動物醫(yī)學研究進展精選(九篇)

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第1篇：動物醫(yī)學研究進展范文

H-2基因檢測方法在北京市實驗動物遺傳質量抽檢中的應用

射干有效成分抗病毒主要藥效學實驗研究

清肺止咳平喘顆粒抗炎和免疫抑制作用初探

大鼠腹部異位心臟移植模型的建立及改進

2009年實驗用鼠健康狀況的病理學調查和分析

六種全身對豚鼠心電圖的影響

豚鼠性周期陰道細胞變化的研究

實創(chuàng)巴馬小型豬疑似糖尿病敏感個體篩選實驗

封閉群實驗用小型豬遺傳標準的建立

紫外線和臭氧在屏障設施消毒中的應用及職業(yè)防護

猴舍自動控溫動物棲息架裝置的設計與應用

富勒烯及其衍生物動物實驗的研究進展

從2009年生命科學研究的實例看實驗動物的作用

前列腺癌動物模型

非人靈長類動物模型在醫(yī)學研究中的應用概況

藥物安全性評價研究中犬和猴的眼科學檢查方法

“新萬能細胞”可治療小鼠白血病

顯微外科技術在小鼠器官移植中的應用與體會

2010年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎揭曉 英國科學家羅伯特·愛德華茲(Robert Edwards)因發(fā)展體外授精療法獲獎

小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝損傷的實驗研究

不同日齡SPF級KM小鼠血液生理生化正常指標的探討

“勞倦過度、房室不節(jié)”腎陽虛小鼠模型的建立及評價

誘導大鼠下切牙氟斑牙模型所需飲水氟濃度及時間的篩選

不同月齡實驗大鼠造血細胞的定量觀察

SPF級SD大鼠部分生物學指標的建立

幼齡和老齡SD大鼠肝、腎組織中生化指標變化的研究

投稿須知

萍鄉(xiāng)肉紅鯽腸道粘液細胞類型及分布研究

海南省實驗動物工作現(xiàn)狀及發(fā)展對策

中國實驗動物產(chǎn)業(yè)化發(fā)展現(xiàn)狀及方向研究

《實驗動物質量控制》出版

轉基因動物模型在ALS發(fā)病機制研究及藥物療效觀察中的應用

利用四倍體胚胎補償法克隆ES豬技術

60Co-γ射線輻照技術在實驗動物飼料滅菌中的應用

昆明小鼠胚胎移植技術的研究

傳染性支氣管炎病毒血凝抗原的制備

關于《實驗動物科學與管理》更名為《實驗動物科學》的啟事

畢格犬牙齒修復術的麻醉建立

一種麻醉方法對實驗小型豬的效果觀察

基因工程ROSA小鼠主要臟器重量及臟器系數(shù)的測定

關于《實驗動物科學與管理》更名為《實驗動物科學》的啟事

屏障條件下Wistar-Imamichi大鼠骨骼生長指標的測定

長期應用重組人睫狀神經(jīng)因子(rhCNTF)對谷氨酸鈉肥胖大鼠血脂的影響

慢性不可預知性應激刺激建立大鼠顳下頜關節(jié)紊亂病模型

2型糖尿病伴隨高脂血癥大鼠模型的建立及二甲雙胍的干預

兔葡萄球菌病的診斷和藥敏試驗

人工繁育幼年獼猴部分生物學特性的初步研究

科學家首次成功提取大鼠胚胎干細胞,朝基因敲除技術治療疾病邁進一步

關于加強實驗動物科學建設工作的探討

農(nóng)業(yè)院校教學實驗動物責任合同式管理模式的探討

局部氣候調節(jié)探索屏障系統(tǒng)節(jié)能管理新思路

多種實驗動物腦出血模型的制作

猴泡沫病毒研究進展

關于“作者簡介”的寫法

老年性癡呆動物模型的研究進展

影響實驗動物臟器重量及臟器系數(shù)因素分析

發(fā)作性睡病轉基因動物模型研究進展

第2篇：動物醫(yī)學研究進展范文

不同強度的體外超聲對尿激酶溶栓作用的實驗研究王艷霞，張迎春，孫洪波，李晶文，王文軍，王雪榮，孟祥玲

溶血對部分血清酶活性測定的影響李文華

安徽毫州農(nóng)村胃鏡普查胃癌報告王凱，吳覺平，潘伯榮

復方大黃灌腸液預防腹部術后腸粘連的臨床療效石衛(wèi)人，黃學員，周琦石，林梓凌

通便散治療習慣性便秘30例董振華，季元，錢自奮，吳天祥

穿琥寧注射液對單皰病毒性角膜炎臨床應用分析醫(yī)學研究雜志 俞興源

復元活血湯治療肋軟骨炎72例療效觀察梁志成，周長勝

糖尿病足分型論治探討于秀辰，蔣秀敏，楊洪娟，呂仁和

中藥治療地塞米松過敏反應致頑固性呃逆張惠新

安達芬治療慢性乙型肝炎的療效評價及相關因素分析余鑫之，李家斌，吳銳，馬良國，陳有華，郭順明

高血糖與腦梗塞臨床關系的研究杜漢軍，周敏

嚴重腹部外傷87例診治體會梁亞力

1%環(huán)吡酮胺軟膏治療角化型手足癬療效觀察趙延海

體外反搏治療冠心病的臨床應用及裝置改進研究馬虹，鄭振聲，張苗青

實體瘤的細胞遺傳學研究李璞，傅松濱，肖晟，劉權章，趙育楨，宋巖，黃承濱

腸粘膜屏障損害及谷氨酰胺、生長激素等干預的實驗室與臨床研究蔣朱明

心房顫動機制及其射頻消融治療的實驗和臨床研究胡大一，楊新春，劉彤，商麗華，郭成軍，張建軍

人類白血病耐藥特征、機理和逆轉及其應用的研究陳子興

基因重組乙肝疫苗的免疫效果研究龔曉紅，邢玉蘭，劉立榮，高潔，陳長順，劉海博，王寶蘭

燒傷后鋅的代謝特點及其對銅、鐵、鈣影響的臨床與實驗研究李利根，郭振榮，趙霖，鮑善芬，柴家科，盛志勇

萊頓強迫問卷(兒童版)信度、效度兼劃界分的研究李占江，王極盛，賀美玲

九億農(nóng)民健康教育讀本伍漢文

高分子材料的表面修飾及其在心血管系統(tǒng)中的應用醫(yī)學研究雜志 孔樺，許海燕

血小板生成素臨床研究姜杰玲，趙永強

小兒慢性胃炎研究進展何書霞，HeShuxia

廣西1999年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進展(上)秦克江，QinKejiang

我國O139群霍亂弧菌的分子特征和分子流行病學劉延清

我國4～12歲兒童P300正常值的建立及其臨床應用的研究董選，孟平，楊玉霞，羅光華，付亞平

云南家野兩型疫源地七種主要蚤類傳播鼠疫的研究何晉侯，梁云，張洪英，趙文紅，吳明壽，胡曉玲，楊智明

痹痛消治療頸痛的鎮(zhèn)痛機理研究李金學，劉秀芹，向昌菊，程愛華，王尚金，蔡靜怡

半夏生長習性觀察和高產(chǎn)栽培技術研究蔣立昶

土家醫(yī)診斷與治療方法研究田華詠，潘永華，唐永佳，何炬，瞿顯友

中醫(yī)常用時值系統(tǒng)修定及相關理論研究郝保華，王東紅

高血壓左室肥厚與QT離散度的研究任志亮，吳云，肖海元

PET顯像在肺癌方面的應用朱朝暉，ZhaohuiZhu

用宮頸脫落滋養(yǎng)層細胞進行產(chǎn)前診斷的研究進展張旸，趙強

寧夏回族自治區(qū)2000年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進展崔學光，梁建寧

2000年度甘肅省醫(yī)學科研進展姚進文，YaoJinwen

嬰兒腦型維生素B1缺乏癥52例分析醫(yī)學研究雜志 王國平，顧倩，陳紅霞

EGF-R、P53、PCNA基因表達及AgNOR定量分析與胃癌臨床病理特征和預后的關系劉鳳閣，于澤

低溫凍存對人臍血CD3AK某些生物學特性的影響彭新青，PengXinqing

妊娠期心臟病患者圍產(chǎn)期心衰的治療和分娩方式的探討林桂珍，楊景寧

TSGF應用惡性腫瘤的篩查價值分析黃建英，胡敏華HtTp://

保留喉功能的下咽癌手術王天鐸，欒信庸，姜玉芳，李學忠，于振坤，盧永田

糖尿病周圍神經(jīng)病電生理改變及EMG對其早期診斷價值寧顯忠，吳麗榮

TⅡ.Ⅲ.avF倒置臨床意義王興勤，鄭友玲

中西醫(yī)結合治療扁平疣50例臨床分析高萍

糖尿病中西醫(yī)結合研究的思路與方法林蘭，倪青，董彥敏

中西醫(yī)結合治療美尼爾病72例療效觀察潘同元，PanTongyuan

中西醫(yī)結合治療嬰幼兒喘息性支氣管炎56例臨床體會宋瑞華，欒海生

筋骨愈合靈促進骨折早期愈合的臨床研究吳錫進，高廣生，武傳濤，李麗華，李振武

霉菌性鼻竇炎臨床診斷及治療金聲揚，金俊杰

淺談抗生素在兒科門診的合理應用姚春玲，薛風蓮

小兒燒傷治療的探討李躍榮，邢海鷹

小兒股骨骨折183例治療分析顏兆華，曾曉東，陳敏

小腿后側腓腸神經(jīng)筋膜皮瓣的臨床應用醫(yī)學研究雜志 宋建峰

牙體牙髓疾病無痛治療方法的應用李慶華

746例口腔異味患者病因分析吳明峰，羅峰，趙漢華，趙玉紅

紅細胞粘附分子在肺部感染中的作用劉冬云，張美霞，王沛，趙雅樸

上葉浸潤型肺癌支氣管楔形切除術張學憲，梁慶正，吳曉明，魏立

小劑量甲狀腺素聯(lián)合卡托普利治療難治性心衰李由林，張洪剛

免疫調節(jié)劑防治小兒反復呼吸道感染李萍

臍帶扭曲指數(shù)與新生兒阿氏評分關系的探討郭瑞僑，胡屏，桂芳

冠心病血清白蛋白、球蛋白、白蛋白與球蛋白比率的觀察宋秀蘭，肖宗萍，常家申

耳鳴癥激光經(jīng)絡穴位療法氦-氖激光劑量對比研究邱德明，邱素蘭，QiuDeming，QiuSulan

上皮細胞生物學及新技術應用與開發(fā)--首屆京港生命科學前沿研討會崔毓桂

中醫(yī)藥在原發(fā)性肝癌切除術后綜合治療中的應用常旭，劉靜，申維璽

大蒜素注射液治療急性加重期肺心病盧麗艷，王佟，徐萍，郭華，李永星，王慶凱，孫瀅

珠香散對傷口愈合過程中TGFβ1mRNA表達的影響楊麗彩，李萍，徐寶嬰，盛巡

滌痰定眩湯加減治療重度眩暈30例臨床觀察高華，閻小萍

小兒閉合性腎損傷診治分析王瑛珣，WangYingxun

病理定性誤診分析肖圣華，粟占三，XiaoShenghua，SuZhansan

硝酸甘油靜脈滴注副作用的觀察護理張小琴，朱玉華，朱華萍

肝素對肺心病急性發(fā)作期凝血機制的影響及治療意義楊君楠，向平超，張二明，王茂，鄭風芝

舍格倫綜合征臨床及動物實驗研究王松靈，王雁

白內障手術不同切口的早期療效分析張爽，謝志，吳珺，孫立軍，吳曉霞

肺原衣原體感染與慢性阻塞性肺病楊林瀛，YangLinying

心動過緩行阿托品試驗致劇烈頭痛臨床分析王春艷，付秀華，尹在實

潘南金對急性心肌梗死患者Q-T間期離散度影響的臨床觀察醫(yī)學研究雜志 付秀華，王春艷，張之敏

視疲勞的臨床分析趙玲，ZhaoLing

250例門診糖尿病患者健康教育資料分析奚淑平

老年人甲狀腺功能亢進癥誤診分析鄧小援，陳彬，林慕洪，俞秀華

胸外傷368例臨床分析梁振濤，楊思科，李彩虹

川崎病36例診療分析王敏，孫曼，熊祿

簡易引流法治療化膿性膝關節(jié)炎謝林，XieLin

輪狀病毒感染在新生兒病房的傳播李小燕

甲狀旁腺腺瘤2例臨床分析何德銀，王堯華

第3篇：動物醫(yī)學研究進展范文

1培養(yǎng)目標

基礎醫(yī)學（Basic Medicine Studies，BMS）是現(xiàn)代醫(yī)學的基礎，是醫(yī)學教育與研究的基石。它的主要內容為探討人類與環(huán)境的關系；揭示人類個體的結構功能及生命過程；研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律等。本學科要培養(yǎng)素質全面、實踐能力和創(chuàng)新能力強的高級科技人才。通過學習及科研訓練，使學生最終成為具有較強事業(yè)心及團隊精神、身心健康、博學多才的優(yōu)秀人才。同時，通過碩士研究生階段的培養(yǎng)，學生要充分掌握自然科學、生命科學和醫(yī)學科學的基本理論知識和實驗技能，熟悉本學科及相關學科的最新研究進展及發(fā)展趨勢，具有獨立從事科學研究工作或承擔專門技術工作的能力。學生畢業(yè)后，可到高校、科研院所、公安司法機關從事教學、科研或司法鑒定等工作。

2課程設置

以社會需求和學生就業(yè)需求為導向，以突出學術和應用兼顧為原則。經(jīng)過反復探索、嘗試，目前開設了實驗技術、常用儀器和動物實驗基本操作方法等特色課程。另外,不同的基礎醫(yī)學研究生在入學第一年還要學習與自己研究方向和內容密切相關的臨床課程,使自己對所從事的研究工作有更高層次的認識，這無疑會增強研究生科研的目的性，也會于無形中提升基礎醫(yī)學研究生對自己未來所從事工作的使命感。

3培養(yǎng)模式

當前醫(yī)學研究生的培養(yǎng)主要采取單一導師制培養(yǎng)模式，即采取“一帶一”或“一帶多”的方式。在這種培養(yǎng)模式中，基礎醫(yī)學研究生主要是在基礎醫(yī)學導師的指導下進行科研和論文寫作。這種培養(yǎng)模式適合培養(yǎng)從事基礎醫(yī)學教學與研究的人才，顯然已經(jīng)不能解決現(xiàn)階段我國基礎醫(yī)學研究生的就業(yè)難問題。為此,對基礎醫(yī)學研究生的培養(yǎng)開始提出基礎與臨床雙導師制的培養(yǎng)模式，這種培養(yǎng)模式可以分為3個階段來完成。

3.1理論課學習階段

理論課學習階段的目標是為后續(xù)的科研和論文撰寫打下堅實的基礎。本階段的學習是在本科基礎上進行的專業(yè)性更強的學習，授課教師均為具有高級職稱或具有博士學位的教師。學生在學習更深的基礎醫(yī)學理論知識的同時，還要增加現(xiàn)代醫(yī)學和學科進展方面知識的學習。此階段充分利用高校多學科并存、交融的優(yōu)勢，舉辦各類相關講座，緊跟時展步伐，完善學生知識結構。

3.2臨床見習階段

基礎醫(yī)學研究生在進行基礎理論知識學習的同時穿行臨床見習。臨床見習時要根據(jù)不同的導師和學生，安排不同的臨床見習科室。例如:我院基礎醫(yī)學專業(yè)有4個相對穩(wěn)定的研究方向:神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺纖維化、糖尿病、心血管疾病?；A與臨床導師共同為每名研究生制訂培養(yǎng)計劃，在基礎醫(yī)學導師和臨床醫(yī)學導師的共同指導下完成選題、課題設計及實施。同時，必須保證每名研究生進入與研究方向相關的臨床科室調研、見習或實習。如:神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究方向的研究生需要進入臨床神經(jīng)內科、神經(jīng)外科；肺纖維化研究方向的研究生需要進入呼吸內科；糖尿病研究方向的研究生需要進入內分泌科；心血管疾病研究方向的研究生需要進入心內科等。通過研究生前期的臨床實踐，其可以找到更有臨床價值的選題方向，使研究生對自身課題的研究更有成就感,科研動力得以提高，也就更有利于研究出好的科研成果，亦可為自己未來工作的發(fā)展提供一個更廣闊的空間。

3.3課題完成階段

各教學單位嚴格按照教育部有關規(guī)定，成立以導師為組長的論證小組，指導研究生結合自身實際，做到興趣和專業(yè)要求相結合，完成畢業(yè)論文的選題、科研實踐、收集病例、論文撰寫等工作。導師組有責任和義務對每名研究生進行輔導,安排專人就畢業(yè)論文的內容、質量等進行指導、審核，確保研究生熟練掌握基本要求，達到碩士研究生畢業(yè)論文的水平。

    4結語

第4篇：動物醫(yī)學研究進展范文

[關鍵詞] 脊髓損傷；神經(jīng)干細胞；細胞移植；促紅細胞生成素

[中圖分類號] R394.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）07（b）-0019-03

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是由多種損傷因素引起的感覺和運動障礙，其治療仍是世界性難題。為此，各國科學家都做了不懈的努力，不斷有新技術、新方法問世。其中，干細胞移植技術就是其中一項。目前，已有大量的動物實驗證實干細胞移植技術是治療SCI的有效方法，其機制可能與其釋放多種神經(jīng)遞質、促進神經(jīng)再生等有關，但其具體作用機制還有待于進一步研究[1]。目前，應用于SCI治療研究的細胞主要有：神經(jīng)干細胞（neural stem cells，NSCs）、胚胎干細胞（embryonic stem cells，ESCs，簡稱ES或EK細胞）、骨髓間充質干細胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs）、誘導性多功能干細胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）、臍血干細胞、非干細胞，如嗅鞘細胞（olfactory ensheathing cells，OECs）、施萬細胞（Schwann cells）等[2-3]。由于NSCs自身所具有的獨特的優(yōu)勢，如：具有較高的增殖和自我更新潛能；多向分化潛能；低免疫原性等，而成為SCI較理想的移植材料[4]。

促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生于成人腎和胎兒肝臟，是一種由165個氨基酸殘基組成的糖蛋白。過去，人們一直認為EPO只是一種作用于造血細胞的內分泌激素。但是，隨著人們對EPO研究的深入，EPO已被證實是一種新型的組織保護因子，具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護作用[5]。

1 NSCs概述

1.1 NSCs生物學特性

90年代初，Reynolds等[6]從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖、具有多種分化潛能的細胞群，正式提出了“NSCs”的概念。目前得到普遍認可的NSCs的概念為：NSCs指具有分化為神經(jīng)元、星形膠質細胞和少突膠質細胞的能力，能自我更新并能提供大量腦組織細胞的細胞群。其生物學特性有5方面：①趨化性：NSCs的增殖、分化和遷移與細胞外基質（ECM）有著非常密切的關系；②歸巢性：NSCs在移植后，有著向著其起源部位，或功能及解剖區(qū)域的特殊趨化能力；③遷移性：NSCs移植后，其細胞的密度從注射區(qū)向周圍逐漸減少；研究發(fā)現(xiàn)[7]，鼠腦內新產(chǎn)生的神經(jīng)干細胞在遷移的過程中需要通過星型膠質細胞的間隙，此時干細胞會分泌一種特殊的蛋白質—“SLIT”，受到“SLIT”刺激后，星形膠質細胞會將自身凸起收回，為NSCs讓路，從而使NSCs得以在腦內移動；④分化性：NSCs可以分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細胞，而且神經(jīng)系統(tǒng)損傷區(qū)域內局部的微環(huán)境影響移植后NSCs的分化；⑤抗原性：NSCs是未分化的原始細胞，不表達成熟的細胞抗原，具有低免疫源性。

1.2 NSCs來源[8]

目前主要有：①胚胎腦組織來源的干細胞和胚胎干細胞誘導分化得到的NSCs；②由胚胎或成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)分離得到的NSCs，包括從出生到成年腦組織的廣泛區(qū)域；③源于腫瘤組織或轉基因永生化的NSCs，永生化的NSCs可攜帶目的基因，這給神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來了新的希望；④神經(jīng)嵴細胞：該種細胞可以自我更新，能夠分化形成各種細胞類型，包括NSCs，有很大的分化潛能；⑤原代細胞培養(yǎng)：指從腦內分離出NSCs，在合適的體外環(huán)境下培養(yǎng)，其細胞可以直接應用于NSCs的移植，其優(yōu)點是能夠和損傷部位的其他神經(jīng)細胞整合，替換損傷的神經(jīng)細胞，并且可以作為基因移植的最佳載體細胞；⑥iPSCs來源的NSCs：最近構建的iPSCs可以誘導分化為NSCs，而且可以戰(zhàn)勝NSCs來源不足的問題，是一個很有發(fā)展前景的干細胞[9]；目前國內基礎研究應用的NSCs多數(shù)來源于胚胎動物腦組織、動物胚胎干細胞和人胚胎干細胞。目前臨床上應用治療SCI的NSCs，大多應用人臍血來源的NSCs。

1.3 NSCs的分離、培養(yǎng)[10-12]

研究發(fā)現(xiàn)，在成年哺乳動物腦中有兩個NSCs聚集區(qū)：側腦室下區(qū)（subventricular zone，SVZ）和海馬齒狀回（subgranular zone，SGZ）；此外，在成年鼠前腦的嗅球中也發(fā)現(xiàn)有較多的NSCs聚集，且能不斷生成“谷氨酸能中間神經(jīng)元”。目前，體外分離培養(yǎng)NSCs的經(jīng)典方法是：應用機械法或酶消化法分離組織，以便獲取單個細胞，用含高濃度有絲分裂原如堿性成纖維細胞生長因子（bFGF/FGF-2）和（或）表皮生長因子（EGF）的無血培養(yǎng)基進行原代和傳代培養(yǎng)；該法是體外獲得和擴增NSCs的主要方法，獲得的細胞生物性狀接近于體內的細胞。NSCs體外培養(yǎng)方法按生長方式分為懸浮神經(jīng)球法和貼壁培養(yǎng)法。1992年，Reynolds等[13]首先應用懸浮培養(yǎng)神經(jīng)球法（neurosphere assay，NSA）創(chuàng)立了NSCs的體外培養(yǎng)方法，由于該方法簡單、嚴格按照標準程序操作、重現(xiàn)性好等原因，已成為分離擴增NSCs最常用的方法。在體外，NSCs不僅能以懸浮生長方式擴增，也能以貼壁生長方式擴增，與懸浮培養(yǎng)法相比，貼壁培養(yǎng)法更有利于進行細胞形態(tài)學的觀察、獲取大量同質化的細胞，但也存在一定的局限性。

1.4 NSCs移植的最佳時間

SCI后，損傷局部以及機體本身的內環(huán)境都在不斷的變化，但損傷局部以及機體本身的內環(huán)境又對移植的NSCs有很重要的影響，所以移植時間的選擇對于移植細胞的存活及其分化是非常重要的。到目前為止，關于NSCs移植的最佳時間的選擇還未統(tǒng)一。SCI后，受損的脊髓組織在原發(fā)性損傷的基礎上出現(xiàn)繼發(fā)性損傷，并在損傷后的4 h左右表現(xiàn)的最為明顯。隨后幾天，損傷組織出現(xiàn)大片的壞死，膠質細胞活化、增生；這期間，都不利于NSCs的存活、分化。SCI后12 d左右，損傷局部出現(xiàn)囊腫、膠質瘢痕形成，脊髓組織的完整性被極大地破壞，也不利于移植的NSCs發(fā)揮作用。實驗和臨床研究表明，SCI后1、2周可考慮作為進行NSCs移植治療的最佳時間。Okano等[14]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后移植的最佳時間在損傷后的9 d左右，此時的內環(huán)境比較適合移植細胞的存活、分化以及發(fā)揮其修復SCI的作用。梁袁昕等[15]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后一周進行細胞移植效果最好。目前，國內外學者對于SCI后NSCs移植的最佳時間還存在較大爭議。而且，現(xiàn)在的大部分研究還處在動物實驗階段，由于動物和人類的差別，關于人類SCI后具體的移植時間還有待于進一步的研究。

1.5 NSCs的移植方式

NSCs移植治療SCI的移植方式主要包括：①直接移植法：該方法是將體外制備好的NSCs多靶點直接注射到SCI的周邊區(qū)域；②經(jīng)靜脈注入移植法：該方法是將體外制備好的NSCs注入大鼠尾靜脈內，移植細胞隨血液循環(huán)到達SCI部位，然后再突破血腦-脊髓屏障到達受損的脊髓組織；③經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注入移植法：該方法是指將體外制備好的NSCs注入蛛網(wǎng)膜下腔，移植細胞隨腦脊液到達病變脊髓；④經(jīng)腹膜移植：該方法是指將體外制備好的NSCs注入腹膜腔，移植細胞經(jīng)腹膜到達病變脊髓；此外，還有通過載體移植技術或轉基因技術，使移植細胞到達病變脊髓而發(fā)揮作用，但上述哪種移植方式更合適、有效，到目前為止，還沒有定論[16]。目前，動物實驗多采用直接移植法。

2 NSCs治療SCI的可能機制

①NSCs在宿主體內的存活、遷移以及分化：NSCs移植入宿主體內后，在趨化因子的作用下，移植細胞向著SCI部位遷移，并在損傷部位分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細胞，替代受損神經(jīng)細胞，重建突觸聯(lián)系，從而達到促進神經(jīng)功能恢復的目的?？琢顒俚萚17]發(fā)現(xiàn)：在體外分離、培養(yǎng)出的大鼠NSCs，移植到大鼠SCI區(qū)域后可存活、遷移，并能夠有效地保護SCI后的前角運動神經(jīng)元，從而促進SCI大鼠的后肢運動功能恢復。②分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子促進軸突再生：移植的NSCs具有神經(jīng)營養(yǎng)作用，其在SCI區(qū)域可分化產(chǎn)生神經(jīng)元細胞和膠質細胞，這些神經(jīng)細胞可以分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子，改善損傷脊髓局部的內環(huán)境，并啟動再生相關基因的順序表達，從而使損傷的軸突再生，修復損傷的神經(jīng)細胞。此外移植的細胞還可以產(chǎn)生多種細胞外基質，填充脊髓損傷后留下的囊腔，為軸突再生提供支撐物。③替代作用：移植NSCs通過產(chǎn)生外源性神經(jīng)元，替換損傷的神經(jīng)細胞，與神經(jīng)系統(tǒng)相整合，形成新的神經(jīng)突觸，重建神經(jīng)元回路。④神經(jīng)保護以及免疫抑制作用：移植NSCs可以減少損傷脊髓周圍組織壞死，抑制炎癥、膠質瘢痕形成、細胞凋亡、細胞再損傷。⑤移植的NSCs可以分化產(chǎn)生少突膠質細胞，促進新生的神經(jīng)纖維和殘存脫髓鞘的神經(jīng)纖維髓鞘化，以恢復神經(jīng)結構的完整性，促進神經(jīng)功能的恢復[18]。

3 EPO治療SCI的可能作用機制

3.1 促進NSCs的增殖與分化，促進神經(jīng)再生

SCI后，EPO能夠長期直接作用于NSCs，誘導神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達，促進受損處神經(jīng)再生。研究發(fā)現(xiàn)，在實驗性自身免疫性腦脊髓炎模型中，重組人促紅細胞生成素（rhEPO）能夠增強少突膠質細胞的增殖和髓鞘的再生，從而促進SCI后神經(jīng)功能的恢復。此外，EPO還可以促進神經(jīng)細胞軸突再生，調節(jié)機體血管痙攣，刺激新生血管形成，從而為SCI的修復提供良好的微環(huán)境，對脊髓功能的恢復非常有益。

3.2 減少神經(jīng)細胞的凋亡

EPO可以通過阻斷炎癥壞死和細胞凋亡而保護神經(jīng)細胞，但到目前為止，有關EPO減少神經(jīng)細胞凋亡的機制還不是十分清楚。研究發(fā)現(xiàn)，在體外，EPO可以保護神經(jīng)元免受缺氧和各種其他介質，包括興奮性毒性介質、葡萄糖缺乏誘導的細胞死亡。在體內脊髓神經(jīng)根擠壓傷后，EPO能夠立即發(fā)揮防止脊髓背根神經(jīng)節(jié)細胞凋亡的作用；在大鼠脊髓壓迫模型中，也發(fā)現(xiàn)了EPO的細胞保護作用。研究表明[19-20]，炎癥細胞的缺失可能導致凋亡過程和caspase-1的抑制，而它們正好構成了SCI后部分的炎癥過程。

綜上所述，NSCs能分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細胞，替代變性、壞死的神經(jīng)細胞，并與宿主神經(jīng)系統(tǒng)相整合，重建受損的神經(jīng)環(huán)路，恢復受損脊髓的功能。EPO可抑制SCI后的炎性反應、減少興奮性氨基酸的產(chǎn)生、減少氧自由基的生成、降低NO的含量，從而為SCI后神經(jīng)細胞的再生、軸突的生長提供合適的微環(huán)境。此外，NSCs和EPO具有以下共同的生理作用：促進軸突再生；抑制神經(jīng)細胞凋亡；抑制SCI后的炎性反應等。

4 問題與展望

NSCs由于其本身獨特的生物學特性，使其在治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病方面有著非常廣闊的前景。但到目前為止，對NSCs的研究尚處于動物實驗階段，將其應用于臨床還有一系列的問題需要解決，如：①移植后NSCs的增殖、分化、遷移機制還沒有得到明確的闡釋， 對于NSCs精確的調控也還有很長的路要走；②在NSCs移植的來源選擇上還未經(jīng)過系統(tǒng)的比較；③NSCs作為轉基因載體治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的療效和安全性等問題仍需進一步觀察；此外，NSCs移植的最佳時機、合適的移植方式、神經(jīng)細胞移植后的成瘤性等問題還有待于進一步的研究。與此同時，EPO對SCI后治療機制的研究也處于動物實驗階段，臨床上應用個體差別較大，EPO在臨床上的應用也存在許多亟待解決的問題，如EPO治療SCI的給藥時間，合適的給藥劑量以及療程，EPO的用藥方式等。相信隨著相關研究的深入，上述這些問題也會得到進一步的解決，SCI的治療效果也會得到進一步的改善。

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第5篇：動物醫(yī)學研究進展范文

【關鍵詞】 降壓合劑； 硝苯地平； 冠心??； 高血壓

中圖分類號 R541.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）1-0015-02

隨著我國社會經(jīng)濟的高速發(fā)展和社會人口老齡化進程的加劇，冠心病發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，許多老年患者突然出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，因為事發(fā)突然其死亡率高，這引起了廣大醫(yī)患的廣泛重視[1]。臨床發(fā)現(xiàn)冠心病患者大多伴有高血壓。選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，分別使用降壓合劑、硝苯地平和兩藥聯(lián)合治療，發(fā)現(xiàn)兩藥聯(lián)合在治療冠心病伴高血壓方面療效顯著，值得臨床推廣，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，按治療方法分為降壓合劑組（A組）40例、硝苯地平組（B組）40例、兩藥聯(lián)合組（C組）40例。其中男70例，女50例；年齡53～82歲，平均（61.3±12.3）歲；體重指數(shù)（BMI）：24.5～33.6 kg/，平均（27.9±4.5）kg/m2；病程：11個月～28年，平均（7.7±4.3）年。并發(fā)癥：心功能不全21例，心律失常26例，高血脂43例，糖尿病34例。三組患者性別、年齡、體重指數(shù)、病程、并發(fā)癥等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

A組：服用降壓合劑，筆者自擬方：10 g，葛根15 g，夏枯草12 g，決明子10 g，丹參10 g，三七6 g。B組：服用硝苯地平緩釋片（地奧集團成都藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)），10 mg/次，1～2次/d。根據(jù)患者血壓情況調整用藥劑量，血壓控制在70～90/90～130 mm Hg。C組：聯(lián)合A、B兩組用藥，聯(lián)合組服用方法結合以上兩組。8周為一療程，記錄三組患者治療前后24 h動態(tài)心電圖并對比分析。

1.3 療效評價標準

根據(jù)24 h動態(tài)心電圖中ST段壓低總共出現(xiàn)的次數(shù)以及累計持續(xù)時間評價。顯效：24 h動態(tài)心電圖呈大致甚至完全正常狀態(tài)；有效：24 h動態(tài)心電圖示：ST壓低段較前回升≥0.05 mV，24 h心肌缺血發(fā)作次數(shù)較前減少一半以上；無效：24 h動態(tài)心電圖表現(xiàn)沒有改善甚至惡化[2]。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 臨床療效

治療后，三組總有效率分別為62.5%、70.0%、92.5%，C組總有效率明顯高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。詳見表1。

2.2 心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間

治療前后心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間比較，三組均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 不良反應

三組不良反應比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。詳見表3。

3 討論

祖國醫(yī)學因受歷史條件的限制，缺乏科學儀器設備，無法了解到動脈壓的升高。由于高血壓的病因多與精神因素有關，故患者的精神狀態(tài)和疾病變化進程的好壞、快慢有著極其重要的關系。本病臨床所常見的有頭痛頭脹、眩暈、耳鳴、失眠、心悸、四肢麻木等癥狀，根據(jù)中醫(yī)辨證，則屬于“肝風”“肝陽”“上盛下虛”“腎水不足，肝火上沖”的證候。中醫(yī)所謂的肝病范圍很廣，除一部分是指肝臟器官實質病變外，而肝風、肝陽、肝火等則是神經(jīng)系統(tǒng)的一些證候群，是指證候的性質部位和動態(tài)，其中多由性情急躁或情緒激動為其主因[3]?！秲冉?jīng)》指出“肝者，將軍之官，謀慮出焉”。將軍和謀慮，就是指性情急躁和情緒激動的意思。后人根據(jù)《內經(jīng)》這段內容和“諸風掉眩，皆屬于肝”等，把它納入肝病的范圍之內。盡管這類術語應用到實踐中去還是比較抽象的，但從古籍的部分肝病內容里，可以尋找到本病的部分治療方法。分析高血壓成病原因，就是陰陽失于平衡[4]。所以治療方法要協(xié)調人身陰陽水火的不平衡，使歸于平為主。在臨床辨證論治時，還需查明高血壓是新病還是舊病，患者的體質是虛是實以及有何兼夾癥，決定不同的治法和方劑來進行治療。

根據(jù)高血壓的臨床特征，其屬于中醫(yī)學“眩暈”“頭痛”“中風”等范疇。中醫(yī)認為，本病多是由于素體陽盛，肝陽上亢，上擾清竅；或平素腎陰虧虛，水不涵木，肝陽偏亢；或長期憂郁惱怒，氣郁日久化火，肝陰暗耗，風陽升動，而致氣血逆亂，上擾清竅，發(fā)為風眩。本研究采用的降壓合劑為筆者自擬方劑，臨床療效顯著。現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，含有多種揮發(fā)油、菊甙、腺嘌呤、膽堿、水蘇堿、微量維生素A、B等[5]。制劑不僅能擴張冠狀動脈，并有降低血壓的作用。葛根性涼，味甘辛，入脾、胃經(jīng)，具有解肌退熱、透發(fā)麻疹、生津止渴、升陽止瀉的作用，現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，葛根含有大豆素、大豆甙，葛根素、葛根醇、葛根藤素及異黃酮甙和淀粉等成分[6]。葛根能擴張冠狀動脈和腦血管，增加冠脈和腦的血流量；葛根總黃酮能降低心肌耗氧量；葛根還能直接擴張外周血管，使外周阻力下降，有明顯的降血壓作用；葛根素還能抑制血小板聚集而防治動脈硬化。夏枯草性寒，味辛苦，入肝、膽經(jīng)。具有清肝明目，軟堅散結的作用，現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，夏枯草含有三萜電甙、咖啡酸、生物堿和水溶性鹽類等，夏枯草提取物具有降血壓及抗心律失常的作用。決明子具有清肝明目、潤腸通便的作用?，F(xiàn)代用于治療高血壓及防治冠心病，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，決明子含有大黃酚、磊黃素、決明素、橙黃決明素等。決明子浸液對實驗動物有降壓及利尿作用。決明子還能抑制血液膽固醇升高及防止主動脈粥樣硬化斑塊的形成[7]。丹參主要藥理成分為丹參素，它的功能有擴張血管、促進纖維蛋白原降解、加快紅細胞電泳率、降低血黏度、改善微循環(huán)、增加冠狀動脈血供、提高組織的攝氧能力、抑制纖溶酶原激活物的合成與釋放[8]。三七的主要藥理成分為三七皂甙，它具有擴張冠狀動脈，增加心肌供血，減少心肌耗氧量、降低動脈壓的作用[9]。

硝苯地平是一種鈣離子拮抗劑，廣泛用于治療高血壓病，由于心臟冠狀血管擴張，心肌相應的能量供給也較充分，心肌耗氧量明顯降低，可用于防治冠心病心絞痛[10]。本次研究發(fā)現(xiàn)硝苯地平聯(lián)合降壓合劑既可以控制血壓又可以降低冠心病心肌缺血發(fā)作頻率和發(fā)作持續(xù)的時間，治療冠心病伴高血壓的患者有效率高，且副作用小。

綜上所述，降壓合劑聯(lián)合硝苯地平治療冠心病伴高血壓療效顯著，值得臨床推廣。

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第6篇：動物醫(yī)學研究進展范文

關鍵詞：醫(yī)科研究生;神經(jīng)生物學;神經(jīng)生物學課程;必要性

中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）44-0191-02

神經(jīng)生物學是研究神經(jīng)系統(tǒng)結構、特點及功能的一門學科，是生物學中研究神經(jīng)系統(tǒng)組織解剖、生理病理等內容的一個分支，被公認為21世紀的明星學科。自上世紀90年代以來，世界科研強國加快了對神經(jīng)生物學研究的投入。美國于1990年推出“腦的十年計劃”，歐洲于1991年開始實施“EC腦十年計劃”，隨后日本于1996年也正式推出了名為“腦科學時代計劃”的跨世紀大型研究計劃，計劃在未來20年內投入大量的研究經(jīng)費[1]，旨在揭示大腦的工作機制、繪制腦功能圖譜，并最終開發(fā)出針對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床療法。在我國，腦科學研究已被列為“事關我國未來發(fā)展的重大科技項目”之一，將從認識腦、保護腦和模擬腦三個方向全面啟動。由復旦大學牽頭，并聯(lián)合浙江大學、華中科技大學、同濟大學、上海交通大學等十幾所高校及中科院研究所，成立了“腦科學協(xié)同創(chuàng)新中心”，積極推進腦科學研究和轉化應用，極力促進“上海腦計劃”的實施。因此，作為醫(yī)科專業(yè)的研究生，有必要學習神經(jīng)生物學這門課程，了解“腦科學”這一當前熱點研究項目。

一、神經(jīng)生物學是一門重要而又特殊的學科

腦的結構異常復雜，因而腦科學是自然科學研究中最具挑戰(zhàn)性的課題。21世紀自然科學發(fā)展的重點為生命科學，而生命科學研究中最重要的領域之一又是神經(jīng)生物學，所以神經(jīng)生物學的發(fā)展前景非?？捎^。在醫(yī)學界，神經(jīng)生物學是一門從多層次、多水平研究人體神經(jīng)系統(tǒng)的結構、功能、分化、發(fā)育、衰老等規(guī)律及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生和機制的科學。它是一門交叉學科，涉及神經(jīng)解剖學、發(fā)育神經(jīng)生物學、神經(jīng)生理學、分子細胞神經(jīng)生物學、神經(jīng)藥理學、精神病學、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。神經(jīng)生物學涉及內容相當豐富，同時科學研究成果又是日益更新，這就要求作為醫(yī)科的研究生，不僅要全面系統(tǒng)地掌握并鞏固所學基礎知識，更要與時俱進，及時了解相關最新研究成果，更新自己的觀念。

神經(jīng)生物學是一支普通又特殊的生命科學學科。其普通性主要體現(xiàn)在，它和其他學科的基本研究材料一樣都是動物，從低等的果蠅、斑馬魚，到高等的小鼠、大鼠、猴子、人。而其特殊性體現(xiàn)在，神經(jīng)生物學的研究器官――腦，是高等生物最復雜的，而且神經(jīng)元幾乎是最難培養(yǎng)的細胞，所以神經(jīng)生物學研究需要一些特殊而復雜的研究方法，如神經(jīng)電生理方法、光遺傳學方法、轉基因方法、系統(tǒng)生物學方法等。神經(jīng)生物學的最終目的是認識腦、保護腦、開發(fā)腦，即認識人類大腦的結構與功能，闡明產(chǎn)生感覺、認知、意識和情感的腦區(qū)結構和功能，闡明神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡連接和通訊功能;調控腦的發(fā)育和衰老過程，促進大腦健康發(fā)育，控制衰老及神經(jīng)疾病的預防和康復，提高神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預防與診療水平;還要開發(fā)腦，即揭示學習和記憶的機制，進一步開發(fā)智力。盡管人類關注腦、試圖了解腦的結構與功能已經(jīng)有了相當長的歷史，并在腦的結構和認知功能方面取得了顯著進展，但人類對腦的認知及腦的高級功能的認識仍然處于初級階段，尚有一些重大科學命題亟待進行研究，比如意識的物質定義、智能的產(chǎn)生等，因此培養(yǎng)一批優(yōu)秀的神經(jīng)科學工作者，成為高校的一項重要而艱巨的任務。

二、寧夏醫(yī)科大學開設研究生神經(jīng)生物學課程的必要性

（一）本校開設神經(jīng)生物學課程的必要性

國際上神經(jīng)科學作為一門新的專業(yè)和課程正式走進高等院校，是在1966年美國哈佛大學成立神經(jīng)科學系之后。而后歐美很多高等醫(yī)學院校在上世紀70年代也相繼成立神經(jīng)生物學專業(yè)或開設神經(jīng)生物學課程。而在我國，一些大學陸續(xù)開設神經(jīng)生物學課程則是在20世紀80年代。1983年首都醫(yī)科大學呂國蔚教授率先面向研究生開設了《醫(yī)學神經(jīng)生物學》課程，之后上海醫(yī)科大學為五年制本科生開設了神經(jīng)生物學的必修課。廣州醫(yī)學院也從1996年始開設此門課程，新鄉(xiāng)醫(yī)學院于1996年開始為精神衛(wèi)生專業(yè)方向本科生開設神經(jīng)生物學必修課，同時為臨床醫(yī)學專業(yè)開設神經(jīng)生物學選修課，1998年以后又為碩士研究生開設神經(jīng)生物學課程[2]。這幾年眾多高等院校陸續(xù)開始給醫(yī)科研究生開設神經(jīng)生物學課程，于此同時給本科生開設神經(jīng)生物學必修課的學校也日漸增多。

神經(jīng)生物系是寧夏醫(yī)科大學2010年剛剛成立的一個新系，神經(jīng)生物學課程也剛開始在生物技術和臨床心理學本科專業(yè)試行，目前尚未在研究生中開設。鑒于神經(jīng)生物學學科以上所述的特點及醫(yī)科研究生培養(yǎng)的需要，強烈建議立即為本校基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學研究生開設此門課程。

（二）神經(jīng)生物學的授課內容及方式

第7篇：動物醫(yī)學研究進展范文

【摘要】 目的 探討燈盞花素預適應對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及其可能機制。方法 采用結扎大鼠冠狀動脈左前降支，缺血30 min，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注損傷(IR)模型，分成假手術組、IR 組、IP 組、燈盞花素預適應組四組造模，再灌120 min后用生理儀記錄再灌期左室內壓峰值(LVSP)、左室內壓上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室內壓下降最大速率(dp/dtmax)。由頸總動脈抽血檢測血清中白介素6(IL6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)的含量，觀察燈盞花素對二者的影響。結果 與IR組相比，燈盞花素預適應組和IP組的LVSP、±dp/ dtmax明顯升高，而IL 6、TNFα的含量降低。燈盞花素預適應組與IP組間比較無統(tǒng)計學意義。結論 燈盞花素對大鼠心肌缺血再灌注損傷有明顯的保護作用，可能與預適應樣作用有關。

【關鍵詞】 燈盞花素;心肌缺血再灌注損傷;心肌缺血預適應

【Abstract】 Objective To investigate the protective effect of Breviscapine preconditioning during myocardial ischemiareperfusion injury in rats.Methods The myocardial ischemic reperfusion model was created with the ligation of left anterior descending coronary artery for 30 minutes and reperfusion persisted for 120 minutes.Fortyeight healthy male SD rats were pided into four groups， false operation group， IR group，IP group and Breviscapine preconditioning group. Through the physiological recorder， LVSP and ± dp/dtmax of the left ventricle were recorded after the reperfusion for 120 minutes. Finally all rats were collected for blood samples from carotid artery taking serum apart for detecting IL6，TNFα to explore the effect of breviscapine on them.Results Compared with whose in IR group， the LVSP and ±dp/ dtmax were higher in IP and breviscapine preconditioning groups. Furthermore， the IL6，TNFα content of IP and breviscapine preconditioning groups reduced obviously. Breviscapine preconditioning group compared with the IP group was not significant in satistics.Conduction Breviscapine had a clear protective effect on myocardial ischemiareperfusion injury，perhaps related to ischemic preconditioning.

【Key words】 breviscapine，myocardial ischemiareperfusion，ischemic preconditioning

急性心肌梗死是目前心血管疾病中致死率最高的疾病，降低其發(fā)生率及死亡率、改善患者生活質量，是目前醫(yī)學研究的熱點，其中研究最多的是心肌缺血再灌注損傷(IR)。尋找有效的藥物防治或減輕再灌注損傷，一直是人們關注的課題。而心肌缺血預適應(IP)是已知的心肌最有力的保護機制[1]，用藥物代替缺血刺激可產(chǎn)生缺血預適應樣保護作用稱為藥物性預適應[2]。本實驗以大鼠為對象建立心肌缺血再灌注損傷模型，通過對血流動力學指標和血清中白細胞介素 6(IL6)、腫瘤壞死因子(TNFα)含量的檢測，探討燈盞花素是否通過預適應樣作用而產(chǎn)生了對心肌的保護作用，從而為其防治心肌梗死的療效提供肯定的科學理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗材料 實驗動物：健康雄性SD大鼠48只，體重250～300 g ，由濱州醫(yī)學院實驗動物中心提供。藥品與試劑：燈盞花素注射液為萬榮三九藥業(yè)有限公司產(chǎn)品，批號：Z14020179。白細胞介素6(IL6)測定試劑盒及腫瘤壞死因子(TNFα)測定試劑盒，北京瑞福生物工程公司產(chǎn)品。

1.2 實驗方法

1.2.1 模型制備：在作IR模型前2周燈盞花素預適應組給予燈盞花素注射液10 mg·kg-1·d- 1灌胃，其他組僅給予等量生理鹽水灌胃，并于末次灌胃2 h后建立相應模型。大鼠用5 %戊巴比妥鈉30 mg/d腹腔麻醉后，描記心電圖，氣管插管連接動物呼吸機。在冠脈左前降支距起始段4 mm處開胸，以無創(chuàng)小圓針穿過左冠脈下方的心肌表層，穿50絲線，墊置直徑為1.5 mm硅膠管，以收緊結扎線后心電圖 I導聯(lián)或左前導聯(lián)融合的STT抬高，放松后抬高的STT下降1/2以上為IR造模成功。將大鼠隨機分為四組: ①假手術組12只:完成全部操作后只穿線不結扎，觀察120 min作對照;②IR組12只：缺血30 min時松解結扎線，再灌注120 min;③IP組12只: 缺血5 min，再灌注5 min，反復3次后缺血30 min，再灌注120 min;④燈盞花素預適應組12只：操作同IR組。

1.2.2 血流動力學指標測定：通過左心室插管與sumpp2生理信號采集處理系統(tǒng)連接，記錄再灌注120 min時左室內壓峰值(LVSP)、左室內壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內壓下降最大速率(dp/dtmax)。

1.2.3 血清生化指標的測定：四組大鼠手術末經(jīng)頸總動脈取血3 ml，分別注入試管中，24℃ 離心10 min(3 000 r/min)，取上清液置于-20℃冰箱保存。按試劑盒要求分離血清，測定IL6、TNFα的含量。

1.3 統(tǒng)計方法 多組均數(shù)比較用單因素方差分析，多個樣本均數(shù)的兩兩比較(三個手術組與對照組)用Dunnett法，統(tǒng)計學軟件SPSS13.0，P

2 結果

2.1 各組血流動力學指標變化 再灌注120 min后，IR組與假手術組相比LVSP和± dp/dtmax明顯降低，而燈盞花素組與IP 組則顯著改善了血流動力學，但后兩者間比較無統(tǒng)計學意義，見表1。

2.2 各組血清中IL6、TNFα 含量比較 IR組與假手術組相比IL6、TNFα含量明顯升高，有極顯著性差異;IP組及燈盞花素組與IR 組相比，IL6、TNFα含量下降，有顯著統(tǒng)計學意義，見表2。表1 各組再灌注后血流動力學變化的比較表2 各組再灌注后血清IL6、TNFα值的比較

3 討論

燈盞花素又名燈盞細辛，其有效成分為二咖啡酰奎寧酸、炔康酸和原兒茶酸等黃酮類化合物。燈盞花素具有改善微循環(huán)，舒張血管，減低血管阻力，加快血流，使紅細胞解聚，明顯降低血漿黏度，增加血流量，改善局部供血，減少血小板計數(shù)，抑制血小板積聚等功能[3]。

IR是一個急性炎癥反應過程，中性粒細胞是缺血區(qū)最早出現(xiàn)的效應白細胞，于缺血后30 min開始浸潤，24～48 h 達高峰[4]。其大量聚集，可以機械性阻塞毛細血管，使其再灌注后無血流流入[5];同時生成大量氧自由基，使微血管通透性增加、組織水腫加劇;還釋放大量的酶性顆粒，使再灌注組織存在嚴重的內皮細胞損傷[6]。實驗證明，冠狀動脈閉塞再通后，中性粒細胞釋放一系列細胞因子，如TNFα和IL6 等[7]。TNFα在IR中對心肌有負性肌力作用，表現(xiàn)為抑制心肌收縮力，減少射血分數(shù)，降低血壓;同時刺激內皮細胞和白細胞產(chǎn)生黏附因子，在微循環(huán)中使白細胞黏附于內皮細胞，導致嚴重的微循環(huán)障礙，促進血管內凝血，誘導心肌細胞調亡、壞死，增加心肌梗死面積，參與心肌損傷及重構[8]。IL6 對血管內皮細胞及炎癥細胞具有直接激活作用，可誘導急性期蛋白的合成，誘導心肌細胞產(chǎn)生淋巴細胞黏附因子1(ICAMl)，后者使中性粒細胞黏附能力增強，造成微血管栓塞最終催化和放大炎癥反應[9]。IL6還可在局部調控其他細胞因子如TNFα，形成TNFα刺激IL6 產(chǎn)生的正反饋循環(huán)，啟動“瀑布效應”，進一步增強炎癥反應。

本實驗結果顯示：與IR組相比，燈盞花素組及IP組的血流動力學指標LVSP和± dp/dtmax明顯升高，可以看出它們對缺血再灌注損傷心肌的保護作用。而燈盞花素組和IP組TNFα、IL6含量較IR組明顯降低，說明燈盞花素及IP 能夠減少心肌缺血再灌注損傷模型細胞因子TNFα、IL6的釋放。提示燈盞花素對大鼠急性心肌缺血的保護作用可能是通過IP機制抑制了TNFα、IL6的產(chǎn)生而實現(xiàn)的。

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第8篇：動物醫(yī)學研究進展范文

1.安徽中醫(yī)藥大學，安徽合肥230038；2.安徽省中醫(yī)院腎病科，安徽合肥230031

【摘要】心血管疾?。–ardial Vessel Disease，CVD）是慢性腎臟?。–hronic Kidney Disease，CKD）患者中最常見的并發(fā)癥，且CVD又是CKD患者主要的死亡原因之一，而血管鈣化是CVD發(fā)生的獨立危險因素。現(xiàn)代醫(yī)學一體化治療CKD并CVD多從控制血壓、血糖，調整血脂，糾正貧血、甲狀旁腺功能紊亂、酸中毒及同型半胱氨酸血癥等治療入手，但針對CKD血管鈣化尚無公認有效的治療方案，而中醫(yī)藥的臨床與實驗研究已逐漸顯現(xiàn)其獨特優(yōu)勢，因此尋求有效的中西醫(yī)結合治療手段在防治CKD病人血管鈣化研究中有很重要的現(xiàn)實意義。

關鍵詞 慢性腎臟病；血管鈣化；中西醫(yī)

【中圖分類號】R543.5【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2015）04-0043-03

有研究表明慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者心血管疾?。–ardial Vessel Disease，CVD）發(fā)生率高于同齡一般人群5～8倍，CKD并發(fā)CVD病死率高，終末期腎衰竭患者死于CVD比例占43.6%［1］。據(jù)報道透析患者存在明顯的冠狀動脈疾病40％～70％，提示CKD患者比一般人群更易發(fā)生血管鈣化［2］。既往普遍認為血管鈣化是單純的由血漿鈣磷過飽和被動沉積過程。近年研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的發(fā)生與骨代謝異常及多種因素參與調控密切相關，包括異位骨形成、鈣磷代謝紊亂誘導血管固有細胞凋亡形成鈣化核、血管鈣化抑制物表達缺失、血管基質重塑［3］。CKD血管鈣化發(fā)病機制研究的不斷明確，為臨床更好的防治血管鈣化發(fā)生提供了依據(jù)。筆者現(xiàn)就CKD血管鈣化的中西醫(yī)研究進展作一綜述。

1CKD血管鈣化的西醫(yī)發(fā)病機制

血管鈣化在CKD相關性心血管疾病的病理表現(xiàn)為內膜鈣化和中膜鈣化［4］。研究證明CKD的血管鈣化被認為是獨立于動脈粥樣硬化的血管中膜鈣化［5］。目前國內外研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的機制主要為血管平滑肌細胞（SMC）病變、促進因素與抑制因素失衡兩個方面。

1.1血管平滑肌細胞（SMC）病變SMC參與血管鈣化的病變包括SMC凋亡和SMC表型改變。研究顯示凋亡的SMC的凋亡小體多種內在成分作為始動物質可導致鈣離子集聚、加速鈣化過程［6］。另一大鼠血管鈣化模型研究發(fā)現(xiàn)，血管中膜收縮型的SMC表型在各種致鈣化因素刺激下轉變?yōu)楹铣煞置谛?，從而進展為成骨樣細胞表型，同時該研究證實在CKD患者血管壁有大量鈣鹽沉積，使成骨關鍵的轉錄因子表達上調，SMC特異標志物—平滑肌肌動蛋白的表達下調［7］。這表明SMC向成骨樣細胞的轉分化可能是慢性腎衰竭血管鈣化的關節(jié)環(huán)節(jié)。

1.2促進因素與抑制因素失衡

1.2.1鈣化促進因素CKD患者血清中主要可能存在以下因素：①高磷：高磷是尿毒癥血管鈣化的獨立危險因素，體外實驗［8］表明高磷能誘導SMC向成骨樣細胞轉分化和促進血管鈣化。②炎癥：反映慢性系統(tǒng)性微炎癥的CRP和 IL-6是CKD相關血管鈣化的危險因子，可能是氧化應激、高血糖、高血脂等多種致鈣化因素的共同作用通道［8］。③氧化應激：尿毒癥毒素可增強氧化應激反應，經(jīng)過一系列過程，產(chǎn)生強烈的氫氧自由基［9］。有研究［10］表明外源性抗氧化劑能抑制SMC向成骨細胞轉分化，而過氧化氫能誘導SMC內的氧自由基增多而發(fā)生轉分化。

1.2.2血管鈣化抑制因素人體內存在天然的鈣化抑制因子，如胎球蛋白A（Fetuin-A）、骨形成蛋白-7（BMP-7）、基質Gla蛋白（matrix Gla protein，MGP）、OPG/RANK/RANKL系統(tǒng)、焦磷酸鹽等［11］。這些鈣化抑制因子維持人體在正常情況下不出現(xiàn)異位鈣化，上述因子水平下降及功能缺陷可能參與CKD血管鈣化的發(fā)生。

2CKD血管鈣化的中醫(yī)發(fā)病機制

中醫(yī)并無與血管鈣化對應一致的疾病。CVD屬中醫(yī)“脈”的范疇，歸心之所主，血管鈣化與心不主血脈有關，它作為與衰老伴行的退行性疾病，是血管老化的標志。而衰老的發(fā)生又與腎有關，《素問·上古天真論》：“夫八歲，腎氣實，……五八，腎氣衰，發(fā)墮齒槁，七八，肝氣衰，筋不能動，天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極。［12］”所以，由于腎精（陰）不足，不上濟于心，則心失所養(yǎng)，易致心不主血脈，以上理論提示在CKD基礎上易于發(fā)CVD。對于血管鈣化中醫(yī)病機的認識，有不少醫(yī)家從痰濁、瘀血、熱邪的相互膠結，合而為病的角度來闡述。王清任《醫(yī)林改錯·積塊》曰：“血受熱則煎熬成塊”，指出熱邪致瘀。另一方面，痰癖互結，郁久可化熱，如《丹溪心法·中風》云：“濕土生痰，痰生熱，熱生風也”，《重訂通俗傷寒論》謂：“血瘀化熱”。

CKD是一個正氣漸損，邪毒漸盛，正邪相爭的過程，當出現(xiàn)腎功能不全時多有氣血運行不暢，血不行則瘀滯不通?，F(xiàn)代醫(yī)學研究證明，CKD過程中普遍存在高凝狀態(tài)，其歸屬于中醫(yī)“血瘀”范疇，如血液微循環(huán)障礙、血管活性物質過度表達等［13-14］。李晉波［15］對39例閉塞性動脈硬化癥患者行多層螺旋CT檢查，發(fā)現(xiàn)血管鈣化在血瘀型發(fā)率為95.8%，表明血瘀是導致心血管事件發(fā)生的重要病理產(chǎn)物。

以上研究提示“血瘀”是血管鈣化的基本病機，而幾乎在CKD的各期，均伴有瘀血的形成，是臨床上治療CKD廣泛使用活血化瘀法的重要依據(jù)［16］。

3CKD血管鈣化的西醫(yī)治療

高磷是誘導血管鈣化的關鍵因素，因此預防和治療高磷血癥是現(xiàn)階段臨床防治CKD血管鈣化的主要靶點［3］。KDGIO指南指出從CKD3期開始即應密切監(jiān)測患者的血鈣、血磷及PTH水平?？刂蒲讟O其重要，在磷結合劑中含鈣的磷結合劑與不含鈣的磷結合劑相比，其引起血管鈣化的危險性更高。另外，他汀類藥物可抑制磷誘導的血管平滑肌凋亡，從而抑制其鈣化，而臨床鈣磷及脂質代謝的調節(jié)不再一一贅述。以下僅論述使用維生素K、補充外源性BMP-7、Fetuin-A在防治血管鈣化中的作用。

3.1維生素K近年有研究中不斷得到證實，補充維生素K可以明顯影響鈣化程度［14］，較低的血漿維生素K1、低維生素K攝入與高水平動脈鈣化和高死亡率有關；臨床試驗中，發(fā)現(xiàn)補充維生素K1后，實驗者血管順應性、擴張性、內膜厚度的結果均優(yōu)于對照組［17-18］；在動物實驗中，治療性維生素K2的補充減輕了血管鈣化，在透析患者中試驗，結果顯示補充維生素K2可以升高cGMP和骨鈣素含量［19］。以上研究提示，維生素 K的補充將會作為一種新的抑制血管鈣化的方法，至少可以改變鈣化中的危險因子，然而具體的治療方法和補充維生素K后可能出現(xiàn)的不良反應仍需要不斷地觀察和研究。

3.2BMP-7BMP-7在動物模型中能有效地抑制CKD發(fā)展，保持電解質平衡，抑制血管鈣化［20-21］。有研究［22］用BMP-7處理動脈粥樣硬化和慢性腎衰竭大鼠，結果顯示該大鼠模型血管鈣化的發(fā)生受到抑制。而另一研究［23］用重組人BMP-7干預高劑量活性維生素D處理的血管鈣化的大鼠模型，發(fā)現(xiàn)BMP-7能阻止血管鈣化的發(fā)生發(fā)展。以上研究均提示BMP-7可能在防治血管鈣化過程中發(fā)揮一定作用，但成熟的、有生物活性的BMP-7是通過信號蛋白的水解和各種不同位點的糖基 化作用而形成的，由于多種修飾，BMP-7成為一種異源性混合物，因此，生產(chǎn)大量有同源活性的重組BMP-7是非常困難的。

3.3Fetuin-AFetuin-A具有多重功能特征，在正常和病理過程中發(fā)揮著重要的作用。有研究［23］表明，F(xiàn)etuin-A具有抑制炎癥因子、抑制冠狀動脈鈣化的作用。目前關于Fetuin-A純化及其免疫學活性的研究［25-26］已有所進展，但尚缺乏動物實驗及臨床應用的研究。

4中醫(yī)治療

CKD基礎上的血管鈣化其基本病機為血瘀，故臨床治療的切入點多從活血化瘀入手［27］。王嵩［28］撰文指出從與AS形成相關的四個方面（①脂質浸潤；②血小板聚集和血栓形成；③炎癥反應；④血管平滑肌細胞增殖）來解釋活血化瘀藥對血管硬化的影響。郝旭雯［29］在動物實驗中運用具有活血化瘀作用的速效救心丸，發(fā)現(xiàn)其具有明顯抗脂質過氧化作用，可抑制動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。林釤等［30］發(fā)現(xiàn)在CKD早期即開始活血化瘀治療，可修復損傷的血管內皮。趙玲瓏等［31］在腎動脈粥樣硬化家兔試驗中發(fā)現(xiàn)蟲草地黃活血湯可使實驗組家兔血清HDL提高，LDL降低，動脈硬化面積縮小。楊洪濤等［32］對糖尿病腎病心腦血管并發(fā)癥予以活血化瘀法治療，方選血府逐瘀湯加減，并指出糖尿病腎病心腦血管疾病病理多瘀結，且各期均存在血瘀機制，治療上化瘀散結治法應貫穿始終。江敬偉［33］通過在CKD透析病人運用活血化瘀法，發(fā)現(xiàn)其有緩解高凝狀態(tài)，控制血流的作用。

5結語

雖然目前臨床對CKD并CVD的研究很多，但中西醫(yī)研究均存在的動物實驗模型單一，規(guī)模偏小，實驗質量令人擔憂；臨床研究中缺乏大規(guī)模的隨機雙盲研究，實驗設計的嚴謹性、可重復性差，并存在診斷標準及療效觀察標準不統(tǒng)一等問題。因此無論中醫(yī)、西醫(yī)在防治血管鈣化方面還需要進行更進一步的深入研究和探索。綜上所述，中西醫(yī)結合干預CKD并CVD具有博采眾長，揚長避短的優(yōu)勢，中西結合將是抗血管鈣化的治療的發(fā)展方向。

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第9篇：動物醫(yī)學研究進展范文

【關鍵詞】 山楂葉總黃酮;抗氧化;降血脂;抗動脈粥樣硬化;綜述

Abstract:Currently hawthorn leaves flavonoids is widely used in clinical medicine， then we will describe its pharmacological action below.

Key words: hawthorn leaves flavonoids; antioxidant; lipidlowering;antiatherosclerosis; review

山楂葉是薔薇科山楂屬植物山里紅的葉，在我國用藥有悠久歷史，東晉《肘后方》中就有山楂葉“莖葉煮汁，洗漆瘡”的記載。2005年版《中國藥典》正式收載山楂葉提取物，其中主要的化學成分是總黃酮。目前山楂葉總黃酮廣泛的使用于臨床，現(xiàn)將山楂葉總黃酮藥理作用的研究進展介紹如下。

1 抗動脈粥樣硬化

目前已有多份文獻報道過山楂葉總黃酮抗動脈粥樣硬化的作用。鞠曉云等[1]報道山楂葉總黃酮可擴張冠脈血管，增加冠脈流量和冠狀靜脈竇血氧含量，改善心肌的血氧供應，對心血管系統(tǒng)起到調整和改善作用;楊宇杰等[2]采用維生素D3加脂肪乳劑造成大鼠模型，發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可以明顯降低高脂血癥大鼠血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)的量，從而使動脈粥樣硬化指數(shù)(TC/HDLC)顯著降低;葉希韻[3]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮能使血管內皮細胞減少乳酸脫氫酶的泄露，降低細胞脂質過氧化程度，從而阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。由此可見，山楂葉總黃酮可通過擴張冠脈血管、降低血脂、保護血管內皮細胞來發(fā)揮其抗動脈粥樣硬化的作用。

2 抗氧化作用

研究發(fā)現(xiàn)，自由基可對組織細胞的損傷主要通過損害細胞膜磷脂分子中不飽和脂肪酸使之過氧化產(chǎn)生脂質過氧化物(ROOH)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)最終使磷脂結構發(fā)生變化，細胞突變、衰老或死亡，從而使各臟器組織受到嚴重破壞。所以MDA值的高低間接反映機體細胞受自由基損傷程度。目前已肯定給予成年動物外源性超氧化歧化酶(SOD)可以顯著減輕這種組織損傷。有文獻報道山楂葉總黃酮能夠修復和保護幾種因脂質過氧化而產(chǎn)生的臟器組織損傷，詳述如下：

2.1 減輕缺血及缺血后再灌注心肌的損傷 山楂葉總黃酮可減少心肌細胞內MDA含量并提高細胞內SOD的活力和NO含量，從而減輕缺血缺氧損傷后的心肌細胞心率失常的程度，推遲心肌細胞的停搏時間，減少由缺血缺氧損傷引起的心肌細胞內酶LDH的釋放量[4]。另外，山楂葉總黃酮對心肌缺血再灌注的損傷也有很好的保護作用，其機理也是其具有增強內源性氧自由基清除系統(tǒng)的能力，能減輕脂質過氧化反應及其有害代謝產(chǎn)物對心肌細胞膜的損害。

2.2 對缺血及缺血后再灌注腦組織的保護 李莉等[5]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可增高血清中SOD活性，降低MDA含量從而增強機體對自由基的清除能力，減輕細胞膜脂質過氧化損傷，發(fā)揮對腦細胞膜的保護作用，使腦缺血后的組織損傷得到改善。

2.3 對缺血及缺血后再灌注腎組織的保護 陳雄等[6]的研究則證實了山楂葉總黃酮能夠通過減少脂質過氧化反應，提高腎組織SOD活性，減少MDA生成，從而改善腎功能。

2.4 對脂肪性肝炎起到的積極作用 高脂飲食使體內過量的脂肪在肝實質內積累，肝攝取脂肪酸過多，產(chǎn)生大量的自由基和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)，ROS可通過傳遞電子直接氧化細胞大分子物質，破壞細胞功能及其完整性，從而產(chǎn)生更多的ROS，使脂質過氧化進一步增強。脂質過氧化在肝細胞的死亡、炎癥反應和纖維化中都發(fā)揮了關鍵的作用。陳芝蕓等[7]報道TFHL能顯著抑制自由基的產(chǎn)生并提高機體對自由基的清除能力，緩解氧化應激，減少脂質過氧化，顯著增強機體抗氧化能力，從而對肝組織起到修復保護的作用。

2.5 對神經(jīng)元細胞的保護作用 過氧化氫(H2O2)在代謝過程中產(chǎn)生活性氧和自由基，直接攻擊膜性結構，從而使線粒體受損，造成對神經(jīng)元的損害。紀影實等[8]報道，山楂總黃酮可以明顯對抗自由基帶來的損害作用，抑制細胞凋亡形態(tài)學的改變，提高神經(jīng)元細胞的活性。

3 降血糖作用

目前認為糖化血清蛋白(FA)和山梨醇是檢測糖尿病并發(fā)癥的重要指標之一。四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠經(jīng)飼喂山楂葉總黃酮，F(xiàn)A和山梨醇水平明顯降低，血糖水平降低。此結果證明了山楂葉總黃酮降血糖的功效。這為山楂葉總黃酮將來進一步在糖尿病及其并發(fā)癥的防治研究提供了一定的實驗基礎[9]。

4 抗血小板凝聚的作用

焦利萍[10]通過給大鼠皮下注射大劑量腎上腺素和冰水浸泡法引發(fā)模型組大鼠的全血高、低切黏度值和血漿黏度值的顯著升高，迅速復制出血流變性呈粘稠狀態(tài)的急性血瘀證模型。而在飼喂山楂葉總黃酮后能顯著降低纖維蛋白原的量，降低全血比黏度、血漿比黏度、血清比黏度，降低RBC聚集指數(shù)和RBC壓積，而且可明顯抑制花生四烯酸和二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集，且呈劑量依賴性。此實驗結果說明，山楂葉總黃酮能夠改善血淤狀態(tài)，即證實了中醫(yī)藥文獻對其所描述的“活血化淤”的作用。

5 結語

綜上所述，山楂葉總黃酮具有抗動脈粥樣硬化、抗氧化、降血糖、抗血小板凝聚的作用。其中提高組織中抗氧化酶的活性，抑制自由基損傷，防止脂質過氧化的抗氧化作用顯得尤為突出和重要，占當前醫(yī)學研究領域前三位的腫瘤、冠心病和衰老均與自由基引起的脂質過氧化有關[11]。另外，山楂葉總黃酮的藥理作用是互相交叉、相輔相成的。比如山楂葉總黃酮抗氧化作用對動脈粥樣硬化也起著積極的作用，降血糖的作用則延緩了糖尿病患者并發(fā)高脂血癥的進程，抗血小板凝聚又對缺血性損傷的組織起著一定的保護作用[1216]?？傊?，山楂葉總黃酮作為一種天然的植物提取物，不僅有廣泛的藥理作用，還具有低毒安全的特性，這些都使它倍受醫(yī)學工作者的關注。

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