臨床病理學(xué)技術(shù)精選(九篇)

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第1篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 急性早幼粒細(xì)胞性白血??；中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血??；全反式維甲酸；亞砷酸；鞘內(nèi)注射化療

近年來，隨著現(xiàn)代免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、分子生物學(xué)的發(fā)展及全反式維甲酸（ATRA）、亞砷酸（As2O3）在臨床上的廣泛應(yīng)用，急性早幼粒細(xì)胞性白血?。∕3）患者的完全緩解率和長(zhǎng)期無病生存率逐年明顯提高。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）等髓外浸潤(rùn)是導(dǎo)致白血病復(fù)發(fā)的重要隱患，是影響急性白血病患者預(yù)后的重要因素。急性早幼粒細(xì)胞性白血病并發(fā)CNSL相對(duì)較少，臨床上對(duì)其預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療存在爭(zhēng)議。本研究選自1997年6月～2005年6月無錫市第三人民醫(yī)院及上海瑞金醫(yī)院血液科血液科收治的226例M3患者，通過觀察其發(fā)生CNSL的患病率、發(fā)病時(shí)間，并比較分析了預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組與非預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組兩組發(fā)生CNSL患病率的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性早幼粒細(xì)胞性白血?。∕3）226例中男120例，女106例，年齡19～54歲，平均31.8歲。均經(jīng)血常規(guī)、骨髓象、細(xì)胞化學(xué)、免疫及分子生物學(xué)檢查確診。未行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL 117例，緩解期行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL 108例，兩組在年齡、性別及發(fā)病時(shí)間上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；于誘導(dǎo)緩解階段發(fā)生CNSL 1例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：M3診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合文獻(xiàn)[1]，CNSL的診斷符合1987年南寧全國(guó)白血病防治研究協(xié)作會(huì)議關(guān)于CNSL的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 治療方法

1.2.1 誘導(dǎo)治療 226例M3初治均予全反式維甲酸誘導(dǎo)緩解治療，劑量為30～40 mg/d，治療達(dá)CR。治療過程中WBC>20×109/L，則加用羥基脲（HU）或蒽環(huán)類化療藥或HA以控制WBC，并根據(jù)WBC總數(shù)隨時(shí)調(diào)整劑量，使WBC控制在10×109/L左右。

1.2.2 維持及強(qiáng)化治療 誘導(dǎo)緩解后每月采用DA、HA、ATRA、As2O3方案交替治療，第1年1個(gè)月治1次，第2年兩個(gè)月治療1次，第3年3個(gè)月治療1次，第4、5年半年治療1次。

1.2.3 復(fù)發(fā)后治療 予單用亞砷酸或聯(lián)合ATRA治療。

1.2.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治 （1）緩解期行鞘內(nèi)注射化療預(yù)防CNSL，采用“0.9%NS 2 ml+MTX 10 mg/Ara-C 50 mg+5 mg DEX”交替鞘內(nèi)注射化療，化療次數(shù)為2～3次，間隔時(shí)間約3～6個(gè)月；（2）對(duì)于發(fā)生CNSL者，鞘內(nèi)用藥同預(yù)防性化療，隔日1次給藥直至中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失， 腦脊液檢查恢復(fù)正常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)

果

2.1 M3并發(fā)CNSL的發(fā)生率 8年內(nèi)急性早幼粒細(xì)胞性白血病226例，每例隨訪3年以上，發(fā)生CNSL 28例（12.4%）。

2.2 M3并發(fā)CNSL發(fā)病時(shí)間 28例并發(fā)CNSL患者具體發(fā)生時(shí)間為CR前

2.3 M3患者中預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL與未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL情況比較 1例患者于誘導(dǎo)緩解階段發(fā)生了CNSL，預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組108例，并發(fā)CNSL患者8例（7.4%）；未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組117例，并發(fā)CNSL患者19例（16.2%）。預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組（P

2.4 隨訪情況 28例并發(fā)CNSL患者經(jīng)過治療，目前存活20例，死亡8例（28.6%）死于CNSL后骨髓復(fù)發(fā)6例，死于CNSL所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變2例，未發(fā)生CNSL 198例，均隨訪3年以上。

3 討

論

CNSL是白血病細(xì)胞對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接浸潤(rùn)，因血腦屏障的存在，大多數(shù)藥物均不易進(jìn)入腦脊液。通常難以達(dá)到殺傷白血病細(xì)胞所需的藥物濃度，成為日后白血病復(fù)發(fā)及耐藥難治的根源之一。鞘內(nèi)注射化療是預(yù)防和治療CNSL的主要方法，由于鞘內(nèi)注射會(huì)給患者帶來不適及有一定副作用和危險(xiǎn)性，所以患者在不明其重要性時(shí)往往因恐懼而難以接受。目前醫(yī)療界對(duì)CNSL的預(yù)防亦存在不同觀點(diǎn)，部分學(xué)者認(rèn)為ANLL并發(fā)CNSL的發(fā)生率低，無需針對(duì)CNSL進(jìn)行預(yù)防治療[2]。但隨著現(xiàn)代診療技術(shù)的提高，ANLL患者的存活時(shí)間的逐漸延長(zhǎng)，其ANLL并發(fā)CNSL患病率有上升趨勢(shì)，國(guó)外學(xué)者報(bào)道其患病率在2.2%~11.0%不等[3-4]。部分學(xué)者過去認(rèn)為M3并發(fā)CNSL的發(fā)生率更低，沒有必要預(yù)防性治療CNSL。但隨著ATRA和As2O3在M3臨床上使用，其緩解率明顯升高，且復(fù)發(fā)率顯著降低，且復(fù)發(fā)后治療再次緩解率也明顯升高，從而使患者生存時(shí)間明顯延長(zhǎng)，導(dǎo)致M3并發(fā)CNSL患病率逐年有所上升。畢竟CNSL是預(yù)后不良的指標(biāo)，故對(duì)有望獲得長(zhǎng)期生存的M3患者適時(shí)地進(jìn)行鞘內(nèi)注射預(yù)防治療，才可避免CNSL致命并發(fā)癥發(fā)生。

本研究回顧了8年內(nèi)226例M3患者，并隨訪3年以上，M3并發(fā)CNSL 28例（12.4%），與國(guó)外報(bào)道基本一致[3-4]；結(jié)果顯示，M3并發(fā)CNSL多發(fā)生于CR期，特別是CR后1～2年內(nèi)發(fā)生率最高。本研究將預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組與未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組發(fā)生CNSL情況進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組（P

本研究發(fā)現(xiàn)M3并發(fā)CNSL發(fā)生率高達(dá)約12.4%，多發(fā)生于CR期，特別是CR后1～2年內(nèi)發(fā)生率最高，且預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組并發(fā)CNSL發(fā)生率顯著低于未預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療組，從而能降低死亡率，延長(zhǎng)患者壽命。由于As2O3[6-7]及其它化療藥難以透過血腦屏障，因此對(duì)M3行預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療能減少CNSL發(fā)生率，尤其對(duì)于高白細(xì)胞數(shù)和復(fù)發(fā)患者更為重要[8-9]。故本研究認(rèn)為應(yīng)對(duì)M3行預(yù)防性鞘內(nèi)注射化療，預(yù)防性鞘內(nèi)注射最佳時(shí)間建議為CR后1～2年內(nèi)。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

[關(guān)鍵詞] 舒血寧注射液； 丹參注射液； 冠心病心肌缺血； 臨床體會(huì)

[中圖分類號(hào)] R541.4[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1005-0515（2011）-07-235-01

冠心病是心血管系統(tǒng)中常見病之一，隨著人們生活水平不斷提高，營(yíng)養(yǎng)過剩，不良的生活習(xí)慣等導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生率逐漸上升，冠心病心肌缺血的患者也逐年增多，患者常感覺周身無力，頭暈、心慌、心前區(qū)不適、心絞痛等癥狀。嚴(yán)重影響患者的生命及生活質(zhì)量。臨床治療心肌缺血的藥物很多，因此選用適合的藥物相當(dāng)關(guān)鍵。我院對(duì)去年收治的128例冠心病心肌缺血患者進(jìn)行治療，臨床觀察療效，先將臨床觀察體會(huì)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院去年共收治冠心病心肌缺血患者128例，男73例，女55例，年齡45-85歲，平均年齡65歲，病程2-15年，均有不同程度的胸痛、胸悶、頭暈、心慌等癥狀，同時(shí)合并腦梗20例，高血壓18例，糖尿病16例。實(shí)驗(yàn)室檢查：血脂檢查血清甘油三酯增高，總膽固醇增高，心電圖檢查：S-T段壓低，T波低平或倒置。其肝功，腎功均正常。隨機(jī)將患者分為2組，治療組和對(duì)照組，治療組65例，采用舒血寧注射液治療，對(duì)照組63例，采用丹參及參麥注射液治療，2組在性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)等一般資料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病例均符合缺血性心肌病的命名及診斷準(zhǔn)[1]，治療前均查血、尿常規(guī)、血脂、血糖、心電圖及肝腎功能。所有患者均給予擴(kuò)張血管，降血壓，防止血小板凝集等常規(guī)治療，治療組給予舒血寧注射液20ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注，15天為一療程；對(duì)照組用復(fù)方丹參注射液20ml、參麥注射液30ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注15天為一療程，治療前后認(rèn)真測(cè)量血壓，觀察胸悶、胸痛心慌等發(fā)作的時(shí)間、頻率并詳細(xì)記錄。

1.3 效果判定 根據(jù)冠心病心肌缺血癥狀及心電圖進(jìn)行判定：臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌等癥狀全部消失，心電圖檢查恢復(fù)正常，治療后30天內(nèi)沒有再次復(fù)發(fā)，為顯效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀基本消失或明顯減輕，心電圖檢查S-T段回升，T波由倒置或雙向變?yōu)槠教够蛑绷?，但未恢?fù)正常，治療后30天內(nèi)發(fā)作3-5次，為有效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀沒有任何改變或加重，心電圖無改變或T波倒置加深，為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果 從表1可以看出，治療組總有效率為90.7%，對(duì)照組總有效率為82.5%，治療組明顯高于對(duì)照組，有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。所有患者在治療時(shí)僅出現(xiàn)輕微的胃腸反應(yīng)，沒有發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥及不良反應(yīng)，所有患者均完成治療。

表1治療效果判定（例%）

注：P＜0.05

3 討論 冠心病心肌缺血是臨床心血管系統(tǒng)中常見的疾病，嚴(yán)重威脅患者的生命和健康，如不及時(shí)治療，可引起心絞痛，心肌梗塞的發(fā)生。心肌缺血是由于心肌細(xì)胞供血不足導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、供血減慢，增加了心肌耗氧量。舒血寧注射液是中藥制劑，由銀杏葉提煉而成，具有改善供血，保護(hù)心腦血管的作用，經(jīng)臨床藥理研究顯示，銀杏葉能顯著提高血氧飽和度，增加心輸出量，改善冠脈血流量，減少心肌耗氧量，還能有效保護(hù)和修復(fù)心肌細(xì)胞。因此，舒血寧注射液具有疏通冠狀動(dòng)脈血管，降低心肌耗氧量，改善微循環(huán)，能有效擴(kuò)張冠脈血管和腦血管，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物。

綜上所述，舒血寧注射液治療冠心病心肌缺血可有效保護(hù)心肌，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血癥狀具有明顯的臨床療效，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物，可在臨床中廣泛應(yīng)用。

第3篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

[關(guān)鍵詞]臨床病理學(xué)；病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)；臨床思維

[中圖分類號(hào)]R364[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]2095-0616（2013）23-162-03

病理學(xué)作為醫(yī)學(xué)主干課程之一，其目的在于通過對(duì)于病變的大體及鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)的描述和觀察，抓住疾病發(fā)生變化的本質(zhì)，最終為學(xué)生順利過渡到臨床打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)[1]，在整個(gè)病理學(xué)教育中，實(shí)驗(yàn)教學(xué)有著很重要的地位，通過具體的標(biāo)本和切片的學(xué)習(xí)，可更加形象的揭示病變的特點(diǎn)，病因，發(fā)病機(jī)制，伴隨的功能改變和臨床病理聯(lián)系，與理論課知識(shí)點(diǎn)相互呼應(yīng)，提升學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，誘導(dǎo)和啟發(fā)學(xué)生的感性認(rèn)識(shí)，最終結(jié)合理論知識(shí)，形成理性認(rèn)識(shí)，對(duì)于實(shí)驗(yàn)教學(xué)探討和深入，將直接改善理論課的教學(xué)效果，病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)需要涉及解剖、組胚及其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)，并且在教學(xué)過程中應(yīng)適當(dāng)與臨床掛鉤，才能充分的調(diào)動(dòng)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性、創(chuàng)新意識(shí)，才能更好的讓學(xué)生融入課堂，參與到教學(xué)中來，因此，病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中需要引進(jìn)相關(guān)教育模式，充分發(fā)揮學(xué)生的能動(dòng)性，互動(dòng)性，取得更好的教學(xué)效果。

1病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中存在的問題

病理學(xué)是研究疾病發(fā)生、發(fā)展，和病變本質(zhì)的學(xué)科，重點(diǎn)在于病變器官、組織、細(xì)胞大體和形態(tài)的描述及理解，且病理學(xué)概念多，知識(shí)點(diǎn)多，病變千變?nèi)f化，單純靠課堂理論教學(xué)不能完全達(dá)到教學(xué)效果，這就凸顯了病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)的重要性，隨著現(xiàn)代教育技術(shù)的進(jìn)展，病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)技術(shù)也由板書、掛圖，演變?yōu)楝F(xiàn)代實(shí)驗(yàn)教學(xué)常用的多媒體教學(xué)甚至是網(wǎng)絡(luò)教學(xué)，學(xué)生可獲得的信息量逐步加大，典型病變也更加清晰、直觀，利用現(xiàn)代教育技術(shù)，教師很容易開展教學(xué)，但傳統(tǒng)的病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)模式仍然存在一些弊端[2]，雖然現(xiàn)代教育技術(shù)已廣泛應(yīng)用于病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)課堂，但傳統(tǒng)模式的實(shí)驗(yàn)教學(xué)依然類似理論課教學(xué)，教師針對(duì)病變講解特點(diǎn)，學(xué)生被動(dòng)接受，這種教學(xué)模式稱為講演法，是教育歷史上最悠久的方法之一，其特點(diǎn)是能夠與理論課知識(shí)完整銜接，在短時(shí)間內(nèi)將病理學(xué)的相關(guān)概念、重點(diǎn)、病變等系統(tǒng)的傳授給學(xué)生[3]，而此種教學(xué)模式的弊端在于課堂上學(xué)生的參與度不高，被動(dòng)接受教師講解的過程中，自身的創(chuàng)造力和積極性也未能充分發(fā)揮，甚至在講解典型病變的過程中，學(xué)生成為看客，沒有自己的思考，而是一味的追求教師和書本，這樣就違背了病理學(xué)教學(xué)的初衷，而且目前的病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)，重點(diǎn)在于基礎(chǔ)病變和基礎(chǔ)知識(shí)的講解，對(duì)于病理學(xué)最新的研究進(jìn)展則介紹的比較少，就不能滿足部分勤學(xué)學(xué)生的學(xué)習(xí)需求，因此，對(duì)于傳統(tǒng)的病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)，在適當(dāng)調(diào)整的基礎(chǔ)上，使其既能調(diào)動(dòng)學(xué)生的積極性，發(fā)揮學(xué)生自主思考的空間，又能及時(shí)介紹本領(lǐng)域最新的進(jìn)展，更好的銜接理論課，為臨床服務(wù)。

2臨床病理學(xué)在病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)的應(yīng)用

2.1臨床病理學(xué)與培養(yǎng)學(xué)生臨床思維的結(jié)合

臨床病理學(xué)作為病理學(xué)的應(yīng)用型分支科學(xué)，廣泛應(yīng)用于疾病的診斷、治療效果的評(píng)估及相關(guān)科研的數(shù)據(jù)分析，臨床病理學(xué)由于其與臨床直接掛鉤的特殊性，更能引起學(xué)生的興趣，作為臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)的學(xué)生，更關(guān)心的是所學(xué)知識(shí)在臨床上的應(yīng)用程度，而教師在積極引導(dǎo)學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)知識(shí)的同時(shí)，更要注重學(xué)生臨床思維模式的建立[4]，筆者在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)教學(xué)的同時(shí)，給學(xué)生講解一些臨床典型病例，以病案教學(xué)的模式結(jié)合臨床病理學(xué)的分析，使學(xué)生建立正確的臨床思維，進(jìn)一步了解病理學(xué)在臨床中的地位，提升他們對(duì)病理學(xué)的學(xué)習(xí)興趣，例如1例男性患者，50歲，肝區(qū)隱痛2年多，雙下肢反復(fù)水腫8月，復(fù)發(fā)加重伴乏力、腹脹20d入院，體格檢查：頸部和面部見多個(gè)蜘蛛狀血管痣、叩痛，肝肋下未捫及，劍下4cm，質(zhì)韌。脾大，腹腔積液征陽(yáng)性[5]，雙下肢凹陷性水腫。作為臨床醫(yī)生應(yīng)該怎樣思考？臨床病理學(xué)如何在本例應(yīng)用？如何建立正確的臨床思維？這些都是學(xué)生極為關(guān)注的，能夠極大的調(diào)動(dòng)學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性和創(chuàng)造性[6]。從臨床病理學(xué)角度來看，該患者需要進(jìn)行B超引導(dǎo)下肝臟穿刺，獲取新鮮的肝臟組織方能確診，組織切片后，就要運(yùn)用臨床病理學(xué)知識(shí)進(jìn)行診斷，如果觀察到假小葉結(jié)構(gòu)，考慮肝硬化；如果觀察到細(xì)胞呈現(xiàn)梁索狀、片巢樣結(jié)構(gòu)，有異型，可見血竇，無纖維組織，考慮肝細(xì)胞性肝癌；如果觀察到細(xì)胞呈現(xiàn)腺管樣結(jié)構(gòu)，可分泌黏液，考慮膽管細(xì)胞癌，結(jié)合臨床癥狀及體征，整個(gè)診斷過程涉及的知識(shí)領(lǐng)域面比較寬，在主動(dòng)參與的前提下，學(xué)生將自動(dòng)尋找并獲得相關(guān)知識(shí)，教學(xué)效果將會(huì)有效提高，教師在給學(xué)生講解的時(shí)候，需要提到，肝硬化在臨床上可以表現(xiàn)為肝區(qū)隱痛、腹脹、體格檢查可以發(fā)現(xiàn)蜘蛛狀血管痣，這是臨床病理學(xué)的內(nèi)容，也就是所謂的臨床病理聯(lián)系，是一種順向思維，是一種由因到果的過程。而臨床上，醫(yī)生需要依靠相關(guān)的陽(yáng)性體征和癥狀進(jìn)行逆推，是一種逆向思維，是一種由果到因的過程，而這種逆向思維就是每個(gè)醫(yī)學(xué)生必須要鍛煉和掌握的臨床思維，結(jié)合臨床病理學(xué)的學(xué)習(xí)，可讓學(xué)生更快，更好的掌握臨床思維，順利過渡到臨床。

2.2臨床病理學(xué)與擴(kuò)展學(xué)生視野的結(jié)合

在病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)的課堂上，鍛煉學(xué)生的臨床思維是很重要的任務(wù)，如何拓展學(xué)生的視野，使學(xué)生真正從課堂狹小的空間走出來，主動(dòng)吸取相關(guān)領(lǐng)域的知識(shí)，為進(jìn)入臨床打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，則是而病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)的另外一個(gè)重要任務(wù)，臨床病理學(xué)與病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)的結(jié)合，可從一定程度上解決此問題，例如1例男性患者，56歲，頭暈、心悸8年，加重伴呼吸困難2d入院，體格檢查：急性病容，端坐呼吸，雙側(cè)心界擴(kuò)大，雙肺下部聞及少量細(xì)濕?音，心尖部聞及舒張期雜音，既往有高血壓病史，教師在講解此病例時(shí)，首先根據(jù)癥狀和體征，要考慮高血壓導(dǎo)致心臟病變的可能，可給學(xué)生強(qiáng)調(diào)血壓過高所導(dǎo)致的心臟肥大，并展示心臟肥大的大體標(biāo)本圖片，但學(xué)生此時(shí)只有粗淺的印象，對(duì)于圖片所展示的病變本質(zhì)認(rèn)識(shí)不深，學(xué)習(xí)興趣不高，此時(shí)教師可穿插相關(guān)臨床病理學(xué)知識(shí)，包括心肌細(xì)胞鏡下圖片―細(xì)胞直徑增大，肌原纖維增粗，細(xì)胞核呈分支狀等心肌細(xì)胞肥大的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，給學(xué)生介紹心臟肥大在病變?cè)缙诔霈F(xiàn)向心性肥大，導(dǎo)致瓣膜相對(duì)性狹窄，而出現(xiàn)了心尖部舒張期雜音，而在病變的晚期，心臟會(huì)進(jìn)入離心性肥大的階段，最后可穿插內(nèi)科學(xué)的知識(shí)，病理學(xué)上的離心性肥大實(shí)際上在臨床上又稱為充血性心力衰竭，是晚期心臟病變的比較常見的一種類型，結(jié)合本例，患者的心臟病變就經(jīng)歷了由向心性肥大到離心性肥大，最終進(jìn)入到心功能衰竭的過程。由此病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)就由單一的病變闡述過渡到了結(jié)合臨床病理學(xué)及臨床醫(yī)學(xué)的綜合性知識(shí)拓展過程，顯然提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性，取得了較好的教學(xué)效果。3實(shí)踐教學(xué)開展過程中教師的任務(wù)及作用

而在運(yùn)用臨床病理學(xué)知識(shí)開展教學(xué)實(shí)踐的過程中，任教老師在精心備課的同時(shí)也要注意，醫(yī)學(xué)實(shí)踐對(duì)于醫(yī)學(xué)生而言，是強(qiáng)化理論、學(xué)以致用的關(guān)鍵一環(huán)[8]，是醫(yī)學(xué)生向醫(yī)生蛻變的重要一步，因此，實(shí)驗(yàn)教學(xué)更多的要以學(xué)生為主，要以臨床病理學(xué)知識(shí)開展的臨床病案分析為主，讓學(xué)生更多的接觸病例，主動(dòng)的去收集臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)資料，最終通過臨床、大體、光鏡三結(jié)合，運(yùn)用臨床病理學(xué)的知識(shí)得到自己的診斷，在整個(gè)實(shí)踐教學(xué)過程中，教師主要是輔助和引導(dǎo)的作用，更多的時(shí)間要交給學(xué)生，讓學(xué)生自主思考，增強(qiáng)互動(dòng)性，開闊視野，例如1例女性患者，53歲，因“白帶增多伴腥臭味、接觸性出血10個(gè)多月，右頸部包塊3個(gè)多月伴咯血1個(gè)月”入院。體格檢查：患者消瘦，右頸部淋巴結(jié)腫大、質(zhì)硬、不活動(dòng)。婦科檢查：宮頸肥大、宮頸表面見菜花狀新生物突起，觸之質(zhì)脆，易出血。X線片提示雙肺內(nèi)見多個(gè)散開分布的結(jié)節(jié)狀陰影。既往病史：患者患慢性宮頸炎（病理診斷）10多年，1年多前取宮頸活檢，病理診斷為慢性宮頸炎伴宮頸鱗狀上皮呈中至重度不典型增生。病理資料：頸部包塊活檢，病理診斷：（右頸部）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌。教師在講解本例時(shí)，需要引導(dǎo)學(xué)生結(jié)合臨床資料和病理檢查綜合分析，本例病人既往有慢性宮頸炎伴不典型增生，而同時(shí)頸部淋巴結(jié)為轉(zhuǎn)移性鱗癌，啟發(fā)引導(dǎo)學(xué)生的思維，以互動(dòng)交流的方式引導(dǎo)學(xué)生思考，首先考慮本例診斷為宮頸鱗癌，并且存在慢性宮頸炎――不典型增生――鱗癌的過程，體現(xiàn)了疾病發(fā)生發(fā)展的過程。同時(shí)教師也需認(rèn)識(shí)到，臨床病理學(xué)的發(fā)展是日新月異的，診斷標(biāo)準(zhǔn)也在不斷修訂，這就需要教師隨時(shí)充實(shí)自己，并將本領(lǐng)域最新的研究成果分享給學(xué)生，并可利用網(wǎng)絡(luò)資源查找相關(guān)的大體標(biāo)本和鏡下切片，對(duì)固有教學(xué)資源是一個(gè)很好的補(bǔ)充[9]，將能直接充實(shí)實(shí)踐教學(xué)，使學(xué)生直接受益。

第4篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【摘要】目的：探究進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉對(duì)高血壓并急性心力衰竭患者的一些臨床治療護(hù)理注意事項(xiàng)及護(hù)理的效果。方法：對(duì)本院300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉進(jìn)行治療護(hù)理，對(duì)護(hù)理前后的效果進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果：在300例進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉治療護(hù)理的高血壓并急性心力衰竭患者中，291例患者治療效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，治愈率為97%。結(jié)論：對(duì)高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行微量泵輸入硝普鈉的治療護(hù)理效果明顯，快速有效地穩(wěn)定的患者的血壓，促進(jìn)了患者的康復(fù)，有很好的臨床治療推廣意義。

【關(guān)鍵詞】微量泵；硝普鈉；高血壓并急性心力衰竭；護(hù)理體會(huì)

高血壓患者常常出現(xiàn)急性心力衰竭的并發(fā)癥，而對(duì)老年高血壓患者更為常見[1]。而常見的心力衰竭的誘因一般有感染、心律失常、血容量的增加、過度的體力勞累、情緒的劇烈波動(dòng)、治療方式的錯(cuò)誤以及一些原發(fā)性的心臟性疾病的加重等。由高血壓并發(fā)的急性心力衰竭未能及時(shí)的進(jìn)行搶救處理，常常會(huì)危及患者的生命安全。本文為了進(jìn)一步地了解微量泵入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭的臨床護(hù)理措施及注意事項(xiàng)，對(duì)本院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行了臨床上的護(hù)理研究。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取我院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者，其中年齡60～75歲，平均年齡68.1±5.7歲，其中男160例，女140例，患者在入院時(shí)均有面色灰白、胸口煩悶、大汗淋漓、呼吸困難，咳白色泡沫痰，嚴(yán)重時(shí)咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布濕音或哮鳴音等表現(xiàn)，氨基末端腦鈉肽前體>900pg/ml。符合中華心血管病雜志編輯委員會(huì)心力衰竭對(duì)策專題組診斷要點(diǎn)。

1.2 治療方法

所有患者采取半臥位，高流量吸氧，強(qiáng)心，利尿，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡等對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上，均予“50mL生理鹽水與25mg-50mg硝普鈉”微量泵輸入；起始0.5ug/kg/min的速度泵入，之后根據(jù)反應(yīng)以每分鐘0.5ug/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，維持血壓在110-150/70-90mmHg之間。

1.3 護(hù)理治療

1.3.1 心理護(hù)理

高血壓并急性心力衰竭患者常常會(huì)由于病情危重，生活上需要他人照顧，極易產(chǎn)生悲觀，絕望，恐懼，急躁等情緒[2]。對(duì)于部分心理壓力過大的患者予以嗎啡等鎮(zhèn)靜劑的注射，并對(duì)患者進(jìn)行有關(guān)高血壓并急性心力衰竭的知識(shí)教育，穩(wěn)定患者的情緒，使患者們對(duì)臨床上的治療以及病情的恢復(fù)充滿信心。在進(jìn)行心理輔導(dǎo)護(hù)理之后300例患者有269例患者能克服緊張、不安等不良心理狀態(tài)。

1.3.2 基礎(chǔ)護(hù)理

臥床休息，降低組織對(duì)氧的消耗，減輕心臟負(fù)擔(dān)；低鹽低脂易消化飲食，保證營(yíng)養(yǎng)均衡；保持大便通暢，預(yù)防便秘；保持床整清潔，定時(shí)翻身，按摩受壓部位皮膚，預(yù)防壓瘡。

1.3.3 用藥護(hù)理

1.3.3.1 選擇單獨(dú)的靜脈通道，避免和其他藥物混合滴注。使用留置針穿刺，選擇粗直便于肢體活動(dòng)的血管，避免關(guān)節(jié)和細(xì)小血管，防止藥液外滲造成組織損傷。

1.3.3.2 在進(jìn)行藥物的微量泵輸液之前需要對(duì)微量泵進(jìn)行相應(yīng)的檢查，保證輸液儀器的正常。微量泵安置穩(wěn)妥，既有利于醫(yī)療活動(dòng)，又便于觀察。在進(jìn)行輸液之前需要對(duì)整個(gè)管道進(jìn)行生理鹽水的沖洗排氣處理，防止出現(xiàn)空氣殘余現(xiàn)象。在整個(gè)輸液的過程中也需要對(duì)微量泵進(jìn)行密切的觀察，保證整個(gè)輸液過程的安全穩(wěn)定。一旦出現(xiàn)管道受壓、扭曲、回血堵塞、氣泡、注射畢等報(bào)警時(shí)及時(shí)處理。

1.3.3.3 微量泵注射液現(xiàn)配現(xiàn)用，每8小時(shí)更換一次，使用一次性避光注射器及延長(zhǎng)管。使用注射卡，注明床號(hào)，姓名，藥名，更換時(shí)間，固定在輸液泵上，并重點(diǎn)交接班。

1.3.3.4 向患者和家屬做好宣教工作，杜絕患者及家屬擅自更改泵入速度，以免發(fā)生意外。

1.3.4 用藥觀察

1.3.4.1 在對(duì)患者進(jìn)行微量泵的輸液處理的整個(gè)過程中，醫(yī)護(hù)人員需要對(duì)患者的血壓、呼吸、心率、脈搏、心電圖、心功能變化等方面密切觀察。持續(xù)心電監(jiān)測(cè)， 在泵入硝普鈉之前常規(guī)測(cè)量血壓，在泵入開始30分鐘內(nèi)，每5分鐘測(cè)量一次血壓，以后每30分鐘測(cè)量一次血壓，平穩(wěn)后每小時(shí)測(cè)量一次，根據(jù)血壓情況調(diào)節(jié)泵速，將血壓控制在110-150/70-90mmHg。對(duì)患者的面部表情、水腫情況、24小時(shí)出入水量、皮膚的濕冷狀態(tài)也要做好嚴(yán)格的記錄觀察，在輸液過程中一旦出現(xiàn)不良的反應(yīng)，需要及時(shí)通知醫(yī)師進(jìn)行觀察治療。本研究有3例發(fā)生頭痛、眩暈、大汗等低血壓癥狀，及時(shí)調(diào)整硝普鈉泵入速度后患者無產(chǎn)生不良后果。

1.3.4.2 由于硝普鈉在進(jìn)入人體之后可以轉(zhuǎn)化為氰化物，在通過肝處理后會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，硝普鈉的毒性反應(yīng)與長(zhǎng)期大量用藥及濃度，速度有關(guān)，患者在進(jìn)行輸液的過程中如果出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，視力模糊，譫妄，惡心，嘔吐等癥狀，暫停輸液，報(bào)告醫(yī)生進(jìn)行處理。在本研究中未發(fā)生硝普鈉的毒性反應(yīng)。

1.4 療效判定

顯著有效：胸悶心悸氣促減輕，由半臥位變?yōu)榈驼砼P位，雙肺濕音或哮鳴音減少或消失[3]，氨基末端腦鈉肽前體

2 結(jié)果

在對(duì)300例高血壓并急性心力衰竭患者進(jìn)行了微量泵輸入硝普鈉的治療護(hù)理之后，有291患者在治療護(hù)理之后效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，顯著有效率為97%。

3 討論

本文通過對(duì)300例患者進(jìn)行臨床上的分析研究，微量泵輸入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭有著十分顯著的效果。 硝普鈉是臨床上一種可以快速短時(shí)間內(nèi)擴(kuò)張血管的藥物，可以對(duì)動(dòng)脈和靜脈進(jìn)行直接的擴(kuò)張，可以快速的穩(wěn)定高血壓并急性心力衰竭的病情，但是對(duì)于護(hù)理干預(yù)要求較高，要求護(hù)士具有嫻熟的靜脈穿刺技術(shù)和對(duì)患者高度的責(zé)任心，掌握硝普鈉的藥物性能，不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)，操作前做好各項(xiàng)準(zhǔn)備工作，在輸液過程對(duì)患者的各項(xiàng)生命體征進(jìn)行觀察記錄，并隨時(shí)對(duì)輸液的速度、濃度進(jìn)行控制，才能保證治療的成功。

參考文獻(xiàn)

[1] 唐麗娟. 微量泵輸入硝普鈉治療高血壓病急性心力衰竭的護(hù)理[J]. 中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，9（10）：55.

第5篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

1．1一般資料

選取海城市中心醫(yī)院收治的100例急性闌尾炎患者為研究對(duì)象，男性57例，女性43例，年齡5～75歲，平均年齡(37．5±2．5)歲。所有患者均伴有不同程度腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐，部分患者伴有反跳痛。納入校準(zhǔn):①經(jīng)臨床病理學(xué)診斷證實(shí)為急性闌尾炎者;②同意本次研究方案者;③臨床依從性好者。按照年齡段將100例患者分為小兒組15例(年齡5～12歲)、青少年組75例(13～44歲)及中老年組10例(≥45歲)。

1．2方法

對(duì)100例患者的超聲影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，將各年齡段超聲影像學(xué)診斷結(jié)果與病理學(xué)診斷結(jié)果相比對(duì)，以探究其應(yīng)用價(jià)值。本次研究中所有患者均使用SSI2000型高性能彩色多普勒超聲診斷儀(武漢天鷹醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)，食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2009第2600036號(hào))，患者取仰臥位，探頭頻率為6．5MHz，在麥?zhǔn)宵c(diǎn)周圍行橫向、縱向、斜向多切面掃描檢查，并適時(shí)給探頭加壓，仔細(xì)觀察患者闌尾部位超聲回波特征，同時(shí)明確患者腹腔部位是否存有積液、腸管擴(kuò)張等間接征象，周圍器官是否由于病變部位而發(fā)生感染等。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究中的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示。

2結(jié)果

2．1急性闌尾炎患者臨床病理學(xué)診斷結(jié)果

100例急性闌尾炎患者中急性單純性闌尾炎15例，急性化膿性闌尾炎65例，壞疽性及穿孔闌尾炎12例，闌尾周圍膿腫8例。

2．2不同年齡段急性闌尾炎患者超聲影像學(xué)診斷結(jié)果

小兒組、青少年組及中老年組患者超聲影像學(xué)診斷符合率分別為:86．7%、93．3%、80%，總體診斷符合率為86．7%。

3討論

第6篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

1對(duì)象及方法

1.1教改對(duì)象

參加的20位學(xué)生均為2007級(jí)臨床醫(yī)學(xué)班和法醫(yī)班同學(xué)。課題成員的選取面向2007級(jí)所有授課班級(jí)，以“自愿加入”為原則，主要選取對(duì)病理學(xué)有濃厚興趣的同學(xué)。課題開展時(shí)，病理學(xué)課程教學(xué)正處尾聲。此時(shí)，同學(xué)們已經(jīng)對(duì)病理學(xué)知識(shí)有了基本的掌握，并且能夠運(yùn)用病理學(xué)知識(shí)分析一些簡(jiǎn)單的病變。

1.2教改方法

1.2.1現(xiàn)場(chǎng)觀摩尸體解剖

隨機(jī)觀摩尸體解剖。在尸檢過程中，掌握尸檢的注意事項(xiàng)、解剖順序、方法、取材、自我保護(hù)等系列知識(shí)。對(duì)人體的各組織器官有一個(gè)明確、直觀認(rèn)識(shí)。死者均為非自然死亡，且死亡原因多種多樣。對(duì)死者的死因，經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)了解后，成員心中有一初步判斷。巨大的好奇感及探求欲望，促使成員密切關(guān)注尸檢每一個(gè)細(xì)節(jié)。在老師進(jìn)行尸檢和講解時(shí)，成員需做詳細(xì)記錄：包括體表檢查、各臟器的大小、狀態(tài)、病變和各系統(tǒng)可能的致死性病變等等。

1.2.2參與病理切片的制作過程

利用課余，專門安排時(shí)間讓學(xué)生參與到病理切片制作過程。成員在實(shí)踐中，了解操作過程中可能會(huì)出現(xiàn)的問題和注意事項(xiàng);熟悉如何正確使用各種實(shí)驗(yàn)儀器和設(shè)備;掌握如何正確的組織處理方法及步驟，且在取材、固定、脫水、透明、浸石蠟、切片以及常規(guī)染色和特殊染色方法等各環(huán)節(jié)中可能影響切片質(zhì)量的因素。

1.2.3定期進(jìn)行教學(xué)內(nèi)容討論

每隔一周開展一次教學(xué)內(nèi)容討論,內(nèi)容為上周觀摩的尸體解剖。主要討論死者的死亡原因，并根據(jù)尸檢肉眼觀察各器官實(shí)質(zhì)病變及鏡下微觀病理改變，結(jié)合所掌握病理知識(shí)，給死者下死亡診斷。最終匯總由教師統(tǒng)一點(diǎn)評(píng)，分析并給出最終診斷。

2效果

參與教改的成員知識(shí)結(jié)構(gòu)框架完整，思路清晰，觸類旁通。通過參與此項(xiàng)教改，學(xué)生開拓了思路，增強(qiáng)了實(shí)踐能力，運(yùn)用學(xué)過的知識(shí)，對(duì)于每一個(gè)體病例能辯證的看待局部與整體的關(guān)系、內(nèi)在因素與外界影響的關(guān)系、形態(tài)變化與機(jī)能的關(guān)系、病變發(fā)生發(fā)展過程的變化規(guī)律，提高了分析問題的能力，臨床技能和科研能力也有所提高。學(xué)生通過這一活動(dòng)，所學(xué)病理學(xué)知識(shí)得到復(fù)習(xí)，為今后各學(xué)科學(xué)習(xí)奠定了較為扎實(shí)的基礎(chǔ)，對(duì)后續(xù)課程學(xué)習(xí)有極大幫助。

3討論

本課題的目的是讓學(xué)生在基本掌握基礎(chǔ)病理學(xué)知識(shí)后，利用尸體解剖資源，進(jìn)一步涉入到臨床病理學(xué)、診斷病理學(xué)和法醫(yī)病理學(xué)的學(xué)習(xí)，鞏固和應(yīng)用所學(xué)過的各門基礎(chǔ)知識(shí)，并為今后的學(xué)習(xí)打下扎實(shí)的基礎(chǔ)。通過所遇到的尸檢案例的案情，也使學(xué)生接觸到了一些有關(guān)醫(yī)療工作中的法律法規(guī)。在病理討論過程中，成員沒有課堂束縛，激發(fā)了學(xué)生的求知欲望。此次教改，經(jīng)過現(xiàn)場(chǎng)觀摩尸檢、親自動(dòng)手制作切片、尸檢后的病理討論這一完整過程，激發(fā)了小組成員內(nèi)心學(xué)習(xí)潛能，將病理學(xué)知識(shí)由機(jī)械性的記憶轉(zhuǎn)變成形象+理解式的記憶;提高了自學(xué)能力、分析和解決問題能力及創(chuàng)新思維能力;對(duì)強(qiáng)化了風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)、規(guī)范了醫(yī)療行為等有了進(jìn)一步的了解和理解。

尸體解剖應(yīng)用于教學(xué)，作為課外教學(xué)活動(dòng)或第二課堂尚可豐富學(xué)生的學(xué)習(xí)內(nèi)容，同學(xué)們易于接受，學(xué)習(xí)興趣明顯提高，雖然收到了較好的效果，但是，因受尸檢例數(shù)不足、解剖室空間狹小、學(xué)生人數(shù)過多、實(shí)驗(yàn)室資源缺乏、學(xué)時(shí)受學(xué)院整體教學(xué)安排所限等各種因素的影響，我們認(rèn)為此種教學(xué)方式難以實(shí)施，推廣困難，在病理學(xué)教學(xué)中，如何能真正的將尸體解剖方法應(yīng)用于正常教學(xué)中，還有待于進(jìn)一步的摸索和探討。

第7篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 ，涎腺

關(guān)鍵詞: 涎腺;腺樣囊性癌;p27

0 引言

p27基因是新近發(fā)現(xiàn)的一種抑癌基因，它的表達(dá)產(chǎn)物p27蛋白能與cyclin-CDK復(fù)合物結(jié)合并抑制其活性，控制細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期，從而抑制腫瘤形成［1］ .近年來，國(guó)外學(xué)者研究較多.關(guān)于p27蛋白在涎腺腺樣囊性癌（SACC）中的表達(dá)，國(guó)內(nèi)鮮見報(bào)道.我們采用免疫組化方法檢測(cè)了p27蛋白在19例SACC中的表達(dá)并分析其與臨床病理學(xué)特征和預(yù)后的關(guān)系.

1 材料和方法

1.1 材料 我院收治的SACC患者19（男11，女8）例，術(shù)后組織標(biāo)本均經(jīng)病理學(xué)診斷證實(shí)并獲得隨訪資料，其中源于小涎腺者13例，大涎腺6例;年齡30～75歲，平均49歲，隨訪6～169mo（中位期75mo）.術(shù)后復(fù)發(fā)9例，轉(zhuǎn)移6例.

1.2 試劑 采用鏈霉菌親生物素-過氧化物酶免疫組織化學(xué)（SP）染色法.SP試劑盒購(gòu)自福州邁新生物技術(shù)開發(fā)公司，p27單抗（DAKO公司）工作濃度1 80.陽(yáng)性對(duì)照:乳腺癌細(xì)胞;陰性對(duì)照:以0.01mol L-1 PBS代替一抗，其余步驟相同.

1.3 結(jié)果判斷 染色呈棕黃色者為陽(yáng)性，p27主要定位于胞核，胞質(zhì)中也有表達(dá).陰性表達(dá)及陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)≤30%均計(jì)為低表達(dá);>30%為高表達(dá).每張切片400倍顯微鏡下至少觀察5個(gè)視野.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:用卡方檢驗(yàn)或Fisher’s精確概率法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析.生存時(shí)間的差異用Log rank檢驗(yàn).

2 結(jié)果

2.1 p27在SACC中的表達(dá)特征 p27在腫瘤周圍的正常涎腺組織中均為高表達(dá).SACC中僅有5例出現(xiàn)高表達(dá)，而14例患者（73.7%）為低表達(dá).

2.2 p27的表達(dá)與臨床病理學(xué)特征的關(guān)系 p27在SACC中的表達(dá)與患者的性別、年齡、部位、腫瘤大小、臨床分期（T1 ～T3 /T4 ）及病理分型的關(guān)系無明顯相關(guān)性（P>0.1），和是否出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可能相關(guān)（P=0.055），與局部復(fù)況明顯相關(guān)（P0.1），但p27高表達(dá)患者的生存期（145±21）mo較低表達(dá)者長(zhǎng)（81±18）mo.

3 討論

p27蛋白在腫瘤中的表達(dá)被認(rèn)為是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo).國(guó)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)p27蛋白在乳腺癌等多種腫瘤中的表達(dá)水平明顯下調(diào)，與預(yù)后關(guān)系密切［2］ .最新研究發(fā)現(xiàn)，它的表達(dá)水平也可提示口腔頰癌的預(yù)后［3］ .我們的結(jié)果顯示，p27在SACC中的低表達(dá)率為73.7%，p27低表達(dá)者多出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，生存時(shí)間較短，表明p27在腫瘤演進(jìn)過程中逐漸喪失了作為細(xì)胞周期負(fù)調(diào)控因子的抑癌作用，使癌細(xì)胞具有更高的侵襲力.因此，p27的表達(dá)狀況可能成為一個(gè)新的預(yù)后指標(biāo).至于p27低表達(dá)是否是由于泛素介導(dǎo)的蛋白酶體降解作用增強(qiáng)所致［4］ ，還待于進(jìn)一步研究.

參考文獻(xiàn)

［1］Polyak K，Lee MH，Erdjument BH，Koff A，Roberts JM，Tempst P，Massague J.Cloning of p27

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第8篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 基質(zhì)金屬蛋白酶類；膽管腫瘤；臨床病理學(xué)；預(yù)后

0引言

腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的基本病理學(xué)特征，也是絕大多數(shù)腫瘤患者主要的死亡原因之一. 同時(shí)，大量研究已證實(shí)惡性腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移與癌基因、生長(zhǎng)基因及其受體基因的活化、抑癌基因的失活或丟失密切相關(guān). 因而，研究膽管癌（cholangiocarcinoma，CCA）的相關(guān)基因不僅有利于理解其發(fā)病機(jī)制，還可能發(fā)現(xiàn)在診斷和評(píng)價(jià)預(yù)后中具有臨床意義的分子標(biāo)記物. 基質(zhì)金屬蛋白酶2（matrix metalloproteinase2，MMP2），又名明膠酶A ， 是基質(zhì)金屬蛋白酶家族的主要成員之一［1］. 已有多項(xiàng)研究表明，MMP2蛋白在乳腺癌、肝癌等多種腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵作用，并可用于預(yù)測(cè)術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移［2-3］. 然而，關(guān)于MMP2蛋白的表達(dá)與CCA病程進(jìn)展的關(guān)系鮮見報(bào)道. 我們采用免疫組化方法檢測(cè)106例CCA組織中MMP2蛋白的表達(dá)情況，探討其與CCA發(fā)生、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移及預(yù)后的相關(guān)性.

1材料和方法

1.1材料我院普外科200002/200202經(jīng)手術(shù)切除并經(jīng)病理檢查證實(shí)的膽管癌組織標(biāo)本106（男57，女49）例；年齡50.1±13.7 (27～79)歲. 患者術(shù)前均未行化放療. 對(duì)于有完整臨床及隨訪資料的89例患者進(jìn)行為期1～60 mo的隨訪研究. 對(duì)照組標(biāo)本15 例，為非腫瘤組織中的正常膽總管組織. 鼠抗人MMP2 mAb（工作濃度1∶100）和免疫組化采用的SP法試劑盒均購(gòu)自北京鼎國(guó)生物技術(shù)有限公司.

1.2方法采用免疫組織化學(xué)SP法染色，標(biāo)本經(jīng)40 g/L中性多聚甲醛固定，石蠟包埋，4 μm 連續(xù)切片，70℃烤片15 min. 脫蠟至水，30 mL/L H2O2滅活內(nèi)源酶，PBS 漂洗5 min×3次. 正常羊血清室溫孵育15 min. 滴加20～30 μL PBS 稀釋的一抗4℃過夜. PBS 漂洗5 min×3 次. 二抗（生物素標(biāo)記的山羊抗鼠IgG，1∶500）于37℃孵育45 min，PBS 漂洗5 min×3次. DAB顯色5～10 min，自來水充分洗滌，蘇木素復(fù)染5 min，沖洗5 min. 脫水、透明、封片，鏡檢. 設(shè)陽(yáng)性對(duì)照， 用PBS替代第一抗體作陰性對(duì)照. MMP2蛋白表達(dá)陽(yáng)性為細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)棕黃色顆粒，不出現(xiàn)者為陰性. 在光鏡下（400×）觀察10個(gè)視野，每個(gè)視野計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞，陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)打分標(biāo)準(zhǔn)如下：0分為陰性，1分為10%～50%細(xì)胞呈陽(yáng)性表達(dá)，2分為51%～75%細(xì)胞呈陽(yáng)性表達(dá)，3分為>75%細(xì)胞呈陽(yáng)性表達(dá).

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)用SPSS12.0處理， 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn). 生存分析用KaplanMeier法. P

2結(jié)果

2.1MMP2蛋白表達(dá)及其與CCA臨床病理參數(shù)的關(guān)系免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，在CCA組織中，MMP2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)主要定位于癌細(xì)胞質(zhì)，呈彌漫分布的棕黃色顆粒. MMP2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率為76.42% (81/106)，而在正常膽總管組織中不表達(dá). MMP2蛋白在CCA組織中的表達(dá)情況與患者臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系見表1. MMP2蛋白的表達(dá)與CCA分化程度、TNM分期、有無浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移有關(guān). 低分化及存在浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移的腫瘤組織中，MMP2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率高于高、中分化（P=0.02）及未發(fā)生浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移者（P

2.2MMP2蛋白表達(dá)與CCA患者預(yù)后的關(guān)系本研究對(duì)89例CCA患者進(jìn)行了術(shù)后隨訪研究. MMP2蛋白表達(dá)情況與患者術(shù)后生存率的關(guān)系分析如表2，圖1所示. 根據(jù)TNM分期和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移情況分組的CCA患者中，有MMP2蛋白陽(yáng)性表達(dá)的患者，其生存率則明顯低于陰性表達(dá)者. 從生存分析結(jié)果看，當(dāng)MMP2蛋白陰性表達(dá)時(shí)，CCA患者的生存率高于MMP2蛋白陽(yáng)性表達(dá)的患者. 3討論

已有研究表明［4-5］，腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移是個(gè)多步驟的復(fù)雜過程，癌細(xì)胞脫離原發(fā)灶及進(jìn)出血管時(shí)，需要首先突破細(xì)胞外基質(zhì)及基底膜屏障，向臨近纖維結(jié)締組織浸潤(rùn)進(jìn)而向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，其中細(xì)胞外基質(zhì)及基底膜的降解是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移過程中最關(guān)鍵的一步. 近年來， 腫瘤細(xì)胞間質(zhì)成分的改變?cè)谀[瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中的作用成為腫瘤研究的一個(gè)熱點(diǎn). 研究表明，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs) 是降解細(xì)胞外基質(zhì)的主要家族之一. 它們?cè)谀[瘤侵潤(rùn)轉(zhuǎn)移中扮演著重要角色，MMPs通過降解細(xì)胞外基質(zhì)中的大分子物質(zhì)(如膠原、層粘連蛋白等)而破壞癌細(xì)胞浸潤(rùn)的物理屏障. MMP2 是MMPs 家族中分布最廣的成員，因其主要反應(yīng)底物為細(xì)胞外基質(zhì)中的IV 型膠原故又稱之為IV 型膠原酶，未激活的酶原Mr為72 000，水解后Mr變成66 000的激活形式［6］. 當(dāng)細(xì)胞惡變時(shí)常有MMP2 的升高. 目前認(rèn)為MMP2 表達(dá)和功能的調(diào)節(jié)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄、分泌、前酶原的激活、細(xì)胞表面的結(jié)合以及與源于腫瘤或宿主細(xì)胞的MMPs 抑制劑的相互作用等多個(gè)不同的水平. 已有許多關(guān)于MMP2的報(bào)道證實(shí)，在肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌、子宮內(nèi)膜癌、皮膚鱗狀細(xì)胞癌等多種腫瘤細(xì)胞中均發(fā)現(xiàn)MMP2 表達(dá)的增高，在部分腫瘤中還發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤惡性程度的增高，MMP2的表達(dá)也增高，且與腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移相關(guān)［7-8］. 表2MMP2蛋白表達(dá)與CCA患者術(shù)后生存率的關(guān)系

CCA是惡性梗阻性黃疸的原因之一，多發(fā)生在肝門部，以浸潤(rùn)性生長(zhǎng)為特征，病變范圍與周圍組織分界不清，造成手術(shù)根治困難，術(shù)后易復(fù)發(fā). 影響膽管癌預(yù)后的因素主要有腫瘤組織分化程度、浸潤(rùn)深度、有無神經(jīng)浸潤(rùn)及臨床分期等［9-10］. 本研究中，MMP2蛋白在高、中、低分化型癌中，陽(yáng)性表達(dá)率呈逐漸上升趨勢(shì)，分化越低的癌組織中，MMP2蛋白的強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)率越高，提示MMP2蛋白的異常高表達(dá)與腫瘤的分化程度密切相關(guān). 我們同時(shí)發(fā)現(xiàn)MMP2蛋白表達(dá)與浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移和TNM分期有關(guān)，隨著浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移的出現(xiàn)及TNM分期的進(jìn)展，MMP2蛋白的強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)率明顯增加. 此外，通過對(duì)患者進(jìn)行術(shù)后1～60 mo的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，MMP2蛋白陽(yáng)性表達(dá)的患者生存率低于其陰性表達(dá)者.

綜上所述，MMP2蛋白的表達(dá)可能與CCA的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移有關(guān)；檢測(cè)MMP2蛋白在CCA組織中的陽(yáng)性表達(dá)率，并結(jié)合其臨床病理學(xué)分級(jí)，可提高對(duì)患者預(yù)后的判斷準(zhǔn)確性.

參考文獻(xiàn)

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［4］ Millimaggi D， Mari M， DAscenzo S， et al. Tumor vesicleassociated CD147 modulates the angiogenic capability of endothelial cells［J］. Neoplasia， 2007， 9:349-357.

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第9篇：臨床病理學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】  胰腺腫瘤；基質(zhì)金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉(zhuǎn)移；預(yù)后；免疫組織化學(xué)

【摘要】 

目的 探討基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子（emmprin）和基質(zhì)金屬蛋白酶2（mmp2）在胰腺癌組織表達(dá)及其臨床意義。方法 采用免疫組織化學(xué)pv 6000法檢測(cè)47例胰腺癌組織中emmprin和mmp2的表達(dá)。結(jié)果 47例胰腺癌組織中emmprin及mmp2的陽(yáng)性表達(dá)率分別為61.7%、66.0%，二者均與胰腺癌的轉(zhuǎn)移、臨床分期和預(yù)后有關(guān)（χ2=6.61～9.91，p<0.05）。emmprin和mmp2陽(yáng)性表達(dá)率與胰腺癌大小、病人性別、病人年齡和組織學(xué)分級(jí)無關(guān)（p>0.05）。胰腺癌組織中emmprin的表達(dá)與mmp2的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.516，p<0.01）。結(jié)論 emmprin和mmp2可能共同參與胰腺癌的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移過程，可作為判斷胰腺癌生物學(xué)行為的參考指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】  胰腺腫瘤；基質(zhì)金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉(zhuǎn)移；預(yù)后；免疫組織化學(xué)

expressions of emmprin and mmp2 and their association with biological behaviour in pancreatic cancer 

zhan mingqiao, li yujun

(department of pathology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china);

［abstract］ objective to investigate the significance of emmprin and mmp2 expressions in pancreatic carcinoma. methods immunohistochemical pv 6000 technique was used to detect the expressions of emmprin and mmp2 in tissue of 47 cases of pancreatic carcinoma. results the positive rates of emmprin and mmp2 were 61.7% and 66.0%, respectively, both were related with metastasis, clinical staging and prognosis (χ2=6.61-9.91,p<0.05). the expressions of emmprin and mmp2 were not correlated with sex and age of patients and tumor size or histologic grading (p>0.05). there was a positive correlation between the expressions of emmprin and mmp2 in the tissue of pancreatic cancer (r=0.516,p<0.01). conclusionboth emmprin and mmp2 may be involved in the process of infiltration and metastasis of cancer of pancreas. detection of emmprin and mmp2 can be used as parameters for the diagnosis of this malignant tumor.

   

［key words］ pancreatic neoplasms; matrix metalloproteinases; gelatinase a; tumor metastasis; prognosis; immunohistochemistry

   

侵襲和轉(zhuǎn)移是宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞之間相互作用的一個(gè)復(fù)雜的多步驟的過程，該步驟與腫瘤細(xì)胞的黏附能力、運(yùn)動(dòng)能力、增殖能力、對(duì)周圍間質(zhì)的蛋白水解能力以及腫瘤組織內(nèi)腫瘤性血管生成能力有關(guān)。其中腫瘤細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)成分及基底膜的降解是腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟。細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子（emmprin）是新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞表面黏附因子，具有刺激基質(zhì)金屬蛋白酶產(chǎn)生的作用， 影響腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移[1]。本研究采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)胰腺癌組織中emmprin和基質(zhì)金屬蛋白酶2（mmp2）的表達(dá)，以探討二者與胰腺癌生物學(xué)行為的關(guān)系。

1  材料與方法

1.1  材料

   

收集我院2001年1月—2005年1月手術(shù)切除胰腺癌標(biāo)本47例，其中男29例，女18例；病人年齡27～75歲，平均56.7歲。每例均有詳細(xì)的臨床資料、手術(shù)記錄及1年以上的隨訪結(jié)果。術(shù)前均未接受化療和放療。ct顯示包塊直徑＜2 cm者5例，2～4 cm者14例，＞4 cm者28例。病理學(xué)類型均為浸潤(rùn)型導(dǎo)管癌。按bloomrichardson評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行組織學(xué)分級(jí)：ⅰ級(jí)（高分化）10例，ⅱ級(jí)（中分化）16例，ⅲ級(jí)（低分化）21例。根據(jù)國(guó)際抗癌協(xié)會(huì)1997年uicc分期法，ⅰ期6例，ⅱ期9例，ⅲ期21例，ⅳ期11例。有淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移者26例。生存期>1年者13例，≤1年者34例。所有標(biāo)本均經(jīng)40 g/l的甲醛溶液固定，常規(guī)石蠟包埋，4 μm厚連續(xù)切片。

1.2  試劑

   

鼠抗人emmprin、 mmp2單克隆抗體（均為工作液）和pv 6000試劑盒均購(gòu)自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司。

1.3  檢測(cè)方法

   

采用免疫組化pv 6000法，具體操作步驟按說明書進(jìn)行。每次染色均設(shè)陽(yáng)性和陰性對(duì)照。

1.4  免疫組化結(jié)果判斷

   

emmprin蛋白陽(yáng)性表達(dá)為細(xì)胞膜出現(xiàn)棕黃色顆粒，mmp2陽(yáng)性表達(dá)為在細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)棕褐色顆粒。根據(jù)顯色強(qiáng)度和范圍分為：陰性（-），陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)<5％；弱陽(yáng)性（+），陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)5％～25％；中等陽(yáng)性（），陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)26％～50％；強(qiáng)陽(yáng)性（），陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)>50％[23]。

1.5  統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

   

采用χ2檢驗(yàn)及spearman相關(guān)分析。所有數(shù)據(jù)均在spss 10.0及ppms 1.5[4]統(tǒng)計(jì)軟件包上進(jìn)行處理。

2  結(jié)果

2.1  胰腺癌組織emmprin及mmp2的表達(dá)

   

以細(xì)胞膜上出現(xiàn)清晰的棕黃色顆粒為emmprin陽(yáng)性表達(dá)，47例胰腺癌組織中emmprin陽(yáng)性表達(dá)率為61.7%（29/47）。mmp2表達(dá)主要位于癌細(xì)胞胞質(zhì)，呈棕黃色顆粒，在部分間質(zhì)的成纖維細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞中也可見陽(yáng)性表達(dá)，47例胰腺癌組織中mmp2陽(yáng)性表達(dá)率為66.0%（31/47）。

2.2  emmprin及mmp2表達(dá)與胰腺癌臨床病理學(xué)特征和預(yù)后的關(guān)系

   

有淋巴結(jié)和遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移、臨床分期?！て诤?年內(nèi)死亡病人的胰腺癌組織中emmprin和mmp2的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于無轉(zhuǎn)移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，其差異有顯著性（χ2=6.61～9.91,p<0.05）。emmprin和mmp2陽(yáng)性表達(dá)率與胰腺癌的大小、病人性別、年齡和胰腺癌組織學(xué)分級(jí)無關(guān)（p>0.05）。見表1。表1  emmprin和mmp2表達(dá)與胰腺癌臨床病理學(xué)特征的關(guān)系（略）

2.3  emmprin和mmp2在胰腺癌組織中表達(dá)的相關(guān)性

   

47例胰腺癌組織中，emmprin和mmp2同時(shí)表達(dá)陽(yáng)性者27例（57.4%），同時(shí)表達(dá)陰性者14例（29.8%）。emmprin和mmp2在胰腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.516，p<0.05）。

3  討論

   

人類的emmprin基因位于19q13.3染色體上，其mrna的長(zhǎng)度為117 kb，編碼產(chǎn)生由248個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)。emmprin表達(dá)于人類多種腫瘤細(xì)胞，并且與腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移相關(guān)。sier等[5]的研究結(jié)果顯示，在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中，emmprin誘導(dǎo)mmp2級(jí)聯(lián)反應(yīng)的激活，促使mmp2發(fā)揮蛋白水解的作用，從而使腫瘤更易于轉(zhuǎn)移。kanekura等[6]研究28例黑色素瘤中emmprin和mmp2的表達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn)，emmprin表達(dá)于黑色素瘤細(xì)胞而不是成纖維細(xì)胞，有轉(zhuǎn)移的黑素瘤細(xì)胞emmprin表達(dá)比無轉(zhuǎn)移的黑色素瘤細(xì)胞明顯增高，mmp2表達(dá)也同樣存在著顯著的差異。李曉莉等[7]的研究顯示，結(jié)腸癌組織emmprin和mmp2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率均與腫瘤分化程度、dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，并且兩者在結(jié)腸癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)。目前普遍認(rèn)為，emmprin能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞本身和成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌mmp1～mmp3、mmp9、mt1mmp，而不誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（timp1）的表達(dá)，從而導(dǎo)致mmpstimps間失衡，基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)降解，從而促進(jìn)腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。

   

本文研究結(jié)果顯示，47例胰腺癌組織中emmprin陽(yáng)性表達(dá)率為61.7%，主要表達(dá)于癌細(xì)胞膜，間質(zhì)成纖維細(xì)胞未見表達(dá)；mmp2陽(yáng)性表達(dá)率為66.0%，主要位于癌細(xì)胞的胞質(zhì)，而且間質(zhì)的成纖維細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞也可見陽(yáng)性表達(dá)。結(jié)果提示，胰腺癌組織中的mmp2可能來源于兩個(gè)途徑：一是癌細(xì)胞膜表面emmprin游走至間質(zhì)組織刺激纖維母細(xì)胞分泌mmp2；二是癌細(xì)胞本身內(nèi)在的emmprin激活自身分泌mmp2。本研究結(jié)果還顯示，emmprin和mmp2 陽(yáng)性表達(dá)率在有淋巴結(jié)和遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移、臨床分期?！て诤?年內(nèi)死亡的胰腺癌組織中的表達(dá)明顯高于無轉(zhuǎn)移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，并且二者在胰腺癌組織的表達(dá)呈正相關(guān)性。說明emmprin能刺激腫瘤細(xì)胞和周圍間質(zhì)的成纖維母細(xì)胞產(chǎn)生和激活mmp2，降解細(xì)胞外基質(zhì)和血管基底膜的主要成分ⅳ型膠原，使腫瘤細(xì)胞易于脫離癌細(xì)胞巢，侵入血管、淋巴管，從而促進(jìn)胰腺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移。齊魯醫(yī)學(xué)雜志2010年8月第25卷第4期  med j qilu, august 2010, vol.25, no.4

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[2]　jin j s, hsieh d s, lin y f, et al. increasing expression of extracellular matrix metalloprotease inducer in renal cell carcinoma: tissue microarray analysis of immunostaining score with clinicopathological parameters[j]. int j urol, 2006,13(5):573580.

[3]　zhang w, erkan m, abiatari i, et al. expression of matrix metalloprotease inducer(emmprin/cd147) in panceratic neoplasm and pancreatic stellate cells[j]. cancer biol ther, 2007,6(2):218227.

[4]　周曉彬,紀(jì)新強(qiáng),徐莉. ppms 1.5統(tǒng)計(jì)軟件的功能及其應(yīng)用[j]. 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2009,45(1):9193.

[5]　sier c f, zuidwijk k, zijlmans h j, et al. emmprin induced mmp2 activation cascade in human cervical squamous cell carcinoma[j]. int j cancer, 2006,118(12):29912998.