妊娠高血壓的病因精選(九篇)

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第1篇：妊娠高血壓的病因范文

[關(guān)鍵詞] 高血壓；妊娠期婦女；危險因素；文化程度；家族史

[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674-4721（2012）06（c）-0185-02妊娠期高血壓是妊娠婦女特有的疾病，在我國的發(fā)病率約為9.7%，嚴重時會伴有抽搐、多臟器衰竭，更有甚者可致母嬰死亡[1-3]。該病嚴重威脅著社會及家庭婦女的健康。妊娠期高血壓疾病的病因與發(fā)病機制至今尚不清楚。本文分析2011年1月～2012年1月在本院行分娩的120例妊娠期合并高血壓患者的臨床資料，旨在探討該病的發(fā)病機制，為進一步預(yù)防及治療該病提供基礎(chǔ)?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2012年1月在本院行分娩的120例妊娠期合并高血壓患者作為研究組，年齡（29.3±1.0）歲，身高（162.1±0.5） cm；另選擇同期來本院行分娩的正常孕婦100例作為對照組，年齡（28.4±1.7）歲，身高（160.7±0.8） cm。兩組在年齡、身高等一般資料方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

1.2 方法

回顧性分析兩組臨床資料，記錄研究對象的一般情況、文化程度、高血壓家族史等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理。其中計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。多因素分析采用Logistic回歸分析。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組對象文化程度的比較

結(jié)果顯示，研究組大專及以上者占17.5%，低于對照組的40.0%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2 = 12.651，P ＜ 0.05）。提示，文化程度高者患妊娠期高血壓疾病的概率較小。見表1。

表1 兩組對象文化程度的比較[n（%）]

2.2 高血壓疾病家族史

結(jié)果顯示，研究組120例中伴高血壓家族史者34例（28.3%），對照組100例中伴高血壓家族史者2例（2.0%），兩組的高血壓家族史率比較，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（χ2 = 39.687，P ＜ 0.001）。提示有高血壓家族史者患妊娠期高血壓疾病的概率十分大。

2.3 妊娠高血壓發(fā)生的Logistic多因素分析

將研究對象文化程度（“初中及以下” = 0，“高中” = 1，“大專及以上” = 2）、伴高血壓家族史（“否” = 0，“是” = 1）逐步引入Logistic回歸方程，結(jié)果顯示，文化程度的OR = 0.529，P = 0.037，伴高血壓家族史者的OR = 8.641，P = 0.000。提示，兩者與妊娠高血壓的發(fā)生呈顯著的正相關(guān)。見表2。

表2 妊娠高血壓發(fā)生的Logistic多因素分析

3 討論

由于妊娠期高血壓期間，患者的基本生理功能發(fā)生變化，全身小血管痙攣，血液對各系統(tǒng)臟器的灌流量較少，較易導(dǎo)致母嬰死亡[4-6]。本研究針對婦女文化程度及家族史進行研究，結(jié)果顯示，研究組大專及以上者占17.5%，低于對照組的40.0%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2 = 12.651，P ＜ 0.05），多因素Logistic回歸結(jié)果顯示，文化程度的OR = 0.529，P = 0.037，提示，文化程度高者患妊娠期高血壓疾病的概率較小。分析原因可能是該群體文化水平較高，主動學(xué)習(xí)意識較強，掌握了更多的關(guān)于預(yù)防保健的知識，能夠自覺避免和克服不利妊娠的有害因素，有效減少了該病的發(fā)病率。因此可加強三級婦幼保健網(wǎng)，并進行相關(guān)預(yù)防知識的傳授，定期組織相應(yīng)的體查，早發(fā)現(xiàn)、早治療。

本研究結(jié)果還顯示，伴高血壓家族史者的OR = 8.641，P = 0.000，提示妊娠期合并高血壓疾病具有較為明顯的家族遺傳傾向，因此對該類妊娠婦女應(yīng)進行重點監(jiān)護，做好產(chǎn)前各項指標(biāo)的檢測。

[參考文獻]

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第2篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】 Toll樣受體4;轉(zhuǎn)錄因子-κB;妊娠期高血壓疾病

[Abstract] Objective To detect Toll-like receptor 4 and NF-κB in the placenta in order to evaluate the relationship of Toll-like receptor 4 and NF-κB with hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods The expression of Toll-like receptor 4 and NF-κB in 20 normal pregnant women(the control group )and 40 hypertensive pregnant women(the study group)，encluding 10 patients with gestational hypertension and 30 patients with preeelampsia placenta was detected by immunohistochemistry.Results The Toll-like receptor 4 and NF-κB expression levels in PE group were all significantly higher than those in normal pregnant group (P

[Key words] Toll-like receptor 4; nuclear factor-kappa B; hypertensive disorder complicating pregnancy

妊娠期高血壓疾病是影響母兒圍生期病率和死亡率重要原因之一，妊娠期高血壓疾病的病因及發(fā)病機制至今未完全闡明。近年來研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病與炎性細胞因子有關(guān)，而Toll樣受體(toll like receptors，TRLs)是聯(lián)系固有免疫與適應(yīng)性免疫的紐帶，是激活相關(guān)細胞的NF-κB分泌炎癥介質(zhì)的閘門受體，其中TLR4在這個過程中起著關(guān)鍵的作用[1] 。本文旨在探討妊娠期高血壓疾病胎盤組織中TLR4和NF-κB的表達及意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2006年6月-2007年6月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者40例，其中妊娠期高血壓10例，子癇前期輕度15例，重度15例。平均年齡(27.9±3.2)歲，平均孕周為(268.3±24.0)天。妊娠期高血壓疾病的診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)參照樂杰主編《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版為標(biāo)準(zhǔn)。隨機選取同期住院分娩的健康足月孕婦20例為對照組，平均年齡(28.8±1.7)歲，平均孕周為(276.5±5.9)天。各組均無其他產(chǎn)科并發(fā)癥及妊娠合并癥。兩組孕婦年齡及孕周比較，差異無顯著性(P>0.05)。

1.2 方法 胎盤娩出后，立即取胎盤母體面中央絨毛組織約1.0cm×1.0cm×1.0cm大小、無鈣化的胎盤組織。用生理鹽水沖掉血液，然后置于4%的多聚甲醛中固定24h，低溫石蠟包埋，4μm連續(xù)切片，進行免疫組織化學(xué)染色(SABC法)。

1.3 試劑 TLR4及NF-κB免疫組化染色試劑盒及DAB染色試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司，具體操作方法嚴格按說明書進行。

1.4 結(jié)果判定 TLR4及NF-κB以鏡下在細胞胞漿出現(xiàn)棕黃色顆粒， 用乳腺癌陽性片做陽性對照，PBS液代替一抗做陰性對照。由兩個觀察者對切片進行盲式閱片，顯微鏡下隨機選擇5個視野，觀察所選擇的高倍鏡視野中的所有滋養(yǎng)細胞，記錄陽性染色細胞百分數(shù)(%)并計分。陰性：小于5%的胎盤細胞呈陽性或無著色，計0分;弱陽性：5%～10%的胎盤細胞呈陽性，計1分;陽性：11%～50%胎盤細胞呈陽性，計2分;強陽性：大于50%的胎盤細胞呈陽性，計3分。細胞著色強度則以陽性細胞呈現(xiàn)的染色(棕黃色)計分：強著色：著色和已知陽性片同樣強度，計3分;淺著色：著色淺，但與陰性對照片有明顯區(qū)別者，計1分;染色強度在淺著色和強著色之間者為中等著色，計2分;將陽性百分數(shù)計分和細胞染色計分相加為免疫組化積分。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，分析所有數(shù)據(jù)輸入計算機，用SPSS 11.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理。對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗和方差齊性分析后。臨床資料采用t檢驗P

2 結(jié)果

2.1 TLR4及NF-κB在各組胎盤組織中的表達 在正常妊娠組及妊娠期高血壓疾病組的胎盤組織中均有一定表達，正常妊娠胎盤組織中的TLR4及NF-κB的陽性染色主要位于合體滋養(yǎng)細胞(見圖1及圖2); TLR4及NF-κB在妊娠期高血壓疾病患者胎盤組織中的表達定位與正常妊娠晚期胎盤組織的表達定位相同(見圖3及圖4)，但在子癇前期輕度、子癇前期重度組與正常妊娠組比較，胎盤組織NF-κB含量逐漸升高，見表1。

2.2 各組胎盤滋養(yǎng)細胞TLR4及TLR4表達的免疫組化積分 見表1。子癇前期輕度組、子癇前期重度組與正常晚期妊娠組比較，差異有顯著性(P

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠特有的疾病。妊娠是一種成功的半同種移植現(xiàn)象，其成功有賴于母胎間免疫平衡。大量研究顯示，妊娠期高血壓疾病的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的變化關(guān)系密切，妊娠期間非特異性免疫功能增強，非特異性免疫是通過炎性細胞因子發(fā)揮作用的。Medzhitov等[2]研究發(fā)現(xiàn)妊娠期間非特異性免疫反應(yīng)過度激活可引起PE， PE患者體內(nèi)存在某種因素激活單核-巨噬細胞，將造成炎性細胞因子的大量釋放， 異常的滋養(yǎng)細胞的侵入，損傷血管內(nèi)皮細胞及腎損害等，研究表明TLR4在這個過程中起著關(guān)鍵的作用。

Toll樣受體是參與固有免疫的一類古老的蛋白質(zhì)家族，TLRs在細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮重要的作用，是激活相關(guān)細胞分泌炎癥介質(zhì)的閘門受體，是聯(lián)系固有免疫與適應(yīng)性免疫的紐帶。1997年Medzhitov等[3]發(fā)現(xiàn)了第一個存在于人細胞表面的Toll樣蛋白，稱Toll樣受體。目前在人體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)10余個Toll樣受體家族成員，其中與內(nèi)毒素信號傳導(dǎo)有關(guān)的主要為TLR4。TLR4啟動的胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)最終激活NF-κB，誘導(dǎo)單核-巨噬細胞產(chǎn)生前炎性細胞因子，如IL-1b、IL-6、 TNF-α等。盡管PE的發(fā)病機制不清，但胎盤來源的炎癥性細胞因子導(dǎo)致了PE的血管內(nèi)皮細胞的損傷，這一結(jié)論已經(jīng)得到公認。Holmlund等[4]對正常足月妊娠胎盤免疫組化研究，證明其中有TLR4的表達。Abrahams等[5]提出TLRs在介導(dǎo)母胎之間天然免疫中起重要作用。2005年Kim等[6]用免疫組化法研究了胎盤中的TLR4的結(jié)果相似，這一結(jié)果證實了TLR4與PE關(guān)系密切。

本研究采用免疫組化法檢測妊娠期高血壓疾病患者和正常妊娠晚期婦女胎盤組織中TLR4及NF-κB蛋白表達情況，結(jié)果提示TLR4及 NF-κB在PE胎盤組織合體滋養(yǎng)細胞中表達與正常胎盤組織相比明顯升高，且隨疾病的進展，表達漸增高，而妊娠期高血壓患者比較雖有增高，但無統(tǒng)計學(xué)意義。這一結(jié)果證實了TLR4與PE的關(guān)系，可見作為引發(fā)PE的關(guān)鍵部位，胎盤組織中TLR4表達的變化可能PE發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，并影響疾病的發(fā)展。從這一結(jié)果推測可能存在某些內(nèi)源性因素刺激胎盤組織TLR4，進而激活NF-κB，引發(fā)TNF-α、IL-6的釋放，表明PE時胎盤組織中TLR4表達與IL-6、TNF-α分泌之間可能存在相關(guān)性，但激活TLR4的這些內(nèi)源性因素及TLR4和炎性細胞因子之間的相關(guān)性有待深入研究。

綜上所述， PE患者胎盤中TLR4及NF-κB表達增加可能是PE發(fā)病機制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，尋找TLR4的內(nèi)源性配體是探討子癇間前期發(fā)病機制的重要內(nèi)容之一，為我們進一步探討天然免疫對PE的影響提出新課題。

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5 Abrahams VM，Mor G. Toll-like receptors and their role in thetrophoblast. Placenta， 2005， 26(7): 540-547.

第3篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】  妊娠期高血壓疾??；高危因素；病因

妊娠期高血壓疾?。╤ypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp）是妊娠期特有的疾病。我國發(fā)病率為9.4%，國外報道為7%～12%。本病強調(diào)生育年齡女性發(fā)生高血壓、蛋白尿等癥狀與妊娠之間的因果關(guān)系。多數(shù)病例在妊娠20周以后出現(xiàn)一過性高血壓、蛋白尿等癥狀，分娩后即隨之消失。該病嚴重影響母嬰健康，是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因［1］。預(yù)防該病的發(fā)生和發(fā)展越來越被產(chǎn)科工作者所重視，由于其病因尚未完全闡明，因此尚缺乏肯定的預(yù)防措施［2］。近年來，國內(nèi)外學(xué)者在妊娠期高血壓疾病的病因，研究能取得一些進展，綜述如下。

1  hdcp的高危因素

    流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)：初產(chǎn)婦、孕婦年齡＜18歲或年齡＞40歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合征、糖尿病、血管緊張素基因t235陽性、營養(yǎng)不良、低社會經(jīng)濟狀況與hdcp發(fā)病風(fēng)險增加相關(guān)。

1.1  產(chǎn)次因素 

一般說來，hdcp好發(fā)于初次妊娠。skjaerven等［3］根據(jù)挪威醫(yī)學(xué)登記資料發(fā)現(xiàn)，其先兆子癇發(fā)生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各為3.9%、1.7%、1.8%。由此可見，第一胎先兆子癇發(fā)生率高。

1.2  年齡因素 

skaznik等［4］研究表明，年齡≥35歲的初孕婦妊娠期高血壓疾病的患病風(fēng)險增高。demir等［5］的研究表明，年齡＜19歲的442例婦女中，14.5%的婦女有妊娠期高血壓及相當(dāng)比例的產(chǎn)科并發(fā)癥發(fā)生。

1.3  妊娠期高血壓疾病史因素

若初次妊娠患hdcp，則第二次hdcp的危險性增加。

1.4  營養(yǎng)缺乏

已發(fā)現(xiàn)多種營養(yǎng)如以白蛋白減少為主的低蛋白血癥，以及微量元素，鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與先兆子癇發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)hdcp患者細胞內(nèi)鈣離子升高，血清鈣下降，從而導(dǎo)致血管平滑肌細胞收縮，血壓上升。innes等［6］研究表明，孕婦自身出生體重與hdcp風(fēng)險呈現(xiàn)u形相關(guān)，即過低與過高出生體重具有極高的風(fēng)險。

1.5  胰島素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰島素抵抗是胰島素功能缺乏的標(biāo)志，近來研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導(dǎo)致no合成下降及脂質(zhì)代謝紊亂，影響前列腺素e2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發(fā)生密切相關(guān)，但尚需進一步研究。cundy等［7］發(fā)現(xiàn)1型糖尿病與2型糖尿病患者的妊娠期高血壓疾病的總體發(fā)生率是相似的，分別為41%和45%，但是所患的高血壓亞型是有區(qū)別的：2型糖尿病婦女更易患慢性高血壓（孕周＜20周即診斷。而先兆子癇的發(fā)生率少于1型糖尿病婦女。hrazdilova［8］的報道證實，在排除年齡和孕前體重指數(shù)（pbmi）的相互影響后，采用logistic回歸法分析妊娠婦女的pbmi與妊娠期高血壓、子癇前期、蛋白尿的風(fēng)險密切相關(guān)。而且肥胖亦是hdcp發(fā)生的危險因素。

1.6  與配偶有關(guān)的危險因素 

男子初為人父，少年妊娠；夫婦同居的時間短，即在陰道內(nèi)暴露時間有限；供精受孕與供卵受孕；高危男子（前妻曾是hdcp）。

1.7  其他

hdcp還與多囊卵巢疾病、吸煙狀況、鈣攝入不足、慢性高血壓史、妊娠間隔時間、輔助生殖等有關(guān)［9］。

2  hdcp的病因

    hdcp的病因尚未明確，以往對其病因的描述主要有：免疫機制、遺傳因素、血管內(nèi)皮細胞受損、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養(yǎng)細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導(dǎo)致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現(xiàn)異常、基因突變或基因多態(tài)性、炎性反應(yīng)等［10］。

2.1  免疫機制 

妊娠是一種成功的自然半同種異體移植，有賴于母胎間免疫平衡，平衡一旦失調(diào)就可能引起免疫排斥反應(yīng)，導(dǎo)致病理妊娠。母胎間免疫失衡可能與以下因素有關(guān)：（1）同種異體抗原超負荷：能影響子宮胎盤血管床的發(fā)育和重鑄過程，滋養(yǎng)細胞表現(xiàn)為成熟障礙，而已知未成熟滋養(yǎng)細胞之抗原性明顯強于成熟型［9］。（2）母胎免疫平衡失調(diào)、封閉抗體（blockingantibodies，abi）產(chǎn)生不足，使胎盤局部免疫反應(yīng)與滋養(yǎng)細胞表達的icx抗原形成的保護性作用減弱。（3）hladr4：其可能直接作為免疫基因，使孕婦對胎兒組織抗原的呈遞及識別功能降低，導(dǎo)致封閉抗體產(chǎn)生不足，與疾病致病基因連鎖不平衡［11］。（4）hlag基因多態(tài)性：妊娠早中期胎盤局部免疫排斥反應(yīng)增強可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞操作和功能異常，而后者被認為是引起hdcp的重要原因［12］。goldman等［13］認為，多數(shù)hdcp患者hlag的表達下降或缺失，導(dǎo)致hlag表達缺陷的滋養(yǎng)細胞易受到母體免疫系統(tǒng)的攻擊，不能侵入母體螺旋動脈，影響血管重鑄，形成胎盤淺著床，使胎盤缺血缺氧。新近研究發(fā)現(xiàn)，hdcp與hlag基因多態(tài)性有關(guān)。bermingham等［14］發(fā)現(xiàn)hlag外顯子8的插入/缺失多態(tài)性頻率在hdcp患者子代中有明顯偏移。brien等［15］發(fā)現(xiàn)hdcp孕鼠hlag3轉(zhuǎn)爐水平降低與hla外顯子3的多態(tài)性有關(guān)。hlag外顯子缺失突變的純合子不能表達hlag1，發(fā)生hdcp的危險性增強。（5）補體活化：在hdcp患者血中補體被激活的現(xiàn)象較普遍，c3和c4均明顯減少，被激活的補體進一步激活白細胞，白細胞在胎兒胎盤血循環(huán)中被激活后，隨血液流動，停滯在微循環(huán)中破壞血管內(nèi)皮，引起臟器的損傷［16］。（6）細胞和體液免疫異常：有學(xué)者報道，妊娠期高血壓疾病患者則傾向于th1，th1細胞數(shù)目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白細胞數(shù)目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白介素6。這些細胞因子誘導(dǎo)脂肪細胞降解，破壞肝脂肪酸氧化，影響前列環(huán)素和一氧化氮的合成［17］。

2.2  遺傳因素 

近年來許多學(xué)者提出一些易感基因與hdcp的發(fā)病有關(guān)。目前發(fā)現(xiàn)的易感基因有內(nèi)皮型一氧化氮合酶（enos）基因、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)基因、fas/fasl基因、vleiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原調(diào)節(jié)蛋白（tm）、亞甲基四氫葉酸還原酶（mthfr）基因、線粒體dna突變、脂蛋白酶基因（lpl）、載脂蛋白e基因、腫瘤壞死因子α基因、hlag、hladr4、印跡基因等［11］。

2.3  滋養(yǎng)細胞分化、遷移、浸潤與hdcp的關(guān)系 

胎盤形成缺陷被認為是hdcp的源頭，滋養(yǎng)細胞不能浸入子宮合適位置、浸潤過淺、浸潤性滋養(yǎng)細胞數(shù)量不足以及螺旋動脈重鑄失敗等經(jīng)常可在hdcp患者的胎盤中觀察到［18］。胎盤生長因子促進妊娠早期時滋養(yǎng)細胞的增殖和分化，在正常妊娠胎盤形成和發(fā)育中起重要作用。轉(zhuǎn)化生長因子β可促進子宮內(nèi)膜的蛻膜化過程，抑制滋養(yǎng)細胞的增生、遷移、浸潤，參與胎盤結(jié)構(gòu)的形成及功能調(diào)節(jié)，在胎盤和胚胎的生長發(fā)育中起重要作用。這兩種因子表達異?？赡芘chdcp滋養(yǎng)細胞功能低下、血管內(nèi)皮損傷有關(guān)，可能參與hdcp的發(fā)生和發(fā)展過程。

2.4  胎兒/父方基因型在hdcp發(fā)病中的作用

胎兒是帶有一半父方遺傳基因的半同種移植物，近年來父方因素在hdcp發(fā)病中的作用受到越來越多的重視。母方蛻膜中的自然殺傷細胞接受侵襲性滋養(yǎng)細胞表達的父方hlac、tgfβ等細胞因子的刺激，假如過度激活母方對這些因子的炎性反應(yīng)，父母雙方特異性的遺傳沖突將會影響絨毛膜胎盤的正常形成［19］。

2.5  血管內(nèi)皮細胞損傷細胞毒性物質(zhì)和炎性介質(zhì)

如氧自由基、過氧化脂質(zhì)、腫瘤壞死因子、白細胞介素6、極低密度脂質(zhì)蛋白等可能引起血管內(nèi)皮損傷。當(dāng)血管內(nèi)皮細胞受損時血管內(nèi)皮源性舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor,edrf）、一氧化氮、血管舒張因子前列環(huán)素（prostacyclin，pgi2）分泌減少，血管內(nèi)皮收縮因子血栓素a2（thrombinxonea2,txa2）產(chǎn)生增加，導(dǎo)致收縮因子和舒張因子比例失調(diào)，致使血壓升高，從而導(dǎo)致一系列病理變化。鑒于胎盤在妊娠中的非凡作用，認為這些毒性因子可能來源于胎盤。因此胎盤血管內(nèi)皮損傷可能先于全身其他臟器。

2.6  hdcp與脂肪細胞因子 

hdcp與肥胖有共同的病理生理特征，即脂肪代謝障礙、葡萄糖耐量異常、胰島素反抗和血液高凝狀態(tài)，而這些異常的病理生理狀態(tài)都可能與稱為“脂肪細胞因子”的因子有關(guān)。越來越多的證據(jù)證實一些脂肪因子如腫瘤壞死因子α、pai1、白介素6等從不同方面直接參與hdcp的發(fā)?。?0］。最近研究發(fā)現(xiàn)在脂肪細胞中新發(fā)現(xiàn)的有甘丙肽、增食欲素、神經(jīng)緊張素、黑色素濃集激素、垂體腺苷酸環(huán)化酶激活多肽、膽囊收縮素、神經(jīng)肽y及他們相應(yīng)的受體［20］，表明這些多肽在脂肪細胞中有自分泌及旁分泌的作用，也可能經(jīng)血激起內(nèi)分泌作用。根據(jù)最新研究，可以從遺傳及免疫角度對其病因和發(fā)病機制加以一元化解說，即由于多基因遺傳導(dǎo)致母體對胎兒滋養(yǎng)膜抗原的低識別，造成防護性免疫反應(yīng)減弱和排斥反應(yīng)增強，使滋養(yǎng)細胞功能受損，浸潤能力下降和胎盤淺著床，進而引起胎盤缺血氧以及局部細胞免疫反應(yīng)增強，使胎盤局部出現(xiàn)氧化應(yīng)激，表現(xiàn)為脂質(zhì)過氧化和釋放氧自由基，同時釋放大量炎性因子，激活中性粒細胞，直接或間接導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，最終引發(fā)hdcp。

    到目前為止，hdcp是由多種因素導(dǎo)致的，而各個學(xué)說僅僅只能解釋其中的一個方面。免疫平衡、易感基因、內(nèi)皮細胞損傷、胎盤滋養(yǎng)細胞缺血與氧化應(yīng)激之間的聯(lián)系以及相互作用還有待于進一步的研究，隨著研究的不斷深入，可能為hdcp的防治開辟新的思路［21］。

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第4篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】血小板減少；妊娠；出血

【中圖分類號】R714.25【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）07-55-02

妊娠合并血小板減少可由多種病因誘導(dǎo)，可由內(nèi)科并發(fā)癥引起，也可由妊娠合并癥引[1]。懷孕婦女妊娠期血小板減少的發(fā)生率為5%，且因常無明顯癥狀而被忽視。一旦發(fā)生出血，對孕婦和胎兒影響很大，直接影響妊娠結(jié)局。故為進一步探討妊娠合并血小板減少的原因，本文對收集的213例臨床資料分析如下。

1資料與方法

臨床資料：收集本院自2005年3月至2011年6月期間的共213例妊娠期間出現(xiàn)血小板減少的臨床資料，排除白血病，再生障礙性貧血。年齡20-35，平均為28.7歲，孕周為33-41周，平均38.3±3周，初產(chǎn)婦189例，經(jīng)產(chǎn)婦24例。血小板計數(shù)標(biāo)準(zhǔn)

分組：為便于分析，將臨床資料根據(jù)血小板數(shù)量分成3組。病因及分組情況見表1。為了便于分析和討論，將 213例患者分為 3組，血小板計數(shù)> 50×109/L的為輕度組， 血小板計數(shù)在（20～50）×109/L為中度組，血小板計數(shù)

2結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn)及病因

本次收集的213例臨床資料其中妊娠合并血小板減少癥的原發(fā)病因以妊娠期血小板減少癥最為常見，總共135例（63.4%）， 其次為母親妊娠高血壓疾病43（20.2 %） ，其中由妊娠高血壓引起的HELLP綜合癥有2例，母親免疫性疾病所致血小板減少癥11（5.2%）。血小板減少主要以輕度為主，占總臨床資料的47.4%，中重度分別占28.2%、13.1%，不包括除白血病，再生障礙性貧血。免疫性疾病誘發(fā)的血小板減少中中重度的血小板減少占81.8%，其發(fā)性血小板減少性紫癜主要表現(xiàn)為血小板重度減少。

3討論

妊娠期出現(xiàn)血小板減少的病因有多種，大多數(shù)妊娠期血小板減少的病因和非孕時相同。但也有一些病因僅和妊娠有關(guān)， 如妊娠合并血小板減少癥，妊娠高血壓疾病，特發(fā)性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）等[2]。其中比較常見的便是妊娠期血小板減少癥，占臨床血小板減少患者的63.4%。

妊娠合并ITP為常見的自身免疫性出血疾病，盡管特發(fā)性減少性紫癜在臨床病例中所占比例較小，但其造成的血小板減少多為中重度。李秀彥等指出，ITP患者由于妊娠期間免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)改變隨妊娠時限延長而逐漸加重，故其血小板水平隨妊娠發(fā)展進行性下降，可導(dǎo)致血小板減少程度加重[3].

妊娠合并血小板減少患者，血小板減少的原因若不是ITP所致，血小板> 50×109/ L，不必治療；若為特發(fā)性血小板減少癥患者，血小板計數(shù)> 50×109/ L 或妊娠晚期維持在（ 30～ 50）×109/ L 無出血癥狀者，也不必治療；若血小板< 30×109/ L 或妊娠晚期維持在（10～ 30） ×109/ L 或有出血現(xiàn)象者，則均應(yīng)給予正規(guī)治療[4]。目前臨床上多用糖皮質(zhì)激素提高圍產(chǎn)期孕婦的血小板水平。糖皮質(zhì)激素其作用機制為1）抑制單核巨噬系統(tǒng)的吞噬作用，延長血小板的壽命；2）改善毛細血管的脆性；3）抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應(yīng)，減少血小板的破壞；4）刺激骨髓造血。糖皮質(zhì)激素是治療ITP、SLE、抗心磷脂抗體綜合征及部分再障的首選藥物[5]。但當(dāng)血小板< 10 ×109/ L，有出血傾向或分娩手術(shù)時血小板< 50×109/ L ，合并嚴重貧血和低蛋白血癥時，可成份輸血，如新鮮血、血小板、新鮮冰凍血漿等。但鑒于長期多次地輸入血小板后將刺激人體體內(nèi)產(chǎn)生血小板抗體，從而加快血小板破壞，達不到預(yù)期的效果，故我們提倡只有在血小板

總之，妊娠合并血小板減少是臨床常見病，病因多為妊娠相關(guān)性血小板減少癥、妊娠高血壓疾病、特發(fā)性血小板減少性等，但因其存在的普遍性及危害性應(yīng)納入高危管理， 充分引起臨床工作者的重視，在清晰認識到病因的同時，根據(jù)孕周及血小板計數(shù)情況給予對應(yīng)的藥物治療或支持療法，并制定好完善的分娩計劃，產(chǎn)后繼續(xù)跟進對原發(fā)病的治療，確?；颊咝g(shù)后生活質(zhì)量的保證。

參考文獻

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第5篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病 胰島素抵抗 預(yù)防

【中圖分類號】 R714.24+6 【文獻標(biāo)識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）03-0397-01

妊娠期高血壓疾病屬于高危妊娠的范疇，早期篩選高危孕婦，重點管理監(jiān)護，及時正確處理，是減少孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的重要措施。對優(yōu)生優(yōu)育亦具有重要意義。近年來妊娠高血壓疾病的發(fā)病孕周提前，重癥妊娠高血壓疾病的患者增多，正規(guī)產(chǎn)前檢查人數(shù)增加，鄉(xiāng)村人口較前增多。我國孕產(chǎn)婦死亡率目前明顯存在下降趨勢，孕產(chǎn)婦死亡涉及到多個家庭的幸福、美滿與穩(wěn)定，降低孕產(chǎn)婦死亡率不僅是構(gòu)建和諧社會的基本條件，也是創(chuàng)建安定社會的重要因素。降低孕產(chǎn)婦死亡不僅是醫(yī)務(wù)工作者的責(zé)任，更需要政府的大力支持，增加對婦幼衛(wèi)生工作財政投入和政策傾斜。近年來，通過加大對公共醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)設(shè)施的投入，以及孕婦系統(tǒng)保健三級管理，高位妊娠的篩查、監(jiān)護和管理，不斷提高高危管理的“三率“（高危妊娠檢出率、高危妊娠隨診率、高危妊娠住院分娩率），我國已提高了醫(yī)療保健服務(wù)的可及性和需求，降低了孕產(chǎn)婦死亡率、圍產(chǎn)兒死亡率和病殘兒出生率?？傊ㄟ^建立健全三級婦幼保健網(wǎng)；孕期健康教育，開展產(chǎn)前檢查；注意孕婦的營養(yǎng)與休息；補鈣等來預(yù)防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。

1 國內(nèi)外研究概況

妊娠期高血壓疾病是目前導(dǎo)致孕婦和圍產(chǎn)兒并發(fā)癥及死亡的主要原因之一，是妊娠期特有的疾病，不同于一般內(nèi)科合并癥，嚴重影響母嬰健康，是孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率升高的主要原因。

中國一直保持低生育水平，人口結(jié)構(gòu)性問題凸顯，勞動總量不斷減少。同時，中國是人口老齡化速度最快的國家之一。二胎生育政策逐步放開已成必然趨勢。目前對再次妊娠患妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險及程度影響的研究相對較少。

2 再次妊娠妊娠期高血壓疾病的高危因素

再次妊娠定義：妊娠是從受孕至分娩的生理過程，若既往在妊娠環(huán)內(nèi)見到有節(jié)律的胎心搏動和胎動，此次再確診者可診斷為再次妊娠。

2.1 年齡因素

Skaznik等的研究表明，年齡≥35 歲的初孕婦妊娠期高血壓疾病的患病風(fēng)險增高。Demir等的研究則表明，

2.2 產(chǎn)次因素

妊娠期高血壓疾病好發(fā)于初次妊娠。Skjaerven等根據(jù)挪威醫(yī)學(xué)登記資料發(fā)現(xiàn)，其子癇發(fā)生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各為3.9 %、1.7 %、1.8 %。因此，第一次妊娠先兆子癇發(fā)生率最高。

2.3 孕婦低出生體重因素

Innes等研究表明，孕婦自身出生體重與妊娠高血壓疾病風(fēng)險呈U 形相關(guān)，即過低與過高出生體重具有極高的風(fēng)險。

2.4 胰島素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰島素抵抗是胰島素功能缺乏的標(biāo)志，Cundy等發(fā)現(xiàn)1型糖尿病與2型糖尿病患者的妊娠期高血壓疾病的總體發(fā)生率是相似的，分別為41%和45%，但2型糖尿病婦女更易患慢性高血壓（孕周

2.5 營養(yǎng)缺乏

已發(fā)現(xiàn)多種營養(yǎng)如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等去缺乏與子癇前期發(fā)生發(fā)展有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)飲食中鈣攝入不足者血清鈣下降，導(dǎo)致血管平滑肌細胞收縮。硒可防止機體受脂質(zhì)過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，避免血管壁損傷。鋅在核酸和蛋白質(zhì)的合成中有重要作用。維生素E和維生素C均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內(nèi)皮細胞的損傷，這些證據(jù)需要核實。

2.6 其他

妊娠期高血壓疾病還與多囊卵巢疾病、吸煙狀況、慢性高血壓史、妊娠間隔時間、輔助生殖等有關(guān)。以往對妊娠期高血壓疾病病因的描述主要有：免疫機制、遺傳因素、血管內(nèi)皮細胞受損、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養(yǎng)細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導(dǎo)致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現(xiàn)異常、基因突變或基因多態(tài)性、炎癥反應(yīng)等。HDCP與免疫相關(guān)的有力證據(jù)是螺旋小動脈發(fā)育受阻于黏膜段（即胎盤淺著床），且螺旋小動脈管壁出現(xiàn)急性粥樣硬化病變。另外，患者血管壁上可見明顯的免疫球蛋白IgM和補體C3沉積。子癇前期是一種多因素多基因疾病，具有家族傾向性，提示遺傳因素與該病發(fā)生有關(guān)，患子癇前期的母親其女兒子癇前期發(fā)病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發(fā)病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發(fā)病率為22-47%。但遺傳方式尚不明確。近來研究提出了滋養(yǎng)細胞浸潤能力異常的可能原因： 黏附分子表型轉(zhuǎn)換障礙、生長因子表達異常、基質(zhì)金屬蛋白酶表達異常、低氧誘導(dǎo)因子21 的作用、免疫損傷等 。

3 再次妊娠妊娠期高血壓疾病后血壓轉(zhuǎn)歸及預(yù)防

轉(zhuǎn)歸分四類血壓完全恢復(fù)正常，并長期保持在正常水平；血壓持續(xù)增高而不恢復(fù)正常，需要服藥控制；血壓完全恢復(fù)正常后，在以后某一時期再次發(fā)生高血壓；妊娠合并慢性高血壓患者，分娩后血壓繼續(xù)升高。

對低位人群目前尚無有效的預(yù)防方法。對高危人群可能有效的預(yù)防措施；1）適度鍛煉；2）合理飲食；3）補鈣；4）阿司匹林抗凝治療5）其他：補充外源性抗氧化劑如維生素C、維生素E有助于改善機體氧化能力，降低患子癇前期的風(fēng)險。體育運動可預(yù)防高血壓性心血管病變，但是否可降低子癇前期的發(fā)生率尚有待證實。健康的生活方式有利于控制高血壓：減少壓力；減輕并保持正常體重：以減少再次妊娠時發(fā)病風(fēng)險并利于長期健康。

參考文獻

第6篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】 孕期； 妊娠期高血壓疾??； 補鈣

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.02.009

妊娠期高血壓疾?。╤ypenensive disorders in pregnancy）是妊娠期特有的并發(fā)癥，指妊娠20周以后出現(xiàn)的以高血壓、蛋白尿、水腫為主要特征，伴有全身多器官損害的綜合征。該病嚴重時可出現(xiàn)抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝，甚至死亡，對母嬰產(chǎn)生極大的影響。在我國發(fā)病率約為9.4％～10.4％[1]，國外約為7％～12％[2]。妊娠期高血壓疾病的病因至今尚未完全闡明[3]，有不少學(xué)者認為妊娠期高血壓疾病的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)[4]。因此，筆者所在醫(yī)院對孕中晚期的孕婦采取口服補鈣的方法預(yù)防妊娠期高血壓疾病，并與未補鈣的孕婦對照，取得一些研究成果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1～10月在筆者所在醫(yī)院門診行產(chǎn)前檢查的孕婦200例，年齡20～35歲，平均26歲；孕周15～24周，平均20周；正常飲食，身體健康，無心、腎疾病，排除原發(fā)性高血壓、糖尿病及可導(dǎo)致高血壓的其他疾病，近期無口服藥物史。

1.2 方法 隨機將200例孕婦分為治療組100例和對照組100例，治療組采用口服鈣爾奇D補鈣，每天1次，1片/次；對照組未補鈣。觀察兩組孕婦血清鈣水平、妊娠期高血壓疾病發(fā)生率及藥物不良反應(yīng)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組孕婦血清鈣含量的比較 兩組孕婦補鈣前血清鈣含量平均為2.03 mmol/L，補鈣后治療組血清鈣含量增加為2.48 mmol/L，對照組前后無明顯變化；補鈣前兩組孕婦血清鈣含量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），補鈣后治療組血清鈣含量明顯增加（P

2.2 兩組孕婦妊娠期高血壓疾病發(fā)生率的比較 治療組孕婦發(fā)生妊娠期高血壓疾病4例，發(fā)生率為4.0％，對照組孕婦發(fā)生妊娠期高血壓疾病14例，發(fā)生率為14％，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

鈣是骨骼和牙齒的主要成分，在機體生理活動中發(fā)揮著重要作用，在組成人體的元素中居第五位。細胞內(nèi)外鈣離子的交換是跨膜信息傳遞、調(diào)節(jié)細胞代謝和完成多種生理活動的重要環(huán)節(jié)，神經(jīng)肌肉興奮性的維持，酸堿平衡，平滑肌和骨骼肌的收縮和舒張以及心肌的收縮和舒張等均與此有關(guān)。妊娠高血壓疾病其病因雖然非常復(fù)雜，但基本病變是全身小動脈痙攣。

多數(shù)學(xué)者認為鈣劑可以改變甲狀腺素和腎素-血管緊張素的水平，穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)，抑制膜離子通透性，減少鈣離子內(nèi)流，同時激活細胞膜鈣泵增加鈣的外流，從而防止血管平滑肌細胞鈣離子的聚集，起到預(yù)防妊娠期高血壓疾病的效果。妊娠期除母體自身需要鈣外，隨著孕周的增加、胎兒生長發(fā)育的需要，胎兒于妊娠30周以后需鈣量的增加量是妊娠20周的7倍，因此，妊娠期鈣的需求量明顯增加。大量研究證實，當(dāng)孕婦缺鈣時，會刺激甲狀腺素的分泌增加，后者可使細胞膜通透性增高，使細胞外鈣內(nèi)流增加，這一部分內(nèi)流的鈣能大大促進細胞內(nèi)“鈣庫”向胞漿釋放游離鈣離子，引起肌細胞收縮，即引起腓腸肌痙攣，使血管張力升高，血壓升高。另一方面，甲狀旁腺素的分泌增加可控制鈣離子泵活動，使鈣離子-鈉離子交換減少，從而提高血管平滑肌細胞游離鈣離子濃度，與鈣調(diào)蛋白（CaM）結(jié)合形成Ca2+-CaM復(fù)合物，該復(fù)合物可通過一系列酶鏈反應(yīng)使血管平滑肌收縮，導(dǎo)致血壓升高，導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生，這與妊娠期高血壓疾病患者全身小動脈痙攣的病理生理變化相符合。

孕中晚期補鈣降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率，其原理在于補鈣可直接升高血清鈣離子濃度，反饋抑制甲狀旁腺激素的釋放，糾正全身小血管痙攣的病理生理改變，降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率。

參 考 文 獻

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第7篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓；孕婦；相關(guān)危險因素；臨床分析

妊娠期高血壓僅發(fā)生于妊娠期的婦女，是臨床常見的合并癥之一，妊娠期高血壓是以血壓病理性升高并伴有輕度蛋白尿和水腫為主要臨床表現(xiàn)的一組癥候群，嚴重威脅產(chǎn)婦和胎兒的健康和生命安全，對孕婦的心、腎、腦有較大危害，對胎兒可導(dǎo)致其供血不足影響發(fā)育，嚴重者發(fā)生栓塞引起死亡。國內(nèi)外目前的研究仍對其發(fā)病機制不清楚，其發(fā)病原因較為復(fù)雜，與多方面的因素相關(guān)[1]。此次通過對我院妊娠期高血壓孕婦臨床資料的隨機調(diào)查與分析及對危險因素的篩選，總結(jié)出了對妊娠期高血壓的提早發(fā)現(xiàn)、快速診斷和針對性治療措施，現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年12月至2010年12月收治的100例妊娠期高血壓孕婦作為研究對象，分組標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓（SBP）≧140mmHg或舒張壓（DBP）≧90mmHg或孕前與妊娠期的血壓變化，SBP（增量）≧25mmHg或DBP（增量）≧15mmHg。排除其他干擾因素，選取同期來我院治療的正常孕婦100例作為對照組。

1.2 研究方法 采用調(diào)查表的形式對研究對象進行統(tǒng)一的科學(xué)調(diào)查，其中的調(diào)查內(nèi)容包括孕婦年齡、生產(chǎn)次數(shù)、文化程度、職業(yè)、家庭收入情況、本人及家庭成員是否吸煙等。該調(diào)查表由專業(yè)人員通過瀏覽文獻內(nèi)對妊娠期高血壓的描述及其可能的致病因素進行了進一步的總結(jié)，一定程度上具有代表性和科學(xué)依據(jù)，對兩組的調(diào)查結(jié)果進行比較。

1.3 調(diào)查質(zhì)量控制 此項調(diào)查事先已告知被調(diào)查者，調(diào)查表由孕婦本人填寫，如無書寫能力的可由專人對孕婦的口述進行記錄，嚴格統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)和方法，并將數(shù)據(jù)錄入計算機內(nèi)自動比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 對文中所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，采用SPSS13.0軟件進行分析，對相關(guān)的危險因素采用Logistic回歸模型進行多因素分析，多組資料采用χ2檢驗，P

2 結(jié) 果

通過Logistic回歸模型對多因素的分析，結(jié)果顯示年齡、初次生產(chǎn)、高血壓家族史、文化程度高中及以下、規(guī)律產(chǎn)檢、不良情緒和吸煙情況均是妊娠期孕婦高血壓疾病的危險因素，見表1。

3 討 論

妊娠期高血壓是妊娠期高血壓疾?。℉DCP）中的一種，是臨床較為常見的合并癥之一，通常合并產(chǎn)科出血、感染性抽搐等疾病，是危及產(chǎn)婦及胎兒生命安全的主要疾病，另據(jù)相關(guān)報道稱，妊娠期高血壓的發(fā)病率約為6%-10%，因妊娠期高血壓造成死亡的比例約為10%-15%，是造成產(chǎn)科死亡的主要原因[2]。

此次調(diào)查研究的結(jié)果顯示，孕婦的年齡>35歲、初次生產(chǎn)、高血壓家族病史、文化水平高中及以下、是否進行了規(guī)律的產(chǎn)前檢查、是否有不良情緒、本人及家庭成員的吸煙情況等是妊娠期高血壓的相關(guān)危險因素，P均小于0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義?，F(xiàn)對各個因素概括總結(jié)：①妊娠期高血壓與孕婦年齡密切相關(guān)，各年齡層的孕婦均有發(fā)生妊娠期高血壓的病例，但尤以高齡孕產(chǎn)婦的發(fā)病率最高，其原因與高齡孕婦的自身身體狀況有關(guān)，如其機體內(nèi)不同程度的代謝的紊亂。②本次實驗結(jié)果表明初次生產(chǎn)的孕婦妊娠期高血壓的發(fā)病率明顯高于經(jīng)產(chǎn)婦，其主要原因包括初產(chǎn)婦因無懷孕知識、無生產(chǎn)經(jīng)驗、分娩疼痛、體型劇變及缺乏自我心理疏導(dǎo)，導(dǎo)致其精神較經(jīng)產(chǎn)婦更為緊張，所以會一定程度的引起血壓的升高并超過正常范圍。③高血壓家族病史與妊娠期高血壓在遺傳學(xué)上是有一定聯(lián)系的，這與其基因遺傳不無關(guān)系，有高血壓家族病史的孕產(chǎn)婦的發(fā)病率往往高于正常無病史的孕婦[3]。④隨著我國教育水平的不斷提高，大部分女性受到了良好的教育，然而仍然有一部分沒有受過基礎(chǔ)教育的女性，其健康意識淡薄、對孕產(chǎn)知識了解甚少并缺乏孕產(chǎn)指導(dǎo)，是導(dǎo)致的發(fā)生妊娠期高血壓的主要因素。⑤能否按時的進行產(chǎn)前檢查，對提前發(fā)現(xiàn)孕婦的妊娠期高血壓的早期臨床表現(xiàn)并予以相應(yīng)的治療起到非常重要的作用，這種具有預(yù)見性的人為干預(yù)可有效地降低妊娠期高血壓的發(fā)病率[4-5]。⑥不良的情緒如煩躁、焦慮、緊張可影響孕婦的正常生理狀態(tài)，如出現(xiàn)失眠多夢，精神萎靡等癥狀，并會進一步影響內(nèi)分泌功能及新陳代謝的正常進行，所以保持一個良好的情緒是避免孕產(chǎn)婦妊娠期高血壓的重要因素。

參考文獻

[1] 樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)，第7版：北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：95-98.

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[3] 劉云梅.妊娠期高血壓的危險因素[J].中國社區(qū)醫(yī)生，2007，9（12）：3.

第8篇：妊娠高血壓的病因范文

不重視查病因，結(jié)果兇險

還真是不查不知道，一查嚇一跳。小聶不止血壓高，腎功能也出了問題?？紤]到寶寶馬上要出生，加上工作也比較忙，他沒有按醫(yī)生的建議做進一步檢查就匆匆出院了。出院后，小聶雖然堅持吃藥，但血壓仍控制不理想，大都在160～180/100～110毫米汞柱之間。門診隨診時，小聶抱怨說降壓藥物都吃了五種，一日三餐當(dāng)飯一樣吃，可就是沒效果。門診醫(yī)生診斷他為頑固性高血壓，多次建議他住院規(guī)范治療，進一步完善檢查，可都被小聶以忙為理由拒絕了。

一年多過去了，小聶逐漸出現(xiàn)頭昏、記憶力下降、夜尿增多等癥狀，這次他不得不放下工作，住進了醫(yī)院心血管內(nèi)科。心血管內(nèi)科專家立即查看患者所有病歷，組織全科人員協(xié)同介入導(dǎo)管室，一起討論制定詳盡的治療方案。

結(jié)合前一次住院的檢查結(jié)果，醫(yī)生認為小聶需要先完成腎動脈造影檢查。在介入室醫(yī)生的指導(dǎo)下，經(jīng)腎動脈造影，醫(yī)生終于發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致小聶高血壓頑固的元兇：雙側(cè)腎動脈嚴重狹窄。隨即，醫(yī)生在他的雙側(cè)腎動脈植入支架。支架植入后，配合兩種小劑量降壓藥物口服，小聶現(xiàn)在血壓恢復(fù)正常，頭昏癥狀消失，腎功能也明顯改善。

7天后，他康復(fù)出院。醫(yī)生說小聶以后吃的藥會越來越少，身體狀況也會越來越好，但一定要注意門診隨診。小聶緊緊握住醫(yī)生的雙手說：“謝謝！早該聽醫(yī)生的建議做進一步檢查就好了，頑固的不是血壓，是自己，幸好亡羊補牢，為時未晚?！?/p>

對因治療，降壓效果好

臨床上高血壓分原發(fā)與繼發(fā)兩大類。原發(fā)性高血壓指病因尚不清楚，而以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨立性疾病，故又稱高血壓病，占所有高血壓病人的90%以上，大都為中年發(fā)病，目前尚難根治，但能控制。繼發(fā)性高血壓的血壓升高有明確原因，因其發(fā)生原因比較簡單而清楚，故又稱單因性高血壓，約占高血壓病人的5%～10%。

繼發(fā)性高血壓的發(fā)病原因主要有以下幾種：①腎臟病變，如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎動脈狹窄等;②大血管病變，如大血管畸形（先天性主動脈狹窄）、多發(fā)性大動脈炎等;③妊娠高血壓綜合征，多發(fā)生于妊娠晚期，嚴重時要終止妊娠;④內(nèi)分泌性病變，如嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等;⑤腦部疾患，如腦瘤、腦部創(chuàng)傷等;⑥藥源性因素，如長期口服避孕藥、器官移植后長期應(yīng)用激素等。

對于繼發(fā)性高血壓的治療，首先要尋找病因，才能有效地將血壓控制在正常范圍，單用降壓藥治療效果則不佳。如嗜鉻細胞瘤患者在手術(shù)切除瘤體后，血壓大都完全正常;如小聶的腎動脈狹窄，經(jīng)腎動脈支架植入，血壓也不再頑固性升高。

繼發(fā)性高血壓的可疑人群

第9篇：妊娠高血壓的病因范文

【關(guān)鍵詞】妊娠期高血壓疾??；血清；可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體-1；可溶性血管內(nèi)皮黏附因子-1；

【中圖分類號】R714.24 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3853-02

娠期高血壓疾?。╤ypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我國發(fā)病率為9.4%～10.4%，國外發(fā)病率為7%～12%。該病非常嚴重的威脅著母嬰的健康，是構(gòu)成孕婦、產(chǎn)婦以及圍生兒病率和死亡率的主要原因之一[1]。許多年以來，HDCP的病因及其相應(yīng)的發(fā)病機制一直是婦產(chǎn)科的研究熱點和難點，但其仍未能夠得出明確結(jié)論。近年來，由于分子生物學(xué)的研究有了新的發(fā)展，所以關(guān)HDCP的病因研究也有了新的進展。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查和實驗研究提出了多種病因?qū)W假說，包括遺傳學(xué)說、免疫學(xué)說、氧化應(yīng)激學(xué)說、胰島素抵抗及瘦素抵抗學(xué)說等，而最為引人矚目的是血管內(nèi)皮細胞激活和損傷學(xué)說以及“胎盤淺著床”學(xué)說[2.3.4]。近年來，越來越多的研究證據(jù)表明，HDCP發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：血管內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致胎盤淺著床。

本實驗應(yīng)用ELISA方法測定HDCP患者和正常妊娠婦女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表達水平，探討兩個因子在HDCP的發(fā)生以及發(fā)展中的作用，從而為研究病因、預(yù)測及診療HDCP提供新的思路。

1 材料與方法

1.1 研究對象

所有的研究對象均選自2009年10月至2010年10月佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院的患者。入組者為孕周與觀察組無統(tǒng)計學(xué)差異的門診孕檢者。HDCP的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類標(biāo)準(zhǔn)均參照人民衛(wèi)生出版社出版樂杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版。各組間的孕婦年齡、體重及孕周相比較均無統(tǒng)計學(xué)差異，收縮壓和舒張壓的測定值均為未治療前的收縮壓及舒張壓，具體情況詳見表1。各組孕婦均無腎病、糖尿病、心臟病及高血壓病史，亦無結(jié)核、肝炎等急慢性傳染病史。均為首次單胎妊娠，無胎膜早破，無感染及其他內(nèi)科合并癥，無產(chǎn)道及胎位異常。

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示：血清中sVCAM-1與 sFLT-1呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為：r=0.708，P

3 討論

在過去幾年里，血管內(nèi)皮細胞損傷致胎盤淺著床在HDCP進程及相關(guān)疾病中起的作用越來越受到重視。最近研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者循環(huán)中VCAM-l及sFLT-1的過量表達能夠造成全身血管內(nèi)皮的功能失調(diào)，引起血管內(nèi)皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而產(chǎn)生高血壓、蛋白尿、水腫等HDCP的臨床表現(xiàn)[5]。本實驗通過對HDCP患者和正常足月妊娠婦女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究發(fā)現(xiàn)sVCAM-1與sFLT-1均可以引起血管內(nèi)皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而引起HDCP的發(fā)生發(fā)展。推測二者之間可能存在某種聯(lián)系，通過某種機制共同引起HDCP的發(fā)生發(fā)展。但這種機制有待于我們以后進一步研究證實，從而為HDCP的觸發(fā)因素及治療措施提供一種新的思路。

除此之外，對臨床指標(biāo)，如年齡、體重、孕周的統(tǒng)計分析進一步表明：這些指標(biāo)與HDCP無明顯相關(guān)性，而收縮壓及舒張壓則與病情程度相關(guān)，而與發(fā)病時間是否有關(guān)則需進一步研究。

參考文獻：

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