老年糖尿病合并腦血栓形成臨床研究
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摘要:分析老年2型糖尿病合并腦血栓形成的臨床特點(diǎn)及高危影響因素。方法:選取在2017年—2020年在我院內(nèi)分泌科及神經(jīng)內(nèi)科住院，診斷為2型糖尿病的老年患者共84例，以是否合并腦血栓形成，分為腦血栓組47例，無腦血栓組37例，收集性別、年齡、是否合并高血壓、是否合并冠心病等信息，記錄總甘油三酯(TG)、總膽固醇水平(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血紅蛋白(HbA1C)、血尿酸水平(Uric)，并做頸部血管彩超測量頸動(dòng)脈內(nèi)中膜是否存在動(dòng)脈粥樣硬化，比較2組間的危險(xiǎn)因素，統(tǒng)計(jì)分析比較。結(jié)果:老年2型糖尿病合并腦血栓形成組(腦血栓組)與無腦血栓組相比，年齡、糖尿病病程、合并高血壓病病史比率、收縮壓水平、舒張壓水平、合并冠心病病史比率、血尿酸水平、合并頸動(dòng)脈血管粥樣硬化比率均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，性別、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:2型糖尿病患者要預(yù)防大血管并發(fā)癥，除了控制血糖，還要嚴(yán)格控制血壓、尿酸，治療脂肪肝、冠心病、頸動(dòng)脈粥樣硬化。
關(guān)鍵詞:2型糖尿病;高尿酸血癥;高血壓;并發(fā)癥
糖尿病(Diabetesmellitus)是目前影響人類健康的最主要慢性病之一。它是引起成年人尿毒癥、截肢、視力障礙等的主要原因。糖尿病目前尚無根治方法，現(xiàn)階段的治療目的主要是預(yù)防及減輕各種慢性器官損害，包括大血管并發(fā)癥(腦血管、心血管、腎動(dòng)脈、下肢血管)，微血管并發(fā)癥(眼底血管、腎小球血管)以及神經(jīng)并發(fā)癥等。腦血栓形成是2型糖尿病常見的大血管慢性并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致患者殘疾及死亡的主要原因之一［1］。近年來糖尿病領(lǐng)域多個(gè)大型臨床研究的完成和分析結(jié)果為糖尿病的治療方案、目的、治療指標(biāo)的制定等帶來很大沖擊。包括ACCORD(控制糖尿病心血管風(fēng)險(xiǎn)行動(dòng)研究)、ADVANCE(糖尿病和心血管行動(dòng)研究)、VADT(退伍軍人糖尿病試驗(yàn))、UKPDS(英國前瞻性糖尿病研究)等多個(gè)研究結(jié)果提示，嚴(yán)格控制血糖對微血管并發(fā)癥有減少作用，但對預(yù)防大血管并發(fā)癥并無明顯好處。所以對糖尿病的慢性并發(fā)癥的危險(xiǎn)致病素，我們?nèi)匀恍枰M(jìn)一步研究。糖尿病中絕大部分是2型糖尿病患者。為了解老年2型糖尿病合并腦血栓形成的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素，本研究分析了85例老年糖尿病患者的臨床資料。
1資料與方法
1．1對象
選取自2017年1月—2020年2月在我院住院的老年2型糖尿病患者84例。其中男性37例，女性47例，平均年齡(69±7)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn):2型糖尿病按照2017年版的《中國2型糖尿病防治指南》［1］;腦血栓形成按照中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)2010年制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，全部患者都經(jīng)過頭部CT或者M(jìn)RI，MRIA明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):排除合并癌癥、急性應(yīng)激情況、急性感染性疾病、嚴(yán)重的肝腎功能異常、甲狀腺功能異常、庫欣病、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、生長激素瘤等引起繼發(fā)性血糖升高的疾病，排除血液疾病、肝硬化、脾腫大、慢性酒精中毒等影響糖化血紅蛋白測量準(zhǔn)確度的疾病。
1．2方法
入院后根據(jù)臨床表現(xiàn)、頭部CT/MRI/MRA表現(xiàn)，診斷是否合并腦血栓形成分成2組，2型糖尿病合并腦血栓形成者為腦血栓組47例，2型糖尿病無腦血栓形成者為無腦血栓組37例，收集患者年齡、性別、糖尿病的病程(年)，是否合并高血壓，是否合并冠心病，檢查記錄糖化血紅蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(URIC)，采用彩超檢查頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及是否合并斑塊，合并硬化斑塊及/或內(nèi)膜中層增厚大于等于1毫米均判斷為合并頸動(dòng)脈粥樣硬化。
1．3統(tǒng)計(jì)處理
以SPSS25計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料比較采用率(%)表示，計(jì)量資料兩組間均值比較用t檢驗(yàn)，多組間比較用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料兩組間比較用卡方檢驗(yàn)(x2)并計(jì)算列聯(lián)系數(shù)作關(guān)聯(lián)分析。以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2．1兩組資料比較
腦血栓組和無腦血栓組相比，性別比例無明顯差別。腦血栓組的年齡較大、糖尿病的病程長，合并高血壓幾率較高，收縮壓水平、舒張壓水平較高，合并脂肪肝幾率、合并冠心病幾率、合并頸動(dòng)脈粥樣硬化幾率均較高，差異顯著(P＜0．05)，見表1。
2．2腦血栓組與無腦血栓組生化指標(biāo)比較
兩組HbA1C、TG、LDL無明顯差異，腦血栓組血尿酸明顯高于無腦血栓組，差異顯著(P＜0．05)，見表2。
2．3是否合并腦血栓形成與臨床指標(biāo)的關(guān)聯(lián)分析
用卡方檢驗(yàn)兩組分類資料的關(guān)聯(lián)分析顯示，糖尿病患者合并腦血栓形成與合并高血壓、脂肪肝、冠心病、頸動(dòng)脈粥樣硬化的列聯(lián)系數(shù)分別為0．281、0．277、0．306、0．435，差異顯著。糖尿病患者合并腦血栓形成與性別的列聯(lián)系數(shù)為0．034，差異不顯著，見表3。
3討論
隨著人類生活方式的改變，人類疾病譜也在逐步發(fā)生改變。心腦血管疾病、惡性腫瘤等取代急性感染疾病成為影響人類健康的元兇。糖尿病因其影響范圍廣泛、各種慢性并發(fā)癥嚴(yán)重影響人們健康，對國家財(cái)政也造成沉重負(fù)擔(dān)［2］。以至于聯(lián)合國將每年的11月14日定為聯(lián)合國糖尿病日，希望各國政府增加在糖尿病方面的投入，醫(yī)務(wù)人員加強(qiáng)對糖尿病的控制、治療手段的研究，以減少糖尿病帶來的危害。自從UKPDS后，內(nèi)分泌科醫(yī)生對糖尿病的治療進(jìn)行反思和進(jìn)一步研究分析［3］。UKPDS等研究結(jié)果表明，在新診斷2型糖尿病患者中，強(qiáng)化降糖治療可顯著降低微血管并發(fā)癥，但不能減少大血管并發(fā)癥。而在病程較長、年紀(jì)較大的病人中，嚴(yán)格降糖甚至增加患者的心血管事件及死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此對于糖尿病的大血管病變的危險(xiǎn)因素仍需要進(jìn)一步研究。ADVANCE研究結(jié)果提示:與常規(guī)控制血壓相比，強(qiáng)化降壓組的心血管死亡率、總冠心病事件顯著下降，甚至在血壓正常時(shí)進(jìn)一步適當(dāng)降低血壓仍然可以為糖尿病病人進(jìn)一步帶來好處。提示嚴(yán)格控制血壓是減少糖尿病大血管不良事件的其中一個(gè)關(guān)鍵。尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。尿酸有促進(jìn)人體氧化應(yīng)激的作用，與胰島素有密切關(guān)系。高尿酸血癥是人體嘌呤代謝障礙所導(dǎo)致的代謝性疾病。越來越多研究表明，高尿酸血癥與年齡、男性、血脂異常、糖尿病一樣，是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。高尿酸血癥經(jīng)常伴隨高血壓病、肥胖癥、高血脂、糖代謝異常等代謝綜合征。對于尿酸與代謝的關(guān)系，目前仍然不完全明確。孫琳等提出，因胰島素需要一氧化氮(NO)介導(dǎo)攝取葡萄糖，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)高尿酸可抑制NO的活性，因此可推測高尿酸血癥可影響通過影響NO的活性從而引起胰島素抵抗［4］。所以控制血尿酸在合適水平可能是減少糖尿病大血管不良事件的另一個(gè)關(guān)鍵。本研究中腦梗死組和無腦梗死組相比，性別比例無明顯差別．腦梗死組年齡較大，糖尿病的病程較長、合并高血壓幾率較高，收縮壓水平、舒張壓水平較高，合并脂肪肝比例及合并冠心病幾率、合并頸動(dòng)脈粥樣硬化幾率都明顯增高，差異顯著。腦血栓組血尿酸顯著高于無腦血栓組。兩組糖化血紅蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白無明顯差異。提示高血壓、高尿酸血癥、脂肪肝、冠心病是2型糖尿病合并腦血栓形成的危險(xiǎn)因素。所以在2型糖尿病的治療中，單純血糖控制并不能有效預(yù)防腦血栓形成，還需要控制尿酸、血壓，治療脂肪肝、冠心病和動(dòng)脈粥樣硬化等。UKPDS等研究也提示單純血糖控制并不能有效控制大血管不良事件。本研究與UKPDS等研究基本吻合。但本次研究兩組血脂無顯著性差異，與部分文獻(xiàn)報(bào)道［5］有所不同，考慮可能與取樣誤差有關(guān)，需要擴(kuò)大樣本量，進(jìn)一步研究。
參考文獻(xiàn)
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［5］楊元菊，安中平．急性腦梗死合并2型糖尿病患者TOAST分型與尿酸、LDL－C的關(guān)系［J］．中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2016，33(1):35－37．
作者：陳巧瓊 陳建軍 單位：東莞市濱海灣中心醫(yī)院
