成為帶一個多余電子的半醌阿霉素，而半醌將此電子傳遞給氧分子，使其變成超氧陰離子。心肌線粒體產(chǎn)生的超氧陰離子在阿霉素心臟毒性效應(yīng)中起重要作用，線粒體是阿霉素心臟毒性的主要部位，阿霉素能明顯地增加超氧陰離子生成，心肌組織更易受到阿霉素的損害[13]；阿霉素誘導(dǎo)自由基形成的第二條途徑是一個非酶過程，這一過程涉及到阿霉素-鐵復(fù)合物的形成，通過Haber-Weiss反應(yīng)或Fenton反應(yīng)產(chǎn)生大量自由基[14，15]。鈣超載是阿霉素引起心臟毒性的又一機(jī)制，Ca2+在維持心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)中起重要作用[16]，在阿霉素中毒時，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯升高，細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)，膜磷脂鑲嵌蛋白解聚，形成新的Ca2+通道，使Ca2+內(nèi)流增加。阿霉素還能抑制Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+- K+交換減少，Na+- Ca2+交換增加，進(jìn)而加速Ca2+內(nèi)流[17，18]。Papadopoulou等[19]研究發(fā)現(xiàn)，阿霉素能與心肌線粒體氧化酶(COX)相互作用，抑制酶活性和COX-2基因表達(dá)，線粒體在心肌細(xì)胞的能量代謝中起主要作用。阿霉素致心臟毒性時產(chǎn)生大量氧自由基，線粒體發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)使線粒體受損，線粒體富含脂質(zhì)，也是超氧自由基形成的場所，極易發(fā)生線粒體功能障礙[20]。

2 中藥及復(fù)方對蒽環(huán)類藥物所致心臟毒性的保護(hù)作用

2.1 銀杏葉提取物(EGb761)

丁勤學(xué)等[21]建立阿霉素體外損傷大鼠心臟線粒體和體內(nèi)小鼠心臟毒性兩種模型，應(yīng)用生化方法和電鏡觀察銀杏葉提取物(EGb761)的藥物作用，體外實驗測定大鼠心肌線粒體懸液蛋白濃度以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性，電鏡觀察線粒體超微結(jié)構(gòu)，結(jié)果表明，EGb761對阿霉素體外引起大鼠心臟線粒體MDA生成、腺苷三磷酸酶活性喪失、膜流動性降低、膜線粒體腫脹、溶解等毒性損傷均有明顯的保護(hù)作用。體內(nèi)實驗阿霉素組隔天腹膜內(nèi)注射阿霉素 2.5 mg/kg，阿霉素加EGb761組每天口服EGb761，劑量分別為50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg，持續(xù)14 d。結(jié)果表明，EGb761能劑量依賴性地抑制阿霉素引起的小鼠心肌脂質(zhì)過氧化和CPK活性升高，還能防止阿霉素引起的血清CPK活性升高和心肌線粒體MDA的生成增加。結(jié)果證明，EGb761能夠拮抗阿霉素引起的心臟毒性。

2.2 黃芪

鄒文俊等[22]建立阿霉素體外損傷大鼠心肌線粒體和體內(nèi)小鼠心臟毒性兩種模型，應(yīng)用生化方法測定黃芪注射液對心臟毒性的保護(hù)作用，體外實驗測定大鼠心肌線粒體懸液蛋白濃度以及MDA、GSH；體內(nèi)實驗阿霉素合用黃芪注射液隔日腹膜內(nèi)注射阿霉素2 mg/kg外，每日尾靜脈注射黃芪注射液(劑量分別為3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)，連續(xù)給藥14 d后測定血清CPK、SOD活性及心肌勻漿MDA含量、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性。結(jié)果顯示，阿霉素體外引起大鼠心肌線粒體MDA水平升高、GSH含量降低及線粒體腫脹，黃芪注射液對上述損傷有明顯的保護(hù)作用。體內(nèi)實驗表明，黃芪注射液對阿霉素引起的小鼠心肌線粒體MDA、CPK、AST活性水平增高及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低等損傷均有較好的保護(hù)作用。結(jié)果證明，黃芪注射液能拮抗阿霉素引起的心臟毒性。

高衛(wèi)真等[23]以原代培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞建立損傷模型研究黃芪苷Ⅳ對阿霉素所致心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用，模型組將分別為0.5 mg/L、1.0 mg/L的阿霉素與乳鼠心肌細(xì)胞共同培養(yǎng)；黃芪苷Ⅳ組在加入阿霉素前1 h分別給予黃芪苷Ⅳ10 mg/L、20 mg/L，然后加入與模型組相同濃度的阿霉素共同培養(yǎng)。觀察心肌細(xì)胞四甲基偶氮唑鹽(MTT)代謝率、MDA含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的變化，并測定心肌細(xì)胞內(nèi)的游離鈣離子濃度。結(jié)果顯示，黃芪苷Ⅳ可使阿霉素?fù)p傷的心肌細(xì)胞MTT代謝率提高，MDA含量減少(P

2.3 黃芩苷

黃芩苷可清除自由基，預(yù)防諸如氫過氧化物酶、超氧化物陰離子等氧自由基引起的成纖維細(xì)胞的損傷，在4種黃芩的黃酮類成分中，黃芩苷是最有效的抗氧化劑[24]。張永欽等[25]將昆明種小鼠40只隨機(jī)分為4組。阿霉素組腹膜內(nèi)注射阿霉素 20 mg/kg，黃芩苷Ⅰ組腹膜內(nèi)注射黃芩苷50 mg/(kg?d)，黃芩苷Ⅱ組腹膜內(nèi)注射黃芩苷100 mg/(kg?d)，給藥3 d。黃芩苷末次給藥后1 h腹膜內(nèi)注射阿霉素(20 mg/kg)，結(jié)果顯示，阿霉素組的心肌中MDA含量明顯高于對照組，SOD活性和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性顯著低于對照組，預(yù)先給予黃芩苷，能阻止MDA升高，SOD活性、GSH-Px活性與阿霉素組相比顯著升高，證明預(yù)先給予黃芩苷可以保護(hù)心肌損傷小鼠的SOD和GSH-Px活性，增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的功能，減少氧自由基作用于膜脂質(zhì)生成的脂質(zhì)過氧化物MDA及自由基對心肌的損傷。

2.4 水飛薊賓

王會敏等[26]以阿霉素處理的昆明種小鼠為模型，測定預(yù)先給予水飛薊賓的小鼠血清CPK、谷草轉(zhuǎn)氨酶活性以及心臟MDA含量變化。阿霉素組腹膜內(nèi)注射20 mg/kg；合用組分高、中、低3個劑量組，在阿霉素20 mg/kg 的基礎(chǔ)上分別加108 mg/kg 、180mg/kg 和300 mg/kg，結(jié)果顯示，水飛薊賓可拮抗阿霉素所致的CPK、 AST活性升高，并能降低心臟MDA含量。結(jié)果證明水飛薊賓能明顯減少阿霉素誘發(fā)的心肌脂質(zhì)過氧化物的形成，從而顯著減輕其心臟毒性。

2.5 刺五加葉皂苷

翟玉榮等[27]通過大鼠阿霉素心肌損傷模型，觀察刺五加葉皂苷(ASS)的抗氧化作用，將50只大鼠隨機(jī)分為對照組，阿霉素組以及刺五加葉皂苷25、50、100 mg/kg組共5組。藥物組每日腹膜內(nèi)注射給藥1次，連續(xù)3 d，除對照組外，各組均腹膜內(nèi)注射阿霉素4.5 mg/kg，每日1次，共2次，測定血清脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量及SOD和GSH-Px活性。結(jié)果顯示，ASS 50、100 mg/kg均能明顯降低阿霉素心肌損傷大鼠血清及心肌組織的LPO含量，增加SOD和GSH-Px活性，提示ASS可能通過糾正體內(nèi)自由基代謝紊亂，增強(qiáng)抗氧化酶活性，對阿霉素誘導(dǎo)的心肌損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。

2.6 參麥注射液

歐陽桂芳等[28]給家兔靜脈注射阿克拉霉素(ACD)，將家兔分為正常組、預(yù)防組(參麥注射液+ACD)、對照組(ACD)，將心肌標(biāo)本作光鏡、電鏡檢查。結(jié)果顯示，實驗第10天預(yù)防組家兔CPK、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、AST等均顯著低于ACD對照組。對照組心肌纖維超結(jié)構(gòu)基本喪失，表明參麥注射液能預(yù)防蒽環(huán)類藥物所致的心肌毒性，預(yù)防組病變不累及全層，病灶數(shù)量少，范圍最小，對照組病變較預(yù)防組重。王淑珍等[29]對77例惡性腫瘤患者在化療的同時加用參麥注射液，觀察參麥注射液對應(yīng)用蒽環(huán)類藥物化療患者心功能的影響，觀察組為化療+口服心血管藥物+參麥注射液，對照組不加參麥注射液。結(jié)果顯示，觀察組與對照組對比心功能差異有高度顯著性(P

2.7 生脈注射液

金海等[30]觀察生脈注射液對阿霉素誘導(dǎo)大鼠心肌損傷的影響及機(jī)制，阿霉素?fù)p傷組第4天開始隔日腹膜內(nèi)注射阿霉素3 mg/kg ，共5次。生脈注射液 I組每日腹膜內(nèi)注射生脈注射液5 mL/kg，1次/d，第4天開始使用阿霉素，用量及方法同阿霉素?fù)p傷組。生脈注射液 II組在阿霉素?fù)p傷組基礎(chǔ)上，第4天開始每日腹膜內(nèi)注射生脈注射液5 mL/kg，14 d后測定指標(biāo)，結(jié)果顯示，生脈注射液明顯降低心肌線粒體內(nèi)MDA含量，提高SOD，SDH，Ca2+-ATP酶活性，電鏡下示心肌損傷明顯減輕，證實生脈注射液對阿霉素引起的心臟毒性具有保護(hù)作用，生脈注射液對阿霉素產(chǎn)生的自由基有清除作用，從而防止阿霉素所致的線粒體損害，可有效預(yù)防阿霉素產(chǎn)生的自由基對正常心肌細(xì)胞的損害，且不干擾其抗腫瘤作用。

3 結(jié)語

綜上所述，銀杏葉提取物(EGb761)、黃芪、黃芩苷、水飛薊賓、刺五加葉皂苷、生脈注射液、參麥注射液經(jīng)藥理及臨床研究表明可對蒽環(huán)類藥物造成的心臟毒性起到保護(hù)作用，能通過調(diào)控體內(nèi)自由基的平衡來對抗心臟毒性，為臨床合理應(yīng)用蒽環(huán)類藥物提供了理論基礎(chǔ)，但臨床與蒽環(huán)類藥物合用時的給藥劑量以及給藥時間等尚需要進(jìn)一步的研究，對蒽環(huán)類藥物造成的其他毒性如造血系統(tǒng)毒性、胃腸毒性等的保護(hù)作用仍有待進(jìn)一步的探討。

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第4篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】 目的探討五味子水提液對D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。方法將原代培養(yǎng)的大鼠乳鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)7 d后，分為正常對照組、模型組(D-gal組);實驗組(8 g/L D-gal+750 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 250 μg/ml五味子水提液);藥物對照組(8 g/L D-gal + 500 μg/ml人參皂苷)，作用24 h后，電鏡觀察各組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化，細(xì)胞化學(xué)染色觀察各組培養(yǎng)細(xì)胞內(nèi)Nissl體和脂褐素(LPF)、琥珀酸脫氫酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性變化。結(jié)果五味子水提液能恢復(fù)D-半乳糖所致?lián)p傷的乳鼠大腦培養(yǎng)神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)，抑制Nissl體的減少和LPF的沉積，提高神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)SDH活性及降低ACP活性。結(jié)論五味子水提液對D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】 五味子;D-半乳糖;神經(jīng)細(xì)胞

五味子為木蘭科植物五味子Schisandra chinensis(TurcZ)Bail 的干燥成熟果實，其果實入藥，味酸性溫，入肺、腎經(jīng)，有斂肺、滋腎、止汗、生津、止瀉、澀精之功效[1]。中醫(yī)臨床常用于神經(jīng)衰弱等證，具有興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、興奮脊髓、提高大腦皮層的調(diào)節(jié)作用[2～4]，本實驗探討了五味子水提液對大腦神經(jīng)細(xì)胞的抗衰老作用，為五味子的進(jìn)一步開發(fā)應(yīng)用提供了實驗和理論依據(jù)。

1材料與儀器

1.1動物SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，動物由延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部實驗動物科提供。

1.2藥物五味子水提液(由延邊大學(xué)藥學(xué)院提取制成)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成750，500，250 μg /ml;人參皂苷(吉林省靖宇縣黃封參藥業(yè)公司產(chǎn)品)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成500 μg/ml。RPMI-1640培養(yǎng)基(GIBAO產(chǎn)品);胰蛋白酶(美國DIFCO產(chǎn)品);D-半乳糖(上海試劑二廠產(chǎn)品)。

1.3儀器OLYMPUS倒置顯微鏡購自日本;JEM-1200EX型透射電子顯微鏡購自日本;PD-2000真彩色病理細(xì)胞圖像分析儀購自北京天地百年科技公司。

2方法

2.1原代單層神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)與分組無菌條件下取SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，用含20%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基制成細(xì)胞懸液，以1×106/ml的密度接種。放置37℃ CO2 培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，培養(yǎng)至第7天，選生長良好的細(xì)胞隨機(jī)分為6組。正常組、模型組(加入8g/L D-gal)、實驗組(8 g/L D-gal+750 五味子水提液，8 g/L D-gal+500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal+250 μg/ml五味子水提液);藥物對照組(8 g/L D-gal+500 μg/ml人參皂苷);作用24 h后，進(jìn)行實驗觀察。

2.2透射電鏡觀察取生長良好的細(xì)胞，用0.25%胰蛋白酶消化，以2 000 r/min離心15 min，收集細(xì)胞用3%戊二醛和1%鋨酸雙重固定，梯度丙酮脫水，Epon815、812混合樹酯包埋，超薄切片，電子染色，JEM-1200EX型透射電子顯微鏡觀察，拍照。

2.3細(xì)胞化學(xué)染色[5，6]Nissl體染色：采用甲苯胺藍(lán)染色法;LPF：采用Glenner氏聯(lián)合反應(yīng)法;SDH：采用亞鐵氰化鉀法;ACP：采用Gomori法進(jìn)行染色。

3結(jié)果

3.1透射電鏡觀察模型組細(xì)胞膜被破壞，核膜膜褶增多，各種細(xì)胞器均有減少：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒;高爾基體結(jié)構(gòu)被破壞;線粒體膨脹呈空泡狀，嵴斷裂，胞質(zhì)內(nèi)可見大量脂滴沉積;實驗組和藥物對照組的各種細(xì)胞器超微形態(tài)結(jié)構(gòu)均得到明顯恢復(fù)。結(jié)果見圖1～2。

3.2細(xì)胞化學(xué)染色

3.2.1Nissl體染色模型組胞質(zhì)內(nèi)藍(lán)紫色Nissl體顆粒減少。藥物組和藥物對照組的Nissl體與模型組比較，均有明顯變化。結(jié)果見圖3～4。

3.2.2LPF染色模型組LPF明顯增多，藥物組和藥物對照組的LPF含量均明顯減少。結(jié)果見圖5～6。圖1模型組圖2實驗組(750 μg/ml)圖3模型組(400×)圖4實驗組(750 μg/ml，400×)圖5模型組(400×)圖6實驗組(750 μg/ml，400×)

3.2.3SDH染色模型組SDH酶活性呈弱陽性，二甲臜沉淀顆粒染色淺，顆粒減少。實驗組和藥物對照組的SDH酶活性均呈強(qiáng)陽性，染色深。結(jié)果見圖7～8。圖7模型組(400×)圖8實驗組(750 μg/ml，400×)

3.2.4ACP染色模型組ACP活性呈強(qiáng)陽性、酶顆粒常聚集成團(tuán)塊狀，染色深。實驗組和藥物對照組的ACP活性均呈弱陽性，酶顆粒染色較淺。結(jié)果見圖9～10。

4討論

現(xiàn)代自由基醫(yī)學(xué)研究表明，生物體的衰老與自由基代謝失衡有關(guān)。機(jī)體通過酶系統(tǒng)或非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，后者能攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化作用，并因此形成脂質(zhì)過氧化物。圖9模型組(400×)圖10實驗組(750 μg/ml，400×)本實驗中D-gal作用于培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞后，在脂質(zhì)過氧化過程中產(chǎn)生多種活潑自由基，攻擊細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、酶和其它成分，使其發(fā)生自由基反應(yīng)而抑制蛋白質(zhì)的功能，降低酶的活性。結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)和完整性的破壞，胞質(zhì)內(nèi)各種細(xì)胞器受損。本實驗結(jié)果表明，實驗組神經(jīng)細(xì)胞均生長良好，細(xì)胞存活率明顯高于D-gal組;細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)損傷輕;細(xì)胞內(nèi)Nissl體含量高，LPF沉積少;SDH活性呈強(qiáng)陽性，ACPase活性呈弱陽性。提示五味子可較好地阻礙自由基對細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的作用，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而抑制LPF的沉積;可較好地穩(wěn)定細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)，降低溶酶體膜的通透性，阻止ACP水解酶釋放，將細(xì)胞內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，減少神經(jīng)元的破壞損傷;可較好地保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，增強(qiáng)SDH的活性而增加細(xì)胞的能量供應(yīng)，提高細(xì)胞的活力。本實驗為研究五味子的抗衰老作用機(jī)理提供了實驗數(shù)據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]李時珍. 本草綱目[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1975：153.

[2]閆舒，仰榴青，趙婷，等. 五味子多糖的最新研究進(jìn)展[J]. 江蘇大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) ，2009，19(4)：366.

[3]苗明三，方曉艷. 五味子多糖對正常小鼠免疫功能的影響[J]. 中國中醫(yī)藥科技，2003，10(2)：100.

[4]門，劉立，謝海泉，等. 北五味子粗多糖對大鼠自由基代謝的影響[J].吉林中醫(yī)藥，2003，23(7)：48.

第5篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：非物質(zhì)文化遺產(chǎn)　地理標(biāo)志　知識產(chǎn)權(quán)　作用

一、非物質(zhì)文化遺產(chǎn)保護(hù)：傳統(tǒng)知識產(chǎn)權(quán)難以承受之重

（一）著作權(quán)保護(hù)

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)中的一部分，如“口頭傳說和表述”、“表演藝術(shù)”等，與著作權(quán)客體具有共通性，因此運用著作權(quán)法保護(hù)這部分非物質(zhì)文化遺產(chǎn)具有一定的合理性。然而其缺陷也是顯而易見的，具體表現(xiàn)在：

1、重保護(hù)輕開發(fā)。兼具人身屬性和財產(chǎn)屬性是著作權(quán)有別于工業(yè)產(chǎn)權(quán)的典型特征，在權(quán)利內(nèi)容上表現(xiàn)為較強(qiáng)的人身依附性；在權(quán)利行使上則側(cè)重強(qiáng)調(diào)諸如署名權(quán)、修改權(quán)及保護(hù)作品完整權(quán)等精神利益的保護(hù)。顯然，這種保護(hù)模式在實際操作中難以切合國家知識產(chǎn)權(quán)戰(zhàn)略中關(guān)于“開發(fā)文化資源，實現(xiàn)經(jīng)濟(jì)效益”的理念。

2、保護(hù)對象的有限性。適于著作權(quán)法保護(hù)的對象必須是那些能夠承載于固定的載體之上為我們所感知的作品形式，例如根據(jù)民間音樂、民間文學(xué)、民間美術(shù)等演繹而成的作品。然而，對于諸如安塞腰鼓、寶雞社火這些陜西傳統(tǒng)的活表演形式則無能為力。

（二）專利權(quán)保護(hù)

在非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的大家族中，一些成員基于原材料的產(chǎn)地限制而具有得天獨厚的優(yōu)勢，另有一些成員則憑借別具一格的制作技藝而大放異彩。對于這些非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，可以適用專利或商業(yè)秘密等方式。

然而，由于非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往是某一族群在世世代代的生產(chǎn)、生活過程中不斷積淀的結(jié)果，且仍將繼續(xù)傳承、繁衍下去，故無論是采用著作權(quán)還是專利權(quán)保護(hù)，均無法解決非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的保護(hù)期限問題。此外，若某一產(chǎn)品的制作技藝被授予專利權(quán)，這意味著除在法定期限內(nèi)享有壟斷專有權(quán)外，權(quán)利人須承擔(dān)的一項義務(wù)即是按期繳納專利年費，加之前期申請、審查以及獲得權(quán)利所付出的成本，顯然是不經(jīng)濟(jì)的。

（三）普通商標(biāo)權(quán)保護(hù)

普通商標(biāo)所表征的商品或服務(wù)往往旨在實現(xiàn)商業(yè)化和產(chǎn)業(yè)化，這與目前非物質(zhì)文化遺產(chǎn)保護(hù)中關(guān)于“開發(fā)文化資源，實現(xiàn)經(jīng)濟(jì)效益”的理念庶幾相同。然而，普通商標(biāo)權(quán)的主體具有排他性，即商標(biāo)權(quán)人有權(quán)禁止他人在未經(jīng)其許可的情況下對該商標(biāo)進(jìn)行商業(yè)性使用，而非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往由一個甚至若干個族群經(jīng)歷世代繁衍共同創(chuàng)作而成，體現(xiàn)整個族群的共同意志，每個個體在創(chuàng)作的過程中所做出的貢獻(xiàn)都不可或缺，因而其權(quán)利主體具有群體性的特點。兩者在主體上的不和諧音注定了普通商標(biāo)難當(dāng)保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的重任。

二、契合：地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的妥適性

（一）自然因素與人文因素的結(jié)合

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往由特定族群在其生活的地域范圍內(nèi)世代繁衍而成，其所體現(xiàn)的風(fēng)格無不深深地打上了所處地域的烙印。地理標(biāo)志目前在我國《商標(biāo)法》中主要受到集體商標(biāo)和證明商標(biāo)的保護(hù)，它一方面用于表征商品或服務(wù)的產(chǎn)地，同時向世人昭示來自該地區(qū)的特定商品或服務(wù)與同類其他商品或服務(wù)相比，有著得天獨厚的優(yōu)勢，而這一優(yōu)勢恰恰取決于該地特有的自然因素和人文因素。

因此，具有強(qiáng)烈地域色彩的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)一旦與地理標(biāo)志親密接觸，必然會喚醒潛在的巨大商機(jī)。由于地理標(biāo)志在原材料、生產(chǎn)地域、生產(chǎn)工藝等方面有特定的量化標(biāo)準(zhǔn)，這就客觀上防止了粗制濫造的出現(xiàn)，反過來又進(jìn)一步提升非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的知名度和美譽度。

（二）主體的群體性

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)作為經(jīng)年積淀而成的集體智慧的結(jié)晶，反映了整個族群共同的生活方式、心理特征與審美取向。個體在世代繁衍的過程中相互影響，最終形成整個族群的共有特征。從這個意義上說，每個個體所做出的貢獻(xiàn)都不可或缺。目前保護(hù)地理標(biāo)志的集體商標(biāo)和證明商標(biāo)，其主體往往為某一地域所屬行業(yè)的行業(yè)協(xié)會或?qū)Ξa(chǎn)品具有監(jiān)督能力的組織。兩者在主體上的趨同性為地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)提供了有效的保障。

（三）保護(hù)期限的永久性

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的創(chuàng)作須在人類發(fā)展的漫漫長路中不斷沉淀、積累而成，并將隨著時代的變遷而生生不息，演進(jìn)不止。我國《商標(biāo)法》雖規(guī)定注冊商標(biāo)的保護(hù)期為自核準(zhǔn)注冊之日起10年，但是通過履行法定的續(xù)展程序，可以變相地實現(xiàn)無限期保護(hù)。從這一點來看，地理標(biāo)志滿足了非物質(zhì)文化遺產(chǎn)永久保護(hù)的需求。

三、掣肘：地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的有限性

（一）對非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的非商業(yè)性使用難盡其能

作為商業(yè)標(biāo)志，地理標(biāo)志主要作用于商業(yè)領(lǐng)域，其首要功能在于防止混淆商品或服務(wù)的來源，遏制他人以營利為目的，假冒商品的原產(chǎn)地。而當(dāng)?shù)乩順?biāo)志遭遇非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的非商業(yè)性使用，其保護(hù)就顯得捉襟現(xiàn)肘。有鑒于此，對于那些不適于商業(yè)化的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，須采用其他模式進(jìn)行保護(hù)。具言之，對于那些能夠固定于特定載體的口頭傳說與表述，因其符合作品的構(gòu)成要件，宜適用著作權(quán)保護(hù)，而這一點在前述《著作權(quán)法》第6條的規(guī)定中已得到印證。

（二）難以解決非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的技術(shù)竊取問題

前已述及，地理標(biāo)志對非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的保護(hù)主要體現(xiàn)在商業(yè)化使用過程中的防止來源假冒方面，而對于他人通過不正當(dāng)途徑獲取非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的制作技藝等技術(shù)領(lǐng)域則難當(dāng)其任。這一現(xiàn)象如不遏制，隨之而來將是非物質(zhì)文化遺產(chǎn)瀕臨失傳的境地。此時，運用專利權(quán)以及商業(yè)秘密權(quán)等其他知識產(chǎn)權(quán)予以保護(hù)不失為一劑有效的良方。具言之，對于那些包含有獨特制作技藝的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，其方法可申請發(fā)明專利或視為商業(yè)秘密保護(hù)，依該技藝生成的產(chǎn)品可申請專利。

四、展望：非物質(zhì)文化遺產(chǎn)地理標(biāo)志保護(hù)制度的構(gòu)建

第6篇：植物保護(hù)的作用范文

[關(guān)鍵詞]志愿者服務(wù) 權(quán)益保護(hù) 政府作用

[中圖分類號]DF5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1009-5349（2013）10-0009-01

我國當(dāng)前沒有關(guān)于志愿者權(quán)益保護(hù)的統(tǒng)一立法，只有個別省市單獨出臺相關(guān)地方性法規(guī)，通常情況是多數(shù)地方政府沒有出臺相應(yīng)規(guī)定。志愿者服務(wù)事業(yè)在缺乏立法保護(hù)的背景下發(fā)展較為緩慢，活動經(jīng)費不足、權(quán)益保障力度不足是當(dāng)前志愿服務(wù)的突出問題，也成為志愿者服務(wù)發(fā)展的難點。而志愿服務(wù)自身又具有為公益事業(yè)義務(wù)服務(wù)的性質(zhì)，這決定了政府理應(yīng)為其發(fā)展提供必要的支持。所以，要通過理清政府的定位與意義，利用立法的進(jìn)一步完善，利用法制來確保志愿者的合法權(quán)益。

一、志愿者權(quán)益保障中政府的定位

（一）為志愿服務(wù)提供業(yè)務(wù)指導(dǎo)

政府在志愿服務(wù)的業(yè)務(wù)指導(dǎo)方面通常表現(xiàn)在對志愿者組織進(jìn)行資格審查，以及對于志愿者服務(wù)制定相關(guān)規(guī)章制度。首先，志愿者組織負(fù)責(zé)對志愿者進(jìn)行活動組織和日常管理，與志愿者產(chǎn)生直接的法律關(guān)系，所以政府在志愿者組織管理過程中采取嚴(yán)格把關(guān)，提供必要的業(yè)務(wù)指導(dǎo)，有助于為志愿者事業(yè)提供良好的發(fā)展空間，更為重要的是要保障志愿者的合法權(quán)益。其次，我國目前沒有一部統(tǒng)一的志愿者服務(wù)法，而部分省市出臺的地方性政策法規(guī)都明確了政府應(yīng)有的責(zé)任，對志愿者的合法權(quán)益進(jìn)行了有效的保障。

（二）為志愿者活動提供經(jīng)費保障

志愿者活動自身具有公益性質(zhì)，無償為社會提供志愿服務(wù)，這一特征決定了其活動經(jīng)費來源主要是社會捐贈或政府專項資金支持。但社會捐贈具有不穩(wěn)定性，因此，活動經(jīng)費短缺成為了我國志愿服務(wù)發(fā)展的瓶頸，制約了志愿者組織基本活動的正常開展。政府擁有其他組織不可比擬的社會號召力，如果以其公權(quán)力來號召全社會參與志愿服務(wù)，比僅依靠志愿者組織引導(dǎo)或媒體輿論呼吁社會參與志愿服務(wù)要更為高效。同時，政府經(jīng)費支持具有穩(wěn)定性和持續(xù)性，可以彌補(bǔ)社會捐贈的不足。

（三）為志愿者權(quán)益提供監(jiān)督保障

除了為志愿服務(wù)提供業(yè)務(wù)指導(dǎo)和資金支持外，政府在志愿者權(quán)益保障方面還應(yīng)發(fā)揮監(jiān)督的作用，保障志愿者權(quán)益得到落實。從實踐角度來看，政府應(yīng)在志愿服務(wù)前放權(quán)給志愿者組織進(jìn)行管理，但事后需對志愿組織進(jìn)行監(jiān)督，避免因放權(quán)而無法保障志愿者的權(quán)益。因此，政府除立法確保志愿者的合法權(quán)益外，還應(yīng)建立健全較為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)谋O(jiān)管制度，對志愿者組織的活動開展及經(jīng)費收支情況進(jìn)行監(jiān)管，特別是要對志愿者組織保障志愿者權(quán)益的過程進(jìn)行監(jiān)管，保障志愿者的合法權(quán)益。同時，可以與社會監(jiān)督相結(jié)合，在志愿者權(quán)益受侵害時，及時為他們提供必要的救濟(jì)措施。

二、政府在志愿者權(quán)益保障中的意義

第一，完善志愿服務(wù)的相關(guān)制度。通過嚴(yán)格的登記注冊制度和年檢制度，規(guī)范對志愿者組織的管理。一方面，政府應(yīng)設(shè)立專門的機(jī)構(gòu)負(fù)責(zé)對申請登記注冊的志愿者組織進(jìn)行資格審查，主要審查該組織的場所、組織名稱、較為固定的工作人員以及該組織服務(wù)的領(lǐng)域等。未通過審查的志愿組織，在未經(jīng)整改之前不得授予其社團(tuán)法人的資格。另一方面，通過嚴(yán)格的年檢制度實現(xiàn)對志愿者組織的監(jiān)管。年檢中重點審查該社團(tuán)組織的財務(wù)狀況，以及志愿服務(wù)的記錄簿。通過年檢的，允許其繼續(xù)進(jìn)行志愿服務(wù)；而未通過年檢的，要求其限期整改并給予警告，如在規(guī)定期限內(nèi)未實現(xiàn)整改的，取消其志愿服務(wù)的社團(tuán)法人資格。

第二，確保志愿服務(wù)的經(jīng)費并實施監(jiān)管。志愿者組織的活動經(jīng)費直接影響了活動的服務(wù)質(zhì)量、志愿者的培訓(xùn)，甚至影響到志愿者的權(quán)益保障。政府可通過財政政策以及實施經(jīng)費監(jiān)管的方式，落實志愿者權(quán)益保障，并最終推動志愿服務(wù)事業(yè)的長足發(fā)展。一方面，政府可借鑒西方國家已有的成熟做法，將政府資助作為志愿者活動的主要經(jīng)費來源。而且從志愿者的無償性及其對當(dāng)今社會的重大貢獻(xiàn)來講，政府理應(yīng)為他們提供必要的經(jīng)費支持。另一方面，政府應(yīng)監(jiān)管志愿者組織的經(jīng)費使用情況。不僅要監(jiān)管志愿者組織的活動經(jīng)費的使用是否符合規(guī)定，而且要監(jiān)管志愿者組織的經(jīng)費來源是否充足，避免因經(jīng)費短缺而影響正常志愿服務(wù)的開展。

三、志愿者權(quán)益保障中政府作用的實現(xiàn)路徑

（一）通過立法明確政府的責(zé)任

立法是保障志愿者權(quán)益的根本途徑。如果要發(fā)揮政府對于志愿者事業(yè)發(fā)展的作用，就要以立法的形式，為政府在志愿者事業(yè)中的責(zé)任提供法律依據(jù)，通過可操作性較強(qiáng)的立法來明確政府的定位，保障政府能夠依法履行其職責(zé)?？梢越梃b西方國家的做法，制定專門的志愿服務(wù)法，對于志愿者組織的志愿者招募、服務(wù)范圍、管理規(guī)范、經(jīng)費使用等進(jìn)行明確規(guī)定。這些規(guī)范不僅涉及志愿者組織自身，也涉及政府的職責(zé)，這就為志愿者的權(quán)益進(jìn)行了立法保障，也提升了志愿者權(quán)益保障的法律執(zhí)行力。

（二）通過法規(guī)配套形成完整體系

在制定全國性立法的背景下，政府必須重視該立法相應(yīng)的配套法規(guī)，進(jìn)而形成完善的志愿者權(quán)益保障的法律體系。特別是在差異較為明顯的服務(wù)領(lǐng)域或行政區(qū)域，各地政府可在遵循全國性法律的前提下，制定出符合當(dāng)?shù)貙嶋H的地方性法規(guī)或?qū)嵤┘?xì)則，以確保該項立法能落到實處；各地政府還可以通過調(diào)整納稅標(biāo)準(zhǔn)的方式，對于志愿者或志愿者組織給予一定的照顧，一方面可以調(diào)動其參與志愿服務(wù)的積極性，另一方面還可以保障其不會因為參與志愿服務(wù)而使得自身權(quán)益受損失。

【參考文獻(xiàn)】

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[2]張慶武.中美志愿者激勵的差異性比較.中國青年研究，2008.

第7篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】

目的研究黃根醇提物對四氯化碳所致大鼠肝纖維化的保護(hù)作用。方法大鼠首次于背部皮下注射純CCl4 5 ml/kg，以后每周2次注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，連續(xù)注射8周。8周后取血，計算大鼠的肝脾指數(shù)，檢測大鼠血清中ALT，AST的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(Alb)的含量，計算白蛋白與球蛋白的比值；檢測血清中透明質(zhì)酸(HA)、層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、Ⅳ型膠原(CⅣ) 的含量；檢測肝臟組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性、羥脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。結(jié)果黃根醇提物能明顯降低CCl4所致的大鼠肝纖維化肝脾指數(shù)的升高(P

【關(guān)鍵詞】 黃根 四氯化碳 肝纖維化

Abstract：ObjectiveTo study the protective effects of the alcohol extract from Prismatomeris tetrandra against liver fibrosis in mice induced by carbon tetrachlotide (CCl4). MethodsMouse model with liver fibrosis was induced by the multiple subcutaneous injections of 40% CCl4， 3 ml/kg， twice a week for 8weeks.The indexes of the liver and spleen in mice were calculated.ALT and AST activities and contents of TP，Alb in serum were examined，meanwhile the ratio of the ALB and GLB were calculated.The four indexes of liver- fibrosis(HA，LN，PCⅢ，CⅣ) were determined in liver tissue. SOD activities and MDA，GSH levels in liver tissue were determined. Results The alcohol extract from Prismatomeris tetrandra could obviously inhibit the increase of liver and spleen indexes(P

Key words:Alcohol extract from Prismatomeris tetrandra; Carbon tetrachlotide; Liver fibrosis

肝纖維化是慢性肝病重要的病理特征，也是進(jìn)一步向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)［1］。目前研究認(rèn)為肝纖維化是一個動態(tài)過程，尚屬于可逆性病變，其轉(zhuǎn)歸與肝損傷因素是否持續(xù)存在有關(guān)，如果得到及時徹底治療，肝損傷停止發(fā)展，則肝纖維化多可逆轉(zhuǎn)；病情如不斷發(fā)展則可能導(dǎo)致肝硬化甚至肝癌［2］。因此，肝纖維化的防治在臨床上具有十分重要的意義。黃根Prismatomeris tetrandra，為壯醫(yī)用藥，具有軟堅散結(jié)、利濕退黃等功效［3］，廣西民間多用其治療慢性肝炎［4］。本研究采用四氯化碳(CCl4)所致慢性大鼠肝纖維化模型，探討黃根醇提物對肝纖維化的影響。本文實驗尚屬首次。

1 器材

1.1 藥品谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒（批號 20060620），超氧化物歧化酶（SOD）測試盒（批號 20060610），丙二醛（MDA）測試盒（批號 20060615），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）測試盒和考馬斯亮蘭蛋白測定試劑盒（批號 20060620），以上試劑盒均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。秋水仙堿，為昆明制藥藥品銷售有限公司產(chǎn)品，批號 20060418。四氯化碳(CCl4，分析純)，為重慶川江化學(xué)試劑廠產(chǎn)品，批號 20050426，實驗時用花生油配成0.08%四氯化碳溶液。黃根，由廣西藥材站購進(jìn)，經(jīng)廣西中醫(yī)學(xué)院藥用植物教研室韋松基副教授鑒定為茜草科植物三角瓣花Prismatomeris tetrandra（Rox -b.） K. Schum. 的根。

1.2 動物清潔級Wistar大鼠，雌雄各半，體重160～200 g。由廣西醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供，合格證號：SCXK桂2003～0003。

1.3 黃根醇提物的制備

將黃根粉碎成粗粉，用乙醇加熱回流提取兩次，合并提取液，濾過，濃縮至無醇味，加水稀釋致所需濃度，于4℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4 儀器

Biofuge strutos型高速低溫離心機(jī)（Kendro Laboratory products）。JY92-2D型超聲波細(xì)胞粉碎機(jī)（寧波新芝科器研究所）。YKH-I型液體快速混合器（江西醫(yī)療器械廠）。Agilent8453紫外分光光度計。ZFQ-85A型旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海安亭電子儀器廠）。

2 方法［5］

2.1 造模采用CCl4造成大鼠肝纖維化模型，除正常組外，其余各組每只大鼠首次于背部皮下注射純CCI4 5 ml/kg，以后皮下注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，每周注射2次，共8周。

2.2 分組與給藥將大鼠隨機(jī)分為6組，每組各16只，即正常組，模型組，陽性組，黃根醇提物高、中、低劑量組。造模與給藥同時進(jìn)行。各組每天灌胃（ig）給藥，給藥容量為20 ml·(kg-1·d-1)，連續(xù)8周。正常組和模型組給予蒸餾水，陽性組給予秋水仙堿0.2 mg/kg，高、中、低劑量組分別灌胃黃根醇提物12，6，3 g 生藥/kg。股動脈取血，常規(guī)分離血清，大鼠處死前禁食不禁水24 h。

2.3 檢測指標(biāo)檢測血清中的谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(ALB)的含量，計算白蛋白與球蛋白的比值（A/G）；并檢測血清中的肝纖維化四項指標(biāo)，即檢測Ⅲ型前膠原(ProcollagenⅢ，PCⅢ)、IV型膠原（Collagen Type IV，CIV）、透明質(zhì)酸(Hyaluronicacid，HA)和層粘連蛋白(Laminin，LN)的含量。取肝臟、脾臟稱量，計算肝指數(shù)、脾指數(shù)；并用肉眼觀察大鼠肝臟的外形、體積、顏色、質(zhì)地的改變，一部分肝臟用生理鹽水制成10%的肝勻漿，用于檢測肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羥脯氨酸（Hyp）的含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）的水平。

2.4 數(shù)據(jù)處理各組實驗數(shù)據(jù)均以±s表示，采用統(tǒng)計軟件SPSS13.0進(jìn)行組間t檢驗，P

3 結(jié)果

3.1 黃根醇提物對大鼠肝臟、脾臟系數(shù)的影響見表1。與正常組比較，模型組大鼠肝脾重量明顯增加，肝脾指數(shù)明顯升高（P

3.2 黃根醇提物對大鼠血清中ALT，AST的影響見表2。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測試ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶），AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶）的活性。與正常組比較，模型組大鼠血清中ALT，AST活性顯著升高（P

3.3 黃根醇提物對大鼠血清中TP，ALB，GLB，A/G的影響見表3。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測試大鼠血清中的TP（血清總蛋白）、ALB（血清白蛋白）的含量，并計算出GLB（血清球蛋白）的含量和A/G（白蛋白/球蛋白比值）的比值。與正常對照組比較，模型組血清TP，ALB的含量和A/G的比值遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常對照組（P

3.4 黃根醇提物對大鼠血清中肝纖維化四項的影響結(jié)果見表4。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測試大鼠血清中的的HA（透明質(zhì)酸）、LN（層黏連蛋白）、PCⅢ（Ⅲ型前膠原）、CⅣ（IV型膠原）的含量。與正常對照組相比，模型組大鼠血清中HA，LN，PCⅢ，CⅣ的含量均顯著升高(P

3.5 黃根醇提物對大鼠肝組織中SOD活性，MDA，GSH-Px水平的影響見表5。常規(guī)取出大鼠的肝組織，并用生理鹽水做成10%的肝勻漿，按照說明書的要求測試SOD（超氧化物歧化酶）的活性和MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽過氧化物酶）的水平。與正常組比較，模型組大鼠肝組織中SOD活性、GSH-Px水平顯著降低（P

3.6 黃根醇提物對大鼠肝組織中Hyp的影響結(jié)果見表6。常規(guī)取出大鼠的肝組織，按照說明書的要求測試肝組織中Hyp（羥脯氨酸）的含量。與正常組比較，模型組大鼠肝臟Hyp含量顯著升高（P

4 討論

肝纖維化形成機(jī)制極其復(fù)雜，中藥含有多種活性成分，可以發(fā)揮綜合作用，在抗肝纖維化方面體現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。許多中藥諸如丹參、桃仁、蟲草菌絲、漢防己、姜黃等在臨床和實驗研究中已被證實具有較好的抗肝纖維化作用［6］。本實驗采用CCl4導(dǎo)致肝纖維化大鼠模型研究黃根醇提物對肝纖維化的影響。結(jié)果表明黃根醇提物可顯著抑制血清ALT，AST的升高，使ALB合成增加、A/G值升高，表示肝細(xì)胞再生和合成功能進(jìn)一步加強(qiáng)，說明黃根醇提物能明顯改善肝功能，具有抑制肝細(xì)胞、肝損傷的作用。血清HA，LN，PCⅢ和肝組織Hyp測定結(jié)果表明，黃根醇提物可以明顯抑制膠原纖維的增生，能抑制肝臟膠原纖維合成沉淀，具有抗肝纖維化的作用［7］。

CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化過程中，脂質(zhì)過氧化是其主要的肝損傷形成機(jī)制［8］。模型組大鼠肝組織脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA大量生成，SOD和GSH-Px活性受到明顯抑制。黃根醇提物能明顯降低肝纖維化大鼠肝組織中的MDA的水平和SOD，GSH-Px的活性，說明黃根醇提物能提高肝組織的抗氧化酶（SOD和GSH-Px）活性，抑制自由基的產(chǎn)生，促進(jìn)其清除，并能抑制氧自由基(OFR)引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)， 使丙二醛(MDA)生成減少，從而對肝組織起保護(hù)作用，使大鼠肝纖維化減輕，提示抗脂質(zhì)過氧化作用可能是其抗肝纖維化的作用機(jī)理之一。

迄今為止，國內(nèi)外對黃根各個方面的研究都很少，其仍處于待深入研究開發(fā)的狀態(tài)，且其現(xiàn)研究重點主要集中在矽肺的治療上，對其抗肝纖維化作用的研究很少有人涉及，因此本研究具有創(chuàng)新性，將為開發(fā)抗肝纖維化的新藥提供科學(xué)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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第8篇：植物保護(hù)的作用范文

目的觀察不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用。方法將KM小鼠隨機(jī)分組，分成正常組、模型組、聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）、各決明子組（11 g生藥/kg），連續(xù)給藥9 d，末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10 ml/kg。16 h后采用比色法測定血清中轉(zhuǎn)氨酶ALT，AST的含量。結(jié)果以不同極性溶劑提取的5種決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用；決明子的生、炒兩類炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略優(yōu)。結(jié)論 總蒽醌類成分是保肝降酶的主要活性成分；除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對不同提取物作進(jìn)一步的活性成分追蹤研究；決明子的生、炒兩類炮制品在用于保肝降酶活性時以生品為佳。

【關(guān)鍵詞】 決明子 決明子提取物 蒽醌類 炒決明子 保肝作用

Abstract：ObjectiveTo investigate the protective effects of different extracts and processed products of Semen Cassiae on the acute liver injury induced by CCl4. MethodsKM mice were pided into normal group， control group， biphenyl dimethylester group (0.1 g/kg) and Semen Cassiae group (11g crude drug/kg)， which were processed by intragastric administration for 9 days. 0.15%CCl4 oil solution (10 ml/kg， diluted with plant oil) was injected into the mice of all groups but normal group by intraperitoneal injection 10hr after last administration. The contents of ALT and AST in the serum were determined by chromatometry 16hr after administration of CCl4. ResultsThe five kinds of extracts extracted by different heteropolarity dissolvents but ligarine extract， the free and conjugated anthraquinones significantly decreased the activities of aminopherase. The processed products of Semen Cassiae， the crude and the parched， significantly decreased the activities of aminopherase too. The effect of the crude on the decrease of aminopherase activities was prior to the parched slightly. ConclusionAll of the anthraquinones in Semen Cassiae was the primary active component at the protective effects on liver and decrease of the aminopherase activities and there would be other active components besides all anthraquinones. The follow-up of active components in other extracts but ligarine extract would be urgent at protective effects on liver in the future. The crude may be optimal between two processed products of semen cassiae if Semen Cassiae is used for the protective aim on liver and decrease of aminopherase activities.

Key words：Semen cassiae； Extract of semen cassiae； Anthraquinones； Parched semen cassiae； Protective effect on liver

決明子為豆科草本植物決明或小決明的干燥成熟的種子，為常用中藥材，其性味甘、苦、咸、微寒，歸肝、腎、大腸經(jīng)。具有清肝明目和潤腸通便的功效［1］。現(xiàn)代研究認(rèn)為，決明子中的化學(xué)成分主要有蒽醌類、多糖類、萘并吡酮類、氨基酸類等［2，3］，藥理作用主要有降血脂、降血壓、潤腸通便等［3，4］，在保肝方面主要對總蒽醌類、多糖類、醇提物、水提物進(jìn)行了研究［5～7］，但對不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用卻未見報道，本文就上述目前文獻(xiàn)未及內(nèi)容，以CCl4肝損傷為模型進(jìn)行了保肝作用研究，為豐富和完善決明子的保肝作用提供科學(xué)的理論依據(jù)。

1 器材

1.1 藥品與試劑

決明子藥材購自江蘇江浦，經(jīng)鑒定為豆科植物決明Cassia Obtusifolia L.的干燥成熟種子。

聯(lián)苯雙酯由浙藥集團(tuán)新昌制藥廠生產(chǎn)，臨用前用蒸餾水于研缽中研磨制成5 mg/ml的混懸液。

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）試劑盒購自南京建成生物科技有限公司；四氯化碳、石油醚、二氯甲烷、正丁醇、乙醇、氯仿均為分析純（市購）；食用油(市購)。

1.2 動物KM小鼠，體重18～22 g，雄性，由南京中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心提供。

1.3 儀器2401型紫外可見分光光度計（SHIMADZU）。

2 方法與結(jié)果

2.1 決明子各提取部位對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用

2.1.1 決明子各提取部位的分離對決明子飲片進(jìn)行系統(tǒng)溶劑分離，分為四個部位，即石油醚部位、二氯甲烷部位，正丁醇部位、乙醇部位。均用淀粉配成混懸液，備用。

2.1.2 決明子水煎液的制備取生決明子粉（過20目篩）27.5 g，以8倍量水煎煮兩次，離心，過濾，濾液減壓濃縮至50 ml。

取KM小鼠70只，體重18～22 g，雄性，隨機(jī)分為7組，分別為正常組；聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）；四氯化碳模型組（11g生藥/kg）；石油醚提取物組（11 g生藥/kg）；二氯甲烷提取物組（11 g生藥/kg）；正丁醇提取物組（11 g生藥/kg）；乙醇提取物組（11 g生藥/kg）；水煎液組（11 g生藥/kg）。各組每天每鼠按0.2 ml/10 g灌胃給藥1次，正常組和四氯化碳模型組給予等體積生理鹽水，連續(xù)9 d。末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳油溶液10 ml/kg，同時禁食、自由飲水。16 h后由眼眶靜脈叢取血，分離血清，按試劑盒說明書采用比色法測定血清中ALT，AST的含量。結(jié)果見表1。表1 決明子各提取部位對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的二氯甲烷提取物、正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中的升高的ALT值；正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中升高的AST值，其中正丁醇部位對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用最為顯著。

2.2 決明子中蒽醌類成分的保肝作用

2.2.1 游離蒽醌的制備

取生決明子粉末，過二號篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，1.5 h/次。合并乙醇液，減壓回收至無醇味。將濃浸膏加氯仿回流提取，氯仿液加5%NaOH萃取，分離堿液，加濃HCl酸化至pH為2～3，生成黃色沉淀。靜置，抽濾，水洗至中性，干燥后即得，備用。

2.2.2 結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）的制備

取決明子粉末，過二號篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，每次1.5h。合并乙醇液，減壓回收至無醇味。將濃浸膏加適量水溶解后加載于已預(yù)處理好的大孔吸附樹脂柱上，分別用水（30%，50%，70%，95%）乙醇洗脫，收集30%和50%乙醇洗脫液，減壓回收乙醇，即得決明子蒽醌苷提取物。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見表2。表2 決明子蒽醌類成分對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的游離蒽醌和蒽醌苷能顯著降低小鼠血清中的ALT值及AST值，對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用較為顯著，提示決明子的總蒽醌為其保肝的重要有效活性成分。

2.3 生、炒決明子對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用 決明子炮制品制備：取原藥材，除去雜質(zhì)，洗凈，烘干即得生決明子。取凈決明子，照清炒法（2000版《中國藥典》附錄ⅡD）炒至微有香氣，即得炒決明子。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見表3。表3 決明子各炮制品對四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的炒制后，其保肝作用有所下降。

3 討論

臨床引起肝損傷的原因有多種，但均以肝細(xì)胞損傷為最終結(jié)果。存在于肝細(xì)胞中的可溶性酶AST，ALT在肝細(xì)胞損傷后釋放入血，最終導(dǎo)致血清轉(zhuǎn)氨酶活性的升高，因此測定血清轉(zhuǎn)氨酶活性是反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度最為靈敏可靠、簡單實用的方法。本文采用的CCl4肝損傷模型是一種常用的、經(jīng)典的實驗性病理模型［8］，其主要機(jī)理是CCl4在肝臟細(xì)胞色素P-450酶作用下產(chǎn)生大量的自由基，自由基可損傷肝細(xì)胞膜，同時與肝細(xì)胞內(nèi)大分子發(fā)生共價結(jié)合，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞腫脹壞死。

本文的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以不同極性溶劑提取的決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用。上述結(jié)果提示，總蒽醌類成分有顯著的保肝降酶活性作用，由于決明子中蒽醌類含量較高［8］，因此可以認(rèn)為蒽醌類成分可作為決明子保肝降酶的主要活性成分，除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對其他不同溶劑的提取物（石油醚部分除外）進(jìn)一步分離研究。

決明子的生、炒兩類炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略優(yōu)。因此決明子的生、炒兩類炮制品在用于保肝降酶活性時以生品為佳。陳秋東等［8］的研究顯示，決明子經(jīng)炒制后其所含的蒽醌類成分顯著減少。因此基本認(rèn)為炒制品保肝作用的下降與炮制后蒽醌類成分顯著減少有直接關(guān)系。

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第9篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：植物保護(hù)；現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)；應(yīng)用

中圖分類號：S352 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A DOI：10.11974/nyyjs.20150501120

植物保護(hù)是一門具有多方面研究領(lǐng)域的學(xué)科，對于植物的保護(hù)需要許多學(xué)科領(lǐng)域的匯集。多方面的科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步都能夠?qū)χ参锏谋Ｗo(hù)有著十分重要的影響。自從我國的科學(xué)技術(shù)不斷地發(fā)展與進(jìn)步以來，國際范圍內(nèi)的許多新技術(shù)與新科技都引入到植物保護(hù)領(lǐng)域。目前已經(jīng)通過電子計算機(jī)技術(shù)對病蟲害進(jìn)行最佳的防治以及警戒與預(yù)測工作，通過繪制不同地區(qū)的害蟲組成路線圖以及防治等方面都取得了一定的成效。在科技的推動作用下，對植物的保護(hù)必然會是以一個現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)為知識的全新產(chǎn)業(yè)，一定會發(fā)生翻天覆地的變化。

1 生物技術(shù)成為現(xiàn)代植物保護(hù)的主流技術(shù)

現(xiàn)代生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中涉及到許多科技領(lǐng)域的內(nèi)容，可以有效地抵抗各種病蟲災(zāi)害、除草劑的研發(fā)、植物病原監(jiān)測與病害診斷技術(shù)等。生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中預(yù)防病蟲害最有效的手段，一定能夠成為新時期的植物保護(hù)的科學(xué)發(fā)展的最大動力。

1.1 轉(zhuǎn)基因抗性作物地位顯著上升

經(jīng)過多年的科學(xué)實踐證明，控制好農(nóng)作物防止病蟲害最有效的方法就是不斷的培育出新型的植物品種。植物的轉(zhuǎn)基因工程技術(shù)為我們提供了培育農(nóng)作物抗性品種最有效果、目的性最強(qiáng)的途徑之一。

自從20世紀(jì)90年代以來，轉(zhuǎn)基因抗病蟲害作物的發(fā)展進(jìn)程明顯加快，全球的轉(zhuǎn)基因作物生產(chǎn)的面積不斷擴(kuò)大，數(shù)量不斷增多。轉(zhuǎn)基因抗病蟲害作物在預(yù)防植物的病蟲害的過程中起到了很明顯的效果，取得了很大的規(guī)模與經(jīng)濟(jì)效益。近幾年來，隨著科學(xué)技術(shù)發(fā)展速度的加快，國際上針對轉(zhuǎn)基因生物的安全性展開了激烈的探討。時至今日，轉(zhuǎn)基因生物對于生態(tài)環(huán)境的破壞作用仍沒有被發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因食物也不會對人體造成任何的危害，所以，在新時期下，轉(zhuǎn)基因生物到時必然會對植物的保護(hù)起到重要的推動作用，也一定會被全方面的推廣開來。

1.2 生物工程技術(shù)成為微生物農(nóng)藥創(chuàng)新的重點工作

隨著人類對于生存環(huán)境的重視，開始倡導(dǎo)實行“綠色生態(tài)”，人們開始重視自身的生活環(huán)境，其中作為農(nóng)作物生產(chǎn)最重要的輔助工具之一“農(nóng)藥”受到了人們的普遍關(guān)注，人們更期待“綠色食品”的普及，但是由于微生物農(nóng)藥的藥效慢、藥效期限短、作用也比較小。近幾年來，生物技術(shù)帶來了傳統(tǒng)的生產(chǎn)技術(shù)的重大突破，從而進(jìn)一步推動了我國植物的保護(hù)。

2 根據(jù)不同的自然環(huán)境地理條件，因地制宜進(jìn)行園林規(guī)劃

由于我國的地理位置十分特殊，國土面積也十分廣闊，擁有著960萬km2的國土，這樣必然就會面臨著我國的城市分布的十分零散，不同的城市也就有著不同的自然地理條件的差異，每個城市的氣候條件、水文特征等都或多或少的存在著一定的差異。這樣，在針對不同的植物利用現(xiàn)代科學(xué)加以保護(hù)的過程中就要因地制宜的進(jìn)行植物的規(guī)劃與保護(hù)。例如：石家莊、北京、鄭州這幾個城市是典型的亞熱帶季風(fēng)氣候，其地理位置位于我國華北平原的北部，三面環(huán)山，春季氣溫回升速度十分迅速，氣候干旱，夏季時炎熱多雨，夏季正是全年降水最集中的階段，冬季時，氣候寒冷干燥，年降水量達(dá)到了700mm以上。在這樣的地區(qū)進(jìn)行植物園林規(guī)劃時就應(yīng)該以針葉林為主，也可以適當(dāng)?shù)脑黾右恍┞淙~闊葉林，這樣就符合了根據(jù)地區(qū)的自然地理氣候條件的特點，因地制宜地進(jìn)行了現(xiàn)代科學(xué)的植物保護(hù)規(guī)劃，達(dá)到了理想的植物保護(hù)的規(guī)劃，城市綠化的效果。

3 對植物保護(hù)的重要作用

植物保護(hù)的新工藝運用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)可以在植物保護(hù)工程的建設(shè)過程中解決一些植物保護(hù)的常見問題，也可以推動著城市的綠化，提高城市的植被覆蓋率。對于植物保護(hù)在城市生活中起到了重要的作用，滿足了城市居民對于居住環(huán)境的追求，在城市生活中發(fā)揮著重要的作用。然而利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對植物加以保護(hù)的施工過程中需要考慮到植物的特點與生長條件，更要考慮到植物的擺放位置與設(shè)計。在長期的植物保護(hù)的施工建設(shè)的過程中，由于施工技術(shù)水平低下，施工理念落后等一些原因，植物保護(hù)的問題矛盾突出。于是，開展了現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)植物保護(hù)新工藝的應(yīng)用到園林藝術(shù)工程中，新的植物保護(hù)工藝使得我國的園林景觀以及植物的多樣性得到了很好的發(fā)展，更起到了保護(hù)的作用。所以，對于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)新工藝進(jìn)行探討十分必要，有重要的作用。

對于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)是時展的必然趨勢，在利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對我國植物進(jìn)行保護(hù)的過程中也應(yīng)該因地制宜的進(jìn)行發(fā)展，有利于加強(qiáng)我國植物的多樣性，對于保護(hù)我國的生物有著重要的意義。

參考文獻(xiàn)

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