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粉又稱松肉粉、晶，是一種能使含蛋白質(zhì)原料質(zhì)地軟嫩的烹調(diào)佐料。也就是說，在烹調(diào)之前，像加鹽和淀粉腌制一樣，用粉腌一下，就能讓肉變嫩。粉的“原生態(tài)”成分是木瓜蛋白酶和淀粉。
粉能把難嚼的老牛肉變得質(zhì)地柔軟，難道說，這不是一件好事嗎?問題是，現(xiàn)在的粉已經(jīng)非“原生態(tài)”了。最常見的就是加入了亞硝酸鹽。按理說，粉本來可以不加亞硝酸鹽，但是現(xiàn)在為了讓產(chǎn)品“多功能化”，廠家特意向里面加入亞硝酸鹽和其他配料。就好比說，過去只用純的味精來增鮮，現(xiàn)在更新?lián)Q代成為雞精了，里面除了味精之外，還加了核苷酸類增鮮劑、鹽、糖、香辛料及其他風(fēng)味提取物，非常復(fù)雜。也就是說，現(xiàn)在的“新一代”粉內(nèi)容已經(jīng)很復(fù)雜了，粉類產(chǎn)品里面加什么都很容易，就像鹽里面加花椒粉那么容易。
粉能讓肉“紅嫩嬌美”
用亞硝酸鹽處理過的肉制品，煮熟后顏色卻呈現(xiàn)粉紅色。這就是亞硝酸鹽對肉類的“發(fā)色”作用。所以說，用了粉、腌肉料，普普通通的低檔瘦肉，就變成了餐館中所見到的粉紅色，嫩得連肉的纖維都吃不出來，顏色也特別美麗誘人。為了使產(chǎn)品“多功能化”，許多廠家還在粉中添加了磷酸鹽等保水劑，讓處理后的肉類不僅變嫩，還能吸量水分，顯得更加柔軟。
粉里有多少亞硝酸鹽
亞硝酸鹽是國家允許的添加劑，在合理劑量內(nèi)使用是安全的，但過量食用亞硝酸鹽會引起急性中毒，而長期超標(biāo)食用會增加致癌危險。
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)食物營養(yǎng)研究室對市售30余種、腌肉調(diào)味品進(jìn)行檢測后發(fā)現(xiàn)，所有產(chǎn)品中均含有亞硝酸鹽，但僅有2種產(chǎn)品明確標(biāo)注。測定還發(fā)現(xiàn)，有2種粉的亞硝酸鹽含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過國家許可的添加量。還有一些產(chǎn)品沒有準(zhǔn)確標(biāo)注使用量，這樣一來，使用者就很難準(zhǔn)確控制用量，成品中亞硝酸鹽含量超標(biāo)的隱患很大。
在調(diào)查中還發(fā)現(xiàn)，粉不僅僅被應(yīng)用在需要嫩化的紅肉中，雞、鴨甚至水產(chǎn)品中都有使用粉的現(xiàn)象。特別是蝦等水產(chǎn)類原料，因為本身不含血紅素，添加亞硝酸鹽之后不會變成粉紅色，所以不能從顏色上反映出來，消費(fèi)者無從辨別和挑選。
粉的管理還是空白
目前，在超市、農(nóng)貿(mào)市場，粉、腌肉料等添加劑和調(diào)味劑都可以買到。由于這類產(chǎn)品的生產(chǎn)門檻較低，一些小企業(yè)或小作坊的產(chǎn)品質(zhì)量控制不嚴(yán)可能造成很大的安全隱患。同時，餐飲業(yè)界對使用粉、腌肉料和亞硝酸鹽這些有一定危險性的調(diào)料也沒有相關(guān)法規(guī)，沒有監(jiān)督，沒有專人管理，也沒有使用記錄。大多數(shù)廚師都是根據(jù)自己的估計來使用粉，很少按照標(biāo)簽上面的提示量來添加，這樣很容易造成肉品中亞硝酸鹽過量，給消費(fèi)者的健康帶來隱患。
消費(fèi)者怎樣自我保護(hù)
要想遠(yuǎn)離菜肴中的粉和亞硝酸鹽并不難，只要做到以下三點：
招數(shù)一：看顏色 生牛肉、生豬肉是紅色的，加熱之后自然變成褐色或淡褐色。而用了亞硝酸鹽的肉，煮熟之后都是粉紅色的。加醬油或紅曲也能讓熟肉發(fā)紅，但它們的顏色只在表面上，且顏色比較深；亞硝酸鹽發(fā)色的肉呈火腿樣的粉紅色，嬌艷美麗而且內(nèi)外顏色均勻。
招數(shù)二：查口感 現(xiàn)在餐館做出來的肉特別嫩，牛肉軟得和豆腐差不多，這都是“粉”的功勞。如今的粉幾乎都含亞硝酸鹽，個別品種亞硝酸鹽含量大大超標(biāo)，還含有多種“保水劑”。相比而言，能吃出肉絲的感覺反而說明沒有添加粉，比較“天然狀態(tài)”。
投資者尋求的是穩(wěn)定，即如何把現(xiàn)在這種高利潤保持下去，而不是回歸到歷史平均水平，所以這也是各家上市公司的CEO們在給股東們的信中所傳達(dá)出來的信息。
首先，股息比很多股票回購都更有吸引力。一般來說，1000美元的漲幅要比1000美元的紅利要好，因為紅利不是債券息票，在企業(yè)境況不好的時候，紅利會下調(diào)。一般情況下，沒有一家公司當(dāng)年就派發(fā)股息，一般得等到明年和后年；但紅利遲早會發(fā)放，而股價上漲則是意外的驚喜，所以股票回購更容易得到股東支持。
如果公司返回一定數(shù)額的現(xiàn)金給股東，可以有很多途徑，但最有意義的是股票回購，而不是通過派發(fā)股息的形式。但是，一旦回購結(jié)束，投資者獲利也就結(jié)束了。而分紅比回購計劃更具可預(yù)測性，更重要的是，它往往是一些可以預(yù)見的增長，如AT&T公司已經(jīng)連續(xù)30年逐年提高其股息。在低利率環(huán)境下，即使只是戰(zhàn)勝了通脹，永久性增加的收入來源也是一筆小財。
如果一家公司處于盈利狀態(tài)，多余資金可以做很多事，包括以現(xiàn)金余額的形式留存利潤，也可以回購自己的股票、支付現(xiàn)金作為紅利、給員工加薪或發(fā)獎金、再投資用作研發(fā)或其他資本支出，更可以收購其他公司等。但是，如果用作給員工加薪或者其他資本支出，就會降低公司的利潤，從而打壓股價。
當(dāng)然，也有例外的情況，如亞馬遜就是一家股價和市盈率相對比較穩(wěn)定的公司，盡管盈利狀況不是很好。在任何情況下，如果維持高利潤，給市場傳達(dá)的信息就是，這種模式會保持下去，從而會提高股價，這也是美國上市公司放棄高利潤、加快分紅的原因之一。
在過去的幾年里，美國投資者對支付股息的股票興趣急劇增加，原因一是媒體的炒作；二是當(dāng)前的利率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于歷史平均水平。低收益率的安全債券讓人難以忍受，甚至導(dǎo)致許多保守的投資者從安全債券轉(zhuǎn)移到支付股息的股票，這樣至少會提供一些現(xiàn)金流。
在美國，大筆派發(fā)股息的公司通常是一些知名公司，如麥當(dāng)勞、沃爾瑪、可口可樂、寶潔、強(qiáng)生、百事、?？松梨诘?，也包括IBM和康菲石油。
當(dāng)然，投資股息股并不在于看分紅比率的多少，否則大批增加分紅會導(dǎo)致股價的井噴。投資組合需要一定時間內(nèi)再平衡，因為即使是分紅預(yù)期非常好的股票，也會在某些時間內(nèi)超買。
HO1也稱之為熱休克蛋白32（HSP32），是目前研究最多的一種同工酶。相對分子質(zhì)量為32000，染色體定位22q12，在細(xì)胞中定位于微粒體，誘導(dǎo)性表達(dá)于肝、脾、心、肺、血管平滑肌、腦等組織，誘導(dǎo)因素為應(yīng)激、缺氧、內(nèi)毒素、過氧化氫、重金屬、紫外線、細(xì)胞因子、生長因子等。作為血紅素降解的限速酶，HO1降解由衰老或破損的紅細(xì)胞釋放出血紅素，首先生成膽綠素、一氧化碳(CO)和Fe2+，然后膽綠素在膽綠素還原酶作用下轉(zhuǎn)換成膽紅素，F(xiàn)e2+誘導(dǎo)并參與了體內(nèi)鐵蛋白的合成。在血紅素降解過程中需要煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）供氫并消耗O2。以往認(rèn)為血紅素代謝產(chǎn)物不僅對機(jī)體無益，過量時還可對機(jī)體造成損害。如游離膽紅素如果不能和葡萄糖醛酸充分結(jié)合并排出體外，就容易透過血腦屏障對神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷；Fe2+可產(chǎn)生活性羥基引起嚴(yán)重的氧化應(yīng)激，導(dǎo)致細(xì)胞膜損壞和組織的損傷[3]；而CO和血紅蛋白結(jié)合后可造成組織缺氧。隨著研究深入，人們對HO1及其催化產(chǎn)物在機(jī)體中的作用有了更深入的了解。首先HO1分解血紅素，避免了血紅素對細(xì)胞的損傷，催化過程中消耗了O2，減少了氧自由基生成。其次HO1的催化產(chǎn)物鐵蛋白、CO、膽紅素在氧化應(yīng)激中起著保護(hù)組織細(xì)胞的作用，其中鐵蛋白可降低細(xì)胞內(nèi)Fe2+的濃度[4]，同時HO1還可以上調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的Fe2+通道，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Fe2+泵出[5]，防止由Fe2+介導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷；膽紅素作為HO1的代謝產(chǎn)物，能有效地清除氧自由基，防止細(xì)胞脂質(zhì)層過氧化，而且游離膽紅素比結(jié)合膽紅素更能有效地抑制低密度脂蛋白分解[6]；CO可以促使血管舒張，其機(jī)制為CO和NO一樣可以活化鳥甘酸環(huán)化酶，使三磷酸鳥嘌呤核苷（GTP）轉(zhuǎn)化成環(huán)磷酸鳥甙（cGMP），使血管舒張；CO還可以通過刺激平滑肌細(xì)胞膜上的K+通道促使血管舒張，以及抑制縮血管內(nèi)皮素(ET1)的釋放所引起的血管收縮[7]。另外，CO還通過鳥甘酸環(huán)化酶活化P38有始分裂原活化MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，既可抑制炎癥因子的基因表達(dá)，又可促進(jìn)抗炎因子的產(chǎn)生來抑制炎癥反應(yīng)[8]。除此以外，CO還有防止血管平滑肌細(xì)胞過度增生、抗血小板聚集、抗凋亡等作用。
2HO1的誘導(dǎo)與表達(dá)
調(diào)控HO1可以被許多不同種類的因素所誘導(dǎo)，這些因素的共同特點是都能引起氧化應(yīng)激，并通過有絲分裂原活化MAPK、蛋白激酶C、cAMP依賴性蛋白激酶A、cGMP依賴性蛋白激酶G等不同的信號途徑來誘導(dǎo)HO1基因表達(dá)。研究表明，HO1基因表達(dá)調(diào)控主要在轉(zhuǎn)錄水平上，HO1啟動子區(qū)域包含不同的順式反應(yīng)元件,包括激活蛋白1(AP1)結(jié)合位點、金屬反應(yīng)元件、抗氧化反應(yīng)元件、熱休克和血紅素反應(yīng)元件等，轉(zhuǎn)錄因子如氧化應(yīng)激反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子NFκB和AP1等與這些特殊元件結(jié)合可導(dǎo)致HO1基因激活。但HO1基因調(diào)控在不同細(xì)胞種類和物種之間有很大差異，如在大鼠HO1的啟動子上有熱休克反應(yīng)元件，熱休克可促使熱休克核因子聚集到相應(yīng)的基因片段使HO1基因穩(wěn)定。但在人類，兩者結(jié)合則會引起HO1基因的表達(dá)[9]。目前研究最多的轉(zhuǎn)錄因子是激活蛋白因子1（AP1）家族，其中NFE2相關(guān)因子2（Nrf2）最為重要。Nrf2可以和HO1基因抗氧化反應(yīng)片段結(jié)合，調(diào)節(jié)相關(guān)基因，在氧化應(yīng)激細(xì)胞反應(yīng)中起重要作用。動物試驗證實在小鼠HO1基因的增強(qiáng)區(qū)有一10bp序列，被稱為應(yīng)激反應(yīng)元件（StRE），對于缺氧以外各種因子引起的應(yīng)激反應(yīng)非常重要，StRE中包含了AP1家族結(jié)合位點，兩者結(jié)合可誘導(dǎo)HO1基因表達(dá)，而StRE突變會使HO1基因在應(yīng)激狀況下不能被活化，顯示了AP1蛋白在HO1基因表達(dá)調(diào)控中的作用。其他轉(zhuǎn)錄因子如低氧誘導(dǎo)因子1（HIF1），在與HO1基因相應(yīng)片段結(jié)合后可誘導(dǎo)缺氧狀況下的HO1基因表達(dá)[10]。HIF1在含氧量正常情況下也可被一些受體介導(dǎo)因子如生長因子、細(xì)胞因子所誘導(dǎo)，但效應(yīng)遠(yuǎn)低于低氧因素，低氧可以通過MAPK或磷脂酰肌醇3激酶信號通道介導(dǎo)HIF1蛋白合成[11]。
3HO1與心血管系統(tǒng)
3．1HO1與冠狀動脈疾病（CAD）早在1994年Schwertner等[12]第一次發(fā)現(xiàn)了血漿中膽紅素的濃度與CAD的發(fā)病率成顯著負(fù)相關(guān)，這個重要發(fā)現(xiàn)提示血漿中的膽紅素濃度低于正?？赡軙?dǎo)致缺血性心臟疾病的發(fā)生。隨后，Hopkins等也注意到有家族性CAD的病人血漿中的膽紅素濃度明顯低于無家族史的病人。Hunt等進(jìn)一步證實遺傳性膽紅素濃度降低病人早期易患CAD。另外人們發(fā)現(xiàn)膽紅素血漿濃度與許多CAD的危險因素如吸煙、低密度脂蛋白、糖尿病、肥胖呈負(fù)相關(guān)，與CAD保護(hù)性因素高密度脂蛋白呈正相關(guān)。但即使消除了CAD的危險因素，膽紅素血漿濃度降低仍易導(dǎo)致CAD,表明了血漿中的膽紅素濃度直接與CAD相關(guān)。CAD與氧自由基生成、脂質(zhì)過氧化、動脈粥樣硬化以及炎癥有關(guān)[1314]。血管動脈粥樣硬化主要是因為低密度脂蛋白氧化并被內(nèi)皮巨噬細(xì)胞吞噬后形成了富含脂質(zhì)的泡沫狀細(xì)胞。而膽紅素能防止脂蛋白特別是低密度脂蛋白氧化，從而阻止動脈粥樣硬化斑塊形成。同時膽紅素能清除氧自由基和與炎癥有關(guān)的過氧化氫，保護(hù)心肌細(xì)胞膜免受氧化損傷。HO1還可通過其他途徑來影響CAD的發(fā)生。如HO1分解血紅蛋白（Heme），減少了Heme對心肌細(xì)胞的氧化損傷；產(chǎn)生的CO可通過活化鳥甘酸環(huán)化酶增加平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cGMP，使冠脈平滑肌舒張，還可抑制血小板聚集和血管平滑肌增生；HO1促使鐵蛋白合成增加也消除了由細(xì)胞內(nèi)鐵引起的細(xì)胞損傷和慢性炎癥?？傊?，HO1及其代謝產(chǎn)物可通過不同的途徑降低CAD發(fā)病的危險性。
3．2心臟缺血再灌注損傷隨著心臟移植、體外循環(huán)、冠脈搭橋、冠脈介入治療應(yīng)用于臨床，缺血再灌注損傷已引起醫(yī)學(xué)界的高度重視。動物實驗顯示，氧自由基、鈣超載、心肌纖維能量代謝障礙、血管內(nèi)皮細(xì)胞、一氧化氮、中性粒細(xì)胞、細(xì)胞黏附分子和細(xì)胞凋亡等均可能參與再灌注損傷的發(fā)病過程。而HO1作為抗氧化應(yīng)激的蛋白酶，它在心肌缺血及隨后的再灌注損傷中的作用也越來越受到人們關(guān)注。Clark等[6]發(fā)現(xiàn)在心肌缺血前24h用氯高鐵血紅素(HO1誘導(dǎo)劑)預(yù)處理，再灌注后心肌功能較對照組有顯著改善，而且在HO1高表達(dá)的區(qū)域，線粒體完整性保存較好，心肌梗死面積明顯縮小。氯高鐵血紅素預(yù)處理是否影響其他熱休克蛋白（HSP）的水平或觸發(fā)其他的心肌保護(hù)機(jī)制還缺乏試驗證實，但用HO1抑制劑后即使再用氯高鐵血紅素預(yù)處理，心肌缺血再灌注損傷依然沒有加重[15]，表明HO1與心肌缺血再灌注損傷程度有直接聯(lián)系。同樣，Vulapalli等研究HO1在缺血再灌注心肌保護(hù)中的作用時發(fā)現(xiàn)，在心肌細(xì)胞中選擇性表達(dá)HO1的轉(zhuǎn)基因小鼠能有效防止缺血再灌注誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，而且HO1高表達(dá)并沒有影響到其他細(xì)胞保護(hù)性基因如HO2、HSP90的表達(dá)，這進(jìn)一步證實了HO1在缺血再灌注中直接的心肌細(xì)胞保護(hù)作用。除了HO1在催化中消耗O2，減少了氧自由基形成以及HO1的催化產(chǎn)物膽紅素的抗細(xì)胞氧化作用外，對于HO1催化產(chǎn)物CO在缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用，Yet等[16]發(fā)現(xiàn)CO可以阻止炎性細(xì)胞浸潤，減少炎性滲出。作用機(jī)制可能是CO抑制細(xì)胞間黏附因子1(VCAM1)、血管細(xì)胞黏附因子1（ICAM1）基因的表達(dá)，阻礙了中性粒細(xì)胞在血管壁上的黏附、滲出和浸潤，減少了炎性反應(yīng)對心肌細(xì)胞的損害。CO舒張血管作用提高了再灌注心肌的血流，也可以減輕再灌注心肌的損傷。心肌缺血再灌注引起的氧化和炎癥反應(yīng)必然會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死和凋亡而造成心肌功能損害。Soares等[17]證實HO1過度表達(dá)可以抑制由腫瘤壞死因子（TNFα）引起的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。Vulapalli等[18]的試驗結(jié)果也證實了HO1的抗調(diào)亡作用，但抗調(diào)亡機(jī)制尚不清楚，推測除了HO1的催化產(chǎn)物膽紅素和CO的抗氧化、抗炎作用抑制了引起細(xì)胞凋亡的因素外，HO1還促進(jìn)抗凋亡基因Bcl2、抑制促凋亡基因caspase3的表達(dá)，提示HO1與凋亡相關(guān)基因之間的傳導(dǎo)途徑可為減輕缺血再灌注所造成的心肌損傷提供更有效的方法。
3．3心肌重構(gòu)以往人們認(rèn)為心肌重構(gòu)是由血壓或容量負(fù)荷增加引起心室壁應(yīng)力的適應(yīng)性變化，包括心肌細(xì)胞體積增大，心肌膠原蛋白合成增加。盡管開始是一種心臟功能代償機(jī)制，但病理性心臟肥大逐漸發(fā)展最終會導(dǎo)致充血性心力衰竭。在心臟重構(gòu)過程中，心肌不斷對細(xì)胞外刺激如機(jī)械應(yīng)激、缺血、氧自由基、生長因子、血管活性肽、激素等作出反應(yīng)，心肌細(xì)胞體積不斷增大，膠原蛋白合成增加最終導(dǎo)致心力衰竭。有研究人員發(fā)現(xiàn)，HO1過表達(dá)能減輕Wister大鼠由血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）引起的心肌肥厚，但不能緩解由AngⅡ引起的高血壓[19]。這個發(fā)現(xiàn)提示AngⅡ引起的心肌重構(gòu)可能并非直接繼發(fā)于AngⅡ引起的高血壓，HO1可能直接作用于心肌組織而非通過血壓調(diào)控機(jī)制來減輕心肌重構(gòu)。Hu等認(rèn)為由AngⅡ誘導(dǎo)產(chǎn)生的活性氧簇作為刺激心肌生長的信號分子而非由AngⅡ引起的血壓增高，在心肌重構(gòu)中起了主要作用。而HO1的催化產(chǎn)物膽紅素清除活性氧和抗氧化作用，可以抑制活性氧簇引起的心肌重構(gòu)。這種假設(shè)和早期研究抗氧化可以抑制心肌重構(gòu)的試驗結(jié)果相吻合。總之，活性氧被認(rèn)為是一種生長刺激因素的信使，明確活性氧在心肌重構(gòu)時的傳導(dǎo)途徑，用HO1作為基因治療手段，可以為臨床治療心臟損傷后的心肌重構(gòu)提供一種新的方法。
4小結(jié)與展望
HO1性質(zhì)、功能與調(diào)控已日益引起人們的關(guān)注。大量研究表明HO1對氧化損傷所引起多種疾病具有保護(hù)作用。HO1催化血紅素降解的3個產(chǎn)物CO、膽紅素和鐵蛋白是發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用的關(guān)鍵分子。雖然每個產(chǎn)物獨(dú)自作用時都有保護(hù)作用，但是細(xì)胞保護(hù)作用主要是三者協(xié)同作用的結(jié)果。當(dāng)應(yīng)激發(fā)生時，適量HO1的誘導(dǎo)產(chǎn)生，能維護(hù)細(xì)胞自身穩(wěn)定，實現(xiàn)對細(xì)胞的保護(hù)。目前加拿大研究人員利用經(jīng)改造過的病毒為載體，把額外的HO1基因副本釋放到實驗鼠的心臟組織，使其在缺血、缺氧情況下能迅速地制造出大量的HO1蛋白，以減輕心臟病發(fā)作對心肌的損傷。目前對HO1的研究已有很大進(jìn)展，但HO1的分子結(jié)構(gòu)、催化反應(yīng)機(jī)制、調(diào)控系統(tǒng)尚未得到很好了解，有待進(jìn)一步探索；3種降解產(chǎn)物之間的相互作用關(guān)系還知之甚少。進(jìn)一步探索HO1以及血紅素催化產(chǎn)物的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制、HO1生成量調(diào)控已成為下一步研究的重點。相信在不久的將來，HO1將會成為一種有效的治療藥物應(yīng)用于臨床。
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[關(guān)鍵詞]去甲氧柔紅霉素；柔紅霉素；阿糖胞苷；急性白血病
[中圖分類號]R733.7
[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B
[文章編號]2095-0616（2016）03-95-04
近年來，急性粒細(xì)胞性白血?。ˋML）的發(fā)病率呈上升趨勢，雖然新藥的不斷出現(xiàn)使急性粒細(xì)胞性白血病的完全緩解率（CR）有所提高，但柔紅霉素和阿糖胞苷組成的DA方案一直為治療AML的標(biāo)準(zhǔn)方案。但研究發(fā)現(xiàn)，去甲氧柔紅霉素（idarubiein）的脂溶性高，副作用小，其治療效果可能優(yōu)于柔紅霉素，因此越來越多的醫(yī)療機(jī)構(gòu)開始應(yīng)用去甲氧柔紅霉素治療AML。本研究對沈陽市第四人民醫(yī)院腫瘤血液科5年來收治的初治非早幼粒細(xì)胞型AML患者的資料進(jìn)行回顧性分析，按照不同的化療方案將患者分為兩組，第一療程分別使用IA（去甲氧柔紅霉素與阿糖胞苷）或DA（柔紅霉素與阿糖胞苷）治療，以對比分析兩組患者的療效及安全性，現(xiàn)報道如下。
1.資料與方法
1.1一般資料
選擇2010年1月～2015年1月入院治療的初治非早幼粒細(xì)胞AML患者89例（診斷分型標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)FAB標(biāo)準(zhǔn)），其中男56例，女33例，M14例，M2 40例，M5 35例，M4 4例，M6 6例。治療前外周血白細(xì)胞計數(shù)為（1.8～146.8）×109/L，平均（33.0±14.9）×109/L，骨髓幼稚細(xì)胞為22.5%～94.8%，平均（68.5±17.6）%。
1.2方法
1.2.1分組情況將患者按照治療方案分為去甲氧柔紅霉素組（IA組，n=36）和柔紅霉素組（DA組，n=53），其中IA組男25例，女11例，年齡最小16歲，最大69歲，平均（46.5±3.2）歲；DA組男31例，女22例，年齡最小18歲，最大69歲，平均（48.1±3.4）歲。兩組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn)差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見表1。
1.2.2治療方案TA組：IDr（去甲氧柔紅霉素：PfizerItalia S.r.J，H20080262）6～8mg（m2?d），第1～3天靜脈注射，Am-c（阿糖胞苷）100～150mg（m2?d），第1-7天靜脈滴注；DA組：DNR（柔紅霉素：Actavis Italy S.p.A.，H20100552）30mg（m2?d），Ara-c（阿糖胞苷）100～150mg（m2?d），第1～7天靜脈滴注?；熯^程中兩組均同時給予止吐、保肝、保護(hù)心肌等藥物治療，同時給予空氣消毒、成分輸血等支持治療。
1.3觀察指標(biāo)
化療過程中定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、心電圖及體溫變化等。并記錄用藥后骨髓抑制時間、感染發(fā)熱、胃腸道反應(yīng)等發(fā)生率?；熃Y(jié)束后3～4周復(fù)查骨髓穿刺，按照1987年全國血液學(xué)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)，將患者的療效分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、未緩解（NR）三個等級，總有效率（RR）=（CR+PR）/總例數(shù)×100%。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理
統(tǒng)計學(xué)分析均使用SPSSl3.0統(tǒng)計軟件，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用x2檢驗，P
2.結(jié)果
2.1兩方案療效比較
第一療程結(jié)束后對兩組患者的療效進(jìn)行比較，IA組具體情況為CR 20例，占55.56%，PR 14例，38.89%，NR 2例，占5.56%，RR率為94.44%（34/36）；DA組具體情況為CR 17例，占32.08%，PR 25例，占47.17%，NR 11例，占20.75%；RR率為79.25%（42/53）。TA組CR率、RR率與DA組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=7.13，12.85，P
2.2不良反應(yīng)比較
IA組患者存在明顯的骨髓抑制，該組患者白細(xì)胞下降幅度與DA組比較更大，下降后持續(xù)時間長，感染發(fā)生率高。IA組化療后血WBC最低值及WBC0.05）；IA組感染發(fā)生率高于DA組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=5.92，P
3.討論
IDr為DNR配基D環(huán)上的甲氧基被氫原子取代后形成，這一結(jié)構(gòu)變化使得IDr對類脂的親和力更強(qiáng)，有很高的脂溶性，能更快、更易穿透細(xì)胞膜，使白血病細(xì)胞DNA斷裂的片段更小；IDr的生物活性比DNR強(qiáng)，血漿半衰期較DNR長，腫瘤細(xì)胞對藥物攝取率增加，因此它比DNR有更強(qiáng)的殺傷白血病細(xì)胞的作用，其主要代謝產(chǎn)物去甲氧柔紅霉素醇也具有抗腫瘤活性，在體內(nèi)的清除時間遠(yuǎn)大于IDr，并能通過血腦屏障和胎盤。IDr為周期非特異性藥物，不誘導(dǎo)P糖蛋白（pgP）表達(dá)，故不易產(chǎn)生獲得性耐藥，與其他蒽環(huán)類藥物無交叉耐藥。多藥耐藥（MDR）系的細(xì)胞對DNR的攝取量很少，而對IDr的攝取量是DNR的10倍，從而使去甲氧柔紅霉素比柔紅霉素具有更好的抗腫瘤活性。
IA方案中36名患者，完全緩解20例，部分緩解14例，未緩解2例?？傆行?4.44%，完全緩解率55.56%；DA組中53名患者，完全緩解17例，部分緩解25例，未緩解11例?？傆行?9.25%，完全緩解率32.08%，IA組總有效率及完全緩解率均明顯高于DA組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。骨髓抑制為IDr最主要的不良反應(yīng)，IA組患者與DA組比較化療后白細(xì)胞下降幅度更大，白細(xì)胞
粉紅色的玫瑰花的品種只有貝拉米，貝拉米呈粉紅色，初放時高心卷邊，后易呈抱心狀，枝硬挺，少刺。
分級標(biāo)準(zhǔn)為一級45厘米以上，花枝強(qiáng)健，花苞飽滿，花形美，葉片濃綠，無病蟲害情況。二級為30到40厘米，花枝較強(qiáng)健，花苞飽滿，葉片濃綠，無病蟲害。三級為30厘米以下，花枝有彎曲并細(xì)弱，花苞稍軟，葉片有雜色，無病蟲害。
（來源：文章屋網(wǎng) ）
【關(guān)鍵詞】羅紅霉素；處方；研究
羅紅霉素為半合成的14元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。羅紅霉素對金黃色葡萄球菌（MRsA除外）、棒狀桿菌、李司忒菌、卡他摩拉菌、消化鏈球菌、痤瘡丙酸桿菌、衣原體、梅毒螺旋體具有抑制作用[1-8]。羅紅霉素適用于化膿性鏈球菌引起的咽炎及扁桃體炎，敏感菌所致的鼻竇炎、中耳炎、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作，肺炎支原體或肺炎衣原體所致的肺炎。本文對羅紅霉素分散片的處方及工藝進(jìn)行研究。
1.材料及儀器
羧甲基纖維素鈉（廣州市嘉仁高新科技有限公司）、交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮（西安悅來醫(yī)藥科技有限公司）、低取代羥丙基纖維素（杭州正山化工有限公司）、微晶纖維素（西安悅來醫(yī)藥科技有限公司）、硬脂酸鎂（上海華茂藥業(yè)有限公司）、乳糖（西安悅來醫(yī)藥科技有限公司）。KQ臺式數(shù)控超聲波清洗器（東莞市艾伯特儀器設(shè)備有限公司）；TGL16臺式高速冷凍離心機(jī)（上海東戈姆科貿(mào)發(fā)展有限公司）；EPED-RO-EDI超純水機(jī)（南京易普易達(dá)科技發(fā)展有限公司）；R210旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海誠銘科技有限公司）；PHB恒溫水浴箱（天津因賽科技發(fā)展有限公司）；XZS-800振動篩（新鄉(xiāng)市百源機(jī)械有限公司）；HLSH2—6型濕法混合制粒機(jī)（上海將來實驗設(shè)備有限公司）、旋轉(zhuǎn)式壓片機(jī)（上海將來實驗設(shè)備有限公司）；CW180A高效粉碎機(jī)（上海眾和包裝機(jī)械有限公司）；CHl50槽型混合機(jī)（上海眾和包裝機(jī)械有限公司）；160A搖擺式顆粒機(jī)（上海眾和包裝機(jī)械有限公司）；GFG80120高效沸騰干燥機(jī)（廣州興榮機(jī)械有限公司）。
2.方法及結(jié)果
2.1處方的選擇
處方1羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉20克、交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮55克、微晶纖維素125克、硬脂酸鎂6克、乳糖100克；處方2羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉30克、交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮55克、低取代羥丙基纖維素20克、微晶纖維素125克、硬脂酸鎂6克、乳糖100克；處方3羅紅霉素340克、低取代羥丙基纖維素20克、羧甲基纖維素鈉30克、交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮55克、微晶纖維素120克、硬脂酸鎂6克、乳糖100克；處方4羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉20克、交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮55克、低取代羥丙基纖維素50克、微晶纖維素100克、硬脂酸鎂6克、乳糖80克；處方5羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉28克、低取代羥丙基纖維素40克、微晶纖維素120克、硬脂酸鎂6克、乳糖105克。處方6羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉30克、低取代羥丙基纖維素20克、微晶纖維素140克、硬脂酸鎂6克、乳糖100克。處方1外觀粘沖、硬度（N）85、脆碎度0.4%、分散時間72秒、溶出度96.2%、含量97.5%、口感微苦。處方2外觀粘沖、硬度（N）85、脆碎度0.4%、分散時間96秒、溶出度96.2%、含量97.5%、口感微苦。處方3外觀粘沖、硬度（N）85、脆碎度0.4%、分散時間89秒、溶出度98.2%、含量97.5%、口感微苦。處方4外觀粘沖、硬度（N）85、脆碎度0.4%、分散時間152秒、溶出度97.1%、含量97.5%、口感微苦。處方5外觀片面光滑、硬度（N）85、脆碎度0.3%、分散時間93秒、溶出度99.8%、含量97.5%、口感微苦。處方6外觀粘沖、硬度（N）85、脆碎度0.4%、分散時間106秒、溶出度99.5%、含量97.1%、口感微苦。通過實驗確定了最佳處方為羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉28克、低取代羥丙基纖維素40克、微晶纖維素120克、硬脂酸鎂6克、乳糖105克。
2.2工藝驗證
按新處方（羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉28克、低取代羥丙基纖維素40克、微晶纖維素120克、硬脂酸鎂6克、乳糖105克）工藝制備了3批樣品，考察其質(zhì)量。第一批白色片，平均片重0.3152，分散均勻，全部通過2號篩，溶出度97.8%，有關(guān)物質(zhì)0.61%，含量99.5%；第二批白色片，平均片重0.3160，分散均勻，全部通過2號篩，溶出度97.5%，有關(guān)物質(zhì)0.60%，含量99.6%；第三批白色片，平均片重0.3153，分散均勻，全部通過2號篩，溶出度97.3%，有關(guān)物質(zhì)0.62%，含量99.6%。按照新處方工藝制備的羅紅霉素分散片質(zhì)量較好。
3.討論
羅紅霉素對紅霉素敏感的金葡球菌、表葡球菌、化膿鏈球菌、肺炎鏈球菌、糞鏈球菌、流感嗜血桿菌、淋病奈瑟氏球菌及厭氧菌有較好的抗菌作用。羅紅霉素分散片適用于化膿性鏈球菌引起的咽炎及扁桃體炎，敏感菌引起的鼻竇炎、中耳炎、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作，敏感細(xì)菌引起的皮膚軟組織感染等[9-13]。目前生產(chǎn)羅紅霉素分散片的廠家主要有麗珠醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司、江西匯仁藥業(yè)有限公司、廣西桂林南藥股份有限公司、江蘇長江藥業(yè)有限公司、安徽永生堂藥業(yè)有限責(zé)任公司、上海現(xiàn)代浦東藥廠有限公司、西安安泰藥業(yè)有限公司、海南天成醫(yī)藥有限公司、山東達(dá)因海洋生物制藥有限公司等。本文通過實驗確定了最佳處方為羅紅霉素340克、羧甲基纖維素鈉28克、低取代羥丙基纖維素40克、微晶纖維素120克、硬脂酸鎂6克、乳糖105克。本實驗采用低取代羥丙基纖維素和羧甲基淀粉鈉替代原制劑處方中的交聯(lián)聚乙烯吡咯烷酮，解決了壓片時容易粘沖的問題。 [科]
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【關(guān)鍵詞】 紅霉素 不良反應(yīng) 注意問題
紅霉素屬于大環(huán)內(nèi)脂類抗生素，它的抗菌譜與青霉素近似，對革蘭陽性菌如葡萄球菌、各組鏈球菌、白喉桿菌等有較強(qiáng)的抑制作用。對除脆弱擬桿菌和梭桿菌以外的各種厭氧菌亦具有相當(dāng)?shù)囊种谱饔茫瑢妶F(tuán)菌屬、胎兒彎曲菌、肺炎支原體、立克次體屬、衣原體屬、溶脲脲原體、梅毒密螺旋體等也有抑制作用。奈瑟菌屬、百日咳桿菌、流感桿菌等也對本品敏感。預(yù)防風(fēng)濕熱活動，治療炭疸、氣性壞疸、放射菌病和梅素等?？勺鳛榍嗝顾谿的代用品。
1 用法用量
口服成人1～2g/d，分3～4次服；小兒30～50mg/(kg·d)，分3～4次服。治療軍團(tuán)菌病，2～4g/d，分4次服。靜滴1～2g/d，分3～4次滴；小兒30～50mg/(kg·d)，分3～4次滴注。臨床上常用作青霉素過敏的替代藥物。對軍團(tuán)菌肺炎和支原體肺炎可作為首選藥。眼膏劑用于沙眼、結(jié)膜炎及角膜炎。軟膏劑用于皮膚及軟組織感染。
2 紅霉素的不良反映
口服后會發(fā)生惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、口舌疼痛、食欲缺乏，偶見腸道菌叢改變、偽膜性腸炎等，其發(fā)生率與劑量大小有關(guān)。過敏反映發(fā)生率較低，均為0.5％．有速發(fā)型和遲發(fā)型兩種，臨床表現(xiàn)為藥物熱，蕁麻疹，外用可引起接觸性皮炎，過敏性肺炎。過敏性休克。本品對肝臟有一定毒性。長期用藥或劑量過大，可損害肝臟，出現(xiàn)膽汁淤積和肝功能異常，停藥后經(jīng)保肝治療可逐漸恢復(fù)。本品任何劑型的大劑量，均可引起耳毒性反應(yīng)，可損害雙側(cè)聽力，常見于劑量>4g，/d或老年人、女性及肝腎功能不良者，多發(fā)生于用藥后2d至3周，及時停藥大多可恢復(fù)。偶可引起心律失常、口腔或陰道念珠菌感染。乳糖酸紅霉素靜脈給藥可引起局部疼痛和血栓性靜脈炎。
3 紅霉素靜脈滴注應(yīng)注意的問題
在應(yīng)用紅霉素靜脈滴注時，它具有對胃腸道的不良反應(yīng)，胃液分泌增加，導(dǎo)致胃部不適。如按常規(guī)的速度治療，藥物在短時間進(jìn)入體內(nèi)，也會加重紅霉素對胃腸的不良反應(yīng)。紅霉素在葡萄糖注射液中不穩(wěn)定，抗菌活性減弱，乳糖酸紅霉素加入5％葡萄注射液，(PH3.2～3.8)，混合后注射液PH4.2～4.8，室溫2小時后降效42～6％。紅霉素靜注液穩(wěn)定性受溶液PH值影響極大，PH值低于4時，紅霉素在靜滴過程中迅速分解，溫度升高，分解加速。臨床上應(yīng)采用PH4.2以上的葡萄糖注射液，且臨用時配液并可加維生素C或氫化考地松注射液提高其穩(wěn)定性。用生理鹽水代替5％葡萄糖注射液(除禁鹽者外)比較安全，生理鹽水PH一般在6左右，紅霉素在此PH值范圍內(nèi)比在5％葡萄糖注射中穩(wěn)定得多。其方法是：先用注射用水溶解紅霉素后，再用生理鹽水稀釋到規(guī)定濃度，不會發(fā)生鹽析。
4 紅霉素在小兒科的應(yīng)用上應(yīng)注意的問題
兒童服用時間過長或劑量過大，易引起肝損害，常規(guī)服用10d左右即應(yīng)停藥。應(yīng)注意給藥時間不宜過長，劑量不要過大，尤其是腎功能減退者一般勿需減少用量。因紅霉素味苦小兒難以接受，臨床醫(yī)生不應(yīng)將紅霉素腸溶衣片分解后搗碎用于患兒。紅霉素對肝臟有損害是一種毒性反應(yīng)，特別是新生兒和嬰兒尤易發(fā)生，因此，孕婦、乳母慎用。臨床小兒科應(yīng)盡量少用或不用無味紅霉素。
5 紅霉素與其他藥物的相互作用
紅霉素不得與任何耳毒性藥合用，如氨基糖苷類抗生素、阿司匹林、呋塞米、依他尼酸、萬占霉素、去甲萬古霉素等，以免加重耳毒性。本品為酶抑制劑，能減少卡馬西平、丙戊酸、茶堿、地高辛、環(huán)孢素、甲氧氯普胺、咪達(dá)唑侖或三唑侖等藥的清除，導(dǎo)致血藥濃度升高和(或)毒性反應(yīng)增加。紅霉素與青霉素類抗生素合用或先用紅霉素再用青霉素類抗生素均可使青霉素的抗菌作用減弱，因紅霉素為速效抑菌劑。而青霉素為繁殖期殺菌劑，二者合用呈現(xiàn)藥理性結(jié)抗，如確需合用，宣先用青霉索類，2小時后再用紅霉素類。長期服用華法林的病人應(yīng)用本品，可導(dǎo)致PT延長，從而增加出血危險性，老年人尤應(yīng)注意；兩者必須同用時，應(yīng)注意監(jiān)測華法林的血藥濃度，及時調(diào)整劑量，并嚴(yán)密觀察PT。紅霉素與林可霉素的合用，可降低后者抗菌作用。且增加對胃腸道的不良反應(yīng)，因兩者競爭細(xì)菌同一核糖體結(jié)合部位之故。與西沙必利合用，可增加室性心律失常的危險，易引起尖端扭轉(zhuǎn)型室上性心動過速，故禁止合用。與四環(huán)素等肝毒性藥合用，可增加肝毒性。與洛伐他丁合用，可抑制后者代謝，增加其血藥濃度，可能引起橫紋肌溶解。紅霉素與抗膽堿藥配伍使用，因后者松馳胃腸道平滑肌，延長胃排空時間，延長紅霉素在胃中的停留時間，易被胃酸分解失效而影響抗菌活性。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]李家泰.臨床藥理學(xué)，北京:人民衛(wèi)生出版社，1991.
2003年，我市遭遇1991年以來最強(qiáng)梅雨和建國以來最大過境洪水襲擊，造成嚴(yán)重洪澇災(zāi)害，給全市人民生命財產(chǎn)和各行各業(yè)帶來重大損失。
2003年12月，根據(jù)省局通知精神，結(jié)合本地區(qū)實際，即組織四個洪水調(diào)查小組，分赴各縣（市、區(qū)）及部份鄉(xiāng)鎮(zhèn)村組和工管部門，根據(jù)擬定的水文調(diào)查工作提綱，開展了2003年梅雨洪澇災(zāi)情調(diào)查工作，對收集來的資料，按照省局提供的報表進(jìn)行整理、匯總和上報。現(xiàn)將有關(guān)情況報告如下
一、洪水基本情況
（一）流域過境洪水
淮河流域今年出現(xiàn)建國以來僅次于1954年的第二大洪水，我市作為淮河下游洪水走廊，承受了建國以來最大過境洪水壓力。
1、淮河入海水道首次大流量行洪
今年6月28日，淮河入海水道主體工程竣工并舉行通水典禮。時過6天，7月4日23時48分國家防總下令啟用入海水道泄洪，從100秒立米逐步加大到1870秒立米，至8月6日，歷時33天，泄洪總量44億立方米。
2、總渠腰閘下行洪水位超歷史
蘇北灌溉總渠7月5日開始行洪，7月10日最大日平均流量730秒立米，7月14日腰閘下出現(xiàn)最高水位6.21米，比歷史最高水位5.98米高0.23米，其主要原因為總渠～通榆河立交建成后，設(shè)計壅水0.30～0.50米，今年實際壅水0.25米，迫使腰閘下水位超歷史?？偳骄泻榱髁?98秒立米，7月5日至7月30日，泄洪流量12.8億立米。
3、廢黃河受入海水道行洪影響部分地段水位超歷史
入海水道行洪后，淮安、鹽城渠北地區(qū)800多平方公里澇水被迫排入廢黃河。再加上廢黃河堆坡灘地360平方公里小流域降雨徑流，總流量超過400秒立米。由于廢黃河長期在高水位下運(yùn)行，我市多次采取停排部分渠北澇水和分洪100秒立米等緊急措施，但廢黃河多處仍出現(xiàn)超歷史的高水位。阜寧周門站下7.30米，超歷史最高0.20米，響水紅旗進(jìn)水閘上水位6.47米，超歷史最高0.12米。廢黃河地涵上水位5.61米，雖比歷史最高水位（2000年5.90米）低0.29米，但如不采取緊急措施，地涵上的水位則有可能超過6.0米。
（二）區(qū)域洪澇
我市屬淮河流域下游地區(qū)，以總渠為界又分渠南、渠北二塊。渠南屬里下河地區(qū)，總面積12621.66平方公里，占全市總面積81％；渠北屬徐淮坡地平原總面積2984.9平方公里，占全市總面積19％。今年梅雨期（氣象部門確定6月21日～7月22日為我市梅雨期）遭受1991年以來最大洪澇，也是建國以來第二大洪澇襲擊。
1、雨情
梅雨期全市面平均總雨量608.1毫米，參照《里下河水利規(guī)劃》演算結(jié)果，相當(dāng)于四十五年一遇?？偹降陀?991年，高于1954、1962、1965年，居建國以來第二位，部分縣（市、區(qū)）最大30日雨量超1991年（見下表）。
鹽城市梅雨期雨量情況表
主要站點 6月21日～7月22日 備 注
總雨量（mm） 重現(xiàn)期（年遇）
鹽城 551.8 30
建湖 548.3 25
阜寧 635.8 60
東臺 512.8
大豐 587.8 35
射陽 640.6 60 射陽氣象局提供
濱海 739.7 100
響水 661.7 70
面平均 609.8 45
今年梅雨期的降雨特點有四條：
其一，暴雨場次多，間隔時間短。6月26日至7月17日，21天內(nèi)，雨量超過50毫米暴雨有12場，其中6月29日至7月4日，連續(xù)6天，天天有暴雨；6月29日至7月17日19天中，只有7月7日1天無雨，其余18天天天有雨。
其二，雨量大、覆蓋面廣。最大15日雨量和最大30日雨量均超過特大洪水年份1954、1962、1965年，僅次于1991年，而其覆蓋范圍廣至全淮河流域。造成洪澇并發(fā)的嚴(yán)重局面。
其三，中北部雨量超過91年，尤其射陽河和黃沙港流域上、下游，雨量普遍超過91年第二階段梅雨。射陽河上游淮安雨量703毫米，中游阜寧635.8毫米，下游射陽640.6毫米，黃沙港上游寶應(yīng)雨量達(dá)773毫米，中游建湖也達(dá)548.3毫米，平均達(dá)659毫米，相當(dāng)于70年一遇；濱海739.7毫米，達(dá)百年一遇，響水661.7毫米，亦達(dá)70年一遇。
梅雨期各縣（市）暴雨中心分別在：東臺市時堰（自設(shè)雨量站）；大豐市劉莊（自設(shè)雨量站）；射陽縣射陽河閘；鹽都縣大岡（自設(shè)雨量站）；建湖縣沿河（自設(shè)雨量站）；濱?？h八巨（自設(shè)雨量站）；阜寧縣阜寧站；響水縣南河（自設(shè)雨量站）；城區(qū)鹽城站。
其四，與強(qiáng)梅雨相伴而生的是建國以來最嚴(yán)重的高濕、低
溫、寡照。整個梅雨期，平均日照時數(shù)不足2個小時，其中有18天日照時數(shù)為0；日平均氣溫不足24℃，比常年同期低3℃。對農(nóng)作物生長極為不利。
2、水情
全市普遍出現(xiàn)高水位，九個縣（市、區(qū)）中，東臺、大豐、濱海、響水四縣（市）水位接近歷史最高；鹽都、城區(qū)平歷史最高，局部超歷史最高；建湖、阜寧、射陽全境超歷史最高。（見下表）
河道
名稱 代 表
站 點 本次最高水位（米） 發(fā) 生
時 間 歷史最高水位（米） 發(fā) 生
時 間 超歷史最高（米） 警 戒
水 位（米） 超警戒水位（米）
斗龍港水系 興化 3.24 7.12 3.35 1991 -0.11 2.00 1.24
串場河 東臺 3.06 7.11 3.43 1991 -0.37 1.80 1.36
二卯酉河 大豐 2.76 7.10 3.15 1965 -0.39 1.60 1.16
新洋港 鹽城 2.66 7.11 2.66 1991 ±0.0 1.70 0.96
黃沙港 建湖 2.87 7.11 2.78 1991 +0.09 1.60 1.27
射陽河 阜寧 2.46 7.13 2.22 1991 +0.24 1.30 1.16
射陽河 射陽 2.11 7.14 1.80 1983 +0.31 1.10 1.01
張家河 濱海 2.72 7.22 3.25 1983 -0.53 1.60 1.12
3、圩區(qū)淹澇水量和排澇水量調(diào)查
根據(jù)各縣（市）鄉(xiāng)（鎮(zhèn)）提供的圩區(qū)資料，借用我市降雨徑流分析成果，按里下河腹部區(qū)、里下河沿海墾區(qū)（斗南、斗北）、渠北和沂南四塊。分別計算產(chǎn)水量及圩區(qū)澇水量，并結(jié)合排澇模數(shù)或排澇動力推算各區(qū)的排澇流量。
4、破圩（或沉圩）情況調(diào)查
鹽城市在這次梅雨期洪澇災(zāi)害中，共有36個圩區(qū)破圩（或沉圩），其中濱?？h34個圩區(qū)、東臺市2個圩區(qū)。
濱?？h34個圩區(qū)破圩漫溢，主要集中在渠南四個鄉(xiāng)鎮(zhèn)，究其原因，由于射陽河上游客水過境，造成射陽河水位居高不下，導(dǎo)致渠南排澇河道沿線圩區(qū)破堤或被漫溢。具體情況為：五汛鎮(zhèn)民便河兩岸有11個圩區(qū)破圩，蔡橋鎮(zhèn)王圩河兩岸有5個圩區(qū)破圩，正紅鎮(zhèn)篆河兩岸有10個圩區(qū)破圩，通榆鎮(zhèn)有3個圩區(qū)漫溢，天場鄉(xiāng)有5個圩區(qū)漫溢。破圩圩區(qū)的總落水面積122.78平方公里，耕地面積11.1968平方公里。
東臺市倒閘破圩情況：2003年7月6日18時25分，溱東鎮(zhèn)蘇羅圩超綱閘因側(cè)向滲透穿孔，導(dǎo)致倒塌，經(jīng)奮力搶險，7月7日16時30分壩合攏，時里下河水位2.87米，圩內(nèi)外水位差0.60米，圩內(nèi)7000畝農(nóng)田受淹，經(jīng)緊急調(diào)運(yùn)搶排機(jī)泵排澇，7月8日，農(nóng)田基本出水。7月11日16時30分，安豐鎮(zhèn)豐西圩官壩頭閘也因同樣原因倒塌，經(jīng)全力搶險至7月12日零時30分，決口被堵，未造成大的災(zāi)情。
（三）災(zāi)情
大流量洪水過境和強(qiáng)降雨所造成的內(nèi)澇給我市帶來嚴(yán)重?fù)p失。據(jù)核災(zāi)統(tǒng)計，全市直接經(jīng)濟(jì)損失54.59億元。按行業(yè)分，農(nóng)林牧漁業(yè)損失最大，達(dá)40.64億元，占總經(jīng)濟(jì)損失的74.4％。全市受淹面積596.65千公頃（895萬畝），農(nóng)作物受災(zāi)面積537.54千公頃（806.31萬畝），成災(zāi)面積325.44千公頃（488.16萬畝），絕收面積66.5千公頃（99.75萬畝），損失水產(chǎn)品13.71萬噸；全市受災(zāi)人口453.3萬人，緊急轉(zhuǎn)移人口6.91萬人，市區(qū)及7個縣城進(jìn)積水，受淹住戶14.82萬戶，損倒房屋7.72萬間，受傷12人，其中重傷10人。全市短時間破圩36個，面積3.18萬畝，由于及時搶護(hù)，沒有造成人員傷亡；水利工程損失嚴(yán)重，損壞堤防9249處，總長453.23千米；損壞護(hù)岸724處，總長109.8千米；損壞水閘2409座，損壞橋涵11171座，損壞機(jī)電泵站703座，24194千瓦，損壞管理設(shè)施73處，水利直接經(jīng)濟(jì)損失4.08億元；工業(yè)、交通、電力、通訊等也遭受較大損失。受淹企業(yè)1043個，停產(chǎn)和半停產(chǎn)企業(yè)626個，受淹倉庫453座；公路中斷160條次，損壞公路橋涵203座，毀壞路基329千米；損壞高壓線桿90桿，低壓線桿469桿，通訊線桿8145桿；沉船28條，工交總損失2.32億元。其他行業(yè)均有不同程度損失。
今年的災(zāi)害特點有六條：
1、受災(zāi)面大。處處有災(zāi)，行行有災(zāi)。強(qiáng)降雨、高水位、低溫、高濕、寡照無人無處不受其害。
2、中部災(zāi)害重，南北兩頭較輕。建湖、阜寧、射陽全面超91年最高水位，鹽都、城區(qū)及市區(qū)平91年最高水位（局部超91年水位），災(zāi)情相對嚴(yán)重。而南部的東臺、大豐和北部的濱海、響水最高水位均低于91年（或歷史最高水位），災(zāi)情較91年（或最高水位年份）稍輕，但受災(zāi)的絕對值仍然很大。如大豐一市死亡牲畜（馬、牛、驢、豬、羊等）即達(dá)73萬頭，農(nóng)林牧漁直接損失達(dá)10.41億元，超過所有縣、市。
3、低洼圩區(qū)損失小，次高地?fù)p失大。今年488萬畝成災(zāi)面積和99.75萬畝絕收面積中，80％屬于無設(shè)防能力的次高地。次高地成為每次大洪大澇受災(zāi)最嚴(yán)重的地區(qū)。
4、低洼圩區(qū)險情多、破圩少。今年低洼圩區(qū)圩口閘老化失修現(xiàn)象比91年嚴(yán)重，但圩堤標(biāo)準(zhǔn)高于91年。今年水閘出險2409座，但短時間破圩只有36個，面積3.18萬畝。而91年破圩129個，面積達(dá)48.92萬畝。
【關(guān)鍵詞】 紅霉素；臨床應(yīng)用；重要意義
文章編號：1004-7484（2013）-02-0845-02
1 前言
紅霉素顏色為白色的粉末或者結(jié)晶，味苦無臭，具有引濕性；易溶于丙酮、甲醇以及乙醇中。其的游離堿還可用作口服、其的乳糖酸鹽用于注射。同時紅霉素還能夠促進(jìn)胃腸的運(yùn)動；紅霉素與其的衍生物羅紅霉素以及克拉霉素在臨床的治療中具有廣泛的應(yīng)用。
2 紅霉素的臨床應(yīng)用
2.1 治療糖尿病胃輕癱 紅霉素作為胃動素的受體激動劑，能夠增加空腹以及進(jìn)食后的胃竇收縮，進(jìn)一步提高胃內(nèi)的固體與食物較快地排空。此外還能夠刺激幽門、十二指腸以及胃竇的收縮與運(yùn)動，有效改善病患的胃輕癱癥狀，減少病患的痛苦?？诜t霉素的劑量是300毫克，每日服用四次（早中晚餐飯后與睡前服用），一個月為一個療程；還可根據(jù)病患的耐受度適當(dāng)減少服用量[1]。
2.2 輔助用于多發(fā)性骨髓瘤的治療 骨髓瘤指的是血液系統(tǒng)中的漿細(xì)胞出現(xiàn)異常增生，從而導(dǎo)致腎損傷及骨骼受到破壞或者出現(xiàn)貧血等惡性疾病；運(yùn)用紅霉素輔助治療能夠較好地改善癥狀。Musto運(yùn)用克拉霉素用于多發(fā)性骨髓瘤的治療療效顯著，給予病患服用500毫克的克拉霉素，每日服用兩次，間斷給藥（病患連續(xù)服用一周之后再停藥1周）一個月作為一個療程。結(jié)果部分病患的磁共振成像資料顯示正常，表明病患口服紅霉素后，患者的血液漿細(xì)胞有所減少、C-反應(yīng)蛋白與血清M-蛋白以、B2-微球蛋白均出現(xiàn)明顯的下降。此外Aboulafia等研究人員還使用克拉霉素聯(lián)合地塞米松、反應(yīng)停等進(jìn)行治療，病患的疲勞、貧血等癥狀得到改善且生存期也得到延長。
2.3 用于治療支氣管哮喘 病患出現(xiàn)支氣管哮喘主要是由于嗜酸性粒細(xì)胞出現(xiàn)局部的浸潤，從而導(dǎo)致哮喘氣道出現(xiàn)炎癥。同時釋放PAF、LTC4及LTD4等介質(zhì)，使得哮喘的持續(xù)時間延長，進(jìn)而產(chǎn)生ECP（嗜酸性粒細(xì)胞陽性蛋白）以及MRP（堿基蛋白）損傷病患的氣道上皮，造成微血管出現(xiàn)滲漏。使用紅霉素治療可以加快嗜酸性粒細(xì)胞的凋亡，減輕對氣道的影響；此外使用紅霉素還可有效抑制上皮細(xì)胞中ICAM-1基因的表達(dá)；抑制上皮細(xì)胞中IL-8與IL-6的表達(dá)；抑制LTB4，合理調(diào)節(jié)氣道的過度反應(yīng)，充分發(fā)揮平喘與抗炎的作用。此外紅霉素還可有效的抑制內(nèi)毒素產(chǎn)生的iNOS（一氧化氮合酶）蛋白的表達(dá)，減少NO（一氧化氮）的產(chǎn)生與病患?xì)獾鲤つぶ叙ひ旱姆置?，使得纖毛運(yùn)動的能力增強(qiáng)；加速病患排痰的速度，有效減輕了支氣管哮喘病患的氣道炎癥[2]。
2.4 抑制腫瘤病變 紅霉素可抑制腫瘤的病變，使癌細(xì)胞的凋亡速度加快，有效抑制了瘤細(xì)胞化學(xué)粘連及黏附作用。研究人員Yatsunami通過對小鼠背側(cè)肺泡活體模型試驗可知，使用克拉霉素能夠抑制腫瘤血管以及內(nèi)皮細(xì)胞管的生成；此外還可對肺癌病灶中內(nèi)皮細(xì)胞的生長起到抑制的作用。使得癌組織中微血管的面積、密度、血紅蛋白的含量以及腫瘤的數(shù)量大大降低，延長了小鼠的存活期。
2.5 治療肺炎支原體 紅霉素對肺炎支原體具有較好的治療作用，肺炎支原體僅有細(xì)胞膜無細(xì)胞壁微生物，對人體產(chǎn)生較大危害，并易于導(dǎo)致肺部并發(fā)癥。為此使用紅霉素（干擾蛋白質(zhì)合成）進(jìn)行治療，可取得較好的療效；對于部分病患體溫出現(xiàn)持續(xù)不退的現(xiàn)象，應(yīng)考慮病患是否伴有支原體血癥、細(xì)菌感染等現(xiàn)象。此外部分病伴有細(xì)菌感染時應(yīng)給予敏感抗生素進(jìn)行治療；病患為MP血癥應(yīng)使用血中濃度高的紅霉素進(jìn)行靜滴；病患由MP導(dǎo)致自身免疫下降或者反應(yīng)者，給予激素（必要時使用）及甾體類抗炎藥進(jìn)行控制；對于病患為重癥肺炎合并腦炎時應(yīng)給予腎上腺皮質(zhì)激素進(jìn)行治療，有效減少后遺癥出現(xiàn)的幾率。紅霉素的用藥量是10毫克的阿奇霉素靜滴，使用5天就停2天；還可給予30毫克的紅霉素連續(xù)靜滴2周。對于重癥病患應(yīng)嚴(yán)格按照用量進(jìn)行治療；病患病情較輕時可先給予靜滴再口服阿奇霉素進(jìn)行治療，療效較為明顯[3]。
2.6 免疫調(diào)節(jié)作用 紅霉素還具備免疫調(diào)節(jié)的作用，并且免疫調(diào)節(jié)的作用于細(xì)胞的凋亡密切相關(guān)。Aoki研究發(fā)現(xiàn)紅霉素以及羅紅霉素均能有效抑制環(huán)氧化酶-2蛋白表達(dá)，可加速癌細(xì)胞的凋亡速度。紅霉素能夠?qū)χ行粤５募?xì)胞游走產(chǎn)生影響，還能將細(xì)胞的突發(fā)性氧化以及部分炎性細(xì)胞因子吞噬，更好地起到調(diào)節(jié)免疫的功能。例如患有鼻竇炎的病患口服500毫克的克拉霉素，每日兩次，兩周之后，病患的竇性頭痛、鼻阻塞與鼻充血等癥狀明顯改善，同時嗜酸性粒細(xì)胞、彈性蛋白酶以及吞噬細(xì)胞數(shù)量明顯降低，有效調(diào)節(jié)病患機(jī)體的免疫。
3 使用紅霉素應(yīng)注意的事項
服用紅霉素時，應(yīng)注意幾點要求，紅霉素整片吞服可有效避免受到胃酸的破壞而降低了療效；進(jìn)行滴注過程中速度不宜過快避免導(dǎo)致靜脈炎。對于乳糖酸紅霉素而言需要用注射用水進(jìn)行溶解，不宜用無機(jī)鹽溶液或者用生理鹽水進(jìn)行溶解，防止出現(xiàn)沉淀現(xiàn)象；溶解之后可使用生理鹽水進(jìn)行稀釋進(jìn)而靜滴，為了有效避免血栓性靜脈炎，靜滴的濃度應(yīng)該控制在0.1%內(nèi)。應(yīng)在飯后服用紅霉素可有效避免出現(xiàn)胃腸道不適現(xiàn)象，還有利于加快小腸對紅霉素的吸收；紅霉素與β-內(nèi)酰胺類的藥物以及林可霉素可產(chǎn)生拮抗作用，因此在服用時需要分開服用。此外乳糖酸紅霉素還可與細(xì)胞色素C、輔酶A、萬古霉素、磺胺嘧啶納、氨芐青霉素納、氨茶堿以及青霉素等混合會出現(xiàn)沉淀、混濁現(xiàn)象，降低藥效，因此不宜同時用于靜滴。
4 結(jié)束語
總之，紅霉素作為大環(huán)內(nèi)酯類窄譜抗生素在臨床的應(yīng)用范圍較廣，并且副反應(yīng)較輕，有效起到抗炎、抗菌等作用。同時抑制腫瘤的活性也較強(qiáng)較，臨床上用于治療各種疾病的治療取得了較好的治療效果，隨著對紅霉的深入研究，今后在臨床領(lǐng)域還將得到更加廣泛的應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1] 王立志.紅霉素在臨床上的新應(yīng)用.中國民族民間醫(yī)藥，2010（10）：140-140.