胺碘酮醫(yī)學(xué)科技論文

前言：想要寫出一篇引人入勝的文章？我們特意為您整理了胺碘酮醫(yī)學(xué)科技論文范文，希望能給你帶來靈感和參考，敬請閱讀。

1　對象與方法

1．1研究對象

選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進(jìn)行心肺復(fù)蘇并出現(xiàn)快速室性心律失常的患者75例,其中男42例,女33例,平均(51．2±13。8)歲;心肺復(fù)蘇過程中出現(xiàn)的快速室性心律失常包括室顫及無脈性室性心動(dòng)過速18例,單形或多形性室性心動(dòng)過速29例,頻發(fā)室性早搏28例。將心肺復(fù)蘇患者隨機(jī)分成①利多卡因治療組21例,其中男11例,女10例,年齡平均(52.9±11.3)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速5例,單形或多形性室性心動(dòng)過速8例,頻發(fā)室性早搏8例。②胺碘酮治療組28例,其中男15例,女13例,平均年齡(51.4±12.8)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速7例,單形或多形性室性心動(dòng)過速12例,頻發(fā)室性早搏9例。③胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例,其中男14例,女12例,平均年齡(52.4±13.2)歲;出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速7例,單形或多形性室性心動(dòng)過速10例,頻發(fā)室性早搏9例。三組間的年齡、性別、快速室性心律失常類型均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

對于室顫或無脈性室性心動(dòng)過速以及其他血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的快速室性心律失常先進(jìn)行同步或非同步直流電復(fù)律1~3次。如電復(fù)律無效或血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速室性心律失常給藥方法為:①利多卡因治療組:立即靜脈注射利多卡因1~1.5mg/kg,無效者5~10min后重復(fù)相同劑量,靜脈注射總量不超過300mg,有效后1~4mg/kg靜滴維持,每小時(shí)不超過300mg,并逐漸減量。②胺碘酮治療組:室顫或無脈性室性心動(dòng)過速靜脈注射胺碘酮方法是:初始負(fù)荷劑量為300mg溶于10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)10min緩慢靜推,無效者3~5min后再推注150mg,維持劑量為1mg/min持續(xù)靜滴6h。對反復(fù)或頑固性室顫或室性心動(dòng)過速,必要時(shí)可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過2000mg。其余快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是:150mg用10min以上時(shí)間緩慢靜脈給予,隨之以1mg/min靜脈滴注6h,然后以0•5mg/min靜脈滴注18h以上。對復(fù)發(fā)性或耐藥性心律失?？擅?0min重復(fù)給予150mg,直至最大總?cè)沼昧?000mg。③胺碘酮聯(lián)合CP治療組:在胺碘酮治療組給藥方法基礎(chǔ)上同時(shí)加用CP(2•0g/次靜脈滴注,1次/d,連續(xù)3d)。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

持續(xù)心電監(jiān)護(hù)和生命體征監(jiān)測,隨時(shí)記錄心律失常發(fā)生情況及用藥前后心律、心率的變化,每日記錄十二導(dǎo)聯(lián)心電圖并測定QTc。療效判定標(biāo)準(zhǔn):室早或室速消失,室顫復(fù)律為顯效;室早減少≥50%,室速或室顫24h內(nèi)未復(fù)發(fā)為有效;重復(fù)用藥室早無明顯減少或室速、室顫反復(fù)發(fā)作為無效。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件統(tǒng)計(jì),統(tǒng)計(jì)方法采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2結(jié)果

2.1臨床療效的比較

胺碘酮治療組、聯(lián)合治療組總有效率分別為85.7%、92.3%,與利多卡因治療組總有效率57.1%相比較,χ2值分別為5.03和6.17,差異有顯著性意義(P<0.05),說明胺碘酮治療組、胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效均優(yōu)于利多卡因治療組。聯(lián)合治療組顯效率為65.4%,與利多卡因治療組顯效率33.3%相比較,χ2值為4.78,差異也有顯著性意義(P<0.05),而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較,差異無顯著性(P>0.05),說明在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效優(yōu)于胺碘酮治療組和利多卡因治療組。

2.2不良反應(yīng)

胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例(共54例)中2例血壓下降,3例竇緩(心率<50次/min),1例出現(xiàn)Ⅱ°Ⅱ型AVB,4例出現(xiàn)淺靜脈炎,分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理后上述不良反應(yīng)消失。

3討論

心肺復(fù)蘇搶救過程中,除心肺復(fù)蘇常規(guī)步驟外,及時(shí)準(zhǔn)確處理各種快速室性心律失常是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。2005美國心臟病協(xié)會心肺復(fù)蘇指南建議:在心肺復(fù)蘇時(shí),如果2~3次電擊、持續(xù)的CPR和應(yīng)用血管升壓藥物之后室顫或室速仍然存在,應(yīng)考慮給予抗心律失常藥物,首選胺碘酮,如沒有胺碘酮,也可用利多卡因。胺碘酮是一類多通道阻滯劑,同時(shí)阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道,表現(xiàn)出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用,在靜脈用藥時(shí)具有快速的藥理作用,是目前治療持續(xù)性室速和室顫有效的藥物,可延長動(dòng)作電位,阻斷內(nèi)向整合電流和鉀通道;減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導(dǎo),特別是在因缺血部分除極化的組織中,并可抑制ATP敏感的鉀通道激活。因此可用于惡性室性心律失常的治療和預(yù)防。AR-REST試驗(yàn)結(jié)果還表明,在采取常規(guī)心肺復(fù)蘇措施的過程中,靜脈應(yīng)用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟?；颊叩娜朐撼苫盥?。CP是人體內(nèi)自有的活性物質(zhì),是人體重要的能量供應(yīng)源,為ATP補(bǔ)充能量,而ATP是任何細(xì)胞代謝過程中最主要的能量源。在體內(nèi)CP的生物合成從腎臟開始,由甘氨酸與精氨酸反應(yīng)形成胍基乙酸,然后在肝臟經(jīng)甲基化形成肌酸,最后在各組織中被磷酸化后形成CP。國外資料表明心肌缺血時(shí),體內(nèi)CP水平明顯減少,心肌代謝發(fā)生障礙,心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性降低,易誘發(fā)心律失常發(fā)生,外源性CP可大大地減少室顫的發(fā)生和持續(xù)時(shí)間,CP的抗心律失常作用的電生理學(xué)基礎(chǔ)是去除極最大速率的降低和動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間的延長。本研究表明,心肺復(fù)蘇過程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯(lián)合CP治療,療效均優(yōu)于單獨(dú)給予利多卡因治療;同時(shí)在顯效率方面,胺碘酮聯(lián)合CP治療的療效也優(yōu)于胺碘酮單獨(dú)治療和利多卡因單獨(dú)治療。因此,在電復(fù)律的基礎(chǔ)上,胺碘酮和CP的聯(lián)合治療有望成為心肺復(fù)蘇過程中快速室性心律失常處理的首選方法,對于降低死亡率,改善其預(yù)后有重要的意義。