血漿纖維蛋白原精選(九篇)

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第1篇：血漿纖維蛋白原范文

【關(guān)鍵詞】冠心?。谎?；纖維蛋白原；尿酸

【中圖分類號】R55 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）02-0626-02

冠心病發(fā)病因素錯綜復(fù)雜，其中血脂異常、UA和血漿Fib升高都被認(rèn)為是CHD的危險(xiǎn)因素之一；本文通過測定CHD患者的血脂、尿酸、血漿纖維蛋白原，分析三者的相關(guān)性，以了解它們與冠心病的關(guān)系，探討冠心病的危險(xiǎn)因素，并為冠心病的防治提供有益思路。

1 對象與方法

1.1對象 從本院2011.6～2012.6年心內(nèi)科住院患者中隨機(jī)抽取符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的120人，其中男72例，女48例，年齡50～83歲，平均（64.5±6.8）歲。急性ST段抬高心肌梗死（ST elevation acute myocardial infarction，STEMI）患者64例（A組），急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者56例（B組）。所有AMI患者入院前均未使用過抗凝、抗血小板、抗尿酸及溶栓等藥物，并排除急性和慢性感染、痛風(fēng)、肝腎功能不全及血液系統(tǒng)疾病。對照組：選自同期門診健康體檢者50例，男29例，女21例，年齡52～82歲，平均（66.5±8.3）歲。2組的性別與年齡分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 檢測方法：患者住院次日晨空腹抽靜脈血，用東芝TBA-120FR全自動生化分析儀測定血脂、尿酸，用sysmexCA1500血凝儀檢測血漿顯為蛋白原；所用試劑均為原裝配套。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，數(shù)據(jù)均以±s表示，冠心病組與對照組比較采用t檢驗(yàn)，血脂、尿酸、血漿纖維蛋白原含量之間的關(guān)系采用相關(guān)分析。以P

2 結(jié)果

冠心病組TC、TG、LDL-C、Lp（a）、 UA、Fib均高于對照組，且差異具顯著性（P

3 討論

近年來冠心病患病率和病死率在我國呈上升趨勢，已成為當(dāng)今嚴(yán)重危害人類健康、影響人們生活質(zhì)量的心血管疾病之一。血脂異常與冠心病密切相關(guān)，研究表明，氧化的LDL可刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的粘附分子、化學(xué)趨化分子、細(xì)胞因子、生長因子和細(xì)胞毒素等，進(jìn)一步加速動脈粥樣化的形成和發(fā)展[1]。本研究顯示，冠心病組TC、TG、LDL-C均明顯高于對照組（P

纖維蛋白原（Fib）是凝血因素中唯一確定的冠心病的發(fā)病危險(xiǎn)因素[6]。Fib升高，紅細(xì)胞、血小板的聚集性增強(qiáng)，血液精度增高，動脈血栓發(fā)生率增加，并促進(jìn)動脈粥樣斑塊的形成。本研究中冠心病組Fib明顯高于對照組，而且急性心肌梗死組（AMI）顯著高于不穩(wěn)定型心絞痛組（UAP）和穩(wěn)定型心絞痛組（SAP），說明Fib上升將增加冠心病的危險(xiǎn)性。尿酸（UA）是冠心病的危險(xiǎn)因素已被廣泛證實(shí)，但其作用機(jī)制尚不清楚。有研究認(rèn)為UA通過增加血小板的聚集，促進(jìn)動脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)。本文冠心病組UA明顯高于對照組（P

參考文獻(xiàn)：

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第2篇：血漿纖維蛋白原范文

【關(guān)鍵詞】 D-二聚體； 纖維蛋白原； 冠狀動脈性心臟病

中圖分類號 R541.4 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）24-0035-02

The Value of D-dimer and Fibrinogen in the Diagnosis of Coronary Artery Disease/CHEN Gao-ke.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：35-36

【Abstract】 Objective：To study the significance of detection of plasma D- dimer and fibrinogen in the diagnosis of coronary artery disease.Method：The level of plasma D-dimer and fibrinogen of 108 patients with different types of coronary artery diseases and 62 health people from May 2011 to Dec 2012 were detected.The results of plasma D-dimer and fibrinogen were analyzed.Result：The levels of plasma D-dimer and fibrinogen of acute myocardial infarction（AMI） patients were higher than those of healthy people，unstable angina pectoris（UAP） and stable angina pectoris（SAP） patients（P

【Key words】 D-dimer； Fibrinogen； Coronary heart disease

First-author’s address：Gaozhou People’s Hospital，Gaozhou 525200，China

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease，CHD）簡稱冠心病，是臨床心血管內(nèi)科的常見病，多發(fā)于60歲以上老年患者，近些年冠心病的發(fā)病率、死亡率均呈上升趨勢[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，冠心病的發(fā)生、發(fā)展與患者體內(nèi)凝血狀態(tài)的改變有直接關(guān)系[2]。血漿D-二聚體是血栓中的交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶作用所產(chǎn)生的降解產(chǎn)物，是一項(xiàng)可反映機(jī)體纖溶活性的重要指標(biāo)，其濃度在體內(nèi)出現(xiàn)血栓病變并伴有纖溶亢進(jìn)繼發(fā)時而改變[3]。纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)g）是一種急性時相蛋白，是血栓的主要成份，參與了凝血過程。有研究報(bào)道檢測體內(nèi)血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，對診斷各種類型冠心病及治療方面均有重要的指導(dǎo)意義[4]。本文通過對不同類型冠心病患者及正常體檢患者的血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平的檢測和分析，來進(jìn)一步探討血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平檢測在冠心病臨床診斷及分型中的意義，具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年5月-2013年12月在筆者所在醫(yī)院就診的108例不同類型的冠心病患者，其中男56例，女52例，年齡60～81歲，平均（57.3±5.4）歲。其中39例患者為不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP），27例患者為穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris，SAP），42例患者為急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），所有患者經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病，并經(jīng)MRI或CT排除腎臟、肝臟疾病及腦出血。正常健康體檢者62例中男34例，女28例，年齡59～78歲，平均（58.1±5.5）歲。所有患者及體檢者在檢測血漿D-二聚體及纖維蛋白原水平的前3周均未使用任何的抗凝藥物，檢測前半年內(nèi)均未無吸煙史、輸血史，均未并發(fā)糖尿病及高血脂疾病。冠心病換證和正常體檢者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有冠心病患者及正常體檢者均于上午6時在空腹8 h狀態(tài)下抽取3 ml靜脈血，并置于含有枸櫞酸鈉抗凝液的試管中（枸櫞酸鈉抗凝液的濃度為0.109 mmol/L，試管中含量為0.2 ml，室溫下），所有標(biāo)本3000 r/min高速離心30秒，以分離血漿，保存于-80 ℃的冰箱中待分析時同批測定，所有操作嚴(yán)格按說明書指示進(jìn)行[5]。需注意心肌梗死急性期患者的抽血時間都在急性期內(nèi)（2 d內(nèi)）進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，各組指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用成組設(shè)計(jì)兩樣本t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

正常體檢者、不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）患者、穩(wěn)定型心絞痛（SAP）患者、急性心肌梗死（AMI）患者的血漿中D-二聚體和纖維蛋白原的含量測定結(jié)果情況具體見表1。

D-二聚體水平比較：急性心肌梗死患者與正常體檢者、穩(wěn)定型心絞痛患者和不穩(wěn)定型心絞痛患者分別比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=30.539，P

纖維蛋白原水平比較：急性心肌梗死患者與正常體檢者、穩(wěn)定型心絞痛患者和不穩(wěn)定型心絞痛患者分別比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.510，P

表1 四類患者血漿中D-二聚體及纖維蛋白原的水平比較

類別 D-二聚體（mg/L） 纖維蛋白原（g/L）

正常體檢者（n=62） 0.34±0.21 3.14±0.38

急性心肌梗死患者（n=42） 2.31±0.44 5.24±1.68

穩(wěn)定型心絞痛患者（n=27） 0.39±0.23 3.28±0.41

不穩(wěn)定型心絞痛患者（n=39） 0.72±0.26 4.38±0.83

3 討論

冠心病指的是冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠脈管腔阻塞或狹窄，繼而導(dǎo)致心肌的缺氧、缺血所引發(fā)的心臟病。D-二聚體是纖維蛋白降解的特異性產(chǎn)物[6]，纖維蛋白單體在谷氨酚胺轉(zhuǎn)移酶作用下，轉(zhuǎn)化為交聯(lián)纖維蛋白，交聯(lián)纖維蛋白將纖溶系統(tǒng)激活生成纖溶酶，纖溶酶將交聯(lián)纖維蛋白降解，形成一系列的交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物，可見，D-二聚體可表明體內(nèi)凝血活力，也可表明纖溶活性[7]。故D-二聚體濃度升高，說明體內(nèi)形成了凝血酶及繼發(fā)性纖溶酶，D-二聚體濃度升高可作一種高凝狀態(tài)的標(biāo)志，說明形成了新鮮血栓，可為腫瘤、血栓等疾病提供診斷依據(jù)[8]。研究還發(fā)現(xiàn)D-二聚體與冠狀動脈病變程度呈正相關(guān)，隨著Gensini積分增加，DD的水平逐漸升高[9]。纖維蛋白原是一種能溶于水的蛋白質(zhì)，凝血酶原在血小板破裂后釋出的凝血致活酶及鈣離子的催化作用下變成凝血酶，凝血酶又能把本能溶于水的纖維蛋白原變成不溶于水的纖維蛋白，纖維蛋白與其他血細(xì)胞扭結(jié)成團(tuán)，凝固成為血塊。黃錫通等[10]發(fā)現(xiàn)血液纖維蛋白原水平與冠狀動脈Gensini積分呈正相關(guān)性，纖維蛋白原水平越高，則冠狀動脈狹窄程度越嚴(yán)重，纖維蛋白原水平可用于冠心病的早期危險(xiǎn)性評估。對急性缺血綜合征中血栓的研究表明，血漿纖維蛋白原水平是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，有冠狀動脈阻塞病的患者血漿中纖維蛋白原水平較高，而且纖維蛋白原增加的水平也與急性心肌梗死的范圍密切相關(guān)。在心肌梗死病程中，纖維蛋白原水平超過7 g/L的患者容易出現(xiàn)再梗死現(xiàn)象。有研究發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛的患者，在發(fā)生心肌梗死之前，往往有血漿纖維蛋白原水平升高現(xiàn)象。

導(dǎo)致冠心病的因素有多種，人體中凝血纖溶系統(tǒng)維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要的組成部分，正常情況下，凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)活性的動態(tài)平衡狀態(tài)是保證血液在人體血管內(nèi)正常流動的必要前提條件，任何原因造成的纖溶和凝血系統(tǒng)失衡，都可能引發(fā)病理狀態(tài)。近些年來研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體纖溶和凝血系統(tǒng)失衡是導(dǎo)致冠心病發(fā)病的重要因素，凝血纖溶系統(tǒng)變化對冠心病影響的機(jī)制可能有：（1）血液處于長期的高凝狀態(tài)，為血管內(nèi)血栓的形成創(chuàng)造機(jī)會；（2）血液流變學(xué)發(fā)生改變，降低了血液流動性，增高了血液黏稠度，繼而使血管壁切流速度受到影響，使動脈粥樣硬化的進(jìn)展和血栓的形成速度加快；（3）在動脈粥樣硬化斑塊形成過程中血漿D-二聚體使血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增生受到刺激，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受到破壞等。所以，臨床測定血漿D-二聚體對診斷和預(yù)測冠心病有重要意義[11]。

臨床大量研究表明，不同時期、不同程度冠狀動脈病變患者的血漿D-二聚體水平存在明顯差異，所以，檢測急性期冠心病患者血漿D-二聚體水平可反應(yīng)患者凝血功能啟動狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)狀態(tài)，為冠心病的臨床診斷及病情嚴(yán)重程度的診斷提供可靠依據(jù)[12]。本研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者D-二聚體水平和纖維蛋白原水平均明顯高于正常體檢者、穩(wěn)定型心絞痛患者及不穩(wěn)定型心絞痛患者，而正常體檢者和穩(wěn)定型心絞痛患者D-二聚體水平和纖維蛋白原水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示當(dāng)患者有急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞癥狀、體征以及心電圖表現(xiàn)時，若伴有D-二聚體水平和纖維蛋白原水平顯著升高，可結(jié)合臨床考慮冠狀動脈內(nèi)有否血栓形成。

總之，血漿D-二聚體水平及血液纖維蛋白原水平的檢測可有效判斷冠心病患者不穩(wěn)定斑塊存在情況、病情危險(xiǎn)分層情況等，對冠心病的診斷有著重要的意義。

參考文獻(xiàn)

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第3篇：血漿纖維蛋白原范文

關(guān)鍵詞：肺結(jié)核； D-二聚體 ；纖維蛋白原 ； 療效

Changes of the Serum D-Dimer and Fibrinogen of the Tuberculosis Patients and the Clinical Significance

LI Na,QIU Shan

(Lanzhou Pulmonary Hospital,Lanzhou730046,Gansu,China)

Abstract：ObjectiveStudy the changes of the serum D-Dimer (D-D) and fibrinogen (FIB) of thetuberculosis patients and the correlation with prognosis.MethodsTest the serum D-Dimer (D-D) and fibrinogen (FIB) level of 256 tuberculosis patientsbefore and after treatment, and 50 cases of healthy people as the control group. Analysis to the test results was conducted.ResultsThe serum D-Dimer (D-D) and fibrinogen (FIB) level of the tuberculosis patients (before treatment) rises and has significant difference to that of the control group's (P

Key words：Tuberculosis; D-Dimer; fibrinogen; Therapeutic effect

近年來，有很多研究報(bào)道D-二聚體（D-D）和纖維蛋白原（FIB)在不同肺部疾病的變化和意義，我們在臨床工作中觀察到肺結(jié)核患者血漿D-二聚體(D-D)和纖維蛋白原(FIB)升高,與文獻(xiàn)報(bào)道[1,2]一致,但治療后變化未見專題報(bào)告,本文總結(jié)分析256例肺結(jié)核患者治療前后血漿D-D和FIB水平變化,并與健康人正常對照組進(jìn)行比較,探討其臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本研究選擇2012年1月~年8月蘭州市肺科醫(yī)院收治的肺結(jié)核病例256例，其中男147例，女109例，年齡21~65歲，平均年齡43歲。經(jīng)一個療程正規(guī)抗結(jié)核治療后89例患者痰菌陰轉(zhuǎn)，空洞閉合，臨床癥狀改善，胸部平片病灶有所吸收，為好轉(zhuǎn)組；152例患者結(jié)核癥狀未改善，為未好轉(zhuǎn)組，另有15例患者沒有追蹤到治療后信息。所選病例均排除有心腦血管疾病、肝腎功能不全、糖尿病等合并癥，均未給予抗凝和溶栓藥物治療。對照組50例均為本院門診查體無陽性體征健康人，其中男32例，女18例；年齡25~62歲，平均44歲,所選對照組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，研究對象、年齡、性別等基本資料與病例組相匹配，差異無顯著性，具有可比性。

1.2 方法 ①受檢者空腹10~12h，晨起仰臥位，靜息狀態(tài)下抽取靜脈血2.7ml用3.2％枸櫞酸鈉抗凝，抗凝劑與全血之比為1：9，3000r/min離心15min，分離血漿4h內(nèi)完成檢測；②纖維蛋白原（FIB）檢測采用凝固法，D-二聚體檢測采用免疫比濁法，試劑用美德太平洋公司纖維蛋白原測定試劑盒和D-二聚體試劑盒。③儀器應(yīng)用日本Sysmex CA-1500全自動血凝分析儀。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以(x±s)

表示，組間差異的顯著性用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，治療前后的比較采用配對t檢驗(yàn)。P

2結(jié) 果

2.1 肺結(jié)核組(治療前組)與正常對照組兩項(xiàng)指標(biāo)比較(x±s)肺結(jié)核組患者的血漿D-D和FIB測定結(jié)果明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

注：*與正常對照組比較，P

2.2 治療后好轉(zhuǎn)組與未好轉(zhuǎn)組與正常對照組兩項(xiàng)指標(biāo)比較 經(jīng)過全程抗結(jié)核治療后，好轉(zhuǎn)組D-D和FIB水平降低,未好轉(zhuǎn)組臨床癥狀無變化，指標(biāo)無變化，仍高于正常對照組（P

注： *與正常對照組比較，P

3討 論

D-二聚體(D-dimer)是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，其原理是纖維蛋白原在凝血酶作用下依序脫去多肽A與多肽B，形成纖維蛋白Ⅰ與纖維蛋白Ⅱ，纖維蛋白在因子a的作用下交聯(lián)在血管壁上，并被活化的纖溶酶裂解而產(chǎn)生特異性的降解產(chǎn)物D-二聚體。是特異性反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志物之一。在心腦血管疾病，惡性腫瘤，肺部疾患，肝炎，白血病，肝硬化及結(jié)核病均可升高 [3]。D-二聚體所反映出來的特異性不是指在某種特定的具體疾病中的表現(xiàn)，而是針對于有凝血與纖溶的一大類疾病的共同病理特點(diǎn)，即使是同類型疾病，只要凝血與纖溶水平不同，D-二聚體的濃度也會不同。

FIB是人體血液中重要的凝血因子，用于溶栓、抗凝治療時及術(shù)前監(jiān)查凝血功能、腫瘤患者化療后的監(jiān)測、DIC的診斷與治療監(jiān)測，是預(yù)防血栓形成的獨(dú)立因素。它是一種急性相反應(yīng)蛋白，在各種生理變化和炎癥狀態(tài)下其水平可能升高，輕微增高會顯著影響血漿黏度，因而可改變血液流變學(xué)，與血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)[4]。

我們在工作中發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者D-二聚體和FIB水平升高，說明肺結(jié)核患者存在凝血與纖溶異常，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5~7]。結(jié)核病患者由于細(xì)菌毒素、壞死組織和血管損傷以及全身多系統(tǒng)多臟器功能均受影響改變，可造成患者外周血中凝血功能出現(xiàn)異常。攜帶結(jié)核分枝桿菌的氣溶膠微粒進(jìn)入肺泡后，宿主的單個核吞噬細(xì)胞，吞噬、抑制、殺滅和降解入侵的結(jié)核分枝桿菌，巨噬細(xì)胞裂解，釋放多種生物活性分子，誘發(fā)更強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)，強(qiáng)化組織壞死反應(yīng)，破壞正常的凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的平衡，可導(dǎo)致嚴(yán)重的器官功能不全[8]。FIB增高表明機(jī)體處于高凝狀態(tài)，代償性纖溶功能增加，產(chǎn)生特異性的降解產(chǎn)物D-二聚體，以保持凝血和纖溶的動態(tài)平衡，纖維蛋白是在促凝因素作用中由纖維蛋白原轉(zhuǎn)化而成的，纖維蛋白原是反映凝血的指標(biāo)之一，從而導(dǎo)致了體內(nèi)凝血及纖溶水平的升高。

經(jīng)一個療程規(guī)范抗結(jié)核治療后，好轉(zhuǎn)組患者D-二聚體、FIB水平明顯減低，癥狀無好轉(zhuǎn)患者結(jié)果仍高于正常對照組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可能是隨著抗結(jié)核藥物治療，炎性細(xì)胞和液體通過淋巴管和血管被吸收，增殖性結(jié)核病變多形成纖維化，干酪樣病變鈣化或骨化，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能逐漸恢復(fù)，而且血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的恢復(fù)與患者的療效相關(guān)。因此，肺結(jié)核患者血漿FIB和D-D水平升高，其變化與病情相關(guān),可作為肺結(jié)核患者診斷、監(jiān)測療效和預(yù)后的輔助指標(biāo)。

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第4篇：血漿纖維蛋白原范文

【關(guān)鍵詞】 社區(qū)獲得性肺炎；紅細(xì)胞沉降率；血漿纖維蛋白原；C-反應(yīng)蛋白

【中國分類號】 R3.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0039-01

社區(qū)獲得性肺炎是患者在院外所患感染性肺實(shí)質(zhì)炎性病變肺炎，屬于常見呼吸系統(tǒng)疾病。當(dāng)機(jī)體免疫損害宿主增加、病原體變遷、奶抗生素菌株增加等原因，社區(qū)獲得性肺炎的診治出現(xiàn)新的問題。在其臨床診斷過程中，特別是疾病早期選擇合格的痰標(biāo)本有點(diǎn)困難，而病原學(xué)檢查往往時間較長，給早期診斷社區(qū)獲得性肺炎較為困難。本文觀察檢測紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白水平，觀察以上三者對社區(qū)獲得性肺炎的診斷意義?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1.1一般資料:選擇我院2009年3月至20111年3月社區(qū)獲得性肺炎患者80例，以上患者診斷均符合社區(qū)獲得性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以上患者作為觀察組。其中男42例，女38例，年齡最小為46歲，最大為82歲，平均年齡為66.4±7.5歲；同時選擇同期到我院體檢的健康體檢者80例，作為對照組，其中男41例，女39例，年齡最小為49歲，最大為81歲，平均年齡為65.8±9.4歲；兩組在性別、年齡等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法:觀察組入院后即常規(guī)抽取靜脈血測定紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血漿纖維蛋白原（FIB）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，同時檢測血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積、血小板寬度等。對照組患者在體檢時抽取靜脈血，檢測項(xiàng)目同觀察組。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

兩組患者檢測項(xiàng)目結(jié)果比較。觀察組紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白、血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積、血小板寬度分別顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 兩組檢測項(xiàng)目結(jié)果比較

3 討論

社區(qū)獲得性肺炎在臨床上很常見，是導(dǎo)致老年患者死亡的重要病因之一，其病情發(fā)展快，預(yù)后差。需要臨床早期診斷并及時正確處理，有助于患者臨床預(yù)后。采用痰檢測和細(xì)菌培養(yǎng)等作為社區(qū)獲得性肺炎在早期診斷有局限性［1-3］。而在社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)早期就會出現(xiàn)C反應(yīng)蛋白水平等改變，可能有助于社區(qū)獲得性肺炎的早期診斷。

C反應(yīng)蛋白是肝臟合成的一種非特異性急性時相蛋白。多在感染、組織損傷、壞死等情況下，其合成增加，在組織發(fā)生炎癥反應(yīng)的9小時內(nèi)其水平顯著升高，可作為鑒別感染嚴(yán)重程度的指標(biāo)［4,5］。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者C反應(yīng)蛋白水平顯著高于正常人。

在一定的條件下，紅細(xì)胞沉降率發(fā)生會發(fā)生改變，如急性細(xì)菌感染時，紅細(xì)胞會因?yàn)檠獫{中蛋白類物質(zhì)增多情況下，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，使紅細(xì)胞沉降加快。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)紅細(xì)胞沉降率升高。

纖維蛋白原在機(jī)體受損時，其濃度會大大升高，纖維蛋白原是肝臟合成。準(zhǔn)確測定纖維蛋白原水平有助于疾病的診斷和判斷疾病預(yù)后。纖維蛋白原在急性炎癥、外傷等作用下，其水平會增高［6］。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)纖維蛋白原水平顯著升高，說明纖維蛋白原在急性炎癥時明顯升高，對診斷有提示作用。

血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積和血小板分布寬度是血小板檢測的三項(xiàng)指標(biāo)。有研究認(rèn)為，以上三項(xiàng)血小板相關(guān)指標(biāo)會在急性炎癥刺激性下顯著升高。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)血小板三項(xiàng)指標(biāo)均高于正常健康人。

綜上所述，紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白在社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)顯著升高，提示以上三項(xiàng)指標(biāo)的檢測有助于社區(qū)獲得性肺炎的早期診斷，具有重要的檢測意義。

參考文獻(xiàn)

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第5篇：血漿纖維蛋白原范文

【摘要】目的：通過對320例妊娠期女性和320例非妊娠期成年女性纖維蛋白原的檢測，比較妊娠期與非妊娠期女性血漿纖維蛋白原平均含量的不同。方法：采用sysmex CA1500全自動血凝儀對我院2011年3月到10月320例妊娠期女性和320例非妊娠期心、肝、腎功能正常并排除有凝血機(jī)制異常疾病及血液系統(tǒng)疾病女性的血樣標(biāo)本用Clauss凝固法原理進(jìn)行纖維蛋白原測定。比較女性妊娠期與非妊娠期纖維蛋白原含量的變化，并對兩組結(jié)果進(jìn)行t檢驗(yàn)和均值方差計(jì)算。結(jié)果：妊娠期女性血漿纖維蛋白原含量明顯高于非妊娠期成年女性，p

【關(guān)鍵詞】纖維蛋白原；妊娠期；生理性增高

【中圖分類號】R714.12【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A文章編號：1004-7484（2012）-05-1140-01纖維蛋白原是人體含量最多的凝血因子，妊娠期婦女的血液處于生理性高凝狀態(tài)，其血漿纖維蛋白原含量增高，是導(dǎo)致妊娠期及圍產(chǎn)期血栓性疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)。本文對我院2011年3月到10月640例妊娠期、非妊娠期婦女進(jìn)行血漿纖維蛋白原含量檢測，分析報(bào)告如下：1.對象與方法

1.1對象：所有受試者為我院自2011年3月到10月非妊娠期心、肝、腎功能正常并排除有凝血機(jī)制異常疾病及血液系統(tǒng)疾病女性樣本320例和2011年3月到10月妊娠期女性樣本320例。年齡20-45歲。

1.2儀器與試劑：使用日本sysmex CA-1500全自動血凝儀，采用Clauss凝固法原理的方法，使用上海太陽生物技術(shù)有限公司的試劑，每天用上海太陽公司質(zhì)控物做質(zhì)控監(jiān)測，在允許范圍內(nèi)再測定受試者的血漿纖維蛋白原水平。

1.3樣本處理：靜脈采血，置于含有1/10體積0.109mol/L枸櫞酸鈉抗凝液（1份抗凝液+9份全血）的塑料管或硅化玻璃管中，輕輕顛倒混勻，3000rpm離心15分鐘，收集上層液。紅細(xì)胞比容超過55%或小于20%時，應(yīng)調(diào)整抗凝劑用量?？鼓齽w積（ml）=0.00185*血液體積（ml）*(100-比容)。樣本采集避免溶血及組織液污染。分離后的血漿在2小時內(nèi)測試完畢。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：分別記錄妊娠期與非妊娠期女性的纖維蛋白原檢測數(shù)據(jù)，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，以p

通過統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，妊娠期女性纖維蛋白原含量高于非妊娠期女性（p

表1妊娠期女性與非妊娠期女性血漿纖維蛋白原含量（χ±s）

n血漿FIB濃度（g/L）血漿FIB濃度升高比（%）妊娠期女性組3203.17±0.39非妊娠期女性組3204.23±0.58 33.443.討論

纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）是一種由肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質(zhì)，是纖維蛋白的前體，也是人體內(nèi)含量最高和相對分子質(zhì)量最大的凝血因子。分子量340，000，半衰期4-6日。纖維蛋白原是血栓和止血試驗(yàn)中的重要檢測項(xiàng)目，纖維蛋白原的測定也是術(shù)前止血功能評估、溶栓檢測必做的實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目之一。正常成年女性纖維蛋白原含量為2-4g/L.妊娠期女性纖維蛋白原含量增高，血液處于生理性高凝狀態(tài)，是妊娠期及圍生期血栓性疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)，可以引起許多產(chǎn)科并發(fā)癥，如妊娠高血壓綜合癥、胎盤早剝、胎盤梗死，死胎、DIC、反復(fù)流產(chǎn)，早產(chǎn)等，嚴(yán)重者可導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒的死亡。

纖維蛋白原測定是臨床中常用的一種試驗(yàn)，測定方法較多，凝血酶凝固時間法是目前最常用的一種方法，該法快速、簡便、準(zhǔn)確，敏感性和特異性較高。

第6篇：血漿纖維蛋白原范文

【關(guān)鍵詞】 纖維蛋白原； 卵巢惡性腫瘤； 臨床診斷； 相關(guān)性

中圖分類號 R446.11 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）35-0072-03

The Research of Clinical Diagnosis Value of Plasma Fibrinogen Level as Ovarian Cancer Diagnostic Marker/ZUO Jin-hua，WAN Jun，WANG Min，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（35）：72-74

【Abstract】 Objective：To explore the diagnostic value of Plasma fibrinogen in Ovarian cancer.Method： From November 2012 to March 2014，The level of FIB，CA125 and HE4 from 100 cases female Patients was measured， and comprehensive analysised the indicators including FIB，CA125 and HE4 before and after treatment.Result：The CA125 and HE4 of ovarian cancer group was the highest，and there was consistency of diagnostic results among four kinds of disease；The levels of FIB was the highest （4.53±0.71）g/L in the Pelvic abscess，and the mean level of FIB in cancer Patients was also more than the standard one （4.37±0.42）g/L（t=9.36，P

【Key words】 Fibrinogen； Ovarian cancer； Clinical diagnosis； Relevance

First-author’s address：The Hospital of Traditional Chinese Medicine of Bengbu City，Bengbu 233000，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.35.035

雖然卵巢癌在婦科惡性腫瘤中發(fā)病率低于子宮頸癌和子宮體癌，但其死亡率卻位居第一[1]。因此，提高癌癥早期診斷率對于患者治療效果具有重要意義。目前，有較多報(bào)道指出糖類抗原125（CA125）可用于卵巢惡性腫瘤的早期篩選，但CA125無法有效區(qū)分子宮內(nèi)膜異位與卵巢癌[2]。因此，選擇一種更為有效的標(biāo)志物則顯得尤為重要。研究報(bào)道，人附睪蛋白4（HE4）在卵巢癌中的高表達(dá)，在正常卵巢組織中處于低表達(dá)或不表達(dá)的特點(diǎn)具有一定診斷價(jià)值[3]。最近研究發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）可用于早期的癌癥診斷[4]。因此，本文依據(jù)患者臨床病理診斷結(jié)果，分析各組在治療前后FIB、CA125和HE4值的變化情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年11月-2014年3月在筆者所在醫(yī)院確診為卵巢惡性腫瘤、盆腔膿腫、子宮內(nèi)膜異位癥及卵巢良性腫瘤患者。其中卵巢惡性腫瘤組40例，其余各組隨機(jī)選取20例進(jìn)行分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）病理學(xué)診斷確診；（2）近3個月內(nèi)無手術(shù)史及輸血史；（3）近3個月未使用影響凝血功能類藥物；（4）患者無肝腎功能異常等其他影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果疾病；以上100例患者，年齡30～65歲，平均（39.00±1.23）歲。

1.2 儀器與方法

所有對象清晨空腹靜脈采血，應(yīng)用免疫比濁法檢測血漿FIB，檢測儀器為ACL-Elite血凝儀；應(yīng)用西門子CENTAUR XP化學(xué)發(fā)光分析系統(tǒng)檢測血漿CA125、羅氏E411化學(xué)發(fā)光儀檢測血漿HE4。

1.3 觀察指標(biāo)

依據(jù)國際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)將化療效果分為完全緩解、部分緩解、穩(wěn)定及進(jìn)展。本文為便于后期比對，將前3個納入改善組，進(jìn)展則納入非改善組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，數(shù)據(jù)服從正態(tài)分布且方差齊，采用t檢驗(yàn)或方差分析；若非正態(tài)分布則采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)。組間兩兩比較采SNK（student-newman-keuls），P

2 結(jié)果

2.1 各組中FIB值水平分析

治療前，盆腔膿腫及惡性腫瘤患者FIB均異常（>4 g/L），而子宮內(nèi)膜異位組及良性腫瘤組均正常。卵巢惡性腫瘤組和盆腔膿腫組FIB值與良性腫瘤比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.36、10.12，P

*與良性腫瘤比較P

2.2 盆腔膿腫治療前后FIB值差異

20例膿腫患者中，14例行手術(shù)治療，6例行保守治療，所有患者均在治療后4 d復(fù)查FIB值水平。治療后，F(xiàn)IB值顯著下降（t=4.60，P=0.001）。

2.3 FIB值與上皮性卵巢癌相關(guān)病理因素分析

通過對卵巢惡性腫瘤中26例上皮性卵巢癌分析可知，F(xiàn)IB值與患者年齡、腫瘤級別及術(shù)后殘留病灶大小有關(guān)，而與病理類型及組織學(xué)分級無關(guān)。

2.4 各項(xiàng)檢測指標(biāo)與病理診斷結(jié)果分析

將FIB、CA125及HE4結(jié)果與病理診斷結(jié)果進(jìn)行比較可知，其中CA125靈敏度為85%，明顯高于其余兩組指標(biāo)；但FIB具有較高的診斷特異性，見表3。

3 討論

纖維蛋白原又稱凝血因子Ⅰ，是由肝細(xì)胞合成一類參與凝血反應(yīng)的蛋白，屬于糖基化蛋白，在凝血酶的作用下可以活化為纖維蛋白[5]。人體在受感染、惡性腫瘤等疾病影響時，可引起FIB水平升高。目前，卵巢惡性腫瘤的早期診斷較為困難，但是，隨著人們對腫瘤機(jī)制的深入研究發(fā)現(xiàn)，卵巢惡性腫瘤與FIB可能存在密切的相關(guān)性[6]。其可能機(jī)制包括以下幾個方面：（1）直接刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生FIB；（2）血循環(huán)中的腫瘤細(xì)胞刺激內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血途徑，并反饋性的活化纖維蛋白凝血酶抑制劑，從而抑制FIB的降解；（3）腫瘤細(xì)胞自身分泌血管生成因子，而血供豐富的腫瘤組織又引起循環(huán)瘀滯，從而繼發(fā)纖溶反應(yīng)，并反饋性刺激FIB高表達(dá)；（4）機(jī)體自身應(yīng)激反應(yīng)引起FIB升高，而腫瘤的發(fā)展及轉(zhuǎn)移大多伴有炎癥反應(yīng)[7-8]。同時，人們對于FIB在腫瘤中的應(yīng)用也越來越多。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IB水平隨著卵巢腫瘤疾病的嚴(yán)重程度明顯升高。同時李春穎等[8]通過對180例初治卵巢癌患者的纖維蛋白原水平研究獲得相同結(jié)論，并認(rèn)為檢測纖維蛋白原有助于早期診斷腫瘤復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移情況。而喻曉潔等[9]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，卵巢癌患者化療前、化療后1 h、24 h和48 h纖維蛋白原水平可因低分子肝素加入有明顯的變化，且該變化在一定程度上影響患者化療效果。

由本文研究可知，四組中，盆腔膿腫的FIB值最高（4.53±0.71）g/L，其次是卵巢惡性腫瘤（4.37±0.42）g/L，兩者與良性腫瘤比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，F(xiàn)IB監(jiān)測具有操作簡單、疾病相關(guān)性好等優(yōu)點(diǎn)，若與CA125及HE4等指標(biāo)進(jìn)行聯(lián)合診斷，不僅可以克服自身靈敏度不足的缺點(diǎn)，還可提高卵巢惡性腫瘤早期診斷效果。

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第7篇：血漿纖維蛋白原范文

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死;纖維蛋白原(FIB);東菱克栓酶

東菱克栓酶別名巴曲酶(Batroxobin)，是一種相對分子質(zhì)量為43000的單鏈蛋白酶，提純自江浙腹蛇毒，有溶血栓，抗凝血，改善微循環(huán)作用。為了解巴曲酶注射液在治療急性腦梗死患者過程中，血漿中纖維蛋白原(FIB)水平下降情況，對90例急性腦梗死患者進(jìn)行了用藥前后血漿中纖維蛋白原(FIB)水平監(jiān)測，現(xiàn)對監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004年12月至2008年12月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院，確診為急性腦梗死的患者，其中測試組60例，年齡40~79歲(63.9±10.2歲)，男30例(62.9±10.9歲)，女30例(65.0±9.4)歲，對照組30例45~81歲(65.2±11.6歲)，男、女各15例，均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 儀器 希森美康(Sysmex)自動血液凝血分析儀，型號：CA-1500。

1.3 試劑和方法 使用儀器配套的DadeBehring試劑。FIB測定采用演算法，每日標(biāo)本測定前先做室內(nèi)質(zhì)控，期間參加上海市臨床檢驗(yàn)中心組織的室間質(zhì)控和盲點(diǎn)調(diào)查全部合格。

1.4 標(biāo)本采集 抽取靜脈血，109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝，血與抗凝劑比例為1:9，抽取后立即顛倒混均。

1.5 檢測 標(biāo)本2000r/min離心15 min，吸取血漿，4 h內(nèi)測定。

1.6 藥物用量和方法 選擇治療前纖維蛋白原(FIB)在2.1~3.9 g/L的患者，測定組降纖藥用東菱克栓酶(巴曲酶)，診斷明確后立即給藥，連續(xù)用藥3 d，首日劑量為10BU,第2天和第3天均為5BU。對照組靜脈點(diǎn)滴丹參，連續(xù)3 d，劑量為每日20 ml，兩組分別于用藥前、用藥后1 d、2 d、3 d采取靜脈血進(jìn)行纖維蛋白原(FIB)水平測試。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 樣本差異采用t測驗(yàn)。

2 結(jié)果

東菱克栓酶組用藥前與用藥后第1天、用藥后第1天與用藥后第2天纖維蛋白原(FIB)測試結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

對照組用藥前后FIB(g/L)測試結(jié)果均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

近年來的資料研究表明FIB濃度增高是腦血管疾病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，其機(jī)制可能有兩個方面：(1)FIB參與動脈粥樣硬化形成的全過程，這不僅能使細(xì)胞遷移、變性，還能使平滑肌細(xì)胞增生肥大。(2)FIB不僅是血液凝固系統(tǒng)的重要因子，而且還是血小板聚集的輻因子［2］。降低血漿纖維蛋白原水平是腦梗死的治療途徑之一，目前降纖治療急性腦梗死患者已廣泛應(yīng)用于臨床，而在臨床降纖治療中，對纖維蛋白原(FIB)水平進(jìn)行監(jiān)測有著重要的意義。

本文結(jié)果顯示測試組與對照組用藥前纖維蛋白原(FIB)水平差異無義(P>0.05),用藥后第1天、第2天、第3天均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

東菱克栓酶能分解纖維蛋白，抑制血栓形成，誘發(fā)組織型纖維蛋白溶解酶激活劑(t-PA)的釋放，增強(qiáng)t-PA的作用，其機(jī)制主要是通過降低纖維蛋白原，改善紅細(xì)胞表面的帶電情況，降低血粘滯度，抑制紅細(xì)胞凝聚和沉降，增強(qiáng)紅細(xì)胞的穿透和變形能力，降低血管阻力改善循環(huán)［3］。東菱克栓酶目前應(yīng)用較廣，有多種用藥方法，從上述統(tǒng)計(jì)、分析看，不同藥量對纖維蛋白原(FIB)水平的影響不同，應(yīng)用中要給予足夠的重視。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 中華神經(jīng)學(xué)會.腦血管疾病分類、診斷要點(diǎn)、神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)雜志，1996，29:376.

［2］ 熊光仲,常瑞民,等.腦卒中與血小板、纖維蛋白原、活化部分凝血活酶時間的相互探討.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2003,12:761.

第8篇：血漿纖維蛋白原范文

1．1一般資料

選取本院2010年6月～2014年9月收治的220例患有初治原發(fā)性卵巢腫瘤的患者作為研究對象，并跟蹤隨訪其臨床資料，患者年齡分布為32～66歲，平均（59．5±13．3）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：

（1）無高血壓、糖尿病、急慢性疾病及肝、腎疾病等；

（2）無血栓以及出血性疾病；

（3）近3周內(nèi)未患感染性疾病；

（4）近期未使用影響凝血及止血作用的藥物。病例組成：卵巢囊性腫瘤29例，盆腔膿腫133例，子宮內(nèi)膜異位癥19例，惡性腫瘤39例；按照FIGO進(jìn)行分期：Ⅰ期有45例，Ⅱ期16例，Ⅲ期127例，Ⅳ期32例；依據(jù)組織學(xué)進(jìn)行分級：高分化（G1）32例，中分化（G2）75例，低分化（G3）113例。

1．2生化指標(biāo)測定

1．2．1纖維蛋白原水平的檢測方法

應(yīng)用Clauss凝固的原理，凝血酶在高濃度存在時，待測的稀釋血漿凝固時間則與纖維蛋白原（FIB）的水平成反比。所有患者在清晨進(jìn)行空腹靜脈采血，并將患者血液加入含構(gòu)椽酸鈉的釆血管中，慢慢顛倒使之混勾，離心15min并收集上層黃色血漿。避免發(fā)生溶血。樣本的保存時間不應(yīng)超過8h。然后將FIB的凝血酶中按照說明書加入適量的蒸餾水并輕搖使之溶解，每瓶FIB按照血漿的實(shí)際量加入1．0mL蒸餾水，然后靜置3min后輕搖使之溶解。使用SysmexcA7000全自動型血凝分析儀，按照儀器所提供的參數(shù)進(jìn)行操作。測定活化部分凝血活酶時間（APTT）、血漿凝血酶原時間（PT）、D－二聚體（D－D）、FIB水平。

1．2．2血清中CA125的檢測方法

血清中糖類抗原125（CA125）的含量測定：采用電化學(xué)發(fā)光免疫分析法（ECLIA）檢測，試劑盒均由羅氏公司生產(chǎn)提供，使用的儀器型號為E170的電化學(xué)發(fā)光儀（德國羅氏），進(jìn)行測定時所有操作均按照試劑盒及儀器的說明書完成。

1．2．3血清HE4的檢測方法

用酶聯(lián)免疫吸附吸附（ELISA）法測定患者血清中HE4的濃度，檢測試劑盒由瑞典康乃格公司生產(chǎn)提供。

1．2．4結(jié)果判讀以上所有檢測結(jié)果均以中位數(shù)表示

依據(jù)《診斷學(xué)（第6版）》，F(xiàn)IB的正常參考范圍為2～4g／L。血清中HE4和CA125的正常參考值分別為0～150pM／L和0～35U／mL，其中標(biāo)志物比正常值高則定為陽性；將兩者聯(lián)合檢測時，任一標(biāo)志物比正常范圍上限則定為陽性。

1．3治療方法

所有患者均采取腫瘤細(xì)胞滅減術(shù)，其中對子宮全部、大網(wǎng)膜、雙附件、腹主動脈旁的淋巴結(jié)以及盆腹腔中的腫瘤病灶切除并實(shí)施取樣、切除，并對腹腔內(nèi)沖洗液或腹水的細(xì)胞進(jìn)行相關(guān)檢查。術(shù)后依據(jù)“國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）2000”標(biāo)準(zhǔn)對FIGOⅠ～Ⅳ期患者及透明細(xì)胞癌患者于術(shù)后加用鉑類藥物。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS22．0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料均以（珚x±s）表示，并進(jìn)行t檢驗(yàn)或方差分析，P＜0．05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1纖維蛋白原與臨床病理因素的關(guān)系

220例患者的纖維蛋白原濃度平均值為（4．40±1．46）g／L，該數(shù)值與手術(shù)病理分期及年齡分布有較大的相關(guān)性（P＜0．05）。但組織學(xué)分級和病理類型間的纖維蛋白原濃度比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

2．2比較不同病種的各生化指標(biāo)

分別對各組纖維蛋白原、血小板、CA125、HE4及D－D在卵巢囊性腫瘤、盆腔膿腫、子宮內(nèi)膜異位癥及惡性腫瘤中的表達(dá)量進(jìn)行比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；其中CA125和HE4在卵巢惡性腫瘤的均值最高；血小板和D－D在盆腔膿腫的均值最高。

2．3兩兩比較各生化指標(biāo)

在各組間的差異纖維蛋白原在盆腔膿腫患者中均值最高4．48±1．43，表明纖維蛋白原在卵巢膿腫的表達(dá)有生理學(xué)意義，其次為卵巢惡性腫瘤3．58±1．25，子宮內(nèi)膜異位癥則無明顯升高，而卵巢囊性腫瘤患者均處于正常值的范圍。

2．4盆腔膿腫患者在治療前、后纖維蛋白原的比較

盆腔膿腫患者在手術(shù)48h后進(jìn)行纖維蛋白原的復(fù)查，手術(shù)前后平均值比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

3討論

Trousseau于1865年首次將腫瘤描述為血栓性疾病，并發(fā)現(xiàn)腫瘤患者血液多呈高凝、高黏的狀態(tài)。其主要原因包括可分為兩方面：

（1）惡性腫瘤細(xì)胞可表達(dá)并分泌促凝物質(zhì)，從而激活凝血系統(tǒng)，引起纖維蛋白裂解激活因子及凝血因子前體過表達(dá)。

（2）巨噬細(xì)胞受腫瘤相關(guān)的小分子刺激并分泌組織因子（TF），間接啟動凝血途徑。目前認(rèn)為，纖維蛋白原可促進(jìn)癌細(xì)胞的擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移及細(xì)胞分化。其可能機(jī)制如下：

（1）纖維蛋白原與血管內(nèi)皮生長因子以及成纖維細(xì)胞生長因子－2相互作用進(jìn)而促進(jìn)新血管生成以利于腫瘤細(xì)胞的生長。

（2）人體處于應(yīng)激條件或炎癥反應(yīng)下均可引起纖維蛋白原高表達(dá)，而腫瘤的發(fā)生及發(fā)展常伴有炎癥反應(yīng)，纖維蛋白原又能結(jié)合腫瘤細(xì)胞或炎性細(xì)胞，并促使單核細(xì)胞及粒細(xì)胞炎性相關(guān)作用從而加速炎癥的發(fā)生。

（3）纖維蛋白原及其降解物有助于黏附癌性細(xì)胞及相關(guān)的生長因子，并發(fā)揮癌細(xì)胞與上皮細(xì)胞間的橋梁作用，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的侵襲能力。

（4）纖維蛋白原可穩(wěn)固血小板、腫瘤細(xì)胞共同形成的瘤栓，并保護(hù)其內(nèi)部的腫瘤細(xì)胞避免單核細(xì)胞、NK細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的攻擊，從而有效逃避宿主的免疫系統(tǒng)，利于腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。本研究證實(shí)，通過患者術(shù)前纖維蛋白原的表達(dá)量可在一定程度上反應(yīng)卵巢腫瘤的惡性程度。總所周知，卵巢腫瘤相對于其他婦科的惡性腫瘤，具有早期臨床癥狀不明顯、易發(fā)生腹腔轉(zhuǎn)移、易復(fù)發(fā)，難鑒別等特點(diǎn)。因此，尋找一種有效、準(zhǔn)確、靈敏的早期診斷指標(biāo)具有重要意義。而纖維蛋白原檢測具有價(jià)格便宜、結(jié)果重現(xiàn)性好、靈敏度高等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上多結(jié)合其他生化指標(biāo)進(jìn)行診斷鑒別。其通過增加血液的黏滯度，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，從而使紅細(xì)胞的形變能力減弱，并最綜導(dǎo)致患者血流量減少，氧運(yùn)輸?shù)哪芰p弱。但鑒于本次僅對患者術(shù)前的纖維蛋白原量進(jìn)行檢測，缺乏對處于治療中患者血漿中纖維蛋白原水平分析，因此，對于纖維蛋白原水平是否可反映治療效果仍有待進(jìn)一步深入研究。

4總結(jié)

第9篇：血漿纖維蛋白原范文

關(guān)鍵詞：動脈粥樣硬化；纖維蛋白原；炎癥；血管細(xì)胞

缺血性心腦血管疾病是臨床上一種常見的、嚴(yán)重危害人類健康的疾病，在西方國家被稱為“頭號殺手”。在我國，缺血性心腦血管疾病的發(fā)病率雖較西方國家為低，但正呈上升趨勢。目前普遍認(rèn)為，動脈粥樣硬化（atherosclerosis,As）是缺血性性心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)，但其發(fā)病基礎(chǔ)尚未完全清楚，出現(xiàn)多種學(xué)說。既往的觀點(diǎn)認(rèn)為As是機(jī)體脂質(zhì)代謝障礙的結(jié)果。但隨著研究的深入，損傷反應(yīng)學(xué)說和炎癥學(xué)說已成為研究的熱點(diǎn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為As是一種炎癥性疾病[1]，是血管壁局部的炎癥，炎癥反應(yīng)伴隨著As發(fā)生發(fā)展的全過程。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，As發(fā)病過程不但具有急性滲出性炎癥的變化，而且具有慢性增生性炎癥的特點(diǎn)，涉及多種炎癥因子和炎性細(xì)胞因子。包括巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞，C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP），白介素-6（interleukin-6,IL-6）,腫瘤壞死因子（tumer necrosis factor-α,TNF-α）、纖維蛋白原（fibrinogen,Fg）[2]等。雖然血清中的炎性細(xì)胞因子參與As的發(fā)生，但在病理因素刺激下，血管細(xì)胞也能分泌炎性細(xì)胞因子，而且這種血管壁局部產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子可能在As發(fā)生中起著更重要的作用。眾多研究表明在動脈粥樣硬化患者中纖維蛋白原水平增高，是動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但是，作為炎癥標(biāo)記物，纖維蛋白原是否通過致炎作用，特別是對血管細(xì)胞的致炎作用而參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展還不清楚。本文試對纖維蛋白（原）及其降解產(chǎn)物與血管細(xì)胞的致炎信號通路的關(guān)系做一綜述。

1 纖維蛋白原的理化特性

    纖維蛋白原（Fg）是一種Ⅱ類急性糖基化蛋白，相對分子量為340kDa，由肝臟合成并游離于血漿中，占血漿總蛋白的2％-3％。纖維蛋白原有6條肽鏈，即兩組Aα、Bβ和γ鏈，其中每3條肽鏈分別絞合成2條索狀肽鏈，分別在氨基末端通過二硫鍵相連。纖維蛋白原的纖維狀結(jié)構(gòu)是由三個相連的節(jié)組成的，一個核心區(qū)被稱為E區(qū)，包含這6條肽鏈的氨基端，兩個外周區(qū)又稱為D區(qū)。D區(qū)通過兩組3股α螺旋肽鏈與兩個D區(qū)相連。纖維蛋白原半衰期為3～6天，分子代謝率是31～46 mg/kg，血漿纖維蛋白原濃度正常1.5～3 mg/ml[3]。

    纖維蛋白原（Fg）既是凝血因子，又是炎癥標(biāo)記物。當(dāng)機(jī)體受到損傷或者炎癥反應(yīng)時，血液中Fg的含量會成倍的升高。已有的證據(jù)表明，As患者血中Fg水平增高，引發(fā)的高纖維蛋白原血癥可導(dǎo)致As，As斑塊中有Fg和纖維蛋白(fibrin,Fb)存在。因而，F(xiàn)g及其在凝血酶作用下產(chǎn)生的Fb，在纖溶酶降解下產(chǎn)生的纖維蛋白原降解產(chǎn)物（fibrinogen degradation products,FDP）是As的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在As的發(fā)生和發(fā)展過程中其重要作用。纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物是多種細(xì)胞的有絲分裂原，包括內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、間皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。纖維蛋白肽A和B，對體外成纖維細(xì)胞有促有絲分裂作用，因此可能提供組織損傷后早期凝血過程中的增殖刺激。纖維蛋白E片段刺激血管增殖，包括血管生成，在動脈粥樣硬化斑塊形成中起重要作用。

2 纖維蛋白（原）及其降解產(chǎn)物與動脈粥樣硬化

    目前研究發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白（原）、FDP的致As作用與以下活性有關(guān)：①纖維蛋白（原）、FDP具有化學(xué)趨向性，可調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的遷移。Fg通過結(jié)合與細(xì)胞間粘附因子-1（ICAM-1）進(jìn)而激活A(yù)kt和p38從而促進(jìn)VSMCs的遷移；②纖維蛋白原（Fg）可通過三個整合素位點(diǎn)與炎性細(xì)胞的整合素受體結(jié)合而發(fā)生相互作用，如血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular endothelial cells,VECs）、成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（macrophage,MP）和VSMCs等都能特定的結(jié)合于Fg基序上引起整合素依賴性細(xì)胞粘附，并激活細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路；③纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物是多種細(xì)胞的有絲分裂原，包括VECs、VSMCs、成纖維細(xì)胞等，F(xiàn)b的促血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）增值作用為鈣離子依賴性，并通過細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）途徑介導(dǎo)；④纖維蛋白（原）可刺激VSMCs合成膠原、內(nèi)皮素；⑤血液中高水平的Fg可增加血液粘度，不但損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞（VECs），而且在As的晚期（斑塊形成和阻礙性損害）中起重要作用；⑥血漿高Fg水平導(dǎo)致粥樣斑塊帽的滲透性改變和斑塊帽變薄，增加斑塊破裂的危險(xiǎn)性。此外，也有人認(rèn)為，F(xiàn)g可能與泡沫細(xì)胞的形成有關(guān)。

3 纖維蛋白（原）及其降解產(chǎn)物與炎癥

    雖然上述一系列確切的證據(jù)表明纖維蛋白（原）及其FDP與As的發(fā)生有關(guān)，但是纖維蛋白（原）及其FDP除了作為炎癥標(biāo)記物外，是否還通過致炎作用，特別是對于血管細(xì)胞的致炎作用而參與As的發(fā)生尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)g的升高發(fā)生在As的早期，并且早于CRP等其他炎癥因子的變化。FDP體外可以誘導(dǎo)人外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1和IL-6，誘導(dǎo)灌注小鼠肝臟及中性粒細(xì)胞產(chǎn)生IL-6；纖維蛋白（原）可以結(jié)合于CD11b/CD18整合素受體從而誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)TNF-α和IL-1[4]。

    雖然Janus激酶-信號傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活因子(Janus kinase-signal transduction and transcription activator,JAK-STAT)參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)，但絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及核因子-kB(nuclear factorkB,NF-kB)是細(xì)胞內(nèi)炎癥調(diào)節(jié)的重要信號通路。絲裂原活化蛋白激酶屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族，參與細(xì)胞的分化、生長、死亡經(jīng)典信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。MAPK通路是介導(dǎo)細(xì)胞反應(yīng)的重要信號系統(tǒng)，其家族主要有p38 MAPK、JNK、ERK1/2等。MAPK通路調(diào)節(jié)TNF-α、ILs等多種炎癥細(xì)胞因子基因表達(dá)，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。以往的實(shí)驗(yàn)也證明，ANG-Ⅱ、ET-1通過MAPK信號通路刺激血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）產(chǎn)生CRP[5]。

4 前景與應(yīng)用

    綜上所述，動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，高纖維蛋白原血癥可引起動脈粥樣硬化，但纖維蛋白（原）的致動脈粥樣硬化作用是否與對血管作用的致炎作用有關(guān)還有待進(jìn)一步研究。通過研究纖維蛋白（原）及其降解產(chǎn)物體內(nèi)外對VSMCs、VECs、MP炎癥因子產(chǎn)生的影響以及纖維蛋白（原）的致炎信號通路，不僅有助于闡明纖維蛋白（原）致動脈粥樣硬化的機(jī)制，而且也為動脈粥樣硬 化的藥物治療和開發(fā)提供新的靶點(diǎn)和途徑。

參考文獻(xiàn):

1.Libby P.inflammation in atherosclerosis . Eurheart J, 2003, 24(6): 567-576.