蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)精選(九篇)

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第1篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

代謝綜合征（MS）是以腹型肥胖、高血壓、糖脂代謝異常等多重心血管危險(xiǎn)因素聚集為特征的臨床綜合征，是近年來國(guó)內(nèi)外共同關(guān)注的熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)［1］，脂肪組織不僅僅只是能量貯存的場(chǎng)所，而且是一個(gè)高度活躍的內(nèi)分泌器官，其分泌多種脂肪細(xì)胞因子包括瘦素、腫瘤壞死因子(TNFα)、白細(xì)胞介素6（IL6）、血管緊張素原、C反應(yīng)蛋白、脂聯(lián)素(adiponectin)等。大多數(shù)的脂肪細(xì)胞因子通過內(nèi)分泌和旁分泌途徑促進(jìn)局部和遠(yuǎn)端的炎癥反應(yīng)，并促進(jìn)MS及其并發(fā)癥心血管疾病的發(fā)展進(jìn)程，脂聯(lián)素在這一過程起著明顯的保護(hù)作用［2-4］。本文就脂聯(lián)素與MS關(guān)系作一綜述。

1

脂聯(lián)素概述

1.1

脂聯(lián)素分子生物學(xué)特性

脂聯(lián)素是白色脂肪組織分泌的由244個(gè)氨基酸組成的活性多肽，由位于染色體3q27的apM1基因編碼，亦被稱為GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血漿脂聯(lián)素濃度可達(dá)5～30 μg/mL，約占血漿蛋白總量的0.01%。脂聯(lián)素蛋白分子有4個(gè)主要的結(jié)構(gòu)域：氨基末端的分泌信號(hào)序列、一小段高變非同源序列、 類膠原結(jié)構(gòu)域以及羧基端的球形結(jié)構(gòu)域。球狀結(jié)構(gòu)部分具有廣泛的生物活性，可被白細(xì)胞彈性蛋白酶切開成為全長(zhǎng)型脂聯(lián)素，全長(zhǎng)型脂聯(lián)素能夠抑制肝細(xì)胞糖原異生和葡萄糖釋放。血清中全長(zhǎng)型脂聯(lián)素主要以3種形式存在：三聚體、六聚體和高分子量多聚體。三聚體是脂聯(lián)素的基本結(jié)構(gòu)形式，呈球丙狀結(jié)構(gòu)；六聚體則由2個(gè)相鄰的三聚的球形結(jié)構(gòu)域和一個(gè)單一的膠原柄， 通過二硫鍵(由22位的胱氨酸介導(dǎo)形成)結(jié)合形成; 高分子量寡聚體則由4～6個(gè)三聚體通過它們的膠原樣結(jié)構(gòu)域結(jié)合裝配而成。不同亞型的脂聯(lián)素在調(diào)節(jié)代謝及炎癥過程中發(fā)揮不同的作用。

1.2

脂聯(lián)素受體

脂聯(lián)素受體有3種［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T鈣黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各組織均可見表達(dá)，骨骼肌中表達(dá)最豐富。AdipoR2主要在肝臟中表達(dá)。兩者在人動(dòng)脈粥樣硬化損傷區(qū)、巨噬細(xì)胞和血小板上均可見這兩種受體的表達(dá)［6］。T鈣黏蛋白是六聚體和高分子量多聚體形式脂聯(lián)素的受體［7］，在心血管系統(tǒng)表達(dá)豐富，而在骨骼肌中較少存在，主要表達(dá)于血管平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞上。不同的受體及不同種類的脂聯(lián)素反應(yīng)了脂聯(lián)素調(diào)節(jié)糖脂代謝的多樣性。

2

脂聯(lián)素的作用及與代謝綜合征的關(guān)系

2.1

脂聯(lián)素與肥胖

肥胖的特征是脂肪細(xì)胞的數(shù)量或體積增加，或二者兼有。脂聯(lián)素是由脂肪組織特異性分泌的活性多肽，其基因表達(dá)在脂肪形成過程中被激活。脂聯(lián)素和其他脂肪細(xì)胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中濃度顯著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂聯(lián)素平均水平是3.7 μg/mL，而正常體質(zhì)量人群的血清脂聯(lián)素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂聯(lián)素水平與肥胖的相關(guān)性主要表現(xiàn)在內(nèi)臟脂肪而不是皮下脂肪組織。體外研究表明［9］，培養(yǎng)的內(nèi)臟脂肪細(xì)胞比皮下脂肪細(xì)胞分泌更多的脂聯(lián)素。在正常脂肪細(xì)胞的分化進(jìn)程中，脂聯(lián)素的基因表達(dá)上調(diào)，但在已分化的肥大脂肪細(xì)胞中其基因表達(dá)下調(diào)，提示在肥胖的發(fā)展過程中存在負(fù)反饋。這種結(jié)果是由肥胖患者體內(nèi)高水平的其他脂肪細(xì)胞因子，如IL6，對(duì)脂聯(lián)素基因表達(dá)的抑制作用造成的。實(shí)驗(yàn)證明［10］，長(zhǎng)期服用TNFα阻滯劑的病人的血清脂聯(lián)素濃度顯著增高。

此外，減重可以刺激脂聯(lián)素水平的升高。研究證明［11］，對(duì)22例肥胖病人進(jìn)行胃切割手術(shù)后，其體質(zhì)量指數(shù)下降21%而血清脂聯(lián)素水平增加46%。脂聯(lián)素可直接調(diào)節(jié)糖脂代謝，降低葡萄糖、游離脂肪酸及三酰甘油的含量，減輕肥胖患者體質(zhì)量［12］。

2.2

脂聯(lián)素與高血壓

目前，高血壓患者血漿脂聯(lián)素水平的高低與血壓的相關(guān)性仍有爭(zhēng)議。大多數(shù)研究認(rèn)為原發(fā)性高血壓（EH）患者血漿脂聯(lián)素水平降低。Adamczak等［13］研究發(fā)現(xiàn)EH患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于對(duì)照組，而且血漿脂聯(lián)素水平與收縮壓、舒張壓及平均動(dòng)脈壓呈負(fù)相關(guān)，認(rèn)為脂聯(lián)素可能在EH的發(fā)病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的結(jié)論，并且認(rèn)為低脂聯(lián)素血癥是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平明顯升高，高血壓患者的肌酐清除率比正常對(duì)照組低，脂聯(lián)素水平與肌酐清除率呈負(fù)相關(guān)。以上研究表明，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓存在相關(guān)性，然而Yang等［16］對(duì)180位肥胖患者調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平與腰臀比、BMI、胰島素、三酰甘油水平呈負(fù)相關(guān)，而與血壓及總膽固醇無相關(guān)關(guān)系。因此，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓的關(guān)系目前仍不明確，需進(jìn)一步臨床試驗(yàn)研究。

2.3

脂聯(lián)素與2型糖尿病

2型糖尿病被認(rèn)為是一種異源性的糖代謝異常性疾病，胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能紊亂是其典型特征。脂聯(lián)素具有拮抗胰島素抵抗的作用從而在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起到保護(hù)作用。研究［17］表明， 脂聯(lián)素基因敲除小鼠血糖和胰島素濃度明顯升高，而外源性補(bǔ)充脂聯(lián)素可改善胰島素抵抗、增加胰島素敏感性。脂聯(lián)素調(diào)節(jié)血糖代謝的機(jī)制與過氧化物酶體增生物激活受體PPARγ和單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介導(dǎo)的幾種代謝途徑有關(guān)。

噻唑烷二酮類藥物（TZD）是脂肪組織中PPARγ的激動(dòng)劑，是有效的抗胰島素抵抗藥物，具有良好的胰島素增敏作用。已有研究表明［18］，給予TZD后，培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞和肥胖老鼠的脂肪組織中脂聯(lián)素的基因表達(dá)均上調(diào)。TZD還可阻斷TNFα對(duì)脂聯(lián)素基因啟動(dòng)子的抑制作用，顯著提高其活性［19］。長(zhǎng)期用PPARγ的激動(dòng)劑治療可顯著提高糖尿病小鼠血清中脂聯(lián)素水平，而用PPARα激動(dòng)劑氯貝特或二甲雙胍治療則沒有這種作用［20］。目前，脂聯(lián)素和PPARγ的關(guān)系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活誘導(dǎo)了前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞并促進(jìn)了三酰甘油的儲(chǔ)存，導(dǎo)致脂聯(lián)素基因表達(dá)的增加。

脂聯(lián)素的胰島素增敏效應(yīng)與促進(jìn)脂肪酸氧化有關(guān)。研究表明 ［21］，脂聯(lián)素既可促進(jìn)單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信號(hào)分子乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，還可促進(jìn)PPARα上游效應(yīng)分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰輔酶A脫羧酶，繼而降低丙二酰輔酶A的含量。丙二酰輔酶A是肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）的變構(gòu)抑制劑，CPT1是調(diào)節(jié)脂肪?；o酶A進(jìn)入線粒體β氧化的酶，因此，脂聯(lián)素可通過磷酸化AMPKACC而增加線粒體中脂肪酸的β氧化。資料顯示［22］，PPARα主要分布于肝臟、心臟和骨骼肌，其激活可促進(jìn)脂肪酸氧化、酮體生成、減少肝糖原分解。上述結(jié)果顯示，脂聯(lián)素可通過促進(jìn)AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，從而提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗患者的糖脂代謝。

另外，脂聯(lián)素還可通過激活A(yù)MPK途徑直接促進(jìn)脂肪細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞的葡萄糖吸收，降低循環(huán)中葡萄糖的含量。在肝細(xì)胞，脂聯(lián)素激活的AMPK途徑可抑制其葡萄糖的異生，降低系統(tǒng)中的葡萄糖水平。

2.4

脂聯(lián)素與血脂代謝紊亂

血脂代謝紊亂以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)為特征。調(diào)節(jié)血脂代謝在預(yù)防心血管疾病危險(xiǎn)的發(fā)生中有積極作用。脂聯(lián)素連接著脂肪組織和整體代謝，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝臟中脂聯(lián)素通過激活A(yù)MPK途徑而刺激葡萄糖的利用，同時(shí)也激活了磷酸酰基輔酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循環(huán)和組織中的游離脂肪酸水平。多項(xiàng)研究顯示，血漿脂聯(lián)素水平與TG、LDLC、HDLC獨(dú)立相關(guān)。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年齡和血壓后，血漿脂聯(lián)素水平與TG、apoB、LDLC呈負(fù)相關(guān)，與HDLC、apoA呈正相關(guān)。脂聯(lián)素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉與肝臟中的TG含量，改善脂代謝，發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

2.5

其他

代謝綜合征患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)要比正常人高許多，同時(shí)近年研究發(fā)現(xiàn)這類患者中多數(shù)伴有脂聯(lián)素水平的降低，使得脂聯(lián)素與心血管疾病的關(guān)系日益受到重視。在冠心病的發(fā)生中基本病理改變是動(dòng)脈粥樣硬化，而動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病，在這一發(fā)病過程中，內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞是構(gòu)成動(dòng)脈病變的3個(gè)要素。大量體外研究證實(shí)，脂聯(lián)素抑制巨噬細(xì)胞清道夫受體A的表達(dá)，降低其攝取氧化型低密度脂蛋白的能力，從而抑制其向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化；抑制動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞的增殖、分化及向內(nèi)皮下?lián)p傷區(qū)的遷徙，從而抑制動(dòng)脈粥樣硬化灶的形成而直接發(fā)揮血管保護(hù)作用。近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素和心肌肥厚疾病直接相關(guān)。Shibata［23］等報(bào)道，脂聯(lián)素基因敲除的高血壓模型小鼠，心肌肥厚的發(fā)病率增高且病死率高。這可能與脂聯(lián)素激活A(yù)MPK途徑的減弱有關(guān)。體外實(shí)驗(yàn)表明，脂聯(lián)素可激活培養(yǎng)心肌細(xì)胞的AMPK途徑并對(duì)抗激動(dòng)劑激動(dòng)的心肌肥厚。結(jié)果表明，與其他脂肪細(xì)胞因子不同，脂聯(lián)素可通過激活A(yù)MPK途徑抑制心肌細(xì)胞肥厚，具有保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

3

展望

脂聯(lián)素通過與其受體如Adipo R1和Adipo R2的結(jié)合，激活特定信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，改善代謝綜合征患者的糖脂代謝并調(diào)控其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程。因此，通過監(jiān)測(cè)血清脂聯(lián)素水平，有利于對(duì)代謝綜合癥各種因子風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，盡可能早期進(jìn)行干預(yù)治療，改善預(yù)后。

將來人們可以直接用脂聯(lián)素作為抗肥胖藥、2型糖尿病的一級(jí)預(yù)防藥物及其并發(fā)癥的二級(jí)預(yù)防藥物，也可開發(fā)促進(jìn)內(nèi)源性脂聯(lián)素分泌的代謝綜合征的防治藥物，例如TZD。因此，對(duì)脂聯(lián)素的分子結(jié)構(gòu)、影響脂聯(lián)素分泌表達(dá)的因素及脂聯(lián)素受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)行深入研究，提高體內(nèi)脂聯(lián)素水平，將為代謝綜合征的防治提供一條新的途徑。

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第2篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

互聯(lián)網(wǎng)金融服務(wù)圍繞場(chǎng)景而開展，多方開始搶占場(chǎng)景資源。

(1)非金融企業(yè)阿里集團(tuán)因電商場(chǎng)景開展金融服務(wù)，并搶占多類場(chǎng)景資源，打開互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)發(fā)展的想象空間。集團(tuán)最初因電子商務(wù)場(chǎng)景需求先后涉足互聯(lián)網(wǎng)征信、第三方支付以及小貸業(yè)務(wù)，如今已發(fā)展成立龐大的互聯(lián)網(wǎng)金融集團(tuán)——螞蟻金服。除傳統(tǒng)電子商務(wù)場(chǎng)景外，集團(tuán)目前還全力打造農(nóng)村電商、跨境貿(mào)易、文化娛樂、大健康四大場(chǎng)景，并依托支付、云計(jì)算和物流三大基礎(chǔ)設(shè)施撬動(dòng)外部場(chǎng)景的資源。阿里已經(jīng)實(shí)現(xiàn)對(duì)多場(chǎng)景的控制，掌握核心數(shù)據(jù)資源，這為公司互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)的發(fā)展帶來廣闊的發(fā)展空間。

(2)傳統(tǒng)金融公司平安集團(tuán)頒布“1333”戰(zhàn)略，加強(qiáng)對(duì)場(chǎng)景的控制力，促進(jìn)互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)發(fā)展。平安集團(tuán)頒布“1333”戰(zhàn)略，旨在全方位搶占“醫(yī)食住行玩”生活場(chǎng)景資源，并通過對(duì)場(chǎng)景的控制來推動(dòng)互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)的發(fā)展。目前已落地場(chǎng)景項(xiàng)目包括萬里通、平安好房、平安好醫(yī)生、平安產(chǎn)投汽車領(lǐng)域投資。不同場(chǎng)景中公司都設(shè)有相應(yīng)的金融服務(wù)，比如平安好房在給顧客提供房產(chǎn)服務(wù)的同時(shí)還為顧客提供房產(chǎn)按揭貸款、房產(chǎn)眾籌等金融服務(wù)。

第3篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

一、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)必要性分析

目前，數(shù)字測(cè)圖野外數(shù)據(jù)采集主流設(shè)備為全站儀與RTK，兩種測(cè)量方法單獨(dú)使用，存在以下不足：

全站儀，即全站型電子速測(cè)儀（Electronic Total Station）。是一種集光、機(jī)、電為一體的高技術(shù)測(cè)量?jī)x器，是集水平角、垂直角、距離(斜距、平距)、高差測(cè)量功能于一體的測(cè)繪儀器系統(tǒng)。全站儀因其能夠方便精確地測(cè)量出角度(水平角和垂直角)、距離(平距和斜距)以及點(diǎn)的平面坐標(biāo)和高程,在施工測(cè)量放樣中已經(jīng)被廣泛應(yīng)用。采用全站儀進(jìn)行數(shù)字測(cè)圖，設(shè)站靈活，操作簡(jiǎn)單，自動(dòng)記錄，自動(dòng)計(jì)算，直接獲取地面點(diǎn)三維坐標(biāo)，成為勘測(cè)、設(shè)計(jì)、施工和管理不可或缺的測(cè)量工具。其缺點(diǎn)是通視要求高，受地形和人為因素影響大；建網(wǎng)程序繁瑣，作業(yè)量大，人員投入大，外業(yè)時(shí)間較長(zhǎng)；

RTK（Real Time Kinematic）又叫實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)差分測(cè)量，簡(jiǎn)稱動(dòng)態(tài)GPS。它采用了載波相位動(dòng)態(tài)實(shí)時(shí)差分方法，使用戶能夠?qū)崟r(shí)得到厘米級(jí)定位精度。RTK技術(shù)因其觀測(cè)時(shí)間短、誤差不積累、人員投入少、作業(yè)效率高等特點(diǎn)，廣泛應(yīng)用于工程測(cè)量、數(shù)字化測(cè)圖等領(lǐng)域。但RTK的工作原理決定了在野外測(cè)量時(shí)，其作業(yè)范圍、初始化能力、測(cè)量精度等都取決于衛(wèi)星信號(hào)的強(qiáng)弱。因而，出現(xiàn)穹頂衛(wèi)星數(shù)不夠、云層過厚、多路徑效應(yīng)干擾、電離層干擾大、作業(yè)半徑超限、障礙物過高等情況時(shí)，RTK可能無法測(cè)量或測(cè)量精度、穩(wěn)定性不高；同時(shí)，RTK高程測(cè)量需預(yù)先對(duì)大地水準(zhǔn)面進(jìn)行精化，轉(zhuǎn)換要求高。

因?yàn)閱我皇褂肦TK或全站儀所存在的缺陷，使得在測(cè)量實(shí)務(wù)中，綜合使用兩種儀器聯(lián)合測(cè)圖，即對(duì)空曠地區(qū)的地形和部分地物用RTK測(cè)量，對(duì)村莊、城市內(nèi)的建筑物、構(gòu)筑物用RTK實(shí)時(shí)給出圖根點(diǎn)的三維坐標(biāo)，然后用全站儀進(jìn)行碎部測(cè)量，這樣可以大大加快測(cè)量速度、提高工作效率。下面，筆者將通過實(shí)例對(duì)RTK及全站儀協(xié)同作業(yè)模式進(jìn)行介紹。

二、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)方式實(shí)例研究

（一）、測(cè)區(qū)概況

筆者所在單位承擔(dān)了某高速路征地勘測(cè)定界測(cè)量任務(wù)，該項(xiàng)目在本市境內(nèi)跨越19個(gè)行政單位，全長(zhǎng)約34Km，為帶狀圖測(cè)繪放樣。測(cè)區(qū)屬丘陵地，地形起伏、高低不平。北部地勢(shì)較為平坦，多為農(nóng)田和山坡地；南部多為山地，樹木茂密且交通不便；全路段地形復(fù)雜，測(cè)量難度大。綜合以上情況，通過認(rèn)真討論、試驗(yàn)和分析，決定對(duì)于該項(xiàng)目采用RTK聯(lián)合全站儀作業(yè)的方式開展工作。

（二）、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)模式簡(jiǎn)介

1、控制測(cè)量

采用靜態(tài)GPS觀測(cè)方式，在GPS-B、C、D、E級(jí)控制點(diǎn)下直接加密5″控制點(diǎn)。5″控制點(diǎn)按每公里約3個(gè)點(diǎn)的密度進(jìn)行布設(shè)，根據(jù)線路長(zhǎng)度，布設(shè)5″控制點(diǎn)約為89個(gè)。控制點(diǎn)高程可利用已知的三、四等水準(zhǔn)聯(lián)測(cè)的高程控制點(diǎn)和沿線附近已有的四等水準(zhǔn)資料擬合求得各控制點(diǎn)的1985國(guó)家高程基準(zhǔn)成果。

1）、控制點(diǎn)選點(diǎn)應(yīng)交通方便、視野開闊、地基穩(wěn)定、便于操作、遠(yuǎn)離各種干擾源（如電視臺(tái)、電臺(tái)、微波站、高壓輸電線、大型建筑物、水面等），有利于其他測(cè)量手段擴(kuò)展和聯(lián)測(cè)。

2）、控制點(diǎn)應(yīng)至少有一個(gè)以上通視方向（可以不同等級(jí)點(diǎn)之間的通視）。應(yīng)保證點(diǎn)位既能滿足GPS的觀測(cè)條件，又方便于常規(guī)控制測(cè)量的使用。

3）、GPS外業(yè)觀測(cè)精度要求：

a）、GPS控制網(wǎng)相鄰點(diǎn)間弦長(zhǎng)精度應(yīng)按下式計(jì)算確定：

σ=

（式中：σ-弦長(zhǎng)標(biāo)準(zhǔn)差，a-固定誤差，b-比例誤差，d-相鄰點(diǎn)間的距離）

GPS控制網(wǎng)的主要技術(shù)指標(biāo)

4）、GPS測(cè)量數(shù)據(jù)處理

基線解算采用廠家提供的隨機(jī)軟件在微機(jī)上進(jìn)行?；€解算可采用單基線模式解算，也可以只選擇獨(dú)立基線按多基線處理模式統(tǒng)一解算?；€解算應(yīng)合理的選擇剔除基線，同一時(shí)間段觀測(cè)基線的數(shù)據(jù)剔除率宜小于10％。

由獨(dú)立基線組成的獨(dú)立環(huán)的坐標(biāo)分量閉合差和全長(zhǎng)閉合差應(yīng)滿足：Wx≤ σ，Wy≤ σ，Wz≤ σ，W≤ σ

（式中： ，σ- 弦長(zhǎng)標(biāo)準(zhǔn)差（mm），n-同步環(huán)中的邊數(shù)）

同一條邊任意兩個(gè)時(shí)段的成果互差（復(fù)測(cè)基線），應(yīng)小于GPS接收機(jī)標(biāo)稱精度的 倍。

5）、GPS網(wǎng)平差計(jì)算

GPS內(nèi)業(yè)數(shù)據(jù)處理采用武漢大學(xué)GPS工程研究中心PowerADJ平差軟件（或SupperADJ）進(jìn)行平差計(jì)算。所有采用的基線均應(yīng)為整周固定解。同步環(huán)和異步環(huán)均應(yīng)按規(guī)范中要求進(jìn)行檢核。當(dāng)各項(xiàng)要求符合標(biāo)準(zhǔn)后，應(yīng)以有效觀測(cè)最長(zhǎng)的一個(gè)重合點(diǎn)的WGS-84系三維坐標(biāo)作為起算數(shù)據(jù)，進(jìn)行GPS網(wǎng)的無約束平差?；€向量的改正數(shù)（VΔx，VΔy，VΔz）應(yīng)不大于3σ。

在無約束平差確定的有效觀測(cè)基礎(chǔ)上，進(jìn)行三維約束平差。約束平差中，基線向量的改正數(shù)與剔除粗差后無約束平差結(jié)果的同名基線相應(yīng)改正數(shù)的較差（dVΔx，dVΔy，dVΔz）應(yīng)不大于2σ。

否則應(yīng)調(diào)整起算點(diǎn)聯(lián)測(cè)方案，剔除不兼容的起算點(diǎn)。

2、圖根點(diǎn)及碎部點(diǎn)數(shù)據(jù)采集

在上空開闊的地區(qū)(主要是田野、公路、河流、溝、渠、塘等)，完全可以用RTK作業(yè)模式測(cè)量碎部點(diǎn)；遇到一些對(duì)衛(wèi)星信號(hào)有遮蔽的地帶（密林、山谷、村莊等），無法使用RTK測(cè)量時(shí)，可用RTK實(shí)時(shí)測(cè)定圖根點(diǎn)，再利用全站儀采集地形、地物等特征點(diǎn)。其具體操作方法如下：

首先在較開闊的地方分別布設(shè)四、五個(gè)圖根點(diǎn)，布設(shè)時(shí)要求這些點(diǎn)至少相鄰兩點(diǎn)通視；然后直接利用RTK測(cè)定其坐標(biāo)，把測(cè)量結(jié)果交給全站儀組，全站儀組把這些點(diǎn)作為已知控制點(diǎn)，在其上架設(shè)儀器進(jìn)行碎部測(cè)量，全站儀組在施測(cè)前必須對(duì)測(cè)站和定向點(diǎn)的距離(或坐標(biāo)差)與高差進(jìn)行檢核，防止出現(xiàn)粗差，如果需要，該圖根點(diǎn)必須重測(cè)。

在采集地形地物特征點(diǎn)時(shí)，采用全站儀內(nèi)存記錄碎部點(diǎn)坐標(biāo)和現(xiàn)場(chǎng)繪制草圖的方法實(shí)測(cè)?？芍苯硬捎肦TK流動(dòng)站進(jìn)行碎部點(diǎn)數(shù)據(jù)采集時(shí)，其操作步驟是：流動(dòng)站在初始化完成后，利用附近3個(gè)已知的控制點(diǎn)求坐標(biāo)轉(zhuǎn)換參數(shù)和高程異常，然后進(jìn)行碎部點(diǎn)的施測(cè)，每點(diǎn)觀測(cè)2s，觀測(cè)數(shù)據(jù)存入內(nèi)存，同時(shí)，現(xiàn)場(chǎng)畫草圖，等到內(nèi)業(yè)進(jìn)行數(shù)據(jù)編輯。

在作業(yè)過程中，應(yīng)遵循以下精度控制要求：（1）、利用RTK測(cè)定圖根控制點(diǎn)。在測(cè)設(shè)圖根控制點(diǎn)時(shí)，必須正確輸入求解的坐標(biāo)轉(zhuǎn)換參數(shù)，并在已知高級(jí)點(diǎn)上測(cè)量并進(jìn)行坐標(biāo)和高程較核，確保無誤后，方可正式進(jìn)行圖根點(diǎn)測(cè)量。測(cè)量時(shí)，宜采用小三角布設(shè)的方式，且要均勻檢測(cè)30%數(shù)量的控制點(diǎn)（重復(fù)測(cè)量30%控制點(diǎn)），檢測(cè)方法可采用同精度檢測(cè)，也可采用高精度檢測(cè)。其精度應(yīng)滿足“圖根點(diǎn)相對(duì)圖根起算點(diǎn)的點(diǎn)位中誤差不得大于圖上0.1mm，高程中誤差不得大于測(cè)圖基本等高距的1/10”。

（2）使用全站儀進(jìn)行測(cè)量。使用全站儀在圖根點(diǎn)上設(shè)站、定向、檢查，誤差在±5以內(nèi)時(shí)，在實(shí)測(cè)碎部點(diǎn)坐標(biāo)和高程處，利用全站儀記錄該地形點(diǎn)的相關(guān)數(shù)據(jù)，并輸入每個(gè)地物點(diǎn)的特征編碼和繪制工作草圖，以備內(nèi)業(yè)修圖使用并檢查編碼輸入的正確性。

三、結(jié)語

第4篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

[關(guān)鍵詞] 不孕；女性；盆腔粘連；輸卵管再通；腹腔鏡檢查

[中圖分類號(hào)] R711.604 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）26-0015-04

盆腔粘連的病因復(fù)雜，導(dǎo)致盆腔內(nèi)生殖器官結(jié)構(gòu)錯(cuò)位，功能失常，是繼發(fā)輸卵管阻塞導(dǎo)致不孕的重要原因。不孕不育給患者及家庭帶來極大的痛苦和遺憾，輸卵管阻塞是不孕的病因之一，在排除其他原因不孕前提下，輸卵管再通是治療輸卵管阻塞不孕的主要手段，臨床操作簡(jiǎn)單，效果明顯，合并盆腔粘連的患者，需進(jìn)行盆腔粘連分離，腹腔鏡下盆腔粘連分離術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快并得到廣泛應(yīng)用[1]。本研究對(duì)影響不孕癥患者盆腔粘連及程度的相關(guān)因素進(jìn)行分析，并觀察其對(duì)輸卵管再通效果和遠(yuǎn)期妊娠結(jié)局的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2009年2月～2012年1月我院婦產(chǎn)科收治輸卵管阻塞性不孕癥患者386例，經(jīng)輸卵管造影、輸卵管疏通液、腹腔鏡等檢查證實(shí)，年齡21～39歲，平均（30.89±3.24）歲，原發(fā)不孕159例，繼發(fā)不孕227例，不孕時(shí)間2～17年，平均（5.92±2.97）歲，排除其他原因不孕不育、惡性腫瘤、不能耐受手術(shù)者。經(jīng)腹腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)盆腔粘連249例（粘連組），盆腔粘連分度：Ⅰ度粘連68例，Ⅱ度粘連110，Ⅲ度粘連71例；無盆腔粘連137例（對(duì)照組）。兩組均擬行輸卵管再通手術(shù)。

1.2資料收集

收集所有患者詳細(xì)病史資料，包括年齡、職業(yè)、不孕時(shí)間、不孕類型、生育史（流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠等）、盆腔疾病史（盆腔炎、附件炎、盆腔結(jié)核等）、盆腔及鄰近器官手術(shù)史（子宮肌瘤手術(shù)、卵巢手術(shù)、闌尾炎等）、宮腔操作史（清宮、診刮、人流等）、輸卵管操作史（輸卵管疏通液、子宮輸卵管造影）、腹腔鏡檢查結(jié)果及盆腔粘連分度。

1.3輸卵管再通術(shù)及腹腔鏡分離粘連術(shù)

月經(jīng)周期結(jié)束后5～7 d，患者取截石位，局部麻醉宮頸口，常規(guī)行子宮輸卵管造影及選擇性輸卵管造影，透視下進(jìn)行導(dǎo)絲介入術(shù)，疏通阻塞輸卵管，造影顯示輸卵管各段均正常顯影且通暢，灌注疏通液，術(shù)后第2天行加壓通液1次。存在盆腔粘連的患者在輸卵管再通術(shù)后第3天行腹腔鏡下分離粘連術(shù)，全身麻醉，腹腔鏡下探查，觀察并評(píng)估盆腔粘連程度，分離子宮、輸卵管、卵巢及周圍臟器粘連，恢復(fù)各組織器官正常解剖狀態(tài)，美藍(lán)通液判斷輸卵管傘部是否暢通，對(duì)閉鎖、積水的傘部進(jìn)行造口使傘部暢通，注入防粘連凝膠防治再次粘連。術(shù)后常規(guī)止血、鎮(zhèn)痛、抗感染，術(shù)后第2、3個(gè)月經(jīng)周期結(jié)束后1周分別行宮腔加壓疏通液1次。

1.4隨訪

術(shù)后12個(gè)月每3個(gè)月進(jìn)行電話隨訪，觀察是否發(fā)生并發(fā)癥、異位妊娠及是否妊娠。術(shù)后12個(gè)月未妊娠者行子宮輸卵管造影復(fù)查輸卵管是否再次阻塞。

1.5評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2]

盆腔粘連分度：Ⅰ度粘連為輸卵管傘部輕度粘連，分離后功能正常，盆腔組織粘連疏松；Ⅱ度粘連為輸卵管傘部輕度粘連，分離后功能尚可，盆腔組織粘連致密，或伴血管性粘連；Ⅲ度輸卵管傘部積水或閉鎖需造口，盆腔組織粘連致密和（或）血管性粘連；Ⅳ度為輸卵管及盆腔組織粘連嚴(yán)重，無法手術(shù)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用率表示，采用Chi-Square檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)和方差分析，不孕癥患者盆腔粘連的影響因素采用多因素Logistic回歸分析，盆腔粘連程度與相關(guān)因素的關(guān)系采用Spearman等級(jí)相關(guān)分析。P

2 結(jié)果

2.1 盆腔粘連相關(guān)因素分析

兩組年齡、職業(yè)、盆腔及鄰近器官手術(shù)史、輸卵管通液次數(shù)和子宮輸卵管造影次數(shù)等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。粘連組較對(duì)照組繼發(fā)不孕占比更高，不孕時(shí)間>10年的更多，既往流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史等占比更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均

2.2盆腔粘連程度相關(guān)因素分析

不同粘連程度流產(chǎn)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作百分率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均

2.3盆腔粘連對(duì)輸卵管再通的影響

隨訪1年，粘連組失訪12例，對(duì)照組失訪9例，粘連組和對(duì)照組隨訪率分別為95.18%（237/249）和93.43%（128/137），粘連組再通率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），12個(gè)月后粘連組和對(duì)照組正常妊娠、異位妊娠及流產(chǎn)率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均

3討論

輸卵管阻塞是導(dǎo)致不孕的重要原因之一，而盆腔粘連則是導(dǎo)致輸卵管阻塞的主要原因之一，輸卵管阻塞性不孕患者合并盆腔粘連比例較高，約占65%[3]，本組386例患者，249例合并盆腔粘連，占64.51%，以Ⅱ～Ⅲ度粘連為主，說明盆腔粘連及程度與輸卵管阻塞性不孕的發(fā)生相關(guān)。盆腔粘連原因復(fù)雜，與盆腔疾病及手術(shù)、宮腔疾病及手術(shù)、附件疾病及手術(shù)以及各種外界刺激導(dǎo)致盆腔腹膜過度反應(yīng)有關(guān)，盆腔腹膜內(nèi)纖維蛋白原的沉積和溶解的平衡被打破，導(dǎo)致滲出增加，纖維化形成不同狀態(tài)的粘連結(jié)構(gòu)，使盆腔內(nèi)各臟器失去正常解剖位置，主要影響到女性的生殖系統(tǒng)，輸卵管蠕動(dòng)功能減弱，傘端拾取卵子能力下降，無法準(zhǔn)確拾取并輸送卵子進(jìn)入輸卵管，或者無法正確將受精卵輸送至子宮著床，導(dǎo)致異位妊娠，從而發(fā)生不孕不育[4，5]。

本研究調(diào)查不孕癥患者盆腔粘連相關(guān)因素，單因素結(jié)果顯示，年齡、職業(yè)、盆腔及鄰近器官手術(shù)史、輸卵管通液次數(shù)和子宮輸卵管造影次數(shù)與盆腔粘連顯著相關(guān)。有研究結(jié)果顯示，高齡女性盆腔粘連發(fā)生率較高，與患者盆腔疾病史和婦科疾病史復(fù)雜有關(guān)[6]，本研究是以不孕癥患者為樣本，因此，年齡可能與盆腔粘連發(fā)生有關(guān)，可能與不孕癥相關(guān)的盆腔粘連可能無關(guān)。闌尾炎及手術(shù)是與盆腔粘連密切相關(guān)的疾病[7]，但可能與不孕癥無關(guān)。兩組患者由于不孕時(shí)間較長(zhǎng)，部分患者有過多次輸卵管通液和子宮輸卵管造影史，但由于手術(shù)操作已經(jīng)相當(dāng)成熟，因而并不會(huì)對(duì)盆腔粘連產(chǎn)生不良影響。粘連組較對(duì)照組繼發(fā)不孕占比更高，盆腔粘連則是主要的原因；不孕時(shí)間>10年的更多，由于盆腔粘連未得到徹底治愈，反復(fù)發(fā)生，從而持續(xù)影響患者生育能力，導(dǎo)致不孕治療效果不佳，因此不孕癥患者排除盆腔粘連和及早治療對(duì)提高受孕有重要意義；既往流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史等占比更高，通過藥物或手術(shù)進(jìn)行流產(chǎn)，藥物流產(chǎn)后黏膜清除不凈，陰道出血時(shí)間延長(zhǎng)，增加了感染幾率，可能導(dǎo)致輸卵管和盆腔逆行感染，清宮、診刮、人工流產(chǎn)、引產(chǎn)等都屬有創(chuàng)宮腔操作，除增加感染幾率外，對(duì)生殖器官及盆腔產(chǎn)生刺激，都可能增加盆腔粘連的可能[8，9]；任何生殖器及盆腔臟器感染性炎癥都可能累及輸卵管和盆腔，造成輸卵管炎癥、滲出、粘連、傘端閉鎖和盆腔粘連[10]；輸卵管蠕動(dòng)功能減弱是異位妊娠的原因之一，而異位妊娠可能進(jìn)一步導(dǎo)致輸卵管結(jié)構(gòu)破壞并累及盆腔發(fā)生炎癥改變[11]。多因素分析結(jié)果顯示，流產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史是不孕癥患者盆腔粘連的主要影響因素。因此，對(duì)具備以上因素的女性患者應(yīng)盡早進(jìn)行盆腔炎癥和盆腔并發(fā)癥的預(yù)防和治療，避免形成慢性盆腔炎，減少盆腔粘連的發(fā)生，手術(shù)操作規(guī)范應(yīng)減少對(duì)生殖器官不必要刺激和對(duì)輸卵管的干擾，減輕創(chuàng)傷，避免術(shù)后感染的發(fā)生。

粘連程度反映不同盆腔狀態(tài)，粘連程度越高輸卵管功能越差，不同粘連程度異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作百分率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但并不存在線性關(guān)系；而與流產(chǎn)次數(shù)、異位妊娠次數(shù)及宮腔操作次數(shù)關(guān)系密切，均呈正相關(guān)。異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作率只能說明患者既往進(jìn)行的操作次數(shù)多少，而操作次數(shù)從側(cè)面反映了生殖器官受損程度，流產(chǎn)、異位妊娠及宮腔操作次數(shù)越多，造成子宮、輸卵管、盆腔的損傷的可能性越大，多次操作在組織結(jié)構(gòu)上可能形成累積性破壞，加劇盆腔粘連的程度。

經(jīng)過輸卵管再通術(shù)治療，兩組患者均至少有一條輸卵管再通，但粘連組再通率顯著低于對(duì)照組，由于盆腔粘連的影響，輸卵管結(jié)構(gòu)和功能改變顯著且情況復(fù)雜，導(dǎo)致操作成功率降低[12]。本研究是在再通術(shù)后進(jìn)行腹腔鏡下粘連分離，則粘連嚴(yán)重可能給導(dǎo)絲再通造成困難，建議對(duì)嚴(yán)重粘連的患者可同期行腹腔鏡粘連分離，增加再通成功率。本研究隨訪12個(gè)月，結(jié)果顯示，兩組均有一定的正常妊娠率，但差異顯著，粘連組正常妊娠率較對(duì)照組低，且粘連程度越嚴(yán)重，正常妊娠率越低，而流產(chǎn)、異位妊娠和再次阻塞率則顯著升高，一方面可能與盆腔粘連復(fù)發(fā)有關(guān)，另一方面則可能由于之前嚴(yán)重粘連導(dǎo)致，輸卵管功能嚴(yán)重衰退，再通后并不能正常行使拾取和輸送的功能[13]。

綜上所述，盆腔粘連與輸卵管阻塞性不孕密切相關(guān)，流產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史是不孕癥患者盆腔粘連的主要影響因素，盆腔粘連導(dǎo)致輸卵管再通率低，術(shù)后12個(gè)月正常妊娠率低，流產(chǎn)、異位妊娠、再次阻塞風(fēng)險(xiǎn)高。

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第5篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

每逢國(guó)家性的傳統(tǒng)節(jié)日，如十月革命節(jié)、建國(guó)紀(jì)念日、衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)勝利日、知識(shí)日，學(xué)校都會(huì)舉行不同形式的活動(dòng)。在掌握知識(shí)的同時(shí)，培養(yǎng)青少年對(duì)民族英雄的崇敬之情。在衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)勝利日，學(xué)校通常會(huì)組織活動(dòng)，讓學(xué)生了解衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)中蘇聯(lián)人民保衛(wèi)國(guó)家、英勇戰(zhàn)斗的事跡，培養(yǎng)學(xué)生對(duì)蘇聯(lián)在二戰(zhàn)中發(fā)揮的決定性作用的自豪感，以及學(xué)生的愛國(guó)情操。

二戰(zhàn)的歷史對(duì)俄羅斯而言是一段民族奮斗史，在反法西斯的戰(zhàn)爭(zhēng)中，蘇聯(lián)犧牲非常巨大，每個(gè)家庭都為二戰(zhàn)付出了代價(jià)。為了使青少年更好地了解這段歷史，俄羅斯教育科學(xué)部推薦學(xué)校組織二戰(zhàn)重要紀(jì)念日的主題課，讓學(xué)生了解基本的史實(shí)。這些具有紀(jì)念意義的日子包括：1941年12月5日，莫斯科大反攻開始;1943年2月2日，蘇聯(lián)戰(zhàn)士擊潰圍攻斯大林格勒的德國(guó)軍隊(duì);1943年8月23日，蘇聯(lián)戰(zhàn)士在庫爾斯克擊潰德國(guó)人;1944年1月27日，列寧格勒保衛(wèi)戰(zhàn)取得最終勝利;1945年5月9日，偉大的衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)勝利日。

按照俄羅斯教育科學(xué)部要求，主題課形式要靈活多樣，包括學(xué)校組織學(xué)生參觀或遠(yuǎn)足去二戰(zhàn)戰(zhàn)場(chǎng)，拜訪老戰(zhàn)士，舉辦作品展，舉辦國(guó)防――體育競(jìng)技，舉辦題為“蘇聯(lián)和俄羅斯英雄”、“孩子――英雄”圖書或照片展，邀請(qǐng)二戰(zhàn)老戰(zhàn)士共同參加這類課程。博物館和學(xué)校圖書館要參與組織這類課程，包括舉辦紀(jì)念二戰(zhàn)重大事件的專題展覽等，展覽活動(dòng)盡量請(qǐng)學(xué)生做講解員。同時(shí)要求，主題課要充分體現(xiàn)學(xué)生年齡特點(diǎn)。小學(xué)階段多以游藝形式開展，一至四年級(jí)學(xué)生可以開設(shè)“勇氣課程”，組織主題競(jìng)賽和問答比賽;初中階段可結(jié)合衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)歷史課讓學(xué)生更多地在認(rèn)知和實(shí)踐中掌握相應(yīng)的知識(shí)。

目前，這些課程正在俄羅斯全國(guó)范圍廣泛開展。倡導(dǎo)和平、反對(duì)戰(zhàn)爭(zhēng)是開設(shè)主題教育的目的之一。作為系列活動(dòng)的內(nèi)容，在了解二戰(zhàn)歷史的基礎(chǔ)上，部分中小學(xué)校組織學(xué)生以“我們反對(duì)戰(zhàn)爭(zhēng)”為題寫作文，學(xué)生在作文中表達(dá)了對(duì)戰(zhàn)爭(zhēng)及戰(zhàn)爭(zhēng)帶來的痛苦、恐懼、饑餓和死亡的憎惡，歌頌勇敢、無畏的蘇聯(lián)戰(zhàn)士英勇奮戰(zhàn)的英雄事跡，表達(dá)對(duì)和平的熱愛。還有地區(qū)和學(xué)校組織題為“我們不要戰(zhàn)爭(zhēng)”的繪畫比賽，孩子們用畫筆表達(dá)遠(yuǎn)離戰(zhàn)爭(zhēng)，呼吁和平的希冀。

第6篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

《第》片導(dǎo)演符拉基米爾·留鮑摩德羅夫獨(dú)具匠心，屏棄了各種流派、觀念的影響，選擇了傳統(tǒng)的、似乎拙樸的結(jié)構(gòu)方法，然而正是傳統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、平鋪直敘的情節(jié)遞進(jìn)，才使得恢宏博大的戰(zhàn)爭(zhēng)場(chǎng)面和波瀾壯闊的革命時(shí)代如此逼真、如此振奮人心地以直觀影像感染著我們。影片從始至終雖僅僅擷取了第一騎兵軍某一天的戰(zhàn)斗生活片斷，但聚焦點(diǎn)卻始終凝注在對(duì)名帥布瓊尼的性格光彩和戰(zhàn)十們對(duì)自己指揮員的擁戴上，這就使影片在傳統(tǒng)結(jié)構(gòu)的框架之上，顯示出一種提攝思想主題的力度；并在敵我力量對(duì)比懸殊的困境下使革命的英雄主義氣概得以高揚(yáng)！

用傳統(tǒng)的敘事結(jié)構(gòu)傳遞出新的思想主題，傳統(tǒng)便有了新的存在價(jià)值，這本身就是編導(dǎo)的獨(dú)異之處。

如此紛繁浩大的戰(zhàn)爭(zhēng)進(jìn)程卻表現(xiàn)得如此層次簡(jiǎn)潔，這是本片的突出特色。全片基本由三個(gè)較完整的段落組接而成。第一段落為展開部分，莊嚴(yán)肅穆的葬禮上，布瓊尼陰冷的目光除去他對(duì)陣亡戰(zhàn)士的哀悼，更多的是一種復(fù)仇的熾焰，這不僅是他愛憎分明的性格使然，也為他抵制撤退令，寧愿撤職當(dāng)列兵而決然出擊的強(qiáng)硬舉動(dòng)設(shè)下了令人信服的伏筆。

第二段落的情節(jié)更為簡(jiǎn)樸，僅僅記敘了軍事會(huì)議的全過程。然而，有限的場(chǎng)景中卻迸發(fā)出了無限的性格光焰。葉戈羅夫率前線革命軍事蘇維埃的到來，使觀眾油然產(chǎn)生憂慮：布瓊尼和伏羅希洛夫能承受住頂頭上司的重壓?jiǎn)?？而這卻意味著，頓河是否陷落！在這場(chǎng)極易流于說教的固定場(chǎng)景戲中，留鮑摩德羅夫顯示出他不凡的導(dǎo)演藝術(shù)功力；上級(jí)與下級(jí)的矛盾、性格與權(quán)勢(shì)的較量、正確與謬誤的抗衡統(tǒng)統(tǒng)被纏繞起來，這些交錯(cuò)復(fù)雜的場(chǎng)景處理得跌宕起伏、一波三折。

第三段落為全片，也是最富有視覺沖擊力的全景戲，它如實(shí)記述了戰(zhàn)斗的全過程，龐大的戰(zhàn)爭(zhēng)場(chǎng)面、浴血的拼殺，以及布瓊尼黑精靈般地馳騁沙場(chǎng)、身先士卒的感人形象。激戰(zhàn)的壯美中，勃發(fā)著蘇軍將士革命英雄主義的一往無前的氣慨；廣闊原野上的人喊馬嘶，炮聲隆隆，使觀眾感受到歷史前進(jìn)的腳步聲。

第7篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

（一）教學(xué)目的：

一、基礎(chǔ)知識(shí)目標(biāo)：

二戰(zhàn)的美軍事、經(jīng)濟(jì)實(shí)力的加強(qiáng)和霸主地位的確立、“冷戰(zhàn)”政策、杜魯門主義及其影響、北約的成立、美國(guó)侵略朝鮮的戰(zhàn)爭(zhēng)及其失敗、美侵略越南戰(zhàn)爭(zhēng)及其失敗、美蘇爭(zhēng)霸、古巴導(dǎo)彈危機(jī)、蘇占領(lǐng)阿富汗、20世紀(jì)80年代中期蘇對(duì)外政策的調(diào)整。

二、思想認(rèn)識(shí)目標(biāo)

1、“二戰(zhàn)”后，美成為資本主義世界的霸主，為了遏制社會(huì)主義力量的壯大，美在歐洲實(shí)行“冷戰(zhàn)”政策，在亞洲則公然對(duì)朝、越進(jìn)行侵略戰(zhàn)爭(zhēng)。

2、侵越戰(zhàn)爭(zhēng)的失敗，美霸權(quán)地位削弱。

3、美蘇幾十年的爭(zhēng)霸，嚴(yán)重威脅世界和平。

三、能力培養(yǎng)目標(biāo)：

1、列舉美“冷戰(zhàn)”政策在政治、軍事等方面的表現(xiàn)，培養(yǎng)學(xué)生全面考察歷史事物的能力。

2、認(rèn)識(shí)侵朝和侵越戰(zhàn)爭(zhēng)對(duì)美國(guó)造成的后果，培養(yǎng)學(xué)生分析問題和用變化的眼光看問題的能力。

重點(diǎn)：美國(guó)“冷戰(zhàn)”政策的表現(xiàn)

難點(diǎn)：美“冷戰(zhàn)”政策的性質(zhì)

教具：《世界地圖》和《北約和華約對(duì)峙圖》、《亞洲政區(qū)圖》（自制）

（二）教學(xué)過程

1、導(dǎo)入：出示世界地圖，學(xué)生結(jié)合當(dāng)今時(shí)事熱點(diǎn)問題，如伊拉克戰(zhàn)事、朝核問題、西班牙爆炸案等，與美霸權(quán)政策密切相關(guān)。

2、講授新課：

出示思考題：美為什么能霸權(quán)？表現(xiàn)在哪里？

指導(dǎo)學(xué)生看《1970年主要資本主義國(guó)家國(guó)民生產(chǎn)總值的比較圖示表》，學(xué)生得出結(jié)論：①美經(jīng)濟(jì)實(shí)力的強(qiáng)大，軍事實(shí)力增強(qiáng)，霸權(quán)地位確立，這是它推行霸權(quán)主義政策的基礎(chǔ)。

②主要表現(xiàn)在“冷戰(zhàn)”和“熱戰(zhàn)”兩個(gè)方面。

提問：“冷戰(zhàn)”的定義和“冷戰(zhàn)”的表現(xiàn)是什么？

冷戰(zhàn)

一、美國(guó)的霸權(quán)政策（板書）

熱戰(zhàn)

在學(xué)生大致了解之后，我與學(xué)生逐條分析杜魯門主義和大西洋公約組織成立的實(shí)質(zhì)（結(jié)合歐洲地圖），點(diǎn)出冷戰(zhàn)的定義：二戰(zhàn)后，美國(guó)針對(duì)蘇聯(lián)“采取了除直接武裝侵略以外的一切手段的敵對(duì)行動(dòng)”。

1、杜魯門主義（1947年）——冷戰(zhàn)開始

2、北大西洋公約組織成立（1949）——完成對(duì)抗布署（讓學(xué)生指《北約和化約對(duì)峙圖》，了解雙方界限）

討論：“冷戰(zhàn)”的性質(zhì)？

指導(dǎo)學(xué)生分析得出：既有美蘇兩種社會(huì)制度尖銳對(duì)立的因素，也有國(guó)家利益矛盾的因素，戰(zhàn)后初期占突出地位的是兩種社會(huì)制度的對(duì)抗，隨蘇聯(lián)經(jīng)濟(jì)、軍事力量的增強(qiáng)，美蘇爭(zhēng)霸的斗爭(zhēng)占突出地位。

提問：美在歐洲以“冷戰(zhàn)”體現(xiàn)，在歐洲以“熱戰(zhàn)”體現(xiàn)，“熱戰(zhàn)”表現(xiàn)在哪里？

侵朝戰(zhàn)爭(zhēng)（1950—1953年）——第一次失敗

（板書）

侵越戰(zhàn)爭(zhēng)（1961—1973年）——霸權(quán)地位的衰弱

侵朝戰(zhàn)爭(zhēng)學(xué)生了解很多，由學(xué)生介紹，侵越戰(zhàn)爭(zhēng)主要從戰(zhàn)爭(zhēng)的時(shí)間長(zhǎng)度及它的參考文來看。

除了美國(guó)之外，稱霸的國(guó)家還有嗎？——蘇聯(lián)

二、美蘇爭(zhēng)霸（20世紀(jì)50年代——80年代）（板書）

威脅

世界和平

（板書）

由學(xué)生閱讀課文后得出結(jié)論

（1）美蘇爭(zhēng)霸開始（發(fā)展核武器）（50年代中期）

（2）古巴導(dǎo)彈危機(jī)（60年代）

（3）蘇出兵阿富汗（70年代）

（4）美“星球大戰(zhàn)計(jì)劃”（80年代初）

（5）蘇改變爭(zhēng)霸計(jì)劃（80年代中期以后）

拓展思維：美俄關(guān)系的現(xiàn)狀，由學(xué)生結(jié)合時(shí)事介紹

3、小結(jié)：美霸權(quán)的基礎(chǔ)是經(jīng)濟(jì)軍事實(shí)力的強(qiáng)大，表現(xiàn)在歐洲的“冷戰(zhàn)”和亞洲的“熱戰(zhàn)”，目的是遏制蘇聯(lián)等社會(huì)主義國(guó)家，隨著蘇聯(lián)的強(qiáng)大，兩國(guó)爭(zhēng)霸，危及世界和平，80年代中期以后關(guān)系緩和。

4、布置作業(yè)：課后習(xí)題，練習(xí)冊(cè)

板書設(shè)計(jì)：

第14課美國(guó)的霸權(quán)政策和美蘇爭(zhēng)霸

杜魯門主義(1947年)——“冷戰(zhàn)”開始

“冷戰(zhàn)”政策

北約成立(1949年)——完成對(duì)抗布署

一、美國(guó)的霸權(quán)政策

侵朝戰(zhàn)爭(zhēng)(1950—1953)——第一次失敗

“熱戰(zhàn)”

侵越戰(zhàn)爭(zhēng)(1961—1973)——霸權(quán)地位的衰弱

二、美蘇爭(zhēng)霸（20世紀(jì)50年代——80年代）

1、爭(zhēng)霸開始（50年代中期）

2、古巴導(dǎo)彈危機(jī)（60年代）

3、蘇出兵阿富汗（70年代）

4、美“星球大戰(zhàn)計(jì)劃”（80年代

第8篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

斯大林格勒戰(zhàn)役無論是在政治上還是在軍事上，無疑是蘇德戰(zhàn)場(chǎng)上一個(gè)重要的分水嶺，也是第二次世界大戰(zhàn)的一個(gè)重大轉(zhuǎn)折點(diǎn)。蘇軍通過此役，使德軍遭到沉重打擊，元?dú)獯髠瑥氐追鬯榱讼Ｌ乩諟缤鎏K聯(lián)、進(jìn)而稱霸世界的狂妄企圖，一舉改變了整個(gè)蘇德戰(zhàn)場(chǎng)的戰(zhàn)略形勢(shì)。此后，蘇軍三個(gè)方面軍在斯大林格勒方向?qū)嵤┝朔垂?，進(jìn)而發(fā)展成為整個(gè)蘇軍從列寧格勒到高加索山山前地帶廣闊戰(zhàn)線上的總反攻。蘇軍成功地實(shí)施了奧斯特羅戈日斯克羅素什戰(zhàn)役和沃羅涅日一卡斯托爾諾耶戰(zhàn)役。戰(zhàn)爭(zhēng)中先后占領(lǐng)了羅斯托夫、新切爾卡斯克、庫爾斯克、哈爾科夫及其他許多重要地域。雖然在二月中旬的哈爾科夫第三次戰(zhàn)役中，德軍在曼施坦因指揮下，從后方發(fā)起反攻把突破防線的蘇軍包圍起來，又給蘇軍造成了重大損失，但從總體上講，蘇軍從此以后直到戰(zhàn)爭(zhēng)結(jié)束，一直牢牢地控制著戰(zhàn)略主動(dòng)權(quán)。正如斯大林在紀(jì)念十月社會(huì)主義革命26周年報(bào)告中所說：“斯大林格勒戰(zhàn)役是德國(guó)法西斯軍隊(duì)覆滅的起點(diǎn)。德國(guó)人在斯大林格勒大激戰(zhàn)以后，已經(jīng)不能恢復(fù)自己的元?dú)饬?。此次?zhàn)役的勝利，進(jìn)一步提高了蘇軍的士氣，增強(qiáng)了蘇聯(lián)人民最后戰(zhàn)勝德國(guó)法西斯的信心。不僅對(duì)于直接參加粉粹敵人的部隊(duì)是這樣，而且對(duì)于日夜頑強(qiáng)勞動(dòng)保障軍隊(duì)所需一切的我國(guó)全體人民也是這樣?！?/p>

相反地，此戰(zhàn)嚴(yán)重地引發(fā)了法西斯集團(tuán)內(nèi)部的政治危機(jī)和軍事危機(jī)。在德軍軍官和將軍中，以及在德國(guó)人民中對(duì)希特勒和整個(gè)法西斯當(dāng)局的不滿更為明顯地顯露出來。德國(guó)人民越來越多地開始懂得，希特勒及其追隨者使德國(guó)卷入一場(chǎng)危險(xiǎn)的冒險(xiǎn)活動(dòng)中，他們所許諾的勝利只是一種神話而已。正如德國(guó)的一名中將韋斯特法爾所描述的那樣：“德軍在斯大林格勒失敗，使德國(guó)人民及其軍隊(duì)都感到十分可怕。在整個(gè)德國(guó)歷史上還從來沒有過死了這么多軍隊(duì)的可怕情景?！泵鎸?duì)第二次世界大戰(zhàn)爆發(fā)以來德軍在蘇德戰(zhàn)場(chǎng)的空前失敗，德軍士氣急劇低落，在軍隊(duì)內(nèi)部，甚至在部分希特勒將領(lǐng)中，對(duì)打贏戰(zhàn)爭(zhēng)的信心產(chǎn)生嚴(yán)重動(dòng)搖。那種把元首視為萬無一失的天才而產(chǎn)生的那種神秘感開始消退。正是從這時(shí)起在參謀總部的一些年輕軍官中開始醞釀一個(gè)希特勒的共同戰(zhàn)線，他們步步緊逼，暗中策劃希特勒的。

由于德軍的盟軍——意大利、匈牙利和羅馬尼亞的軍隊(duì)也在此役中遭到致命打擊，因而他們開始對(duì)希特勒當(dāng)局失去信任，進(jìn)而出現(xiàn)了意見分歧和摩擦，并竭力想擺脫希特勒的控制。之后，德國(guó)與盟國(guó)的關(guān)系顯著惡化，這些國(guó)家的離心傾向日益嚴(yán)重，不愿再聽命于德國(guó)。會(huì)戰(zhàn)結(jié)束后，盡管希特勒一再堅(jiān)持要求增加蘇德戰(zhàn)場(chǎng)的力量，但其盟友不愿再做出更多的承諾。日本在斯大林格勒會(huì)戰(zhàn)結(jié)束后，也向德國(guó)表示無法參加對(duì)蘇作戰(zhàn)。有的則開始尋求退出戰(zhàn)爭(zhēng)的方法和道路。1943年3月26日，墨索里尼在給希特勒的信中建議同蘇聯(lián)單獨(dú)媾和。一些中立國(guó)開始對(duì)蘇聯(lián)刮目相看，對(duì)德國(guó)越來越持慎重態(tài)度。1943年，同德國(guó)保持外交關(guān)系的國(guó)家，從蘇德戰(zhàn)爭(zhēng)前夕的40個(gè)驟減至22個(gè)。此外，還有不少國(guó)家正在醞釀與德國(guó)斷絕關(guān)系。

斯大林格勒會(huì)戰(zhàn)的勝利，大大提高了蘇聯(lián)的國(guó)際地位，鞏固和擴(kuò)大了國(guó)際反法西斯統(tǒng)一戰(zhàn)線，進(jìn)一步堅(jiān)定了世界人民共同打敗法西斯集團(tuán)的信心，促進(jìn)了世界反法西斯斗爭(zhēng)的新。1942至1943年，蘇聯(lián)同澳大利亞、古巴、埃及、哥倫比亞、埃塞俄比亞等許多國(guó)家建立了外交關(guān)系，還同盧森堡、墨西哥和烏拉圭先后恢復(fù)了外交關(guān)系。會(huì)戰(zhàn)的勝利，促進(jìn)了在反法西斯同盟國(guó)團(tuán)結(jié)合作道路上具有重要意義的蘇美英三國(guó)首腦第一次會(huì)議——德黑蘭會(huì)議的召開。

勝因與敗因

在此次會(huì)戰(zhàn)中，關(guān)于蘇軍的勝因及德軍的敗因，雖然學(xué)術(shù)界有的早已達(dá)成共識(shí)，但有的至今仍爭(zhēng)論不休。真可謂智者見智、仁者見仁，莫衷一是。如，西方學(xué)者尤其是德國(guó)學(xué)者總是把斯大林格勒戰(zhàn)役失敗的根本原因歸罪于惡劣的天氣。筆者以為，雖然惡劣的天氣是一大原因，但不是根本原因。因?yàn)閻毫拥奶鞖鈱?duì)蘇軍同樣“使壞”。只不過面對(duì)這個(gè)“敵人”，蘇軍準(zhǔn)備充分，而德軍手足無措罷了，歸根結(jié)底還是戰(zhàn)爭(zhēng)準(zhǔn)備充分不充分的問題。為便于研究，筆者在客觀公正的基礎(chǔ)上，主要從戰(zhàn)役戰(zhàn)術(shù)層次進(jìn)行分析。

第9篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭(zhēng)范文

世界上最厲害的狙擊手應(yīng)該是西莫海亞海。

原因:

1、在1939年至1940年的蘇芬戰(zhàn)爭(zhēng)期間，以西莫海亞海為首的芬蘭狙擊手組成了滑雪部隊(duì)。

2、身穿白色偽裝服，借助雪橇在大雪封山的荒郊野外來去自如。而身著棕褐色制服、在雪地中辛苦跋涉的蘇聯(lián)士兵成了他們最明顯的目標(biāo)。在百余天的戰(zhàn)爭(zhēng)中，海亞海一共射殺了542名蘇聯(lián)士兵，他和戰(zhàn)友們被對(duì)手稱為“白色死神”。

（來源：文章屋網(wǎng) ）