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【關(guān)鍵詞】 “三無”病人;應(yīng)治必治;親情服務(wù);人文關(guān)懷
隨著我國急救醫(yī)學(xué)逐步發(fā)展和完善，醫(yī)院的急診科已經(jīng)成為搶救各種急、危、重病人的集中場所，也成為反映一個(gè)醫(yī)院服務(wù)水平的重要標(biāo)志。然而隨著急診制度的建立，“120”、“110”等網(wǎng)絡(luò)的形成，城市流動(dòng)人口的不斷增多，人們急救意識的日漸增強(qiáng)，送至急診科急救的“三無”病人(即無金費(fèi)、無身份證明、無居住地址、無責(zé)任承擔(dān)機(jī)構(gòu)或人員及街頭流浪人員為主)日益增多。“三無”病人的存在是當(dāng)前社會普遍現(xiàn)象，解決好“三無”病人的醫(yī)療救助問題是公立醫(yī)院的基本職能。我院急診科在2009年收治68人次“三無”病人，由此產(chǎn)生醫(yī)務(wù)人員救治有一定的困難，醫(yī)院面對社會效益和經(jīng)濟(jì)效益的矛盾及相應(yīng)的倫理問題等。該怎樣處理好“三無”病人的救治工作是急診科乃至醫(yī)院管理中面臨的新的問題。現(xiàn)淺談對我科室收治68人次“三無”病人的救治中，應(yīng)治必治，人文關(guān)懷的一點(diǎn)體會。
1 臨床資料
在2009年 收治68人次“三無”病人，共58人，男42人，女16人，年齡16～68歲，最終找到家屬14人，送救助站16人，死亡6人，其余病情暫時(shí)得到緩解而離院。絕大部分病人因長期流浪街頭，病史及發(fā)病經(jīng)過表達(dá)不清楚，久病延誤治療，嚴(yán)重的營養(yǎng)不良導(dǎo)致多器官衰竭，來院時(shí)病情危重，已經(jīng)失去最佳治療時(shí)機(jī)，再者因長期缺乏家人、親人的關(guān)懷，性情孤僻、性格暴躁，不配合治療，給救治工作帶來極大的困難。急診科醫(yī)護(hù)人員只能靠細(xì)致的體格檢查和臨床經(jīng)驗(yàn)，必要的輔助檢查，相關(guān)科室的協(xié)助會診，應(yīng)治必治，得到了較好的救治效果。在收治“三無”病人過程中醫(yī)院及我科室付出大量的人力、物力、財(cái)力，并經(jīng)得醫(yī)院同意和支持雇傭?qū)Ｈ俗o(hù)理人員，使得病人救治有了較好的保障。
2 轉(zhuǎn)變護(hù)理理念，實(shí)施人文關(guān)懷
人文關(guān)懷是對人、社會的生存和發(fā)展，命運(yùn)和前途的關(guān)心，對人性和人權(quán)的尊重和保護(hù)，也是對人獨(dú)立思想和人格的容許和提倡。隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，病人對醫(yī)療服務(wù)的需求也越來越高，呼喚著醫(yī)務(wù)人員人文關(guān)懷的回歸和發(fā)揚(yáng)，“人文關(guān)懷”、“人文精神”越來越顯示它的獨(dú)特價(jià)值。隨著“生理-心理-社會”醫(yī)學(xué)模式的建立，突出了病人是整體的社會人的概念[1]，要求醫(yī)務(wù)人員轉(zhuǎn)變觀念，樹立“以病人為中心”的理念，改變護(hù)理行為方式，擴(kuò)大護(hù)理服務(wù)范圍，滿足病人的治療需求。從基礎(chǔ)做起，從細(xì)節(jié)入手，營造一個(gè)和諧、溫馨、安全、充滿親情的救治空間，為病人排解對疾病的恐懼和壓力，減輕心理負(fù)擔(dān)，舒緩抑郁的心情，增強(qiáng)信心，拉近醫(yī)患的距離，建立醫(yī)患之間的信任感，促進(jìn)病人的康復(fù)[2]。筆者從以下幾點(diǎn)做起：(1)醫(yī)務(wù)人員首先以高尚的職業(yè)道德，樹立良好的職業(yè)形象，多層次進(jìn)行普及人文知識，豐厚知識內(nèi)涵，愛心教育，提高“人文關(guān)懷”，“人文精神”的理解和認(rèn)識，進(jìn)行人文素質(zhì)修養(yǎng)教育，使“人文關(guān)懷”在“三無”病人的救治工作中得以有效實(shí)施。(2)著手開展以專業(yè)的技能、科學(xué)的手段干預(yù)病人的生活及治療相關(guān)的整體護(hù)理。急診科危重病人具有應(yīng)急性、綜合性、風(fēng)險(xiǎn)性、復(fù)雜多變性和不間斷性、流程環(huán)節(jié)多、重癥監(jiān)護(hù)多變化等特點(diǎn)，要求急診醫(yī)護(hù)人員堅(jiān)持不斷學(xué)習(xí)和提高專業(yè)理論知識和技術(shù)，熟練掌握搶救操作技能，為滿足危重病人的搶救，實(shí)施人文關(guān)懷，構(gòu)建和諧醫(yī)患關(guān)系打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。
3 應(yīng)治必治
我院在收治“三無”病人的醫(yī)藥費(fèi)用每年均高達(dá)數(shù)十萬元之多，而實(shí)際國家和民政部門承擔(dān)的醫(yī)藥費(fèi)用極少，但即便這樣，我科室在收治“三無”病人時(shí)，根據(jù)病人的具體病情采取積極有效的治療措施，做到應(yīng)治必治，確保“三無”病人能夠及時(shí)得到基本的有效救治。
4 “三無”病人救治后的安置
“三無”病人的救助和安置工作雖然受到越來越多的社會關(guān)注，采取各種行之有效的措施，救助“三無”病人，為“三無”病人撐起一片藍(lán)天，讓這類被遺棄的貧苦病人也能感受到社會的溫暖，這是我們每個(gè)公民應(yīng)有的責(zé)任和義務(wù)。
總之，為病人提供體貼入微，人性化醫(yī)療服務(wù)，高效的醫(yī)療質(zhì)量，實(shí)施人文關(guān)懷，努力維護(hù)人民群眾的健康權(quán)益是我們工作的職責(zé)。
參考文獻(xiàn)
【摘要】 急性心肌梗塞后壞死區(qū)存在免疫炎癥損傷，經(jīng)歷炎癥、損傷、修復(fù)的過程，最終形成瘢痕。瘢痕的早期形成和形成瘢痕組織的質(zhì)量對心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展起著關(guān)鍵重要的作用。文章提出了心室重構(gòu)防治的一條重要的研究思路，三七總皂苷有效組分中藥在此方面研究具有重要的作用和意義。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗塞;心室重構(gòu);心肌修復(fù);三七總皂苷
急性心肌梗塞(AMI)后梗塞區(qū)和非梗塞區(qū)由于形態(tài)與結(jié)構(gòu)上的改變而發(fā)生心室重構(gòu)。AMI后心室重構(gòu)由3個(gè)因素參與：梗塞擴(kuò)展、梗塞愈合和室壁切應(yīng)力。AMI后早期，梗塞區(qū)由于心肌細(xì)胞的喪失及膠原酶活性增強(qiáng)而引起膠原降解亢進(jìn)，導(dǎo)致心室壁變薄，心腔擴(kuò)張，由此引起并發(fā)癥如心力衰竭、心室破裂和室壁瘤形成等。后期過多的膠原沉積則使組織僵硬度增加，心肌舒張順應(yīng)性降低，從而影響心功能并加重心功能不全的進(jìn)展[1]。梗塞愈合是一個(gè)主動(dòng)的過程，在瘢痕的形成過程中，梗塞區(qū)結(jié)構(gòu)發(fā)生著重構(gòu)。瘢痕組織的成分和機(jī)械特性是影響心室收縮和舒張性能的一個(gè)重要因素。當(dāng)前許多針對心室重構(gòu)的干預(yù)研究亦多集中于如何逆轉(zhuǎn)膠原重構(gòu)[2]，而對瘢痕的成分特性對心室重構(gòu)的影響缺少關(guān)注和相應(yīng)的措施，瘢痕的成分特性決定著心室壁的順應(yīng)性和抗張強(qiáng)度，從而影響心功能。心肌梗塞后在愈合的不同時(shí)期瘢痕結(jié)構(gòu)存在差異，瘢痕的機(jī)械特性也會不同。瘢痕的早期形成和形成瘢痕組織的質(zhì)量，如纖維排列稀疏、松散、無序、紊亂或缺失等特征，對心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展起著關(guān)鍵重要的作用。從心肌損傷開始到組織壞死和修復(fù)，心肌經(jīng)歷了一個(gè)完整的損傷修復(fù)的病理過程，這個(gè)過程的干預(yù)對心室重構(gòu)的發(fā)生起決定性的作用。本文提出了心室重構(gòu)防治的另一條重要的研究思路，中醫(yī)藥在此方面的研究具有重要的作用和意義。
1AMI后壞死區(qū)免疫炎癥損傷
早在20世紀(jì)初Mallory等就報(bào)道在AMI猝死的患者尸檢中發(fā)現(xiàn)心肌組織的炎癥浸潤。AMI心肌局部和全身性炎癥反應(yīng)在心室重塑和心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[3]。AMI后除了心肌缺血性損傷外，免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)則起到加重心肌損傷和擴(kuò)大心肌梗死范圍的作用。AMI后壞死的心肌組織引起補(bǔ)體的激活、細(xì)胞因子的釋放、炎癥和免疫細(xì)胞的趨化和浸潤，同時(shí)亦通過病理性自身免疫應(yīng)答參與了心肌損傷。在補(bǔ)體的趨化和細(xì)胞間黏附分子的作用下中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞得以進(jìn)入心肌缺血區(qū)，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。在炎癥細(xì)胞的浸潤中，以中性粒細(xì)胞浸潤對于心肌損傷的意義最為重要。早在1983年，Romson等[4]就觀察到在犬心肌缺血再灌注模型中給以去除中性粒細(xì)胞的血液再灌注可以明顯減小心肌壞死的范圍。正常情況下，中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)耗氧量明顯增加，其攝入的氧大部分經(jīng)細(xì)胞內(nèi)還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶和還原型輔酶I(NADH)氧化酶的作用形成氧自由基，用以殺滅病原微生物或降解吞噬顆粒。心肌缺血再灌注時(shí)由于中性粒細(xì)胞的聚集加之氧供增加，促使中性粒細(xì)胞出現(xiàn)耗氧量驟增的“呼吸爆發(fā)”現(xiàn)象，在缺血心肌局部大量產(chǎn)生氧自由基，對心肌細(xì)胞生物膜有直接損傷作用。中性粒細(xì)胞聚集還會形成微血栓堵塞毛細(xì)血管，造成再灌注過程中局部的“無復(fù)流現(xiàn)象”。氧自由基的大量生成，除直接損傷心肌細(xì)胞生物膜之外，形成的活性氧還能觸發(fā)心肌細(xì)胞凋亡，加重心肌損傷[5]。一旦發(fā)生急性心肌梗塞，心肌血流中斷，心肌中肥大細(xì)胞快速脫顆粒，釋放引起炎癥瀑布反應(yīng)的組胺和TNF-α，導(dǎo)致單核細(xì)胞IL-6表達(dá)上調(diào)。IL-6激活黏附分子，使白細(xì)胞聚集，中性粒細(xì)胞誘導(dǎo)損傷。此外，IL-6作為NO依賴性心肌抑制因子可能介導(dǎo)心肌頓抑[6]。心梗后愈合的不同時(shí)期，有各種炎癥因子表達(dá)，包括IL-6家族成員、IL-1β、FGF-β、內(nèi)皮生長因子、FGF等。
劉英等[7]研究梗塞后第1周心肌梗塞區(qū)和交界區(qū)炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維母細(xì)胞浸潤明顯，證實(shí)炎癥參與AMI后心室重塑。同期梗塞區(qū)、交界區(qū)和非梗塞區(qū)TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-10 mRNA有不同程度的升高，其中TGF-β1表達(dá)最高，表明細(xì)胞因子參與了AMI后心肌的炎癥反應(yīng)與組織修復(fù)以及心室重塑過程。在術(shù)后第4，8周心肌炎癥細(xì)胞減少，心肌纖維化修復(fù)，其他細(xì)胞因子表達(dá)下降，TGF-β1仍高表達(dá)，提示心肌組織由壞死后炎癥反應(yīng)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樾募〗M織的修復(fù)，TGF-β1可能扮演重要角色。研究證實(shí)在心肌梗塞后炎性細(xì)胞因子的含量持續(xù)增加，并且在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中起著十分重要的作用，其作用機(jī)制為:①炎性細(xì)胞因子可以通過使β-腎上腺素受體與腺苷環(huán)化酶失偶聯(lián)或在神經(jīng)鞘氨醇和NO的介導(dǎo)下使心肌收縮力下降[8];②炎性細(xì)胞因子可以通過加速細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成并使蛋白質(zhì)降解減少，以及影響膠原纖維的表達(dá)、基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物等的表達(dá)和活性等作用而導(dǎo)致心肌肥大和間質(zhì)纖維化[9];③炎性細(xì)胞因子可以通過影響內(nèi)皮細(xì)胞代謝并減少內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子和NO的合成等作用而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙[10];④炎性細(xì)胞因子可以通過促進(jìn)iNOS的合成從而導(dǎo)致NO的大量生成及釋放，或者通過影響原癌基因的表達(dá)等作用而促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡[11]。
2AMI后壞死區(qū)心肌組織的自然修復(fù)
壞死心肌修復(fù)的理想目標(biāo)是：修復(fù)組織完全達(dá)到正常心肌的結(jié)構(gòu)和功能，并可促進(jìn)局部血管新生和側(cè)支循環(huán)的建立，以有利于改善局部的缺血狀態(tài)。根據(jù)病理演化的趨勢，AMI后的組織修復(fù)過程可以劃分為4個(gè)階段[12]：①急性缺血期，從缺血開始至缺血后4~6 h;②壞死期，在人類為缺血后6 h~7 d，大鼠為5 d左右;③纖維化期，在人類為7~28 d左右，大鼠為5~14 d;④重塑期，人類為28 d~2個(gè)月左右，大鼠為14~28 d。由于心臟的周期性舒縮，梗塞區(qū)的組織修復(fù)過程不同于皮膚骨骼等器官的損傷后修復(fù)過程，即必須在巨大壓力階差的反復(fù)作用下進(jìn)行[13]。壓力負(fù)荷對心室內(nèi)壁產(chǎn)生的應(yīng)力促使肉芽組織中的膠原纖維排列和分布逐漸從無序過渡到有序，并產(chǎn)生相互交聯(lián)，從而達(dá)到有效防止心室進(jìn)一步擴(kuò)張乃至破裂的目的[14，15]。間質(zhì)細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的修復(fù)是AMI后組織修復(fù)的主導(dǎo)。這一過程始于急性缺血觸發(fā)的炎癥反應(yīng)[16]。壞死心肌組織的清除和新生(extracellular matrix，ECM)的填充交織在整個(gè)炎癥進(jìn)程中。
ECM的改變被認(rèn)為是心室重塑的重要組成部分。ECM主要包括膠原、蛋白多糖、糖蛋白、糖胺多糖和彈力纖維等5大類物質(zhì)。由于心肌細(xì)胞的自身分化能力有限，心臟發(fā)生缺血壞死后，梗死區(qū)域的組織缺損只能由膠原纖維組織代替。心肌膠原纖維，尤其是Ⅰ，Ⅲ型膠原，在維持相鄰心肌細(xì)胞構(gòu)成的完整功能單位中起重要作用。I型膠原屬于成熟型膠原，抗張強(qiáng)度大，伸展及回彈性較小;Ⅲ型膠原屬于胚胎型膠原，伸展及回彈性較大，抗張性較差[17]。心臟構(gòu)型和收縮、舒張功能正常維持不僅和心肌實(shí)質(zhì)、間質(zhì)適當(dāng)數(shù)量和比值有關(guān)，也和間質(zhì)膠原網(wǎng)絡(luò)中I、Ⅲ型膠原數(shù)量、比值有關(guān)。AMI后心臟Ⅰ，Ⅲ型膠原含量、Ⅰ型/Ⅲ型膠原的比例、構(gòu)型、排列以及交聯(lián)等生化、結(jié)構(gòu)特性發(fā)生異常改變，破壞了整個(gè)心臟組織形態(tài)，并最終導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能障礙。研究認(rèn)為AMI后心肌組織中RAAS受到激活，導(dǎo)致心肌組織中AngⅡ和醛固酮(ALD)水平增高是其發(fā)生的主要機(jī)理。AMI后梗死區(qū)活化的巨噬細(xì)胞以及修復(fù)過程中形成的肌型成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞均可表達(dá)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)[17]。ACE活性增強(qiáng)促使AngⅠ向AngⅡ轉(zhuǎn)化，使心肌組織AngⅡ水平增加。促使Ⅰ型和Ⅲ型膠原基因表達(dá)增加，從而致AMI后梗死區(qū)修復(fù)性纖維化，也在非梗死區(qū)膠原纖維化中起重要作用，而醛固酮(ALD)是另一個(gè)重要致纖維化因子。正常情況下基質(zhì)的合成和降解受到嚴(yán)格調(diào)節(jié)，處于一種動(dòng)態(tài)平衡中，但在左心室的重塑過程中，ECM的合成增加而降解減少，結(jié)果使ECM總量增加，產(chǎn)生纖維化，導(dǎo)致心肌間質(zhì)重構(gòu)[18]。在心衰患者心肌組織中，膠原和纖連蛋白等ECM組分在數(shù)量上增長，增加的結(jié)締組織使心肌僵硬，收縮無力，舒張障礙。
3干預(yù)AMI后壞死區(qū)早期修復(fù)和修復(fù)質(zhì)量的重大意義
膠原纖維在心肌的分布是廣泛的，它們在心肌細(xì)胞之間相互編織，構(gòu)成一個(gè)多層次、多方位復(fù)雜的三維空間網(wǎng)絡(luò)，心肌細(xì)胞被固定并活動(dòng)在這個(gè)網(wǎng)絡(luò)中。正是由于膠原纖維這種排列的多樣性，使之具有較高的強(qiáng)度。AMI后梗死區(qū)膠原纖維組織和血清纖維反應(yīng)增加，間質(zhì)結(jié)締組織增生，心肌僵硬度增加，最終形成纖維瘢痕。瘢痕組織缺乏舒縮功能，導(dǎo)致心腔內(nèi)各方向壓力重新分布，進(jìn)而加重未梗死區(qū)心肌重構(gòu)。由于心肌細(xì)胞的自身分化能力有限，心臟發(fā)生缺血壞死后，梗死區(qū)域的組織缺損只能由膠原纖維組織代替。梗塞區(qū)域的修復(fù)要依次經(jīng)歷壞死組織酶解吸收、肉芽組織新生和重塑以及瘢痕結(jié)構(gòu)的形成等病理生理學(xué)過程。成熟的心肌瘢痕組織主要由非彈性的膠原構(gòu)成，可使左心室壁僵硬度增加導(dǎo)致舒張功能障礙;而在愈合早期，不成熟膠原較多以及Ⅲ型膠原增加，薄弱的瘢痕易被牽拉力伸展而導(dǎo)致心室擴(kuò)張。彈性纖維作為結(jié)締組織的重要成分，賦予所在器官以良好彈性，其良好的變形性和無需耗能的回彈力，可與膠原纖維形成功能互補(bǔ)，增加梗塞區(qū)的順應(yīng)性和抗張強(qiáng)度，它的出現(xiàn)和量的改變可能對梗塞愈合過程有特殊的意義[19]。新近的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了彈性纖維參與心肌梗塞愈合過程。彈性纖維在梗塞后2周即可出現(xiàn)在梗塞區(qū)瘢痕中，其含量變化有明顯的時(shí)相性。這些新生的彈性纖維，可能來源于梗塞區(qū)邊緣的成纖維細(xì)胞和肌性成纖維細(xì)胞(myofibroblast，MyoFb)[19]。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑(ARB)、β受體拮抗劑、醛固酮受體阻滯劑等廣泛使用，并且循證醫(yī)學(xué)研究AMI患者從中受益，其治療目是抑制RASS激活，達(dá)到抗纖維化、抗膠原增生。但是應(yīng)該指出，在AMI后不同發(fā)展階段，心臟梗塞區(qū)和非梗死區(qū)改建特點(diǎn)是不同的。而目前研究和治療過度重視反應(yīng)性纖維化，忽視修復(fù)性纖維化。并且在干預(yù)AMI后心室重構(gòu)沒有考慮到AMI不同時(shí)期相同藥物干預(yù)對心臟不同部位膠原改建影響可能不同。合用ACEI和ARB[20]更強(qiáng)烈地抑制RAAS，使梗塞區(qū)TGFβ1濃度相對減低，不利于膠原合成和梗塞區(qū)修復(fù)，膠原含量減低可能導(dǎo)致瘢痕強(qiáng)度不足以有效平衡擴(kuò)張壓力，加重梗塞區(qū)擴(kuò)張，并導(dǎo)致整個(gè)心室應(yīng)力增加，抵消了其更有效抑制非梗塞區(qū)肥厚和纖維化作用[20]。因此AMI后壞死區(qū)的早期修復(fù)及修復(fù)形成的瘢痕的質(zhì)量，其中主要是膠原纖維的比例及其排列的稀疏、松散、無序、紊亂或缺失等特征對室壁生物力學(xué)的特征具有重要的作用，從而影響整個(gè)心功能今后的發(fā)生發(fā)展。
4三七皂苷有效組分中藥早期治療的重要作用
AMI后梗塞區(qū)早期的炎癥損傷及組織的修復(fù)是一個(gè)復(fù)雜的、動(dòng)態(tài)發(fā)展的病理過程，自缺血炎癥反應(yīng)始，損傷和抗損傷、修復(fù)和抗修復(fù)在動(dòng)態(tài)的發(fā)展中進(jìn)行，如何達(dá)到抗損傷和加速組織的修復(fù)，目前“單分子-單靶點(diǎn)”的西藥在治療上很難達(dá)到治療目的，“多分子-多靶點(diǎn)”藥物是治療此類疾病的理想藥物。近年來，中藥的抗炎作用已受到人們的廣泛關(guān)注。研究表明，一些中藥具有很好的抗炎作用;臨床治療上，抗炎藥物是僅次于抗感染藥物的第二大類藥物，人們越來越重視天然藥物中的抗炎藥物的研究。三七總皂苷( total saponins of panax notoginseng，PNS)是中藥三七提煉出的有效物質(zhì)，具有抗心肌缺血、抗氧化、調(diào)節(jié)血脂、降低血黏度等作用，能在細(xì)胞水平保護(hù)心肌缺血性損害及抑制酶的釋放，抑制炎癥細(xì)胞的活性及炎癥因子的表達(dá)來達(dá)到抑制MMP-9表達(dá)的目的[21]。PNS直接作用于內(nèi)皮細(xì)胞，影響內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子的數(shù)量以及炎癥因子的分泌等，具有抗炎作用[22]。三七總皂苷屬于磷脂酶A2抑制劑，可以通過抑制炎癥介質(zhì)活性或拮抗其受體，阻斷或減輕炎癥過程，對炎癥反應(yīng)性疾病具有良好應(yīng)用前景[23]。三七總皂苷的作用機(jī)制許多專家從不同角度進(jìn)行了研究。
顧國嶸等[24]三七總皂苷預(yù)處理能通過抑制腫瘤壞死因子α釋放，上調(diào)Bcl-2蛋白的表達(dá)同時(shí)下調(diào)Bax蛋白的表達(dá)，從而減輕心肌細(xì)胞缺血-再灌注損傷，抑制心肌細(xì)胞死亡，對缺血—再灌注心肌起到延遲保護(hù)作用。趙鵬等[25]研究PNS具有增強(qiáng)免疫力作用，能明顯刺激小鼠的脾淋巴細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化，促進(jìn)小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)作用，提高小鼠抗體生成細(xì)胞數(shù)，提高小鼠的血清溶血素水平，促進(jìn)小鼠單核-巨噬細(xì)胞碳廓清作用，增強(qiáng)小鼠的單核-腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力，提高小鼠NK細(xì)胞活性。三七總皂苷能抑制心肌間質(zhì)細(xì)胞膠原含量的增加，降低心肌細(xì)胞Ca2+濃度;保護(hù)心肌細(xì)胞膜ATP酶活性，改善離子轉(zhuǎn)運(yùn)[26];抑制一氧化氮過量釋放，預(yù)防心肌肥厚，改善心肌重構(gòu)[27]。李亞萍[28]研究表明，PNS能夠清除氧自由基，抑制過氧化產(chǎn)物，拮抗鈣離子，從而對心肌缺血再灌注損傷起保護(hù)作用。交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素是心肌肥大的主要刺激因素之一，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加對心肌的增生肥大起到營養(yǎng)作用。三七總皂苷可通過減輕新交感神經(jīng)的過度興奮，抑制新交感神經(jīng)末梢釋放過量的去甲腎上腺素，減輕去甲腎上腺素刺激心肌細(xì)胞肥大的作用，而達(dá)到對心肌的保護(hù)作用[29]。
AMI后壞死區(qū)免疫炎癥損傷在心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，早期組織的修復(fù)和修復(fù)形成瘢痕組織的質(zhì)量決定著心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展，三七總皂苷有效組分中藥有多種藥理活性，對梗死區(qū)有抗炎、促進(jìn)修復(fù)的作用，對非梗死區(qū)有抑制心肌纖維化的作用，并且減輕交感神經(jīng)的過度興奮等，從多種途徑有利于心肌梗塞后心室重構(gòu)的防治。
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［關(guān)鍵詞］ 元雜?。粣矍閯。荒行?；懦弱；責(zé)任；理想
在元雜劇的愛情劇中，創(chuàng)作者們創(chuàng)作了一系列堅(jiān)強(qiáng)、大膽、勇于追求愛情幸福的女性，如：崔鶯鶯、張倩女、李千金等。在當(dāng)時(shí)男尊女卑的社會背景之下，她們的追求是不為社會所容的，但她們卻絲毫沒有膽怯與退縮，毫無疑問,她們都是被贊美與歌頌的。與這些勇敢堅(jiān)強(qiáng)大膽追求愛情的女性相比，男性在愛情面前則顯得懦弱自私、膽小怕事，缺乏男子應(yīng)有的氣概，表現(xiàn)得懦弱無能，在整個(gè)愛情劇中呈現(xiàn)出一種“陰盛陽衰”的局勢。
一、懦弱的男性
在外形上，元雜劇的愛情劇中的男性都是外表文弱、手無縛雞之力的書生。他們整日埋頭苦讀，期望的便是日后憑借滿腹的學(xué)問為一朝金榜題名?！顿慌x魂》的王文舉說；“黃卷青燈一腐儒，三槐九棘位居中。世人只說文章貴，何事男兒不讀書?！薄秹︻^馬上》的裴少俊“三歲能言，五歲識字，七歲草字如云，十歲吟詩應(yīng)口”，才華橫溢，才貌雙全。雖然如此，但是清朝黃景仁的《雜感》中說：“百無一用是書生”，就是說讀書人除了讀書就什么也不會了，不會耕田、不會做工、不會算賬、更不會上戰(zhàn)場殺敵，一旦考不上功名，就什么用也沒有了。這類“矯帽青衫的小小郎”，他們生活的工具和解決問題的武器就只有知識，與傳統(tǒng)意義上的男子的霸氣、陽剛不同，他們呈現(xiàn)的是一種陰柔美。
在思想上，元雜劇的愛情劇中的男性大都毫無主見?！秹︻^馬上》的裴少俊，已是“年當(dāng)弱冠”，裴父派他前往洛陽買花栽子，都還要派張千一路服侍，確保萬無一失。他與李千金一路的感情發(fā)展也始終處于被動(dòng)地位，與李千金相會是李千金主動(dòng)提出的，私會之時(shí)被李千金的嫫母撞破，是李千金以死要挾才得以逃脫，也是李千金主動(dòng)選擇和他私奔的。當(dāng)他和李千金的事情被裴父知道之后，他毫不反抗?fàn)幦?，只“軟揣些些”，雖然他極不愿意，但還是應(yīng)裴父的要求休書一封休掉了李千金。當(dāng)他得官歸來要和李千金重修舊好之時(shí)，也是任憑李千金的奚落譏諷“兀的不笑殺相如”?！顿慌x魂》中的張倩女和王文舉本是由父母指腹為婚的，但在成年之后，張母嫌王生沒有功名，以“俺家三輩兒不招白衣秀士”為由，讓王生參加科舉考試，取得功名之后再行婚配。王生赴京趕考，倩女則思念不已，魂魄離體，追尋王生而去。而家中的軀體則日益消瘦，病入膏肓。王文舉雖然也愛慕倩女，但從一開始面對倩女的熱烈追求就是半迎半拒的態(tài)度，當(dāng)倩女的魂魄離體，追趕上赴京的王生之時(shí)，王生此時(shí)冷冷問道：“你怎生趕到這里來?” “若老夫人知道，怎了也？”《漢宮秋》的漢元帝被毛延壽“一味諂諛”，“只是教皇帝少見儒臣，多昵女色”，認(rèn)為“嗣位以來，四海宴然，八方寧靜”，在毛延壽的唆使之下，讓毛延壽出宮四處為皇上選妃，“以充后宮”。
元雜劇的愛情劇中的男性對待情人都很冷漠。李千金毅然決心隨裴少俊私奔而去，并在其后花園內(nèi)結(jié)為夫妻，生活七年之久，生下一兒一女。當(dāng)李千金被裴父發(fā)現(xiàn)之后，怒責(zé)她為下流婦，李千金據(jù)理力爭，并稱道：“這姻緣是天賜的！”而裴少俊面對父親的逼問責(zé)難，只“軟揣些些”，不發(fā)一語，認(rèn)為自己是“卿相之子，怎好為一婦人受官司？情愿與休書便了，告父親寬慰！”最后將李千金遣送回家。其實(shí)，上至漢元帝，中至尚書之子裴少俊，下至白衣王文舉，無論他們身份地位如何，且不論他們有沒有能力去保護(hù)自己心愛的女人，單是他們對待愛情， 對待心愛的女人態(tài)度就是令人失望的。
二、懦弱背后的責(zé)任
在以男性為中心的封建社會，女性的命運(yùn)是不幸的，而男性的命運(yùn)同樣也是無奈、別無選擇的。我們贊揚(yáng)那些勇敢追求愛情和幸福的女性，是因?yàn)樗齻兩硖幠菢右粋€(gè)被封建教條限制自由、扼殺智力、禁錮思想的時(shí)代，還能如此勇敢的反抗，而男性是那個(gè)社會的主宰，卻這般無力、懦弱?？芍@懦弱的背后有多少無奈？
相比于女性，男性的理想就沒有那么單純。封建社會要求女人“三從四德”，同時(shí)也規(guī)定男性“三綱五常”，并且“修身齊家治國平天下”，最高理想在于“治國平天下”。如王文舉和裴少俊都希望科舉及第，不僅能夠報(bào)效朝廷，為國家為朝廷盡自己的一份貢獻(xiàn)，而且還可以實(shí)現(xiàn)自己的人生價(jià)值和“光宗耀祖”的家庭期望，正如裴少?。核類劾钋Ы穑瑤е钋Ы鹚奖?，在自己家的后花園內(nèi)私訂終身，藏身七年之久都未敢向自己的父母說出實(shí)情，這其中不僅因?yàn)樗麄兒ε伦约旱膼矍闀獾礁改傅淖桦y，還因?yàn)樗栏改笇ψ约杭挠枇撕芨叩钠谕?，害怕這一大膽出位的行為讓父母感到悲傷失望，情與孝不能兩全，只能暫時(shí)委屈自己心愛的女人，待到功成名就之時(shí)，才能予之名分，做名正言順的夫妻，給她一個(gè)安定的生活，所以男子身上不僅擔(dān)負(fù)著社會的責(zé)任還擔(dān)負(fù)著家庭的責(zé)任。
一個(gè)人的社會地位越高，擁有的越多，他肩負(fù)的責(zé)任就越大，束縛越深。王文舉是一介白衣，無父無母，他和張倩女的愛情就簡單得多，如果他沒有考取功名，他大可帶著張倩女私奔，逍遙過活；裴少俊帶著李千金私奔了，但他卻有家庭父母的牽絆和“卿相之子”的地位，所以他只能將李維藏在后花園；而漢元帝乃一國之君，對整個(gè)國家、社會、百姓都負(fù)有不可推卸的責(zé)任，身系國家和百姓的安危，所以當(dāng)匈奴呼韓邪單于大軍壓境，索要昭君之時(shí)，他雖然氣憤、不舍，但為了江山社稷還是讓昭君和親以息邊患，因?yàn)榇藭r(shí)他對于整個(gè)國家、百姓的責(zé)任已成為一種使命。
三、懦弱形象塑造的原因
“人們所熟知的世界，從有文字記載以來基本都是一個(gè)以男性為中心的世界，社會上所有權(quán)威的位置都是屬于男性，男性擁有的地位統(tǒng)治似乎是天經(jīng)地義。” 《周易?系辭上》說：“天尊地卑，乾坤定矣；卑高以陳，貴賤位矣；動(dòng)靜有常，剛?cè)釘嘁印莱赡校さ莱膳?。天在上為尊貴，地在下為卑微，天地乾坤既確定下來了，天與地的卑微高貴也明確下來，責(zé)任的身份貴賤位置也就確定了下來，所以古人認(rèn)為女人的地位卑微是上天注定了的。在這個(gè)男尊女卑的社會，女性的地位是十分低下的，而且還受到封建教條的極大束縛，“《誡》《女史箴》《女論語》《女則》《女孝經(jīng)》《女閨范》《溫氏母訓(xùn)》等歷朝歷代針對女性的緊箍咒，不一而足?！币虼嗽谀袡?quán)世界里，女性整體的命運(yùn)就是服從，她們在人生舞臺上扮演著辛苦勞作的服從的角色，且代代相傳。
但為什么在這些故事中，深受封建壓迫的女性們可以沖破那個(gè)封建的枷鎖，勇敢地追求自己的愛情，而在封建社會占統(tǒng)治地位的男性們卻表現(xiàn)得如此懦弱和被動(dòng)呢？而且這些劇作的創(chuàng)作者們都是男性，他們何以會將自己的“同胞”塑造得如此不堪呢？
首先，一切文學(xué)藝術(shù)的特質(zhì)都是審美，創(chuàng)作者們創(chuàng)造這樣一種“陰盛陽衰”的格局是有一定美學(xué)原理和價(jià)值的。中國美學(xué)崇尚一種具有中華特色的審美理想――“剛?cè)嵯酀?jì)”，“陽剛”與“陰柔”是具有民族文化特色和歷史特征：“一方面強(qiáng)調(diào)‘陽剛’與‘陰柔’的交錯(cuò)迭用、相成相濟(jì)。主張二者的并行兼得，持中不隔。反對各執(zhí)一端，‘過’與‘不及’。另一方面也在某種程度上表現(xiàn)出對陰柔之美的偏重。這一點(diǎn)已經(jīng)在幾千年的中國審美文化史中反映出來。古代中國的整個(gè)道德體制、社會體制、政權(quán)體制，就是以陽勝陰，以陽抑陰，以男抑女，以君抑臣。從來就沒有真正追求過陰陽互濟(jì)、陰陽平衡。”元代雜劇演出已步入社會化、商業(yè)化，競爭相當(dāng)激烈，所以劇作者在創(chuàng)造的同時(shí)，不僅要體現(xiàn)藝術(shù)的審美價(jià)值追求，而且還要考慮大眾的娛樂需要，在這種強(qiáng)烈的反差對比中，將創(chuàng)新、藝術(shù)、生活、娛樂相結(jié)合。
其次，是對社會問題的反映――對自由婚戀的向往和封建婚戀觀的批判。“因?yàn)閻矍?、婚姻等問題總是與一定的經(jīng)濟(jì)、政治、法律、道德有緊密關(guān)系的。”特別是在封建社會，婚姻愛情是受到封建禮教的極大約束的。封建時(shí)代的婚姻講求的是“父母之命，媒妁之言”，青年一代的婚姻幸福掌握在家長的手中，這不合理的封建禮法束縛了青年一代對自由幸福的向往，反而卻激發(fā)了他們對愛情的追求?！白骷覍θ宋镄愿窈兔艿牟煌幚恚诧@示出作家的愛情理想和社會理想”，創(chuàng)作者們是借藝術(shù)的創(chuàng)作來表達(dá)他們對封建婚戀觀的強(qiáng)烈不滿，反映了他們對生活的美好憧憬和善良的愿望。
最后，受創(chuàng)作者自身遭遇的影響。文學(xué)作品是作家對現(xiàn)實(shí)印象進(jìn)行創(chuàng)造性加工的產(chǎn)物，是作家生命力量實(shí)現(xiàn)的結(jié)果。在藝術(shù)創(chuàng)作中，作家情感的流瀉、沖動(dòng)，直接作用于文學(xué)作品中，其內(nèi)在的各種情感也會自然地滲透到角色中來?！短旎[集序》中有著明確的記載：“樸七歲，遭壬辰之難”，這種幼年的罹難在白樸的心靈深處留下了不可磨滅的創(chuàng)傷。這種陰影在《 墻頭馬上》中有著明顯的痕跡， 也就是李千金復(fù)婚的理由不是因?yàn)榕嵘倏〉霉伲?不是因?yàn)榕嵘袝鵂垦驌?dān)酒的陪話， 而是因?yàn)椤绊毷前硵嗖涣俗幽改c肚”，他借助李千金與孩子的母子情深來表達(dá)自己對于母親的思念和對母愛的渴望之情，也借助對裴少俊的懦弱而使得李千金母子分離的批判。
元雜劇作家們通過塑造這樣的一批看起來懦弱的男性形象，無論我們后人是怎樣來看待這些懦弱的男性，怨恨也好，同情也罷，作者是借元雜劇藝術(shù)向我們反映了當(dāng)時(shí)社會的真實(shí)情況，抒發(fā)自己內(nèi)心最真實(shí)的情感，他們代表著作家的內(nèi)心深處最為向往的愛情理想與社會理想。
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