影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)精選(九篇)

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第1篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

【摘要】 為彌補(bǔ)解剖結(jié)構(gòu)圖像（CT， MRI， B超等）和功能圖像（SPECT， PET等）的各自不足，醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生，并且有了較大發(fā)展. 本文從三方面綜述了近年來(lái)有關(guān)醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)研究的最新進(jìn)展，認(rèn)為在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的發(fā)展中，功能圖像和解剖圖像的結(jié)合是一個(gè)發(fā)展趨勢(shì)，在腫瘤的精確定位、早期檢測(cè)和診斷中將發(fā)揮重要的作用.

【關(guān)鍵詞】 診斷顯像；圖像融合

0引言

醫(yī)學(xué)影像學(xué)是臨床診斷信息的重要來(lái)源之一. 根據(jù)醫(yī)學(xué)圖像所提供的信息內(nèi)涵，可將醫(yī)學(xué)影像分為兩大類： 解剖結(jié)構(gòu)圖像（CT， MRI， B超等）和功能圖像（SPECT， PET等）. 這兩類圖像各有其優(yōu)缺點(diǎn)： 功能圖像分辨率較差，但它提供的臟器功能代謝信息是解剖圖像所不能替代的；解剖圖像以高分辨率提供了臟器的解剖形態(tài)信息（功能圖像無(wú)法提供臟器或病灶的解剖細(xì)節(jié)），但無(wú)法反映臟器的功能情況.

目前這兩類成像設(shè)備的研究都已取得了很大的進(jìn)步，一方面，雙方都在逐步彌補(bǔ)自身弱點(diǎn)，如MR的功能成像開(kāi)發(fā)以拓展其功能，SPECT， PET新型晶體開(kāi)發(fā)以增強(qiáng)自身的空間分辨率；另一方面，雙方均在不斷地增強(qiáng)自身強(qiáng)項(xiàng)，如MR開(kāi)發(fā)不同新型成像序列，CT的螺旋層數(shù)不斷增加，PET的晶體數(shù)目越來(lái)越多. 這使得各自圖像的空間分辨率和圖像質(zhì)量有很大的提高，但由于成像原理不同所造成的圖像信息局限性，使得單獨(dú)使用某一類圖像的效果并不理想，且進(jìn)展緩慢，往往事倍功半. 由于上述原因，醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生［1］.

1圖像融合（image fusion）技術(shù)的內(nèi)涵

圖像融合是指將多源信道所采集到的關(guān)于同一目標(biāo)的圖像經(jīng)過(guò)一定的圖像處理，提取各自信道的信息，最后綜合成同一圖像以供觀察或進(jìn)一步處理［2］. 簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，醫(yī)學(xué)圖像融合就是將解剖結(jié)構(gòu)成像與功能成像兩種醫(yī)學(xué)成像的優(yōu)點(diǎn)結(jié)合起來(lái)，為臨床提供更多、更準(zhǔn)確的信息. 其最終結(jié)果是1＋1>2.

20世紀(jì)90年代以來(lái)，醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)、通訊技術(shù)、傳感器技術(shù)、材料技術(shù)等的飛速發(fā)展而獲得重大發(fā)展，經(jīng)歷了異機(jī)圖像融合和同機(jī)圖像融合兩個(gè)階段.

2異機(jī)圖像融合

2.1異機(jī)圖像融合的研究?jī)?nèi)容在同機(jī)融合顯像設(shè)備沒(méi)有出現(xiàn)以前，圖像融合的研究?jī)H限于異機(jī)圖像融合. 最初其研究?jī)?nèi)容僅限于相同或不同成像模式（imaging modality）所得圖像經(jīng)過(guò)必要的幾何變換，空間分辨率統(tǒng)一和位置匹配后，進(jìn)行疊加獲得互補(bǔ)信息，增加信息量. 而現(xiàn)在，異機(jī)圖像融合的研究范圍包括： 圖像對(duì)位、融合圖像的顯示和分析，利用從對(duì)應(yīng)解剖結(jié)構(gòu)圖像（MRI， CT）獲取的先驗(yàn)信息對(duì)發(fā)射型數(shù)據(jù)（SPECT， PET）做有效的衰減校正、數(shù)據(jù)重建等［3］.

2.2異機(jī)圖像融合的基本方法按圖像融合對(duì)象的來(lái)源可分為同類圖像融合（innermodality，如SPECTSPECT， CTCT等等）和異類圖像融合（intermodality，如SPECTCT， PETMRI， MRICT， MRB超等). 按圖像融合的分析方法可分為同一患者的圖像融合、不同患者間的圖像融合和患者圖像與模板圖像融合. 按圖像融合對(duì)象的獲取時(shí)間可分為短期圖像融合(如跟蹤腫瘤的發(fā)展情況時(shí)在1~3 mo內(nèi)做的圖像進(jìn)行融合)和長(zhǎng)期圖像融合(如進(jìn)行治療效果評(píng)估時(shí)進(jìn)行的治療后2~3 a的圖像與治療后當(dāng)時(shí)的圖像進(jìn)行融合). 臨床工作人員根據(jù)自己的研究目的不斷設(shè)計(jì)出更多的融合方式.

2.3異機(jī)圖像融合的主要技術(shù)圖像融合的步驟大致為： 特征提取，設(shè)計(jì)誤差評(píng)估方法，對(duì)圖像數(shù)據(jù)進(jìn)行處理使誤差最小，將變換后的圖像數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)位和綜合顯示，分析綜合數(shù)據(jù). 其中對(duì)位技術(shù)是圖像融合的關(guān)鍵和難點(diǎn)［4］.

2.3.1特征提取特征提取可分為內(nèi)部特征提取和外部特征提取內(nèi)部特征主要是人體解剖結(jié)構(gòu)特征，如顱骨、脊柱、胸骨、肋骨、關(guān)節(jié)；膈下軟組織，如脾、肝、腎等等. 外部特征是為進(jìn)行融合處理而特制在兩幅圖像上均可見(jiàn)的體表標(biāo)記物. 據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道使用的外標(biāo)志物有進(jìn)行腦圖像融合的頭罩、牙環(huán)，胸部、腹部圖像融合采用的背帶，四肢圖像融合采用的支架，甚至顱骨嵌入螺釘?shù)鹊? 采用內(nèi)部特征的優(yōu)點(diǎn)是不需要對(duì)患者做預(yù)處理，可進(jìn)行多次融合方法分析，缺點(diǎn)是難以實(shí)現(xiàn)融合自動(dòng)化處理，需要人工干預(yù)，融合的精確性往往與經(jīng)驗(yàn)有關(guān). 外部特征的優(yōu)點(diǎn)是特征明確，易于進(jìn)行計(jì)算機(jī)自動(dòng)處理，缺點(diǎn)是預(yù)處理復(fù)雜，并且由于而引起的臟器與體表標(biāo)記之間的位移誤差難以避免.

2.3.2誤差評(píng)估方法常用的有基于相似度的誤差評(píng)估方法(以相似度最大為最優(yōu))和基于距離的誤差評(píng)估方法(以距離最小為最優(yōu)).

2.3.3圖像處理圖像預(yù)處理： 對(duì)于有條件的圖像進(jìn)行重新斷層分層(reslice)以確保圖像在空間分辨率和空間方位上的大體接近. 幾何變換： 主要包括尺度變換、平移、旋轉(zhuǎn)等.

2.3.4圖像的對(duì)位將處理好的圖像按誤差最小的原則進(jìn)行對(duì)位. 按外部特征進(jìn)行對(duì)位的方法以兩幅圖像上的特征點(diǎn)配準(zhǔn)為對(duì)位成功. 按內(nèi)部特征進(jìn)行圖像對(duì)位法主要有兩種：圖像分割配準(zhǔn)和像素特征配準(zhǔn)［5］.

圖像分割配準(zhǔn)法分為曲線法和表面法，在目前實(shí)際應(yīng)用中較多采用. 因分割算法通常是半自動(dòng)的，需人為參與，其配準(zhǔn)的精度受限于分割的精度. 理論上此法可用于全身各部位的配準(zhǔn)，但現(xiàn)在常用于神經(jīng)系統(tǒng)成像和矯形外科成像. 曲線法是將一些具有幾何特征的線條（如脊線）或柵格提取出來(lái)進(jìn)行配準(zhǔn). 但是，曲線法要求圖像有較高分辨率，以便提取幾何特征. 表面法的代表算法是“頭帽法”： 從一幅圖中提取一組輪廓點(diǎn)作為“帽子”，從另一幅圖中提取表面模型作為“頭”，然后使用Powell搜索算法（使帽點(diǎn)和頭表面間的距離平均平方和最?。﹣?lái)確定變換關(guān)系. 采用表面匹配技術(shù)可以對(duì)SPECT和PET的心臟圖像進(jìn)行了對(duì)位融合.

表面配準(zhǔn)算法不僅用于3D剛性（rigid）變換，而且可用于3D彈性（elastic）變換，從而為一些組織器官的配準(zhǔn)，如心臟、肝臟、肺等，提供了可能性. 但這種方法與其他基于組織分割的算法一樣，配準(zhǔn)精度受限于組織分割的精度. 近年來(lái)，由于分割算法的復(fù)雜程度降低、自動(dòng)化程度提高以及斜面匹配技術(shù)在計(jì)算距離變換上的優(yōu)勢(shì)，此法被普遍應(yīng)用. 表面配準(zhǔn)法主要應(yīng)用于PETMR圖像的配準(zhǔn)，由于SPECT圖像的邊界模糊，不宜使用此法. 像素特征配準(zhǔn)法［6］： 像素特征配準(zhǔn)法與其他內(nèi)部特征配準(zhǔn)方法不同之處在于，他是以圖像灰度為配準(zhǔn)依據(jù)，不需要對(duì)圖像原始數(shù)據(jù)進(jìn)行預(yù)歸納或預(yù)分割，其常用算法有主軸矩配準(zhǔn)、全圖像信息配準(zhǔn)和圖譜法配準(zhǔn). 主軸矩配準(zhǔn)： 是將圖像灰度內(nèi)容轉(zhuǎn)換為數(shù)量和方向的幾何表示. 目前大多是從零階及一階矩中計(jì)算出圖像的質(zhì)心及主軸，再通過(guò)平移和旋轉(zhuǎn)使兩幅圖像的質(zhì)心和主軸對(duì)齊，達(dá)到配準(zhǔn)目的. 此法對(duì)于數(shù)據(jù)缺失比較敏感，細(xì)節(jié)丟失或形狀的病理性改變均會(huì)影響配準(zhǔn)結(jié)果. 但此法實(shí)現(xiàn)了自動(dòng)化，且十分快捷，易于移植，目前多用于粗配準(zhǔn). 全圖像信息配準(zhǔn)： 是在配準(zhǔn)全過(guò)程中使用全部圖像信息，使用的算法有區(qū)域相似性測(cè)量法、最大互信息法、相關(guān)法、聯(lián)合熵法、條件熵法等. 此方法適用性最廣，它不象其他內(nèi)部特征法那樣需先進(jìn)行灰度圖像的信息壓縮提取，而是在配準(zhǔn)過(guò)程中利用所有可獲得的信息. 圖譜法： 用于患者間的圖像配準(zhǔn)同一解剖結(jié)構(gòu)的形狀、大小、位置都會(huì)因解剖和生理上的個(gè)體差異有很大不同，這就使患者間的圖像配準(zhǔn)問(wèn)題成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)圖像分析中的最大難題. 因此就要有一個(gè)詳細(xì)標(biāo)記人體各個(gè)解剖位置的標(biāo)準(zhǔn)化圖譜. 用圖譜法對(duì)兩個(gè)患者的PET或MRI圖像進(jìn)行比較時(shí)，首先把二者的圖像都映射到一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)化的圖譜空間去，然后在此空間中進(jìn)行比較. 使用內(nèi)部特征定位不需外加定位裝置，但要求兩幅圖像要有相似結(jié)構(gòu)或共同特征才可進(jìn)行匹配. 定位的精確度是由具體的算法來(lái)決定的.

2.3.5融合數(shù)據(jù)的分析以某種算法將融合圖像數(shù)據(jù)綜合顯示并做定量分析. 有些影像學(xué)工作者提出了如融合圖像中像素CT值/SPECT計(jì)數(shù)等數(shù)值分析方法，但由于圖像融合技術(shù)研究時(shí)間較短，各種融合數(shù)據(jù)對(duì)臨床的指導(dǎo)意義有待進(jìn)一步檢驗(yàn)確定.

融合圖像有多種直觀的顯示方法. 常用的有斷層顯示法和三維顯示法. 融合圖像的顯示往往以某個(gè)圖像為基準(zhǔn)，該圖像用灰度色階顯示，另一個(gè)圖像迭加在基準(zhǔn)圖像上，用彩階顯示［7］： ① 斷層顯示法： 對(duì)于某些（得到原始數(shù)據(jù)）圖像融合，可以將融合的三維數(shù)據(jù)以橫斷面、冠狀面和矢狀面斷層圖像同步地顯示，便于觀察者進(jìn)行診斷. 這是融合圖像最常用的顯示方法. 這種顯示要求觀察者對(duì)于圖像三維層面的特征有豐富的經(jīng)驗(yàn)； ② 三維顯示法： 將融合的三維數(shù)據(jù)以三維圖像的形式顯示使觀察者可更加直觀地觀察病灶的解剖位置，在外科手術(shù)設(shè)計(jì)和放療計(jì)劃制定中有重要的意義.

2.4異機(jī)圖像融合的現(xiàn)狀目前對(duì)于剛性組織的對(duì)位已基本解決，如腦部異機(jī)圖像融合［8］，而對(duì)于非剛性組織（如腹部）的對(duì)位有待進(jìn)一步研究. 因此在圖像對(duì)位技術(shù)上目前尚未找到一種確保完全、通用、有效的方法.

3同機(jī)圖像融合

同機(jī)圖像融合是伴隨著同機(jī)顯像設(shè)備的發(fā)展而發(fā)展的. 1991年，Hasegawa等［9，10］人首先提出了同機(jī)圖像融合設(shè)備的設(shè)想. 1999年，通用電器公司(GE)推出了全球第一臺(tái)醫(yī)用同機(jī)圖像融合設(shè)備Hawkeye，它將XCT球管、探測(cè)器及放射性核素探頭裝在同一旋轉(zhuǎn)機(jī)架上，患者可同時(shí)進(jìn)行CT和SPECT檢查. 得到的X線圖像不僅可以用來(lái)與SPECT圖像進(jìn)行融合，還可以通過(guò)不同軟組織及骨骼對(duì)X線與γ光子的不同衰減比例因子，由CT值計(jì)算線性衰減系數(shù)，進(jìn)行SPECT的衰減校正. 由于這一臺(tái)劃時(shí)代設(shè)備的出現(xiàn)，使得圖像融合技術(shù)發(fā)生了根本性的變化.

由于圖像融合設(shè)備顯像過(guò)程中，患者同時(shí)進(jìn)行兩種不同的檢查，其變化由計(jì)算機(jī)精確控制，且不同顯像間的時(shí)間間隔非常短暫，從根本上解決了異機(jī)圖像融合中的最大難題：對(duì)位技術(shù)的準(zhǔn)確性. 在CT與SPECT圖像融合的領(lǐng)域內(nèi)，它具有了所有異機(jī)圖像融合的優(yōu)勢(shì)，而且實(shí)現(xiàn)過(guò)程更為簡(jiǎn)單，并廣泛應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域［11］. 因此，這一設(shè)備從產(chǎn)生之日起，就對(duì)影像醫(yī)學(xué)特別是影像核醫(yī)學(xué)產(chǎn)生了革命性的影響. 目前已廣泛應(yīng)用于國(guó)內(nèi)、外影像醫(yī)學(xué)臨床診斷.

在Hawkeye之后，GE公司、西門子公司及飛利浦先后推出了第二代圖像融合設(shè)備： PET/CT［12］，其功能在Hawkeye基礎(chǔ)上更進(jìn)一步，定位更加準(zhǔn)確，診斷準(zhǔn)確性進(jìn)一步提高. 目前國(guó)內(nèi)有此設(shè)備十余臺(tái).

相比PET/CT，PET/MR的研究更加令影像醫(yī)學(xué)工作者期待. PET/MR除具有所有PET/CT的優(yōu)點(diǎn)外，還可以提供更多的軟組織信息，其提供的組織信息可應(yīng)用于高精度的PET圖像衰減校正，從而進(jìn)一步提高圖像質(zhì)量和空間分辨率. 目前，美國(guó)將PET晶體置于MR內(nèi)部，已研制出一種新型的PET/MR，并已獲得了大鼠腦部同機(jī)融合圖像［13］，相信PET/MR很快將進(jìn)入臨床.

4展望

總之，在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的發(fā)展中，功能圖像和解剖圖像的結(jié)合是一個(gè)發(fā)展趨勢(shì)，而圖像融合的潛力在于綜合處理應(yīng)用這些成像設(shè)備所得信息以獲得新的有助于臨床診斷的信息［14］，在腫瘤的精確定位、癌癥的早期診斷和治療中發(fā)揮重要的作用. 隨著功能成像設(shè)備和解剖成像設(shè)備雜交技術(shù)的出現(xiàn)，圖像融合技術(shù)將得到進(jìn)一步的發(fā)展，給臨床診斷帶來(lái)一場(chǎng)新的變革.

參考文獻(xiàn)

［1］ Davide W， Simon R. Combining anatomy and function the pathto image fusion ［J］. Eur Radiol， 2001;11:1968-1974.

［2］ 蔣長(zhǎng)英. 什么是“醫(yī)學(xué)圖像融合”［J］? 抗癌，2003;(1):36-37.

［3］ 張孝飛，王強(qiáng). 醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)研究綜述［J］. 廣西科學(xué)，2002;9(1):64-68.

［4］ 劉敬華，錢宗才. 醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)及其應(yīng)用［J］. 醫(yī)學(xué)信息醫(yī)學(xué)與計(jì)算機(jī)應(yīng)用，2002;15(5):258-259.

［5］ 俞亞青，田學(xué)隆，閆春紅. 醫(yī)學(xué)圖像配準(zhǔn)方法分類及現(xiàn)狀［J］. 重慶大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2003;26(8):114-118.

［6］ 姜慶娟，譚景信. 像素級(jí)圖像融合方法與選擇［J］. 計(jì)算機(jī)工程與應(yīng)用，2003;39(25):116-120.

［7］ 唐慶玉，王宇. 醫(yī)學(xué)圖像融合顯示的幾種方法［J］. 中國(guó)醫(yī)療器械信息，2002;8(3):14-15.

［8］ Ferroli P， Franzini A， Marras C， et al. A simple method to assess accuracy of deep brain stimulation electrode placement: Preoperative stereotactic CT + postoperative MR image fusion ［J］. Stereotact Funct Neurosurg， 2004;82:14-19.

［9］ Hasegawa BH， Stebler B， Butt BK， et al. A prototype highpurity germanium detector system with fast photoncounting circuiry for medical imaging ［J］. Med Phys， 1991;18:900-999.

［10］ Lang TF， Hasegawa BH， Liew SC， et al. Description of a prototype emissiontransmission computed tomography imaging system ［J］. J Nucl Med， 1991;33:1881-1887.

［11］ Schillaci O. Functionalanatomical image fusion in neuroendocrine tumors ［J］. Cancer Biother Radiopharm， 2004;19:129-134.

［12］ Townsend DW， Beyer T， Blodgett TM. PET/CT scanners: A hardware approach to image fusion ［J］. Semin Nucl Med， 2003;33:193-204.

第2篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】計(jì)算機(jī)技術(shù)；醫(yī)學(xué)影像；利用

醫(yī)學(xué)影像其實(shí)是一種依靠計(jì)算機(jī)進(jìn)行組建的一種數(shù)字化圖像，簡(jiǎn)單的說(shuō)它是根據(jù)電離輻射的自身特點(diǎn)和非電離輻射的自身性質(zhì)兩者相互產(chǎn)生作用下所產(chǎn)生的規(guī)律，并用計(jì)算機(jī)技術(shù)所采集而成的一種數(shù)據(jù)。醫(yī)學(xué)影像在醫(yī)學(xué)中運(yùn)用廣泛，它是醫(yī)生進(jìn)行患者醫(yī)療診斷的重要工具。而要很好保證一張醫(yī)學(xué)影像的質(zhì)量，就必須依靠計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行后期的處理.但是在鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院里這項(xiàng)技術(shù)卻發(fā)展得不是很好，由于多方面的原因，在利用計(jì)算機(jī)技術(shù)時(shí)會(huì)出現(xiàn)很多問(wèn)題。

1醫(yī)學(xué)影像的分類

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像一般包括這樣幾類；超聲成像，主要是對(duì)人體的超聲回波進(jìn)行測(cè)量，X線成像；測(cè)量人體內(nèi)的X線，例如胸透。光線成像、磁共振成像、發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層PET、核醫(yī)學(xué)成像等等，這些影像都是醫(yī)院的寶貴材料，對(duì)于診斷病情有很大的幫助。

2如何利用計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影像處理提高質(zhì)量

2.1利用計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行提高醫(yī)學(xué)影像的分辨率其實(shí)不管是X線影像還是CT影像、磁共振影像等等，剛剛出來(lái)的成像信息量是非常少的，要想增多的它的信息量就需要后期利于計(jì)算機(jī)技術(shù)提高它的分辨率.醫(yī)學(xué)影像它都是由一個(gè)個(gè)相連接的像素矩陣所組成的，如果在一個(gè)影像的固定面積內(nèi)所含的像素越高，影像得到的各種信息量就更多，內(nèi)容更加豐富。要想實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)，就的依靠計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行更改，例如現(xiàn)在設(shè)計(jì)常用的各種軟件photoshop，美圖秀秀等都有這方面的功能可以更改一張尺寸固定的影像像素，步驟如下：首先打開(kāi)photoshop，打開(kāi)一張未處理過(guò)的影像，點(diǎn)擊“圖像”調(diào)整“畫布大小”打開(kāi)對(duì)話框，這里就可以調(diào)整影像的像素，寬度的像素、高度的像素，寬度和高度是否按比例調(diào)整等等。一般來(lái)說(shuō)分辨率的提高是需要增加影像的像素，以此增加更多的信息量，保證影像的質(zhì)量，通過(guò)計(jì)算機(jī)后期的處理就可以實(shí)現(xiàn)。

2.2利用計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影像的對(duì)比度提高對(duì)比度也是影響一張醫(yī)學(xué)影像好壞的根本因素，一般計(jì)算機(jī)圖像處理技術(shù)中，所謂的對(duì)比度，其實(shí)是指的是兩個(gè)相近的像素灰度值之間的一個(gè)差異。如果兩個(gè)相

近的像素灰度值之間的差異截然不同，差異越大，兩者的對(duì)比度的數(shù)字越大，看清醫(yī)學(xué)影像的內(nèi)容更清晰、更容易。例0和4之間的灰度值比較相鄰，就很難講它們進(jìn)行區(qū)分。而0和150之間的灰度值的差異就非常大，對(duì)比度就很強(qiáng)，也使人們對(duì)醫(yī)學(xué)影響的內(nèi)容更容易分辨。而用計(jì)算機(jī)的軟件技術(shù)photoshop，美圖秀秀等。則可以改變對(duì)比度。首先打開(kāi)photoshop，打開(kāi)一張未處理過(guò)的影像，點(diǎn)擊“圖像”調(diào)整“亮度/對(duì)比度”，然后將0和4之間分別乘以20，這樣把0和4之間變成了0和40之間，那么醫(yī)學(xué)影像的對(duì)比度就會(huì)增強(qiáng)，分辨起來(lái)也就越容易，也就更能提高醫(yī)學(xué)影像的質(zhì)量。

2.3利用計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影像亮度的提高根據(jù)一般規(guī)律人們對(duì)于分辨率值低的圖像分辨能力較差，剛剛成像的未經(jīng)修改的影響就有這樣的特點(diǎn)，這張影像的質(zhì)量就大打折扣了，醫(yī)生無(wú)法看清影像信息的內(nèi)容，也就無(wú)法做出正確的判斷，這時(shí)就可以利用計(jì)算機(jī)軟件技術(shù)photoshop，美圖秀秀等改變影響的亮度，首先打開(kāi)photoshop，打開(kāi)一張未處理過(guò)的影像，點(diǎn)擊“圖像”調(diào)整“亮度/對(duì)比度”，其取值范圍為0-255，0表示影響全黑暗，255表示全白或者全亮，可以隨意進(jìn)行調(diào)整，直到你看清楚整張影像為止。

3如何利用計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)凍結(jié)的影像進(jìn)行處理

由于過(guò)去的技術(shù)落后，很多影像都是采取凍結(jié)處理，如果需要采集這些圖像的信息就需要計(jì)算機(jī)技術(shù)。這里介紹一款醫(yī)學(xué)影像處理體統(tǒng)，現(xiàn)在筆者就說(shuō)說(shuō)如何利用它來(lái)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影像的增加。首先把圖片分門別類整理，處理的目的最終是要提高圖像的清晰程度。影像的分類并不是能隨便分的，而是按照某種特征進(jìn)行分類。這些特征又是和圖像的灰度分布的形式如何息息相關(guān)，這種分布又是不定性，X放射科的系統(tǒng)最大問(wèn)題就是圖像的對(duì)比度低，在這種情況下，就要使用系統(tǒng)的增強(qiáng)功能，例如前面提到的提高圖像亮度、對(duì)比度、對(duì)比拉伸等等，這樣凍結(jié)過(guò)后的圖像影響就會(huì)清晰得多。

4如何利用計(jì)算機(jī)技術(shù)處理內(nèi)窺鏡

醫(yī)學(xué)影像，建立三維模型隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)達(dá)，例如胃鏡、腸鏡、咽喉鏡等內(nèi)窺鏡技術(shù)的運(yùn)用也越來(lái)越廣泛，這個(gè)技術(shù)的出現(xiàn)，給疾病診斷增加了準(zhǔn)確性，但是患者卻痛苦萬(wàn)分，醫(yī)生操作也非常不方便。加上傳統(tǒng)膠片的落后性，診斷起來(lái)也非常困難。這就需要入計(jì)算機(jī)技術(shù)，同過(guò)計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)病人相關(guān)部位影像進(jìn)行處理，做一個(gè)三維重建，然后構(gòu)建一個(gè)模擬化的相關(guān)器官圖，這樣各種內(nèi)窺鏡就能在其中進(jìn)行檢測(cè)，減輕病人的痛苦，增大判斷的效果。

5總結(jié)

計(jì)算機(jī)技術(shù)的不斷發(fā)展，給醫(yī)學(xué)領(lǐng)域帶來(lái)了一次新的革命，計(jì)算機(jī)不僅在人們的生活中運(yùn)用廣泛，在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中運(yùn)用也非常廣泛，尤其在醫(yī)學(xué)影像方面，由于拍攝剛剛成型的影像存在不足，需要計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行后期處理，對(duì)于年代久遠(yuǎn)的影響清晰度低，也需要計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影像后期處理，新的醫(yī)學(xué)技術(shù)也需要計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行醫(yī)學(xué)影響后期處理，這就需要醫(yī)學(xué)人員掌握更多的影像處理技術(shù)，懂得如何計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)各種醫(yī)學(xué)影像進(jìn)行后期處理、后期調(diào)整：例如圖像增強(qiáng)、對(duì)比度的變化、亮度的調(diào)整等等，最終幫助醫(yī)生得到更準(zhǔn)確的患者信息，幫助醫(yī)生做出最正確的醫(yī)療診斷。

參考文獻(xiàn)

[1]何友全，方磊.醫(yī)學(xué)影像計(jì)算機(jī)傳輸與處理[J].西南交通大學(xué)學(xué)報(bào)，2003年6月第3.期

第3篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

1小學(xué)數(shù)學(xué)中幾何的教學(xué)現(xiàn)狀與學(xué)生的學(xué)習(xí)情況

1.1小學(xué)數(shù)學(xué)中的幾何教學(xué)工作現(xiàn)狀

在實(shí)際的課堂教學(xué)中，老師在引導(dǎo)學(xué)生認(rèn)識(shí)幾何學(xué)入門概念時(shí)，往往會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端。一種情況是，老師在課堂上為了讓學(xué)生更好地認(rèn)識(shí)幾何體，而舉出了大量的實(shí)際生活中的例子，來(lái)方便學(xué)生?砝斫狻5?在老師舉了很多例子后，并沒(méi)有對(duì)這些范例進(jìn)行總結(jié)，因?yàn)槔蠋熥鳛槌扇?，在潛意識(shí)會(huì)認(rèn)為這是通俗易懂的，但實(shí)際上學(xué)生并沒(méi)有這種概念，學(xué)生自然也就難以理解實(shí)例所代表的數(shù)學(xué)模型。這就好比一個(gè)藝術(shù)家給一個(gè)觀賞者一幅無(wú)比美麗的畫卷，卻不告訴你畫的是什么。而第二種情況，則是老師在教學(xué)中引用了大量課本或數(shù)學(xué)體系中的抽象概念，而不能很好地舉出相應(yīng)的例子，這同樣使學(xué)生缺少理論的實(shí)際引用，學(xué)生同樣無(wú)法對(duì)幾何學(xué)有一個(gè)系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)。

模型構(gòu)建不僅是課堂上學(xué)生的學(xué)習(xí)工具，也是教師教學(xué)思想的一種實(shí)際應(yīng)用?，F(xiàn)今我國(guó)小學(xué)教學(xué)正在進(jìn)行新課程改革，而教學(xué)工作正在新舊交替的時(shí)期，這就使得不同教師的實(shí)際教學(xué)效果參差不齊。而模型構(gòu)建是一種數(shù)學(xué)思想，學(xué)校應(yīng)該時(shí)常開(kāi)展適當(dāng)?shù)慕萄袝?huì)，交流教學(xué)經(jīng)驗(yàn)，建立教學(xué)中普及課堂模型構(gòu)建教學(xué)的教育理念。

1.2小學(xué)數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)中學(xué)生的學(xué)習(xí)現(xiàn)狀

在學(xué)習(xí)《幾何體認(rèn)識(shí)》這本書(shū)時(shí)，小學(xué)生大多剛剛接觸數(shù)學(xué)不久，對(duì)幾何沒(méi)有概念。在這個(gè)年齡段，兒童是對(duì)未知的事物抱有足夠的興趣的。但在課堂實(shí)踐中，大部分學(xué)生都難以領(lǐng)悟模型是何物，這是因?yàn)閿?shù)學(xué)模型的建構(gòu)需要足夠的表象作支撐，但實(shí)際上小學(xué)生往往會(huì)因?yàn)樯罱?jīng)歷過(guò)少而導(dǎo)致無(wú)法產(chǎn)生足夠的聯(lián)想從而無(wú)法理解課堂所建立的教學(xué)模型。而學(xué)生作為幾何教學(xué)的被啟蒙者，這個(gè)群體需要啟蒙者的引導(dǎo)才能走進(jìn)修行的大門。而老師的教學(xué)思想陳舊，教學(xué)方法落后是導(dǎo)致學(xué)生學(xué)習(xí)效果不佳的重要原因。數(shù)學(xué)原本是為生活所服務(wù)的，但數(shù)學(xué)思想中的模型構(gòu)建并沒(méi)有與現(xiàn)實(shí)相結(jié)合，而是成為了生搬硬套的僵硬理論。在幾何教育工作中，模型不僅是對(duì)教師升華，也對(duì)學(xué)生的未來(lái)學(xué)習(xí)有著不可估量的影響。

2模型構(gòu)建對(duì)小學(xué)幾何數(shù)學(xué)的影響和意義

上文已經(jīng)提出，模型構(gòu)建不僅僅是一種教學(xué)工具，它更是一種數(shù)學(xué)、教育思想。在小學(xué)數(shù)學(xué)中，教師無(wú)時(shí)無(wú)刻不在應(yīng)用模型構(gòu)建的思想，但他們不是為了方便學(xué)生理解，而是方便教學(xué)?？梢韵胂蟮氖牵蠋熡幸鉄o(wú)意中對(duì)模型構(gòu)建的使用，如方程未知數(shù)的構(gòu)建、對(duì)生活規(guī)律的公式化總結(jié)、幾何的形狀演變等，都是為了更好地理解實(shí)際生活。那么，小學(xué)生建立一個(gè)完整的模型構(gòu)建思想體系，對(duì)其未來(lái)的數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)的好處，則是不言而喻的。數(shù)學(xué)觀，是一種模式觀，更是世界觀的變相理解。掌握模型構(gòu)建思想，學(xué)生可以舉一反三，通過(guò)生活實(shí)際來(lái)反推出實(shí)際現(xiàn)象所隱含的數(shù)學(xué)規(guī)律。數(shù)學(xué)起源于生活，在生活中升華，自然最后也要回歸于生活。這一點(diǎn)對(duì)于小學(xué)數(shù)學(xué)尤為重要。幾何架構(gòu)是世界的基礎(chǔ)，而小學(xué)數(shù)學(xué)更是數(shù)學(xué)的啟蒙部分。幾何、或者說(shuō)數(shù)學(xué)最重要的就是規(guī)律的總結(jié)和運(yùn)用，模型構(gòu)建思想可以讓兒童對(duì)生活初步有一個(gè)清晰的認(rèn)識(shí)，也對(duì)數(shù)學(xué)的學(xué)習(xí)有了一個(gè)初步系統(tǒng)的了解，使之后的數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)更加方便。

另一方面，通過(guò)教學(xué)工作中構(gòu)建模型的教育理念的建立，老師可以通過(guò)多種角度來(lái)理解教學(xué)目標(biāo)的內(nèi)容。更多地，也是建立一種幾何教學(xué)中的一種教學(xué)模式。以模式的角度來(lái)看待課堂上的教育工作、以模式的角度來(lái)和學(xué)生探討幾何學(xué)的學(xué)習(xí)，可以提升課堂的學(xué)習(xí)效率，也會(huì)提高老師的教學(xué)水平，讓整個(gè)教學(xué)環(huán)節(jié)產(chǎn)生一個(gè)良性的循環(huán)。總的來(lái)說(shuō)，數(shù)學(xué)萬(wàn)變不離其宗，還是思想的運(yùn)用，教師和學(xué)生掌握了構(gòu)建模型的思想，可以更好地學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)，完善小學(xué)數(shù)學(xué)的幾何教學(xué)模式。

第4篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 脊髓損傷;

摘要：［目的］探討NT3(神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素3)對(duì)脊髓損傷保護(hù)作用的機(jī)制。［方法］105只SD大鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組(生理鹽水組)，實(shí)驗(yàn)組(NT3組)和假手術(shù)組，每組35只，各分為7個(gè)時(shí)相點(diǎn)，每個(gè)時(shí)相點(diǎn)5只大鼠。采用Allen’s法以30gcm力致傷大鼠T8脊髓，經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔導(dǎo)管分別于術(shù)后0、4、8、12、24h、3、7d各注入NT3溶液200ng與生理鹽水組和假手術(shù)組對(duì)照，于術(shù)后4、8、12、24h、3、7、14d自右心室取血用比色法測(cè)定血清中的一氧化氮合成酶活性。［結(jié)果］大鼠脊髓損傷后一氧化氮合成酶(NOS)升高，術(shù)后12h達(dá)高峰，實(shí)驗(yàn)組NOS水平及升幅明顯低于對(duì)照組。［結(jié)論］NT3能有效抑制NOS在脊髓損傷后的活性，從而減少了NO的生成，這可能是促進(jìn)大鼠脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的作用機(jī)制之一。

關(guān)鍵詞：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3；脊髓損傷;一氧化氮合成酶

Effect of neurotrophin3 on blood NOS after actual spinal cord injury of rats

Abstract：［Objective］To investigate the protective mechanism of neurotrophin3(NT3) in spinal cord injury(SCI).［Method］One hundred and five SD rats were randomly pided into 3 groups:control group(saline group)，experimental group(NT3 group) and sham group. SCI in SD rats was created with Allen's method by a 30gcm impacting on the posterior T8 spinal cord. NT3 was grafted into the subarachnoid space of the rats in treatment group immediately and 4，8，12， 24h and 3，7d after spinal cord injury. The nitricoxidesynthase (NOS) activity in rats blood were assayed with colorimetric methods in 4，8，12，24h and 3，7，14d.［Result］Abnormal activity expression of NOS was detected in serum of injured rats， and reached peak at 12 hours after the injury.The level of NOS activity in NT3 group was significantly lower as compared with that in control saline group.［Conclusion］NT3 can protect spinal cord from injury in vivo，and inhibit abnormal expression of nitricoxidesynthase(NOS)，thus the neurotoxicity of excessive nitricoxide(NO) is abated.

Key words：Neurotrophin3(NT3);

Spinal Cord Injury;

Nitricoxidesynthase(NOS)

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT3)能促進(jìn)脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)作用，但是其作用機(jī)制至今仍不清楚，本試驗(yàn)在大鼠脊髓損傷后局部給予NT3觀察其對(duì)NOS水平的影響，探討NT3的作用機(jī)制。

1 材料與方法

1．1　材料與儀器

NOS測(cè)定試劑盒(南京建成生物工程研究所)752型分光光度計(jì)(上海第三分析儀器廠)，37℃恒溫水浴箱，NT3(CYTOLAB公司)SD大鼠(第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心)

1．2 動(dòng)物與分組

健康成年SD大鼠105只，體重220～270g，雌雄不拘，分為3組：(1)NT3組(實(shí)驗(yàn)組)35只，在術(shù)后即刻、4、8、12、24h、3、7d經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔給予NT3溶液20μl(含NT3 200ng；(2)生理鹽水組(對(duì)照組)35只，在相同時(shí)點(diǎn)注入等容積生理鹽水；(3)假手術(shù)組35只只打開(kāi)椎板，蛛網(wǎng)膜下腔置管，不造成損傷。

1．3 動(dòng)物模型

20％烏拉坦(1000mg／kg)腹腔麻醉，以T8為中心，取背部正中切口，長(zhǎng)約5cm，依次切開(kāi)皮膚，皮下組織，顯露棘突，銳性切開(kāi)椎旁肌并以刀柄向兩側(cè)分離，顯露T7～12棘突及椎板，用文氏鉗小心咬除T7～10棘突，咬除T8全椎板，以脊髓為中心顯露直徑約3mm圓形區(qū)。再咬除T10右側(cè)半椎板，暴露硬脊膜，作為蛛網(wǎng)膜下腔置管區(qū)。用薄銅片約3mm×3mm彎成弧形與脊髓表面形狀一致，以6g×5cm致傷力造成大鼠T8脊髓損傷模型。大鼠尾巴痙攣性擺動(dòng)，雙下肢及軀體回縮撲動(dòng)后雙下肢癱瘓，為造模成功標(biāo)志。造模成功后，用顯微鑷輕提T10處硬膜，偏離后正中血管在硬脊膜上用針頭(1ml注射器)制孔，見(jiàn)腦脊液流出后慢慢向脊髓損傷方向于蛛網(wǎng)膜下腔插入細(xì)導(dǎo)管(內(nèi)徑約0．1mm)約3mm，并于椎旁軟組織及皮膚固定，手術(shù)組和對(duì)照組分別在術(shù)后即刻、4、8、12、24h、3、7d給予NT3溶液20μl(含NT3 200ng)或等容積生理鹽水，假手術(shù)組，只打開(kāi)椎板不造成損傷，插入導(dǎo)管后固定縫合，不給予任何處理。

1．4 術(shù)后處理

對(duì)24h、3、7、14d時(shí)點(diǎn)大鼠進(jìn)行BBB功能評(píng)分，各組于術(shù)后4、8、12h和24h、3、7、14d分別取5只大鼠自右心取血，用南京建成生物工程研究所NOS測(cè)定試劑盒，比色法測(cè)定NOS吸光度，其原理為NOS催化LArg和分子氧反應(yīng)生成NO，NO與親核性物質(zhì)生成有色化合物，在530nm波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度，根據(jù)吸光度的大小計(jì)算NOS活力。取血后進(jìn)行生理鹽水和4％多聚甲醛液灌注，切取損傷區(qū)脊髓組織，4％多聚甲醛溶液固定，脫水，石蠟包埋，切片，尼氏染色，觀察神經(jīng)元及尼氏體變化。

1．5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用SPSS10．0軟件包處理，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間差異采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2．1 血中NOS活性變化

NOS活性檢測(cè)(表1)顯示除術(shù)后4h對(duì)照組與試驗(yàn)組無(wú)顯著差異以外，其余時(shí)點(diǎn)二者均有顯著差異，12h　NOS水平達(dá)高峰，對(duì)照組NOS水平及升幅均顯著高于實(shí)驗(yàn)組；7d后實(shí)驗(yàn)組與假手術(shù)無(wú)明顯差異，但與對(duì)照組仍有顯著性差異，表明NT3能顯著抑制NOS水平并對(duì)神經(jīng)功能起到保護(hù)作用。表1 大鼠脊髓損傷后血中一氧化驗(yàn)氮合成酶活性變化(略)

2．2 組織學(xué)染色

對(duì)照組傷后4h出現(xiàn)明顯出血灶，8h出現(xiàn)脊髓灰質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞，大量神經(jīng)元死亡，前角部分神經(jīng)元尚存，但Nissl體減少，其中部分神經(jīng)元固縮，傷后24h損傷段灰質(zhì)中神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，細(xì)胞呈現(xiàn)空泡狀核，核仁著色明顯，核質(zhì)不著色，胞漿內(nèi)有少量深紫色的呈塊狀或點(diǎn)狀的Nissl體(圖1)。實(shí)驗(yàn)組出血量明顯減少，前角細(xì)胞殘存數(shù)量較多，染色深(圖2)，假手術(shù)神經(jīng)元形態(tài)及數(shù)量，Nissl體數(shù)量變化均不大(圖3)。

2．3 功能評(píng)分(表2)表2大鼠脊髓損傷BBB評(píng)分變化(略)

對(duì)24h、3、7、14d時(shí)間點(diǎn)的大鼠進(jìn)行BBB評(píng)分結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組在運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)上有顯著差異，實(shí)驗(yàn)組明顯優(yōu)于對(duì)照組，盡管在術(shù)后14d實(shí)驗(yàn)組與假手術(shù)組仍存在顯著性差異，但仍表明NT3能明顯促進(jìn)大鼠脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。

3 討論

脊髓損傷包括原發(fā)性和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷是損傷后的即刻反應(yīng)，繼發(fā)性損傷是其后的病理反應(yīng)擴(kuò)大和泛化的過(guò)程，在對(duì)不可逆的原發(fā)性損傷尚無(wú)有效的治療方法的情況下，目前脊髓損傷后治療的主要目的在于阻止或減少繼發(fā)性損傷的發(fā)生，最大限度地保存受傷脊髓的功能。許多因素如興奮性氨基酸、單胺、神經(jīng)肽、血小板活化因子、自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化、Ca2+等均參與了繼發(fā)性損傷過(guò)程。近年來(lái)一氧化氮(NO)作為體內(nèi)的生物活性分子已被證實(shí)參與了脊髓損傷后的多種化學(xué)反應(yīng)過(guò)程，過(guò)量的NO可以增加神經(jīng)元死亡的數(shù)目并且與脊髓水腫密切相關(guān)。原因可能是SCI后NO通過(guò)氧化作用使脂質(zhì)過(guò)氧化，造成膜結(jié)構(gòu)的破壞導(dǎo)致細(xì)胞膜及血脊屏障的損傷，加劇水腫的發(fā)生［1］。同時(shí)過(guò)量NO生成又可介導(dǎo)興奮性氨基酸神經(jīng)毒性，與超氧陰離子反應(yīng)形成毒性很強(qiáng)的過(guò)氧化硝基陰離子和羥自由基引起廣泛的脂質(zhì)過(guò)氧化及蛋白質(zhì)酪氨酸硝基化反應(yīng)，與細(xì)胞內(nèi)許多酶的鐵硫中心結(jié)合，破壞線粒體電子傳遞體系和檸檬酸循環(huán)，抑制靶細(xì)胞氧化呼吸，干擾DNA雙鏈，影響其轉(zhuǎn)錄翻譯等，促使細(xì)胞死亡，產(chǎn)生組織損害［2］。有研究表明NO能抑制脊髓及背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的體外存活和突起生長(zhǎng)，對(duì)脊髓修復(fù)不利［3］。NOS是NO生物合成的關(guān)鍵酶，其在體內(nèi)的水平直接決定NO的含量。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)有3種NOS同工酶：神經(jīng)元型NOS(nNOS)、誘導(dǎo)型NOS(iNOS)和內(nèi)皮型NOS(eNOS)，均能產(chǎn)生NO。nNOS和eNOS為鈣依賴性，合稱為固有型一氧化氮合酶(cNOS)。劉成龍等［4］研究認(rèn)為大鼠脊髓損傷后6h nNOS達(dá)高峰，24h iNOS達(dá)高峰，趙立等［5］研究發(fā)現(xiàn)cNOS在傷后10min活性升高，30min達(dá)高峰。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示傷后12h總NOS達(dá)高峰，可能原因?yàn)閭?2h nNOS略有下降而iNOS處于上升階段，兩者疊加后顯示總NOS水平達(dá)到高峰。既往研究多取脊髓勻漿測(cè)定NOS，這在臨床應(yīng)用中受到一定的限制。本實(shí)驗(yàn)用測(cè)定血清中NOS吸光度計(jì)算出NOS水平，為今后的臨床應(yīng)用提供了方便。

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素3具有廣泛的生理學(xué)作用，能促進(jìn)神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育、分化和成熟，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及維持其正常生理功能有重要意義，可阻止胚胎期及出生后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞死亡，維持神經(jīng)元的存活及促進(jìn)神經(jīng)損傷后的修復(fù)與再生，并參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元突觸活動(dòng)。在發(fā)育中及成熟后的大鼠中，NT3能促進(jìn)脊髓損傷后皮質(zhì)脊髓束的生長(zhǎng)，且能阻止大鼠發(fā)育中損傷紅核神經(jīng)元的退行性死亡，體外研究表明NT3能微弱而短暫地刺激成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞增殖并分化成為髓鞘形成細(xì)胞［6］。

本實(shí)驗(yàn)研究表明NT3能顯著抑制NOS的表達(dá)，減少脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的丟失，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，隨著NOS水平的下降，脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失減輕，BBB評(píng)分分值上升，三者之間體現(xiàn)了一致性，表明通過(guò)抑制NOS的表達(dá)，減少NO的生成可能是NT3發(fā)揮作用的機(jī)制之一。NT3促進(jìn)脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)是否有其它機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

［1］邵擎東，肖建如，包聚良，等．脊髓損傷后一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的變化與脊髓水腫的關(guān)系［J］．中國(guó)矯形外科雜志，2000，7(10)：989-990．

［2］Zhang J，Dawon VL，Dawon TM，et al．Nitricoxide activation of poly(ADP ribose)synthetase in neurotoxicity［J］．Science，1994，263：687-689．

［3］廖柏松，楊浩，鞠躬．一氧化氮對(duì)體外培養(yǎng)脊髓及背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的作用［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，1996，17(6)401-403．

［4］劉成龍，靳安民，周初松，等．大鼠脊髓損傷后一氧化氮合酶基因表達(dá)的變化［J］．中華實(shí)驗(yàn)外科雜志，2001，18(1)：74-75．

第5篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

【關(guān)鍵詞】 醫(yī)學(xué)需要;計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象;終止妊娠;鎮(zhèn)痛技術(shù);腰-硬聯(lián)合穿刺;羊膜腔穿刺;疼痛評(píng)分

[Abstract] Objective Due to medical need， such as birth defects and unplanned pregnancy to terminate the pregnancy trimester pregnant women， they had dual mental and physical pain. The project was to study clinically relevant analgesic effect for spinal - epidural anesthesia on the induction of labor in pregnant women，reduce the mental and physical suffering need on pregnant women for medical induction of labor， alleviate the pressure of family planning services. But should firmly follow the “population control， and improve population quality”，the family planning policy， screening and review the application object， resolutely resist and eliminate non-medical need and non-family planning pregnancy.Methods Choose 10 taboos， without referring to the medical needs of the voluntary termination of pregnancy agrees to ease the family planning service， for the observation group were pregnant women in pregnancy， selected 10 voluntarily agreed to the traditional surgery trimester abortion as the controls. Compared pain scores in both groups， labor and time for comparison and the effect.Results Pain scores was different，but labor， labor physiological changes， contraction strength， contraction duration， interval time， blood loss was not different.Conclusion Minimize the mental and physical trauma in termination of pregnancy with medical needs and family planning services ， alleviate the pressure of family planning services，improve the quality of the population and social benefits， embodies the “patient-centered， personalized service”.

[Key words] medical needs; family planning clients; termination of pregnancy; analgesia; spinal - epidural puncture; amniocentesis; pain score

人民的生活水平越來(lái)越高，解決出生缺陷問(wèn)題，提高人口和民族的素質(zhì)是我們面對(duì)的最大問(wèn)題。為此，我國(guó)長(zhǎng)期實(shí)行“控制人口數(shù)量，提高人口素質(zhì)”的計(jì)劃生育政策，對(duì)于因各種醫(yī)學(xué)需要，如畸胎等，以及計(jì)劃外的中期妊娠孕婦，最常用的補(bǔ)救措施和終止妊娠方式是羊膜腔穿刺利凡諾引產(chǎn)術(shù)。因利凡諾會(huì)刺激宮縮而娩出胎兒，因此該過(guò)程無(wú)可避免地出現(xiàn)類似足月分娩的陣痛，這更增加了孕婦的精神和生理痛苦。為解決該問(wèn)題，減輕孕婦的痛苦，提高人民群眾的生活質(zhì)量和產(chǎn)科質(zhì)量，緩解了計(jì)劃生育服務(wù)工作的壓力，充分體現(xiàn) “以病人為中心，人性化服務(wù)”的宗旨，提高人口素質(zhì)，筆者開(kāi)展了“醫(yī)學(xué)需要和計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象的終止妊娠鎮(zhèn)痛技術(shù)應(yīng)用”的專項(xiàng)研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇10例無(wú)禁忌指征，因醫(yī)學(xué)需要或計(jì)劃外懷孕而自愿同意進(jìn)行鎮(zhèn)痛終止妊娠的中期妊娠孕婦為觀察組，另外選擇10例自愿同意進(jìn)行傳統(tǒng)中期妊娠引產(chǎn)術(shù)的類同對(duì)象為對(duì)照組。

1.2 適應(yīng)證

(1)母體方面：①各種嚴(yán)重并發(fā)癥經(jīng)藥物治療無(wú)效，繼續(xù)妊娠可能危及母嬰安全者，如重度妊娠高血壓綜合征，妊娠合并心臟病、慢性腎炎等;②部分性前置胎盤或胎盤早期剝離征需終止妊娠者;③羊水過(guò)多，胎兒畸形或壓迫癥狀嚴(yán)重，威脅母親生命者。(2)胎兒方面：①胎兒畸形如無(wú)腦兒、腦積水等;②宮內(nèi)死胎;③胎盤功能低下，如過(guò)期妊娠、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩等;④母兒血型不合，胎兒處于高危者。

1.3 禁忌證

(1)非醫(yī)學(xué)需要者。堅(jiān)決反對(duì)非醫(yī)學(xué)需要的終止妊娠，尤其是性別選擇的終止妊娠，更應(yīng)堅(jiān)決抵制和嚴(yán)厲處罰。(2)有明顯頭盆不稱，產(chǎn)道阻塞，橫位，初產(chǎn)婦臀位估計(jì)經(jīng)陰道分娩有困難者。(3)有過(guò)剖宮產(chǎn)史、子宮肌瘤剜出術(shù)等子宮手術(shù)者。(4)胎盤呈完全性前置狀態(tài)者。(5)各種疾病的急性階段。(6)心、肝、肺、腎疾患在活動(dòng)期或功能明顯障礙者。(7)子宮發(fā)育不良者。(8)有急性生殖道炎癥或穿刺部位皮膚及背部皮膚有感染者。(9)術(shù)前24h內(nèi)兩次體溫在37.5℃以上者。(10)有任何導(dǎo)致孕婦凝血功能障礙的疾病。另外不具備麻醉意外搶救設(shè)備和技術(shù)的醫(yī)院，孕婦有脊椎畸形及有麻醉藥過(guò)敏史均在此列。

1.4 羊膜腔內(nèi)穿刺注射

術(shù)前利用超聲波診斷胎盤位置及肢體所在側(cè)。孕婦排空膀胱取仰臥位，查清宮底高度，常規(guī)消毒皮膚，鋪消毒巾，根據(jù)超聲波確定羊水池最深處皮膚，局部麻醉，必要時(shí)在介入性超聲波引導(dǎo)下，以20～21號(hào)腰椎穿刺針垂直刺入腹壁，有落空感或介入超聲波顯示確切已達(dá)羊膜腔內(nèi)，抽出針芯，接上空針，抽取羊水2ml，然后接上1%利凡諾4ml，緩慢注入羊膜腔內(nèi)，注畢快速抽出穿刺針，注射部位用無(wú)菌紗布敷蓋，壓迫2～3min。如回抽時(shí)有血液，則可能刺入胎盤，應(yīng)試向更深部進(jìn)針，或繼續(xù)在介入超聲波的引導(dǎo)下調(diào)整針向，如仍有血液或感覺(jué)刺向胎體，即應(yīng)抽出，另選穿刺點(diǎn)，但穿刺不得超過(guò)2次。如穿刺后72h仍未發(fā)動(dòng)宮縮者，可考慮再注入1次，仍不成功，改用其他方法，或用靜滴催產(chǎn)素法加強(qiáng)子宮收縮，促使排出。

1.5 蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外聯(lián)合穿刺

羊膜腔穿刺后通常于24h即可發(fā)動(dòng)規(guī)則宮縮，此時(shí)即可實(shí)施腰-硬聯(lián)合穿刺術(shù)。與無(wú)痛分娩類似，選擇L3～4間隙進(jìn)行硬外穿刺，待硬外穿刺成功后進(jìn)行蛛網(wǎng)膜下腔穿刺，成功后蛛網(wǎng)膜下腔給予羅哌卡因2～2.5mg+芬太尼10～12.5μg混合液。硬膜外置管后，持續(xù)泵注0.1%羅哌卡因+0.0002%芬太尼混合液，自控PCA 3ml/次，間隔時(shí)間30min。可直至胎兒及胎盤娩出，規(guī)則宮縮停止后適時(shí)關(guān)泵。

2 結(jié)果

觀察兩組疼痛評(píng)分(即視覺(jué)疼痛模擬評(píng)分，VAS評(píng)分)，觀察組較對(duì)照組存在明顯差異，而兩組的產(chǎn)程生理變化，產(chǎn)程，宮縮強(qiáng)度，宮縮持續(xù)時(shí)間、間歇時(shí)間，出血量的比較則無(wú)明顯差異。詳見(jiàn)表1、表2。表1 兩組疼痛評(píng)分及生命體征變化情況　表2 兩組孕產(chǎn)婦產(chǎn)程、宮縮程度、宮縮持續(xù)時(shí)間及出血量比較

3 討論

3.1 此技術(shù)的優(yōu)越性

與分娩鎮(zhèn)痛類似。在過(guò)去的20年，硬膜外鎮(zhèn)痛是用于分娩鎮(zhèn)痛最常用的方法。然而，硬膜外麻醉有其潛在的缺點(diǎn)：鎮(zhèn)痛起效慢，有時(shí)需30min;由于硬膜外導(dǎo)管的關(guān)系，有時(shí)鎮(zhèn)痛效果欠佳，采用的硬麻外局麻藥液可能引起不必要的運(yùn)動(dòng)阻滯從而影響產(chǎn)程。為避免硬膜外鎮(zhèn)痛的缺點(diǎn)，國(guó)內(nèi)外近十年來(lái)開(kāi)始實(shí)施蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外聯(lián)合阻滯麻醉分娩鎮(zhèn)痛。其主要優(yōu)點(diǎn)為鎮(zhèn)痛起效快，用藥量少，運(yùn)動(dòng)阻滯較輕，孕產(chǎn)婦更為滿意。為減少靜脊膜穿破后的頭痛，目前采用鉛筆尖式或無(wú)創(chuàng)性腰麻針，大大減少甚至避免了有關(guān)術(shù)后的頭痛。避免運(yùn)動(dòng)阻滯，不影響孕婦活動(dòng)和宮縮。孕婦清醒，可參與整個(gè)過(guò)程。必要時(shí)還可滿足術(shù)后的清宮或手術(shù)需要。該項(xiàng)技術(shù)所需的器械很少(一枚腰椎穿刺針，一個(gè)腰硬聯(lián)合麻醉包和專用藥泵)，所需手術(shù)費(fèi)用少，操作簡(jiǎn)便易學(xué)，使醫(yī)院的社會(huì)效益得到提高，而且減輕了醫(yī)學(xué)需要的終止妊娠孕婦的痛苦，提高了醫(yī)療質(zhì)量。較之分娩鎮(zhèn)痛，給藥時(shí)機(jī)相對(duì)不受限制，從規(guī)則宮縮出現(xiàn)，即可穿刺給藥，而且可持續(xù)給藥至胎兒及胎盤娩出后規(guī)則宮縮消失。

3.2 應(yīng)用范圍、條件和前景

此技術(shù)的應(yīng)用意義更多地體現(xiàn)在社會(huì)效益上。我國(guó)長(zhǎng)期實(shí)行“控制人口數(shù)量，提高人口素質(zhì)”的計(jì)劃生育政策，最常用的補(bǔ)救措施就是醫(yī)學(xué)需要的終止妊娠。對(duì)于因醫(yī)學(xué)需要而終止妊娠的孕婦，其精神上已經(jīng)承受了沉重的打擊，再加上要承受類似分娩的陣痛，真可謂雙重打擊，雪上加霜。隨著醫(yī)學(xué)模式的改變和人們生活水平的提高，產(chǎn)科鎮(zhèn)痛是時(shí)代的需要，是醫(yī)學(xué)發(fā)展的需要，開(kāi)展此項(xiàng)技術(shù)，使本來(lái)已屬不幸的孕婦減輕了生理疼痛，提高了她們的生活質(zhì)量，也提高了產(chǎn)科質(zhì)量。此項(xiàng)技術(shù)的開(kāi)展，也有效地緩解了計(jì)劃生育服務(wù)工作的壓力，更加體現(xiàn)了“以病人為中心，人性化服務(wù)”的宗旨，提高了人口素質(zhì)。本項(xiàng)目的應(yīng)用范圍僅限于醫(yī)學(xué)需要和計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象的終止妊娠，實(shí)際工作中應(yīng)嚴(yán)格甄別應(yīng)用對(duì)象，堅(jiān)決抵制和杜絕非醫(yī)學(xué)需要和非計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象的終止妊娠。尤其是性別選擇的終止妊娠，有違社會(huì)倫理，更應(yīng)堅(jiān)決抵制和嚴(yán)厲處罰。

3.3 與國(guó)(省)內(nèi)外同類技術(shù)對(duì)比

從規(guī)則宮縮開(kāi)始到胎兒胎盤娩出時(shí)間、宮縮強(qiáng)度、出血量等與傳統(tǒng)引產(chǎn)無(wú)明顯區(qū)別，證明孕婦的輔助肌肉力量沒(méi)有受到明顯影響。

3.4 存在問(wèn)題和改進(jìn)意見(jiàn)

本項(xiàng)目的應(yīng)用對(duì)象僅限于醫(yī)學(xué)需要和計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象的終止妊娠，以提高人口素質(zhì)，應(yīng)嚴(yán)格甄別應(yīng)用對(duì)象，堅(jiān)決抵制和杜絕非醫(yī)學(xué)需要和非計(jì)劃生育服務(wù)對(duì)象的終止妊娠。尤其是性別選擇的終止妊娠，有違社會(huì)倫理，更應(yīng)堅(jiān)決抵制和嚴(yán)厲處罰。另外有極少數(shù)孕婦出現(xiàn)輕微瘙癢。見(jiàn)表3。表3 孕婦不良反應(yīng)及并發(fā)癥

改進(jìn)意見(jiàn)：性別比例失衡問(wèn)題引起了有關(guān)方面的高度重視。2005年2月，中國(guó)多位人大常委會(huì)委員在分組審議刑法修正案(五)草案時(shí)建議，盡快對(duì)刑法有關(guān)條款作出修改，計(jì)劃生育委員會(huì)、衛(wèi)生部和藥品監(jiān)督管理局也聯(lián)合制訂了《計(jì)劃生育技術(shù)服務(wù)超聲波操作管理規(guī)定》，嚴(yán)懲非醫(yī)學(xué)需要的胎兒性別鑒定行為，確保出生人口性別比例的平衡和正常。作為醫(yī)務(wù)工作者，有責(zé)任、有義務(wù)遵紀(jì)守法，維持社會(huì)人口性別比例平衡，這關(guān)乎國(guó)家的和諧穩(wěn)定，民族的未來(lái)與昌盛。當(dāng)今社會(huì)上，仍有個(gè)別群眾思想落后，存在選擇性別的行為，應(yīng)對(duì)此應(yīng)予以堅(jiān)決地反對(duì)和耐心細(xì)致的思想工作。對(duì)于出現(xiàn)不良反應(yīng)的孕婦，可充分與家屬溝通及對(duì)癥處理。

參考文獻(xiàn)

1 江克強(qiáng).婦產(chǎn)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1985：243.

2 趙英，魯永鮮，李萌萌，等.婦產(chǎn)科鎮(zhèn)痛的開(kāi)展與常規(guī)化實(shí)施的探討.解放軍醫(yī)學(xué)雜志，2006，31(8)：829-830.

第6篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

【摘要】

目的觀察壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方對(duì)小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用和其對(duì)小鼠血漿白細(xì)胞介素18（IL18）的影響，以探討該藥抑制腫瘤的作用是否與誘生小鼠血漿中IL18的含量有關(guān)。方法建立小鼠移植肉瘤S180模型。用大、中、小劑量壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方及環(huán)磷酰胺治療肉瘤S180小鼠，觀察其抑瘤率及血漿IL18的含量。結(jié)果白蓮Ⅰ號(hào)方在一定劑量范圍內(nèi)對(duì)荷瘤小鼠的抑瘤率>30％，并且白蓮Ⅰ號(hào)方各劑量組均有促進(jìn)荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢(shì)，改善荷瘤小鼠的生存質(zhì)量。結(jié)論白蓮Ⅰ號(hào)方能有效抑制小鼠S180實(shí)體瘤的生長(zhǎng)，存在量效關(guān)系；白蓮Ⅰ號(hào)方具有誘生荷瘤S180小鼠血漿IL-18的作用，具有良好的免疫調(diào)節(jié)作用。

【關(guān)鍵詞】 壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方 S180癌細(xì)胞 白細(xì)胞介素-18

Abstract：ObjectiveTo study the effect of Bai Lian Prescription No.1 on tumor and IL-18 level in sarcoma S180 mice. MethodsSarcoma 180 tumor mice were treated with high，medium and low doses of Bai Lian Presription No.1 and cyclophosphamide (CTX) . The inhibiting rate and the content of IL-18 were assayed in mice. ResultsThe tumor inhibiting rate on tumor mice was over 30％， and it could promote the prduction of on IL-18 in sarcoma S180 mice， improve living quality of the tumor mice.ConclusionBai Lian Prescription No. 1 can inhibit the growth of transplanted S180 tumor of mice significantly in a dose-dependent manner promote the production of IL-18 in sarcoma S180 mice， which has a good immunoloregulation effect.

Key words：Bai Lian Presription No.1； Transplanted sarcoma 180 tumor； Interleukin-18

壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方是廣西民族醫(yī)藥研究所歷經(jīng)十余年在全區(qū)范圍內(nèi)開(kāi)展民族醫(yī)藥普查工作，收集并整理出來(lái)的廣西壯族地區(qū)民間常用的抗腫瘤驗(yàn)方，組方依據(jù)壯醫(yī)治療腫瘤調(diào)氣解毒補(bǔ)虛的基本原則而設(shè)，具有清熱解毒、活血化淤、軟堅(jiān)散淤、益氣補(bǔ)虛之功。臨床初步應(yīng)用有著抑制腫瘤生長(zhǎng)、改善癥狀、延長(zhǎng)生命、提高生存質(zhì)量的效果，對(duì)放化療還有減毒增效作用。為深入探討壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方的抗腫瘤藥效學(xué)作用，為其臨床用藥提供理論依據(jù)，筆者進(jìn)行了以下的實(shí)驗(yàn)研究。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 器材

1.1 動(dòng)物與瘤株

昆明種雄性小鼠60只，體重（20±2）g，由廣西中醫(yī)藥研究所提供。小鼠S180肉瘤，由廣西中醫(yī)藥研究所提供，瘤株按常規(guī)傳代保種。

1.2 藥物

壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方由白花蛇舌草、半枝蓮、白花丹、葉下珠、廣莪術(shù)、三棱、黃花倒水蓮、旱蓮草、五指牛奶、黃芪、黨參組成，第1次加冷水至液面漫過(guò)藥物2 cm ，浸泡30 min，武火急煎，煮沸后再用文火煮60 min，第2次加冷水至液面與藥物齊平，武火急煎，煮沸后再用文火煮45 min，將兩次所得藥液過(guò)濾后混勻，置60℃水浴鍋中濃縮至每100 ml藥液中含生藥160 g，置冰箱備用。注射用環(huán)磷酰胺（CTX），上海華聯(lián)制藥有限公司生產(chǎn)，200 mg/支，產(chǎn)品批號(hào)：012034，用生理鹽水配制成3 mg/ml， 置冰箱備用。

1.3 試劑及儀器

白介素-18檢測(cè)試劑盒（北京北方生物技術(shù)研究所產(chǎn)品）；FJ2008型放射免疫計(jì)數(shù)器（國(guó)營(yíng)二六二廠產(chǎn)品）；DL-8R型冷凍離心機(jī)（上海離心機(jī)械研究所產(chǎn)品）。

2 方法

2.1 分組昆明種雄性小鼠60只，稱重編號(hào)后，按隨機(jī)區(qū)組分為白蓮Ⅰ號(hào)大劑量組（A組）、白蓮Ⅰ號(hào)中劑量組（B組）、白蓮Ⅰ號(hào)小劑量組（C組）、西藥陽(yáng)性對(duì)照組（D組）、生理鹽水組（E組）、正常飼養(yǎng)組（F組），共6組，每組10只動(dòng)物。

2.2 造模在無(wú)菌條件下，抽取接種后7 d的S180小鼠的腹水，用無(wú)菌生理鹽水稀釋至2×106/ ml，于A～E組50只小鼠的右前肢腋下皮膚，每鼠接種0.2 ml S180瘤細(xì)胞懸液。

2.3 給藥接種后第2天開(kāi)始給藥。A組壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方大劑量組（按30 ml/kg灌胃給藥）、B組壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方中劑量組（按20 ml/kg灌胃給藥）、C組壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方小劑量組（按10 ml/kg灌胃給藥）、D組環(huán)磷酰胺組（按60 ml/kg腹腔注射）、E組生理鹽水組（按0.2 ml/20 g灌胃）、F組為正常飼養(yǎng)組（自由飲食、飲水）。給藥1次/d，連續(xù)給藥10 d。

2.4 檢測(cè)指標(biāo)

2.4.1 白細(xì)胞介素-18（IL-18）含量的測(cè)定末次給藥后24 h稱體重，摘眼球取血，離心15 min（3 500 r/min），取血清，采用抗原競(jìng)爭(zhēng)放免方法，按IL-18試劑盒說(shuō)明書(shū)方法測(cè)定IL-18的含量。

2.4.2 荷瘤小鼠的抑瘤率末次給藥后24 h稱體重后，頸椎脫臼處死小鼠，取腫瘤組織，精密電子天平稱重，按下列公式計(jì)算抑瘤率［1］。抑瘤率（％）＝（對(duì)照組平均瘤重－給藥組平均瘤重）/對(duì)照組平均瘤重×100％

2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法實(shí)驗(yàn)結(jié)果計(jì)量資料以±s表示，多組間多個(gè)樣本均數(shù)的比較采用方差分析，選用SPSS 11.5醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

轉(zhuǎn)貼于

3 結(jié)果

3.1 對(duì)荷瘤小鼠的一般狀況的影響各組小鼠接種前活潑度、體毛致密度無(wú)明顯差別。隨著腫瘤的生長(zhǎng)，各組小鼠日進(jìn)食量、進(jìn)水量逐漸減少，活潑度下降，環(huán)磷酰胺組出現(xiàn)掉毛現(xiàn)象，其余組無(wú)掉毛現(xiàn)象。

3.2 對(duì)移植性S180實(shí)體瘤抑制作用環(huán)磷酰胺組及白蓮Ⅰ號(hào)高、中、低劑量組S180荷瘤小鼠的平均瘤重均明顯低于模型對(duì)照組（P

3.3 對(duì)荷瘤小鼠血漿IL-18的影響 與正常飼養(yǎng)組比較，白蓮Ⅰ號(hào)3個(gè)劑量組均有促進(jìn)荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢(shì)（P＜0.01)，CTX組相有抑制荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢(shì)（P＜0.01)。白蓮Ⅰ號(hào)3個(gè)劑量IL-18含量均高于NS組、CTX組 (P0.05 )。由此說(shuō)明白蓮Ⅰ號(hào)能激活與腫瘤免疫相關(guān)的細(xì)胞因子IL-18的活性，使荷瘤小鼠淋巴細(xì)胞對(duì)IL-18的生物活性的反應(yīng)性提高，從而通過(guò)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。表2 各組小鼠外周血IL-18含量比較（略）

4 討論

細(xì)胞因子（cytokine）由造血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或炎癥反應(yīng)中的活化細(xì)胞產(chǎn)生，能調(diào)節(jié)細(xì)胞分化增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)揮功能，是高活性多功能的多肽、蛋白質(zhì)和糖蛋白［2］。細(xì)胞因子可作為惡性腫瘤生長(zhǎng)的直接調(diào)節(jié)劑，可以殺傷腫瘤細(xì)胞而不影響正常細(xì)胞，可以通過(guò)作用于腫瘤的血管和營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)系統(tǒng)影響宿主/腫瘤關(guān)系，也可以激發(fā)宿主對(duì)腫瘤的免疫反應(yīng)。

IL-18作為近來(lái)發(fā)現(xiàn)的多功能細(xì)胞因子，是生物學(xué)活性最強(qiáng)、作用最持久的細(xì)胞因子［3］，具有誘生IFN-γ、 增強(qiáng)NK和CTL細(xì)胞活性、促進(jìn)T細(xì)胞增殖、誘發(fā)Th1類細(xì)胞因子產(chǎn)生、促進(jìn)免疫細(xì)胞表達(dá)FasL、增強(qiáng)Fas介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用等多種生物學(xué)功能，在抗腫瘤、抗感染及免疫調(diào)節(jié)等方面有著積極的作用［4，5］。特別是其抗腫瘤作用，在腫瘤治療和腫瘤基因治療方面具有潛在的應(yīng)用前景，已成為目前廣泛研究的熱點(diǎn)。大量的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，IL－18的抗腫瘤作用及其作用機(jī)制， IL－18首先激活NK細(xì)胞，使其能夠特異地殺傷腫瘤細(xì)胞，然后在NK細(xì)胞的調(diào)節(jié)下，CD8+和CD4+T細(xì)胞逐漸活化，CTL發(fā)揮殺傷作用，CD4+T細(xì)胞參與形成腫瘤特異性免疫記憶。另外，IL－18通過(guò)抑制腫瘤組織的血管生長(zhǎng)從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)［6］。

壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方廣西壯族地區(qū)民間常用的抗腫瘤驗(yàn)方，它依據(jù)腫瘤病機(jī)特點(diǎn)及調(diào)補(bǔ)的治療原則進(jìn)行組方。方中白花蛇舌草、半枝蓮、白花丹、葉下珠在《中國(guó)壯藥學(xué)》［7］中均列為解毒藥。四藥相配伍，可收清內(nèi)熱解癌毒之功。現(xiàn)代研究認(rèn)為清熱解毒藥在體內(nèi)和體外均有一定程度的直接或間接抗癌抑瘤作用。廣莪術(shù)、三棱破血消積；黃花倒水蓮、旱蓮草、五指牛奶《中國(guó)壯藥學(xué)》均謂其為調(diào)氣補(bǔ)虛之良藥；黃芪、黨參，益氣健脾補(bǔ)虛。諸藥合用，既清熱解毒，軟堅(jiān)散淤，又益氣補(bǔ)虛；既可培補(bǔ)正氣，又使邪有出處；既重視局部病位，又重視全身機(jī)能的調(diào)節(jié)。組方攻補(bǔ)兼施，寒溫并用，調(diào)解補(bǔ)相結(jié)合，氣血同治，構(gòu)思嚴(yán)謹(jǐn)，切中腫瘤病機(jī)，頗為相宜。

本實(shí)驗(yàn)研究表明，壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方具有明顯的抗腫瘤作用，在一定劑量范圍內(nèi)對(duì)荷瘤小鼠的抑瘤率大于30％。同時(shí)，白蓮Ⅰ號(hào)方有促進(jìn)荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢(shì)，由此說(shuō)明白蓮Ⅰ號(hào)能激活與腫瘤免疫相關(guān)的細(xì)胞因子IL-18的活性，使荷瘤小鼠淋巴細(xì)胞對(duì)IL-18的生物活性的反應(yīng)性提高，從而通過(guò)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。另外，白蓮Ⅰ號(hào)方改善小鼠的一般生存狀況，提高其生存質(zhì)量，有利于荷瘤機(jī)體的治療，明顯優(yōu)于化療藥物。綜上所述，壯藥白蓮Ⅰ號(hào)方是一個(gè)有效的抗腫瘤壯藥復(fù)方，值得進(jìn)一步研究開(kāi)發(fā)。

參考文獻(xiàn)

［1］韓 銳.抗癌藥物研究與預(yù)防［M］.北京：北京醫(yī)科人學(xué)中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1997：364，365.

［2］孫衛(wèi)民，王惠琴.細(xì)胞因子研究方法學(xué)，第2版［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：36.

［3］宋希林， 徐忠法， 陳玖玲.IL-18的抗腫瘤作用［J］.腫瘤防治雜志，2001，8(2):187.

［4］Biet F ， Locht C ， Kremer L ， et al. Immunoregulatory functions of interleukin 18 and its role in defense against bacterial pathogens［J］. J Mol Med ， 2002， 80 (3) : 147.

［5］Lebel-Binay S ， Berger A ， Zinzindohoue F ， et al. Interleukin-18 : biological properties and clinical implications［J］. U R Cytokine Netw ， 2000 ， 11(1) : 15.

第7篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

關(guān)鍵詞： 瑞芬太尼；咪達(dá)唑侖；跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)；學(xué)習(xí)記憶

麻醉術(shù)中知曉(簡(jiǎn)稱術(shù)中知曉)是一種不愉快的經(jīng)歷，可以給患者帶來(lái)不同程度的精神損傷［1］。瑞芬太尼(remifentanil，R)和咪達(dá)唑侖（midazolam，M）是臨床上常用的復(fù)合麻醉用藥。瑞芬太尼是新型超短時(shí)效阿片類鎮(zhèn)痛藥，具有麻醉平穩(wěn)、代謝不依賴肝腎功能、持續(xù)輸注無(wú)積蓄等優(yōu)點(diǎn)，因而優(yōu)于傳統(tǒng)阿片類藥物［2］。咪達(dá)唑侖為苯二氮艸卓類鎮(zhèn)靜催眠藥，靜脈注射起效快，持續(xù)時(shí)間短，生物利用度高，無(wú)明顯積蓄現(xiàn)象［3］。咪達(dá)唑侖可產(chǎn)生遺忘作用［4］，但兩藥合用能否加強(qiáng)遺忘作用國(guó)內(nèi)外鮮見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)觀察瑞芬太尼與咪達(dá)唑侖合用對(duì)小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響。

1  材料和方法

1.1  實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

昆明種小鼠30只，體重18～22 g，雌雄各半，由徐州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。實(shí)驗(yàn)前2天使小鼠熟悉實(shí)驗(yàn)室環(huán)境，自由攝食、飲水，每日上午9:00 - 12:00進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

1.2  實(shí)驗(yàn)藥品

咪達(dá)唑侖注射液（徐州恩華藥業(yè)集團(tuán)有限公司, 批號(hào)20070209），鹽酸瑞芬太尼（宜昌人福藥業(yè)有限公司，批號(hào)071005)，均用生理鹽水(NS)稀釋成所需濃度。

1.3  主要儀器

YLS-3T型跳臺(tái)儀（成都泰盟科技有限公司）。

1.4  動(dòng)物分組及處理

按分層隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)將小鼠分為3組：瑞芬太尼+NS組(R組)、咪達(dá)唑侖+NS組(M組)、瑞芬太尼+咪達(dá)唑侖組(RM組)，每組10只，使各組小鼠雌雄比例、平均體重基本相同。訓(xùn)練前4 min，R組和RM組皮下注射瑞芬太尼，劑量為20 μg·kg-1，M組注射NS；訓(xùn)練前2 min，M組和RM組腹腔注射咪達(dá)唑侖，劑量為1 mg·kg-1，R組注射NS；NS注射容積為0.1 ml·10 g-1。

1.5  跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)

首先將小鼠放入跳臺(tái)儀內(nèi)適應(yīng)3 min，然后底部銅柵通以0.05 mA電流，小鼠受到電擊即會(huì)跳上平臺(tái)躲避電擊，如此訓(xùn)練3 min。用藥后第1、2、3天將小鼠再次放在平臺(tái)上，記錄第1次跳下平臺(tái)的時(shí)間(潛伏期)和3 min內(nèi)跳下平臺(tái)的次數(shù)(錯(cuò)誤次數(shù))，3 min內(nèi)未跳下平臺(tái)的小鼠，錯(cuò)誤次數(shù)記為0次，潛伏期記為180 s。

1.6  統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用±s表示，多組各組間比較采用單因素方差分析LSD檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2  結(jié)果

   

在本實(shí)驗(yàn)中，用藥后第1天，與R組相比，RM組潛伏期縮短、錯(cuò)誤次數(shù)增加（P<0.01，P<0.05），與M組相比RM組的錯(cuò)誤次數(shù)增加（P<0.05）；用藥后第2天，與R組相比，RM組的潛伏期縮短、錯(cuò)誤次數(shù)增加（P<0.05）；用藥后第3天，各組間潛伏期和錯(cuò)誤次數(shù)差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。表1  瑞芬太尼與咪達(dá)唑侖合用對(duì)小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響（略）

3  討論

   

增強(qiáng)遺忘作用、防止術(shù)中知曉是麻醉手術(shù)的重要組成部分。在對(duì)腦內(nèi)記憶過(guò)程的研究中，跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)是常用的研究動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶的實(shí)驗(yàn)方法［5］。

   

在本實(shí)驗(yàn)中，用藥后第1天和第2天，瑞芬太尼與咪達(dá)唑侖合用組小鼠的記憶能力比單用組減退；用藥后第3天，各組小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，隨著給藥后時(shí)間的推移，各組小鼠的潛伏期有增加的趨勢(shì)，錯(cuò)誤次數(shù)有減少的趨勢(shì)。表明瑞芬太尼與咪達(dá)唑侖合用不會(huì)對(duì)小鼠的學(xué)習(xí)記憶造成持久的影響。提示兩藥合用在臨床麻醉中防止術(shù)中知曉方面是合理的。

   

咪達(dá)唑侖具有激活GABAA受體的功能，能抑制大鼠離體海馬腦片的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)［6］，對(duì)學(xué)習(xí)記憶起負(fù)性調(diào)節(jié)作用。瑞芬太尼為μ受體激動(dòng)劑，而在海馬，μ受體參與了對(duì)乙酰膽堿的抑制［7］，且海馬中乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性與乙酰膽堿含量呈正相關(guān)［8］。另有研究發(fā)現(xiàn)［9-10］，GABA和阿片肽系統(tǒng)在腦杏仁復(fù)合體整合，影響其β腎上腺素受體活性，再由杏仁復(fù)合體發(fā)出纖維投射到其他腦區(qū)，接著影響膽堿能系統(tǒng)而影響記憶儲(chǔ)存。因此，瑞芬太尼和咪達(dá)唑侖可能分別通過(guò)阿片受體和GABA間接作用于乙酰膽堿受體，抑制其釋放，從而影響小鼠的學(xué)習(xí)記憶。

【參考文獻(xiàn)】

 

［1］王國(guó)林.全身麻醉期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治［M］∥徐啟明.臨床麻醉學(xué).2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:172.

［2］姚尚龍.靜脈全身麻醉［M］∥徐啟明.臨床麻醉學(xué).2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:87.［3］ 潘建春.鎮(zhèn)靜催眠藥與安定藥［M］∥戴體俊.麻醉藥理學(xué).2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:28-29.

［4］董龍禹,尹鑫,考其芬,等. 術(shù)前肌注咪唑安定和芬太尼產(chǎn)生遺忘作用的臨床觀察［ J ］. 武警醫(yī)學(xué), 2003,14(4):229-230.

［5］劉少林,張均田.學(xué)習(xí)、記憶實(shí)驗(yàn)法［M］∥徐叔云,卞如濂,陳修. 藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué).3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:826-834.

第8篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

［摘　要］　目的：探討電針治療血管性癡呆（VD）的療效及可能機(jī)制。

方法：實(shí)驗(yàn)用4血管阻斷模型，用Morris水迷宮測(cè)定大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，并用電鏡觀察鼠腦海馬神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化。

結(jié)果：模型大鼠表現(xiàn)明顯的學(xué)習(xí)記憶障礙，逃避潛伏期顯著延長(zhǎng)；在原平臺(tái)象限跨越平臺(tái)次數(shù)未明顯高于其余3個(gè)象限；海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，神經(jīng)元損害嚴(yán)重。電針及尼莫通組能顯著縮短定位航行試驗(yàn)的逃避潛伏期；在原平臺(tái)象限跨越平臺(tái)次數(shù)顯著多于其余3個(gè)象限，與假手術(shù)組比無(wú)顯著差異；海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化相對(duì)較輕，神經(jīng)元受損程度明顯輕于模型組。

［主題詞］　電針；海馬／超微結(jié)構(gòu)；學(xué)習(xí)／針灸效應(yīng)；記憶／針灸效應(yīng)；腦缺血／針灸療法

EffectsofElectroacupunctureonLearningandMemoryAbilityandUltrastruct

uresofHippocampusNeuronsinRatsofWholeCerebralIschemiaWangLi，

LaiXinsheng，LeiWeiwei（GuangzhouUniversityofTCM，Guangdong5104

07，China）［Abstract］　Purpose

Toobserveeffectsofelectroacupuncture（EA）

onlearningandmemoryabilityandneuronsofhip

pocampusintheratofvasculardementia（VD）．Methods

Infourvesselsocclusion（4vo）modelrats，

Morriswatermazetestswereusedforbehaviouralstudy．

Ultrastructuralchangesofneuronsinhippocampuswereobservedwithtransmi

ssionelectronmicroscope．Results

Themodelanimalsneededmoreescapetime（latency）

thanthecontrolanimalsinplacenavigationtest，

andtheydidnotswimmoretimesinplatformquadrantthanintheothersinspatia

lprobetest．Theultra

structureofneuronsinhippocampuswerealteredobviouslyanddamagedsevere

ly．IntheEAgroupandNimotongroup，

thelatencieswerenotdifferentfromcontrolgroupratsinplacenavigationte

standinthespatialprobetest，

thetwogroupsratsswammoretimesinplatformquadrantthaninotherthreequad

rants．Comparedwiththemodelgroup，

thedamageoftheneuronsofhippocampusintheEAandNimotongroupswasobvious

lyslight．Conclusion

EAcanimprovelearningandmemoryabilityinVDmodelrats，

anditcanalsoimprovemarkedlyultrastracturalalterationofneuronsinbrai

n，inhibitingthedemageofneurons．

［Keywords］　Electroacupuncture；Hippocampus／ultrastr；

Learning／acupeff；Memory／acupeff；CerebralIschemia／acupther

血管性癡呆（VascularDementia，VD）是指各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性智能損害綜合征。學(xué)習(xí)記憶能力的下降，通常是癡呆的早期表現(xiàn)。目前較為普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為，主要是由于多梗塞后對(duì)某些中樞結(jié)構(gòu)的損害以及影響了中樞之間的聯(lián)系而導(dǎo)致癡呆。針灸療法對(duì)VD的智能及社會(huì)活動(dòng)能力康復(fù)有積極作用，能明顯提高患者的學(xué)習(xí)記憶能力，但有關(guān)機(jī)理方面的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究尚缺乏［1］。為探索針刺治療VD的療效和可能機(jī)制，我們采用4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）全腦缺血法，建立近似人類學(xué)習(xí)記憶障礙的大鼠模型，用水迷宮定量測(cè)量治療與非治療組之間學(xué)習(xí)記憶能力的差異，并觀察鼠腦海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的變化，為針灸臨床防治VD提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

1　材料

1.1　動(dòng)物及分組成年健康雄性SD大鼠50只，體重200～250g，由廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究中心提供。模型制作存活大鼠按體重隨機(jī)分為假手術(shù)組、電針組、尼膜通組各10只，模型組11只。

1.2　儀器SDQ30雙極射頻電凝器（上海手術(shù)器械廠），Morris水迷宮，JEM1200EX電子顯微鏡（日本），D860電針儀（上海）。

1.3　藥品尼莫通，由德國(guó)拜耳公司提供，批號(hào)：CAGFT3。

2　方法

2.1　模型制作方法模型組、電針組、尼膜通組動(dòng)物按4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）方法制作模型。用10％水合氯醛（0.3ml／100g體重）腹腔麻醉大鼠，背側(cè)頸正中切口，暴露雙側(cè)第一頸椎橫突翼小孔，用直徑0.5mm電凝針插入雙側(cè)翼小孔燒灼雙側(cè)椎動(dòng)脈，造成永久性閉塞。24h后腹側(cè)頸正中切口，分離雙側(cè)椎動(dòng)脈，用微動(dòng)脈夾可逆性?shī)A閉頸總動(dòng)脈5min，共夾閉3次，每次間隔1h，常規(guī)飼養(yǎng)、觀察。假手術(shù)組手術(shù)程序同上，僅暴露4條血管，不發(fā)生腦缺血，常規(guī)飼養(yǎng)。

2.2　治療方法術(shù)后7天，刀口完全愈合，飲食正常，無(wú)肢體殘疾，開(kāi)始給予治療。

（1）電針組：用28號(hào)1寸毫針，于模型大鼠頭部“百會(huì)”穴斜刺0.5寸、“大椎”穴直刺0.5寸［2］（取穴參照林文注等編著的《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》），連接電針儀，施以連續(xù)波，頻率150Hz，強(qiáng)度以大鼠安靜耐受為度（約2.0mA），于每天電針1次，留針20min，連續(xù)治療10天。

（2）尼莫通組：大鼠給予尼莫通12mg／kg（將10片共300mg尼莫通先用少量的吐溫80混懸，再加蒸餾水至500ml，即為0.6mg／ml的尼莫通混懸液），按20ml／kg體重灌胃，每日1次，連續(xù)10天。

（3）假手術(shù)組和模型組未予任何治療。

2.3　檢測(cè)方法（1）Morris水迷宮［2］行為學(xué)檢測(cè)水迷宮由直徑130cm、高50cm水池組成，水深30cm，水溫26±1℃。在水池壁標(biāo)明4個(gè)入水點(diǎn)，由此將水池等份為4個(gè)象限，任一象限正中放置一個(gè)直徑12cm、高29cm無(wú)色透明的平臺(tái)，沒(méi)于水下1cm，水面覆蓋塑料泡沫，于術(shù)后第18天開(kāi)始水迷宮試驗(yàn)。程序包括①定位航行試驗(yàn)（placetest），歷時(shí)6天，每天上下午各4次，將大鼠從四個(gè)入水點(diǎn)面向池壁放入水中，記錄2min內(nèi)尋找平臺(tái)的時(shí)間（逃避潛伏期，escapelatency）；②空間探索試驗(yàn)（spatialprobetest）：定位航行試驗(yàn)結(jié)束后撤除平臺(tái)，然后將鼠任選一入水點(diǎn)放入水中，測(cè)其2min內(nèi)跨原平臺(tái)及其余3個(gè)象限相應(yīng)平臺(tái)位置的次數(shù)和大鼠在水迷宮外環(huán)停留時(shí)間。

（2）海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)檢測(cè)隨機(jī)取各組大鼠5只，6％水合氯醛（0.3ml／100g體重）大鼠腹腔注射麻醉，暴露心臟，先以生理鹽水100ml經(jīng)主動(dòng)脈沖洗，繼灌注由4％多聚甲醛與1％戊二醛組成的磷酸緩沖液（PH值7.4）約200ml，再持續(xù)滴注40min，取腦，分離并留取海馬，常規(guī)電鏡制樣，Epon812包埋，超薄切片，透射電鏡觀察。

3　結(jié)果

3.1　行為學(xué)檢測(cè)結(jié)果測(cè)試時(shí)大鼠飲食正常，體重恢復(fù)到原有水平，無(wú)肢體殘疾。

（1）定位航行試驗(yàn)4組大鼠在歷時(shí)6天訓(xùn)練中尋找平臺(tái)的平均潛伏期變化見(jiàn)表1。

表1　各組大鼠平均逃避潛伏期

從表1可以看到，假手術(shù)組、電針組、尼莫通組平均逃避潛伏期明顯短于模型組，這表明模型組大鼠學(xué)習(xí)獲取能力較差。將4組大鼠平均潛伏期進(jìn)行組間單因素方差分析，差異有非常顯著性意義（P＜0.01），并作組間兩兩比較，結(jié)果顯示電針組大鼠平均潛伏期明顯短于模型組（P＜0.01），而假手術(shù)組和尼莫通組與電針組之間的差異無(wú)顯著性意義（P＞0.05），這表明電針能夠改善模型大鼠的學(xué)習(xí)鞏固和再現(xiàn)能力。

（2）空間探索試驗(yàn)撤除平臺(tái)，四組大鼠2min內(nèi)跨越原平臺(tái)及其余3個(gè)象限相應(yīng)平臺(tái)位置次數(shù)。

假手術(shù)組大鼠在原平臺(tái)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)為6.30次，其余右側(cè)、對(duì)側(cè)、左側(cè)3個(gè)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)分別為0.90，1.10，2.30；電針組大鼠在原平臺(tái)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)為5.40次，其余右側(cè)、對(duì)側(cè)、左側(cè)3個(gè)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)分別為1.00，0.7，1.50；尼莫通組大鼠在原平臺(tái)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)為5.30次，其余右側(cè)、對(duì)側(cè)、左側(cè)3個(gè)象限跨相應(yīng) 平臺(tái)次數(shù)分別為1.30，0.60，1.70，3組大鼠在原平臺(tái)象限跨相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)明顯多于其余3個(gè)象限（P＜0.01）。模型組在原平臺(tái)象限跨越相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)為2.67次，另外3個(gè)象限分別為2.44，3.00，1.89，4個(gè)象限無(wú)顯著差異（P＞0.05）。將4組大鼠在原平臺(tái)象限跨越相應(yīng)平臺(tái)次數(shù)作兩兩比較，電針組明顯多于模型組（P＜0.01），與尼莫通組和假手術(shù)組相比，差異無(wú)顯著意義（P＞0.05）。在水迷宮外環(huán)逗留時(shí)間假手術(shù)組平均為40.3秒，電針組為40.4秒，尼莫通組為47.5秒，模型組為75.8秒，模型組逗留時(shí)間比其它3組明顯延長(zhǎng)（P＜0.05）。

3.2　海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化假手術(shù)組神經(jīng)元的細(xì)胞核（N）呈卵圓形，兩層膜（）結(jié)構(gòu)清晰、光滑，核周間隙均勻，核內(nèi)染色質(zhì)（Ch）均勻分布；胞漿內(nèi)細(xì)胞器豐富，結(jié)構(gòu)完整，可見(jiàn)高爾基氏器（Go）分布，結(jié)構(gòu)呈扁平囊泡平行排列；線粒體（Mi）呈圓形、橢圓形，內(nèi)嵴清晰可見(jiàn)，基質(zhì)均勻；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）集核周平行排列或散在分布；見(jiàn)少量脂褐素（Lic）；大量糖原顆粒（Gl）存在于胞漿中。參見(jiàn)圖1。

模型組神經(jīng)元固縮或腫脹，細(xì)胞輪廓模糊，核膜（）內(nèi)陷，鋸齒樣變，核周間隙擴(kuò)張或消失；染色質(zhì)（Ch）凝集成塊狀或溶解；核周圍細(xì)胞器減少、崩解、消失，胞漿高爾基體（Go）腫脹呈泡狀；線粒體（Mi）腫脹、嵴斷裂，部分線粒體內(nèi)嵴溶解消失，透明成空泡；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）擴(kuò)張，表面核糖體脫落，出現(xiàn)大量脂褐素（Lic）沉積；局部有水腫空白區(qū)域（）。參見(jiàn)圖2。

針刺組與尼莫通組神經(jīng)細(xì)胞組織異常改變明顯改善。針刺組核膜完整（），染色質(zhì)（Ch）均勻，胞漿內(nèi)細(xì)胞器豐富；僅偶見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）腫脹，有少量線粒體（Mi）空泡樣變化尚未恢復(fù)正常，脂褐素（Lic）較多。神經(jīng)元的損傷雖未完全恢復(fù)如假手術(shù)組，但較模型組明顯減輕，多數(shù)神經(jīng)細(xì)胞未見(jiàn)不可逆性損害。尼莫通組仍有部分核膜內(nèi)陷（），少量染色質(zhì)（Ch）凝集，核周部分內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（RER）及高爾基氏體（Go）腫脹，線粒體（Mi）雖未見(jiàn)空泡樣變化，嵴斷裂仍存在，可見(jiàn)針刺組對(duì)神經(jīng)元的改善作用優(yōu)于尼莫通組。參見(jiàn)圖3與圖4。

圖1假手術(shù)組×12K圖2模型組×12K圖3電針組×12K圖4尼莫通組×12K

4　討論

本實(shí)驗(yàn)采取被廣泛應(yīng)用的4血管阻斷法（4VO），引起全腦缺血，其中再灌注損傷和人類因腦血管疾病引起學(xué)習(xí)記憶能力障礙有很大的相似性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，缺血再灌注損傷后，模型組動(dòng)物出現(xiàn)明顯記憶障礙。而電針組檢測(cè)其學(xué)習(xí)記憶行為結(jié)果顯示，能縮短模型大鼠逃避至平臺(tái)的潛伏期，并能增加在原平臺(tái)象限的跨越次數(shù)，說(shuō)明電針能改善全腦缺血大鼠的學(xué)習(xí)記憶成績(jī)。通過(guò)電鏡下對(duì)海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的觀察，結(jié)果顯示，電針組比模型組神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化得到了明顯的改善，電針具有保護(hù)缺血大鼠腦神經(jīng)細(xì)胞損害的趨勢(shì)。

百會(huì)和大椎均為督脈穴位，百會(huì)為“三陽(yáng)五會(huì)”，大椎為“諸陽(yáng)之會(huì)”，督脈與腦密切相關(guān)，督脈通于腦，病變?cè)谀X，首取督脈。電針2穴，能疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)節(jié)平衡、醒腦開(kāi)竅、益智復(fù)聰。學(xué)習(xí)記憶屬于腦的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)，而神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的基本單位。本實(shí)驗(yàn)表明針刺療法對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)具有特殊的調(diào)節(jié)作用，能拮抗神經(jīng)元的進(jìn)一步損害，電針明顯改善癡呆大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，與其對(duì)腦組織神經(jīng)元的保護(hù)作用密切相關(guān)。

尼莫通是目前為止發(fā)現(xiàn)的選擇性擴(kuò)張腦血管作用最強(qiáng)的鈣通道阻滯劑，進(jìn)入腦組織后能高度特異性地和海馬、皮質(zhì)的神經(jīng)元以及大腦內(nèi)參與學(xué)習(xí)和記憶區(qū)域的鈣通道受體結(jié)合，相互調(diào)節(jié)鈣離子流入神經(jīng)細(xì)胞，從而影響神經(jīng)元電學(xué)性質(zhì)及神經(jīng)介質(zhì)的平衡，選擇性抑制去極化時(shí)產(chǎn)生的鈣離子過(guò)量流入，同時(shí)擴(kuò)張腦血管，增加腦血液的供應(yīng)，防止缺血狀態(tài)下對(duì)腦細(xì)胞帶來(lái)的損傷，使其保持正常的生理功能，是近年來(lái)常用于治療VD的西藥。本動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，電針和尼莫通對(duì)癡呆大鼠記憶障礙及神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)顯著改善作用，顯示出針刺治療VD的潛力，也向我們提示針刺對(duì)神經(jīng)元的保護(hù)作用是否與調(diào)節(jié)腦缺血狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)鈣離子有關(guān)。因此，可以設(shè)想針刺對(duì)VD的治療可能是具有多系統(tǒng)、多水平、多層次、多靶點(diǎn)的特色，其有關(guān)機(jī)理需待進(jìn)一步深入研究。

5　參考文獻(xiàn)

1　莫非智，賴新生．針灸治療血管性癡呆臨床研究概況．中國(guó)針灸，1998；18（6）：579

第9篇：影像醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)技術(shù)范文

[關(guān)鍵詞] 奧扎格雷鈉；急性腦梗死；基質(zhì)金屬蛋白酶9；一氧化氮；一氧化氮合酶

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）34-0063-03

Effect of ozagrel sodium on serum matrix metalloproteinase 9，nitric oxide and nitric oxide synthase in patients with acute cerebral infarction

LU Xudong1 LIU Gailing1 TANG Guanmin2

1.Department of Neurology， Zhengjiang Armed Police Hospital， Jiaxing 314000， China；2. Vasculocardiology Department，Jiaxing First Hospital， Jiaxing 314001， China

[Abstract] Objective To evaluate the effect of ozagrel sodium intervention of sensory and motor nerve function defect degree， obstacle score， serum matrix metalloproteinase 9 （MMP-9）， nitric oxide （NO） and nitric oxide synthase （NOS） in patients with acute cerebral infarction. Methods A total of 110 cases of acute cerebral infarction were divided into observation group and control group. The control group was given conventional treatment while the observation group was given the conventional therapy combined with sodium ozagrel treatment. Results Two weeks after treatment， the degree of neurological deficit score， the observation group was （9.52 ± 4.76） scores lower than that of the control group （12.85 ± 5.41） scores， the difference was statistically significant （P < 0.01）. Two weeks after treatment， sensory integration， integration of motion， the observation group was （29.47 ± 7.83） scores， （68.43 ± 18.71） scores， were higher than those of the control group （24.19 ± 6.42） scores， （59.14 ± 17.92） scores， the difference was statistically significant （P < 0.01）. 2 weeks after treatment， the serum level of MMP-9， the observation group was （66.57 ± 18.27） ng/mL were lower than that of the control group （79.18±19.02） ng/mL， the difference was statistically significant （P < 0.01）. 2 weeks after treatment， serum NO， NOS of the observation group were （38.56 ± 8.95） U/mL， （18.73 ± 4.72） μmol/L， were lower than those of the control group （59.17 ± 10.46） U/mL， （31.54 ± 6.81） μmol/L， the difference was statistically significant （P < 0.01）. Conclusion Ozagrel sodium can significantly improve the neurologic impairment score， feel the integral and integral of motion， in patients with acute cerebral infarction. Ozagrel sodium can significantly improve the level of serum MMP-9 in patients with acute cerebral infarction. And possibly by decreasing NO content and NOS activity in focal ischemia， in order to protect the role of the nerves and blood vessels， and promote the recovery of neurological function.

[Key words] Sodium ozagrel；Acute cerebral infarction；Matrix metalloproteinase 9；Nitric oxide；Nitric oxide synthase

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科高發(fā)病率、高致殘率、高致死率疾病[1]。有文獻(xiàn)報(bào)道[2]，應(yīng)用奧扎格雷鈉可有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，并很好的抑制患者血栓的生成。但是，目前有關(guān)奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者的機(jī)制報(bào)道較少。許多實(shí)驗(yàn)研究表明，一氧化氮（NO）在急性腦梗死后的病理生理作用既有神經(jīng)保護(hù)作用，又有神經(jīng)損傷作用，而一氧化氮合酶（NOS）是NO生物合成的關(guān)鍵因素。此外，血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）也參與了腦梗死的發(fā)病過(guò)程，可用來(lái)做判斷患者病情嚴(yán)重的預(yù)測(cè)指標(biāo)。為此，本研究觀察了奧扎格雷鈉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙評(píng)分、血清MMP-9、NO及NOS的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年3月～2013年3月在武警浙江省總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診的急性腦梗死的患者110例為研究對(duì)象，年齡60～78歲，經(jīng)過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)及患者知情同意后，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組。觀察組55例（男30例，女25例），初次發(fā)病，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS） 4～20 分，年齡（68.4±4.6）歲。對(duì)照組55例（男29例，女26例），初次發(fā)病，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS） 4～20 分，年齡（58.7±4.2）歲。兩組患者性別、發(fā)病情況、NIHSS評(píng)分、年齡等一般資料比較差異不顯著（P > 0.05），具有可比性。入選標(biāo)準(zhǔn)[3]：①符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。②60歲

1.2 治療方法

①對(duì)照組：給予阿司匹林腸溶片、抗血小板聚集、抗凝、調(diào)整血壓、預(yù)防并發(fā)癥等腦梗死常規(guī)方式治療。②觀察組：在對(duì)照組用藥方式的基礎(chǔ)上，加用注射用奧扎格雷鈉（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20065861），80 mg/次，2次/d，靜脈滴注，連用2周。

1.3觀察指標(biāo)

血清MMP-9的檢測(cè)[5]：兩組均抽取靜脈血，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附方法檢測(cè)，MMP-9水平以ng/mL表示。NO 含量和 NOS 活性檢測(cè)[6]：兩組均采集靜脈血，分離血清，采用南京建成生物工程研究所提供的 NO 含量和 NOS活性測(cè)試盒檢測(cè)，操作步驟按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，NO 含量以 U/mL 表示，NOS 活性以 μmol/L 表示。

1.4 療效評(píng)定

參考文獻(xiàn)[7，8]擬定標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)功能缺損評(píng)分采用《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》（全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議）評(píng)定。應(yīng)用改進(jìn) Fugl-Meyer 及 Lindmark 評(píng)價(jià)法對(duì)患者的感覺(jué)與運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本組數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理。組間比較，采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)。以P

2結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分的比較

治療2周時(shí)，觀察組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分為（9.52±4.76）分低于對(duì)照組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（12.85±5.41）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分的比較（x±s，分）

注：與同組治療前相比，*P

2.2兩組患者感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙評(píng)分的比較

治療2周時(shí)，觀察組感覺(jué)積分為（29.47±7.83）分高于對(duì)照組感覺(jué)積分（24.19±6.42）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），見(jiàn)表2。治療2周時(shí)，觀察組運(yùn)動(dòng)積分為（68.43±18.71）分高于對(duì)照組運(yùn)動(dòng)積分（59.14±17.92）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），見(jiàn)表2。

表2 兩組感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙評(píng)分的比較（x±s，分）

注：與同組治療前相比，*P < 0.01

2.3 兩組患者血清 MMP-9水平含量的比較

治療2周時(shí)，觀察組血清 MMP-9水平為（66.57±18.27）ng/mL，低于對(duì)照組血清MMP-9 水平（79.18±19.02）ng/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血清 MMP-9水平含量的比較（x±s，ng/mL）

注：與同組治療前相比，*P < 0.01

2.4 兩組患者血清 NO 含量和 NOS 活性的比較

治療2周時(shí)，觀察組血清NO含量為（38.56±8.95）U/mL低于對(duì)照組血清NO含量（59.17±10.46）U/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

奧扎格雷鈉是一種血栓素A2合成酶抑制劑，能抑制血栓素A2生成，具有抗血小板聚積和擴(kuò)張血管作用，其用于治療急性腦梗死患者療效顯著[9]。蘇觀湛等[10]將廣東省興寧市人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組給予阿司匹林、依達(dá)拉奉及血栓通治療，實(shí)驗(yàn)組在治療組患者用藥基礎(chǔ)上，給予奧扎格雷鈉治療，以探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效及安全性，結(jié)論顯示，應(yīng)用奧扎格雷鈉可有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、并能很好的抑制血栓生成。治療2周時(shí)兩組急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、感覺(jué)積分及運(yùn)動(dòng)積分均明顯改善。其中，觀察組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（9.52±4.76）分低于對(duì)照組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（12.85±5.41）分，差異顯著。觀察組感覺(jué)積分（29.47±7.83）分高于對(duì)照組感覺(jué)積分（24.19±6.42）分，差異顯著。治療2周時(shí)，觀察組運(yùn)動(dòng)積分（68.43±18.71）分高于對(duì)照組運(yùn)動(dòng)積分（59.14±17.92）分，差異顯著。提示奧扎格雷鈉用于治療急性腦梗死患者療效可靠，可以明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、感覺(jué)積分及運(yùn)動(dòng)積分。

MMP-9 是膠原酶，可降解細(xì)胞外基質(zhì)中的Ⅳ型膠原，其參與了腦梗死的發(fā)病過(guò)程，病理情況下可導(dǎo)致基底膜、血腦屏障被破壞[11]。有研究認(rèn)為[12]，血清MMP-9參與了老年急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展，可用來(lái)做判斷患者病情嚴(yán)重的預(yù)測(cè)指標(biāo)。黨穎徐等[13]的研究也認(rèn)為，監(jiān)測(cè)急性腦梗死患者血清MMP-9水平，對(duì)了解患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)估具有一定的臨床價(jià)值。李慧明[14]選擇126例急性腦梗死患者為觀察組，選擇同期體檢的80例健康者為對(duì)照組，并比較2組患者血清MMP-9、IL-18水平，探討血清MMP-9及白介素18（IL-18）在急性腦梗死患者的表達(dá)及與預(yù)后的關(guān)系，結(jié)果顯示，急性腦梗死血清MMP-9及IL-18水平顯著升高，且與患者病情嚴(yán)重程度相關(guān)。本研究表明，治療2周時(shí)兩組血清 MMP-9水平均明顯下降，而且觀察組血清 MMP-9水平要明顯低于對(duì)照組血清 MMP-9 水平，差異顯著。提示奧扎格雷鈉可以明顯改善急性腦梗死患者的血清 MMP-9水平。

急性腦梗死患者的病理生理機(jī)制復(fù)雜，其中 NO 和 NOS 是腦缺血神經(jīng)損傷的關(guān)鍵因素之一[15]。NO 是機(jī)體內(nèi)重要的信使分子和效應(yīng)分子，為神經(jīng)傳遞、血管舒張、神經(jīng)功能內(nèi)源性介質(zhì)[16]。NOS是 NO 生物合成限速酶，其在腦缺血中發(fā)揮著神經(jīng)元保護(hù)和神經(jīng)毒性雙重作用[17]。林孟戈等[18]分別應(yīng)用乳膠增強(qiáng)散射比濁法和分光光度法對(duì)183例急性腦梗死患者血漿hs-CRP、NO和NOS水平進(jìn)行測(cè)定，并與56例健康對(duì)照和32例腔隙性腦梗死患者的血漿hs-CRP、NO和NOS水平進(jìn)行比較，結(jié)果表明，急性腦梗死患者血漿hs-CRP、NO和NOS水平均顯著升高，并認(rèn)為血漿hs-CRP、NO和NOS水平與腦梗死嚴(yán)重程度密切相關(guān)。本研究表明，治療2周時(shí)，兩組急性腦梗死患者的血清 NO 含量及NOS活性均明顯下降。而且，此時(shí)觀察組血清 NO 含量及NOS活性要明顯低于對(duì)照組，差異顯著。提示NO 和 NOS 在急性腦梗死患者的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，奧扎格雷鈉可能通過(guò)降低缺血灶中 NO 含量和 NOS 活性，以發(fā)揮神經(jīng)血管的保護(hù)作用，并促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 曹秀梅，應(yīng)風(fēng)博. 依達(dá)拉奉、長(zhǎng)春西汀、疏血通聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)血液流變學(xué)的影響[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志，2012，32（20）：4515-4516.

[2] 陳景紅，李娜，高俊淑，等. 老年急性腦梗死患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和S100-β蛋白水平動(dòng)態(tài)變化的臨床評(píng)價(jià)[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志，2013，33（4）：903-904.

[3] 續(xù)軍，張衛(wèi)平. 依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死53例臨床療效觀察[J]. 實(shí)用醫(yī)技雜志，2012，19（2）：183-184.

[4] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì). 各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[5] 沈偉俊，江煥新，廖頌明. 依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶9表達(dá)的影響[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（27）：70-71.

[6] 劉昌云，陳枝挺，黃華品. 丁苯酞注射液對(duì)急性腦梗死患者血清NO和NOS表達(dá)及臨床療效的影響[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志，2013，33（14）：3448-3449.

[7] 張柳，朱霞. 60例腦梗死偏癱并發(fā)抑郁癥患者心理治療的研究[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（6）：40-41.

[8] 陳彥柳，周開(kāi)斌. 中藥聯(lián)合穴位注射治療腦中風(fēng)后偏側(cè)感覺(jué)障礙的臨床療效分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2012，9（25）：123-124，129.

[9] 李春娥. 奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效及對(duì)凝血功能影響的觀察[J]. 中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，6（2）：82-83.

[10] 蘇觀湛，黃麗芬. 奧扎格雷鈉治療急性腦梗死120例臨床分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，11（10）：647-647.

[11] 王霖. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學(xué)，2010，22（6）：183-184.

[12] 陳曉燕. 老年急性腦梗死血清MMP-9和CRP的變化及其與病情的關(guān)系[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2012，50（11）：80-81.

[13] 黨穎徐，宗麗芳，李英. 急性腦梗死患者治療前后血清IL-18MMP-9和hs-CRP檢測(cè)臨床意義[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（11）：39-41.

[14] 李慧明. 血清基質(zhì)蛋白酶9和白介素18在急性腦梗死患者的表達(dá)及與預(yù)后的關(guān)系[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（11）：13-15.

[15] Stoyanova II，Lazarov NE. Localization of nitric oxide synthase in rat trigeminal primary afferent neurons using NADPH-diaphorase histochemistry[J]. J Mol Histol. 2005，36（3）：187-193.

[16] Zhuang P，Ji H，Zhang YH，et al. ZJM-289， a novel nitric oxide donor， alleviates the cerebral ischaemic-reperfusion injury in rats[J]. Clin Exp Pharmacol Physiol，2010，37（3）：e121- e127.

[17] Ellul J，Markoula S，Marousi S，et al. Association of endothelial nitric oxide synthase polymorphism G894T with functional outcome in acute stroke patients[J]. Neurol Res，2011，33（8）：835-840.