保爾的精神精選(九篇)

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第1篇：保爾的精神范文

中圖分類號：R739.43文獻標識碼：B文章編號：1005-0515（2011）2-074-02

神經(jīng)母細胞瘤是小兒顱外最常見的惡性實體腫瘤，占兒童腫瘤7%~10%。神經(jīng)母細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)及交感神經(jīng)節(jié)的原始神經(jīng)嵴細胞。約60%原發(fā)瘤位于腹膜后，其次位于縱膈，盆腔及頸交感神經(jīng)節(jié)。本文著重探討兒童腹膜后神經(jīng)母細胞瘤的治療。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

自2004年8月~2009年8月我院共手術(shù)治療腹膜后神經(jīng)母細胞瘤34例。術(shù)前常規(guī)B超、CT影像學檢查，必要時行MRI檢查，從而提供血管受累及肝轉(zhuǎn)移精確信息。Ⅲ-Ⅳ期神經(jīng)母細胞瘤23例，腫瘤生長均超過中線，侵及腹膜后重要血管和臟器。

1.2 治療方法

11例病人系Ⅰ期、Ⅱ期病例，患兒均行腫瘤完整切除，術(shù)后進行化療。Ⅲ-Ⅳ期神經(jīng)母細胞瘤23例，腫瘤均超越中線或位于中線部位，并且往往浸潤包繞腹主動脈、下腔靜脈生長，術(shù)前CT、MRA檢查可對此進行評估，對于腫瘤難以完整切除或有骨髓遠處轉(zhuǎn)移者，均開放或CT引導穿刺活檢明確病理診斷后進行化療，2-4個療程后復查CT腫瘤縮小后延遲手術(shù)。

2 結(jié)果

Ⅰ-Ⅱ期病例腫瘤完全切除，術(shù)后部分病例進行化療，預后良好。Ⅲ-Ⅳ期神經(jīng)母細胞瘤23例中，11例腫瘤全切或大部分切除后進行化療，12例術(shù)前評估腫瘤巨大、無法行根治切除，化療后延遲手術(shù)，腫瘤均完整切除或絕大部分切除，術(shù)中沒有發(fā)生血管損傷導致大出血等并發(fā)癥。

3 討論

3.1 腹膜后神經(jīng)母細胞瘤的特點和治療原則

神經(jīng)母細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)及交感神經(jīng)節(jié)的原始神經(jīng)嵴細胞。約60%原發(fā)瘤位于腹膜后，神經(jīng)母細胞瘤惡性程度高，常在短期內(nèi)突破包膜，侵入周圍組織與器官。腎上腺腫瘤將腎臟推移至下方，如腫瘤來自交感神經(jīng)鏈，則將腎臟推向外側(cè)，腫瘤常浸潤腎臟。腹膜后神經(jīng)母細胞瘤破裂時沿腹膜后大血管迅速生長，超越中線，并包繞大血管。

腹膜后間隙稱為腹膜后腔，位于腹后壁的壁層腹膜和腹內(nèi)筋膜之間，其范圍上界為橫膈，下至骨盆髂腰韌帶骶骨岬、盆壁腹膜后間隙。由于其腔隙較大，因此腫瘤可在腹膜后膨脹性生長而長時間無臨床癥狀，直至腫瘤形成明顯腹部包塊時才出現(xiàn)臨床癥狀，所以臨床診斷時腫瘤往往體積大，包繞大血管，給手術(shù)的切除帶來困難。

神經(jīng)母細胞瘤主要治療方法是手術(shù)治療及化療，必要時行放射治療。Ⅰ期、Ⅱ期病例應行腫瘤完整切除，不殘留肉眼可見的腫瘤組織。Ⅲ期病例若能切除90%以上瘤體，應進行一期手術(shù)切除。若不能行一期切除手術(shù)，可術(shù)前給予2~3個療程化療，腫瘤血管抑制、減少，腫瘤體積縮小，易于手術(shù)分離，為二期完整切除腫瘤創(chuàng)造條件。Ⅳ期腫瘤已超過中線或已包裹腹腔大血管及侵犯鄰近臟器，完全切除困難，則可作部分切除，減少瘤體，或只作活檢，術(shù)后進行化療，待腫瘤縮小后二期手術(shù)切除腫瘤。

3.2 手術(shù)徑路和要點

手術(shù)徑路多采用患側(cè)季肋下橫切口并延及對側(cè)肋弓下腋前線處。因為神經(jīng)母細胞瘤深藏在腹膜后，周圍緊鄰重要大血管和臟器，故手術(shù)切口應夠大，術(shù)野需充分暴露，盡量在直視下操作。腫瘤侵犯血管是不能完整切除腫瘤的重要因素，因為分破腫瘤包裹的大血管可以導致無法控制的出血，為了減少術(shù)中出血，可以根據(jù)術(shù)前血管造影，術(shù)中結(jié)扎腫瘤的主要供應血管。源自腎上腺的腫瘤血供豐富，有腎上腺上、中、下動靜脈，剝離腫瘤時應先一一結(jié)扎切斷，以免撕裂血管致大出血。尤其在右側(cè)腫瘤操作時更應謹慎。

來源于脊柱兩旁的神經(jīng)母細胞瘤多無包膜，腫瘤侵襲性強，往往包裹住腹主動脈、下腔靜脈或腸系膜血管，整塊切除腫瘤困難。需要很小心地分次作片狀切除，以免損傷大血管發(fā)生致命性出血。侵入椎管內(nèi)的啞鈴形腫瘤很難完全切除。應先行椎板減壓手術(shù)解除或緩解脊髓壓迫癥狀，再作腹腔腫瘤切除。瘤床應仔細止血，必要時放置引流。術(shù)野淋巴結(jié)盡量清掃干凈，因為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移決定病兒的預后。

總之，兒童腹膜后神經(jīng)母細胞瘤治療復雜，手術(shù)難度大，特別是腫瘤巨大、超越中線、包繞大血管時，為了達到良好的療效必須有充分的術(shù)前準備，精細的手術(shù)操作和妥善的術(shù)后處理，同時結(jié)合化療、放療，才能提高患兒的存活率。

參考文獻

[1]施誠仁等主編 小兒外科學 第4版 人民衛(wèi)生出版社 2009：132-135

第2篇：保爾的精神范文

【關鍵詞】腮腺腫瘤；手術(shù)；耳大神經(jīng)；感覺恢復

【中圖分類號】R739.8 【文獻標識碼】A 文章編號：1004-7484（2012）-04-0359-02

腮腺腫瘤手術(shù)中，對于面神經(jīng)的保留、防止損傷已經(jīng)得到足夠的重視，而對于保留耳大神經(jīng)的意義和損傷耳大神經(jīng)的并發(fā)癥，缺少足夠的認識，往往在手術(shù)中不作耳大神經(jīng)的解剖與保護，術(shù)后出現(xiàn)耳廓及耳垂麻木等并發(fā)癥。耳大神經(jīng)是頸神經(jīng)叢皮支最大者，經(jīng)胸鎖乳突肌淺面行向前上，在下頜角水平之上0-2cm依次分耳后、耳垂、耳前支。耳前支向前分布于腮腺區(qū)皮膚，常穿越部分腮腺組織，手術(shù)中常被損傷。耳垂、耳后支經(jīng)腮腺后極走行向上，主要支配耳垂、乳突部及耳廓后面的皮膚［1］。腮腺手術(shù)中若病灶與耳大神經(jīng)無明顯粘連，這兩支是較容易分離并加以保護的。我院口腔科2008年-2011年在腮腺腫瘤手術(shù)中保留耳大神經(jīng)耳后及耳垂支，取得良好效果。

1.材料

我院口腔科2008年-2011年選擇56例腮腺腫瘤患者，男性35例，女性21例，年齡21歲-77歲，術(shù)后病理提示：多形性腺瘤32例，腺淋巴瘤13例，肌上皮瘤3例，嗜酸性腺瘤3例，腺泡細胞癌3例，粘液表皮樣癌2例。

2.手術(shù)方法

全麻成功后，繞耳垂作切口，在腮腺筋膜表面向前翻起皮膚瓣達腮腺前緣，向后剝離至胸鎖乳突肌前緣，在耳垂下、下頜角后方、胸鎖乳突肌前緣細致剝離尋找耳大神經(jīng)及其分支。

因耳前支向前分布于腮腺區(qū)，常穿越部分腮腺組織，故在切除腮腺組織及腫瘤時大多需要切斷。而耳垂、耳后支只要與腮腺腫瘤無明顯粘連，均可以完整剝離并加以保護，常規(guī)切除腮腺組織及腫瘤，縫合切口。

3.結(jié)果

所有患者均在術(shù)后1周、3個月、6個月復查，用探針檢查耳垂、耳廓及乳突部位的皮膚感覺。先檢查健側(cè)作對比，再檢查患側(cè)，每次記錄無感覺、感覺減退、感覺正常。

1周后復查有15例感覺正常，26例感覺減退，15例無感覺。3個月后復查39例感覺正常，17例感覺減退。6個月后復查所有患者感覺基本恢復正常。

4.討論

隨著生活水平的不斷提高，人們對于生活質(zhì)量的要求越來越高，對于手術(shù)醫(yī)生的要求更高，這就要求醫(yī)生在手術(shù)治病的同時應當有功能外科理念，盡量減少并發(fā)癥的發(fā)生。傳統(tǒng)的腮腺腫瘤切除手術(shù)，往往不作耳大神經(jīng)的解剖與保護，手術(shù)中醫(yī)生關注的、細心解剖與保護的只是面神經(jīng)及其分支，結(jié)果術(shù)后出現(xiàn)耳廓及耳垂麻木等并發(fā)癥。

人耳廓及其周圍皮膚感覺十分靈敏，手術(shù)中切除耳大神經(jīng)可以引起耳廓及其周圍皮膚的觸覺、痛覺、溫度覺的喪失，還有可能造成耳廓凍傷等意外損傷［2］。有一些精神緊張的患者，甚至出現(xiàn)了焦慮、失眠、多夢情況，對患者的身心造成不同程度的影響。

傳統(tǒng)腮腺腫瘤手術(shù)不作耳大神經(jīng)的解剖與保護，此術(shù)式容易損傷耳大神經(jīng)主干及耳前支、耳垂支、耳后支。術(shù)后出現(xiàn)耳大神經(jīng)支配區(qū)域的感覺減退和長期麻木［3］。有些醫(yī)生以為耳大神經(jīng)損傷后，其周圍有豐富的側(cè)枝吻合支，如三叉神經(jīng)、頸皮神經(jīng)等的分支，這些神經(jīng)會逐漸代償損傷的耳大神經(jīng)的感覺功能。但是這是一個極其緩慢的過程，而且恢復和代償?shù)闹皇菗p傷區(qū)域邊緣的部分感覺功能。

腮腺腫瘤手術(shù)中解剖并保留耳大神經(jīng)耳垂支和耳后支，并不需要花費太多的時間和精力，只需在作腮腺面神經(jīng)解剖之前，在胸鎖乳突肌前緣細致剝離尋找耳大神經(jīng)主干及其耳垂支、耳后支，不必作全程解剖，只要解剖出準備切除的腮腺組織周圍的部分即可。術(shù)中盡量動作輕柔，減少牽拉、損傷耳大神經(jīng)，以減輕術(shù)后神經(jīng)的水腫、缺血、缺氧改變。本文選取的56例患者中，有15例患者在1周后復查時感覺正常，這些患者腮腺腫瘤多靠近腮腺前上緣，手術(shù)中只需簡單剝離耳大神經(jīng)，對耳大神經(jīng)損傷很小，術(shù)后效果很好。而其他患者腮腺腫瘤的位置多靠近腮腺的后下方，有的腫瘤甚至與耳大神經(jīng)相互粘連，因此手術(shù)中需細致解剖，耳大神經(jīng)的細小分支可能有不同程度的損傷，神經(jīng)牽拉較為嚴重，術(shù)后神經(jīng)可能有水腫、缺血、缺氧改變，感覺功能恢復相對較慢，3-6個月基本恢復正常。

有些腮腺腫瘤，惡性程度高，向周圍組織呈浸潤性生長，與耳大神經(jīng)粘連嚴重，有嚴重者甚至已經(jīng)出現(xiàn)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，手術(shù)中需要摘除腮腺腫瘤及全葉腺體，切除周圍已經(jīng)浸潤的組織，已經(jīng)出現(xiàn)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者需行頸淋巴結(jié)清掃術(shù)。這些病例不應該再保留耳大神經(jīng)，以免影響手術(shù)治療效果，增加術(shù)后復發(fā)及轉(zhuǎn)移的幾率。

綜上所述，耳大神經(jīng)損傷所出現(xiàn)的并發(fā)癥沒有面神經(jīng)損傷嚴重，不會對患者的日常生活造成嚴重的影響，沒有引起手術(shù)醫(yī)生足夠重視。但是耳廓及耳垂感覺的消失、減退，對患者還是有一定的影響，有一些患者還出現(xiàn)了焦慮、失眠、多夢等情況。因此，只要不是與耳大神經(jīng)粘連嚴重、高度惡性的腫瘤，均應在腮腺手術(shù)中保留耳大神經(jīng)，以保留耳廓及耳垂的感覺功能，提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻

［1］ 皮昕.口腔解剖生理學［M］.3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994：112.

第3篇：保爾的精神范文

【關鍵詞】 Bcl2蛋白;阿爾茨海默病;神經(jīng)細胞;蛋白磷酸酶抑制劑;轉(zhuǎn)染

tau蛋白過度磷酸化是阿爾茨海默病(AD)中神經(jīng)細胞退化的關鍵性分子機制之一〔1〕。AD病人腦中蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性降低是導致tau蛋白過度磷酸化的主要原因〔2〕。岡田酸(OA)是PP2A的特異性抑制劑。OA通過特異性降低PP2A活性，引起tau蛋白過度磷酸化以及后續(xù)的神經(jīng)細胞凋亡性退化〔3〕。凋亡機制很可能參與AD中神經(jīng)細胞退化。作者〔4〕在大鼠一側(cè)腦額葉皮質(zhì)單位點注射OA，出現(xiàn)tau過度磷酸化，且tau過度磷酸化與細胞凋亡有關。Bcl2家族蛋白所調(diào)控的線粒體凋亡通路在生理性和病理性凋亡中普遍存在。為了明確Bcl2蛋白是否參與OA所誘導的AD樣神經(jīng)細胞退化，本研究以體外培養(yǎng)的人神經(jīng)母細胞瘤細胞株SHSY5Y為研究對象，探討B(tài)cl2蛋白在蛋白磷酸酶抑制劑OA誘導的AD樣神經(jīng)細胞退化中是否具有細胞保護作用。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 研究對象 人神經(jīng)母細胞瘤細胞株SHSY5Y為中國醫(yī)學科學院基礎所自德國HyperCLDB細胞培養(yǎng)機構(gòu)引進的連續(xù)傳代腫瘤細胞株。

1.1.2 主要儀器 美國產(chǎn)Forma恒溫培養(yǎng)箱，美國產(chǎn)BioRad 450型酶標儀，德國產(chǎn)Leica DMIRB倒置熒光顯微鏡，北京六一儀器廠產(chǎn)DFC電泳儀、垂直電泳槽和電轉(zhuǎn)槽。

1.1.3 主要試劑 美國Gibco BRL公司產(chǎn) RPMI1640培養(yǎng)基、脂質(zhì)體Lipofectamine 2000和G418;美國Hyclone 公司產(chǎn)15%胎牛血清(FCS);上海實生細胞生物技術(shù)公司進口分裝3(4， 5二甲基噻唑2)2，5二苯基四氮唑溴鹽 (MTT);美國Sigma 公司產(chǎn)Hoechst 33258，小鼠βactin單克隆抗體，星形孢菌素(STS) 和OA;美國Clontech公司產(chǎn)真核表達質(zhì)粒PcDNA3;美國Santa Cruz Biotechnology公司產(chǎn)兔Bcl2多克隆抗體和化學發(fā)光試劑。

1.2 方法

1.2.1 細胞培養(yǎng) SHSY5Y細胞常規(guī)培養(yǎng)所用的完全性培養(yǎng)基：RPMI1640培養(yǎng)基，15% FCS;15mmol HEPES;100 U/ml青霉素;100 μg/ml鏈霉素。

1.2.2 轉(zhuǎn)染 ①重組質(zhì)粒構(gòu)建。真核表達質(zhì)粒PcDNA3，CMV啟動子，多克隆位點(MCS)后接編碼Bcl2 的cDNA序列，將該重組質(zhì)粒命名為PcDNA3bcl2。②穩(wěn)定轉(zhuǎn)染。脂質(zhì)體介導重組質(zhì)粒PcDNA3bcl2和空質(zhì)粒PcDNA3分別瞬時轉(zhuǎn)染SHSY5Y細胞;細胞常規(guī)培養(yǎng)36 h，其間更換一次完全培養(yǎng)基;用梯度濃度的G418確定合適的最低濃度篩選轉(zhuǎn)染成功的細胞，收獲克隆細胞培養(yǎng)、傳代、凍存。

1.2.3 Western印跡鑒定外源性蛋白的表達 對G418篩選出的重組質(zhì)粒PcDNA3bcl2和空質(zhì)粒PcDNA3穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞進行以下處理：①制備細胞總裂解物;②SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳;③轉(zhuǎn)膜;④Bcl2抗體(1∶1 000)和內(nèi)對照βactin的抗體(1∶1 000)免疫;⑤發(fā)光劑作用后顯影沖片。

1.2.4 轉(zhuǎn)染細胞給藥方法 將重組質(zhì)粒和空質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的細胞分別接種于24孔板，在無抗生素的完全性培養(yǎng)基中生長至約70%～80%細胞滿底時給藥處理24 h。

1.2.5 細胞活力的檢測 MTT還原法①細胞長至70%～80%滿底時給藥，設載體對照孔和空白對照孔;②250 nmol/L STS或80 nmol/L OA作用24 h;③每孔加入5 mg/ml MTT;④避光作用4 h;⑤每孔加入結(jié)晶溶解液;⑥37℃過夜溶解結(jié)晶;⑦450型酶標儀在570 nm波長處測定吸收值;⑧以載體對照組為100%細胞存活，計算OA各濃度組的細胞活率。細胞活率(對照的百分比) = (給藥組平均吸收值空白對照組平均吸收值)/(載體對照組平均吸收值空白對照組平均吸收值)×100%。實驗重復3次，取平均值。

1.2.6 細胞凋亡率的檢測 Hoechst 33258染色法。①4%多聚甲醛于4℃固定細胞30 min;②1 μg/ml Hoechst 33258染色，37℃ 15 min;③甘油PBS覆蓋細胞;④倒置熒光顯微鏡(×20)和物鏡(×40)下觀察細胞核形，隨機選取視野，計算300個細胞中凋亡細胞所占百分比即為細胞凋亡率。

1.2.7 外源性Bcl2蛋白的生物活性的鑒定 已知Bcl2蛋白能顯著地抑制經(jīng)典促凋亡劑STS所誘導的細胞凋亡。用250 nmol/L STS處理重組質(zhì)粒和空質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的SHSY5Y細胞24 h后，用MTT還原法檢測兩組的細胞活力，采用DNA染料Hoechst 33258染色法檢測兩組細胞的凋亡率，若重組質(zhì)粒組的細胞活力顯著高于空質(zhì)粒組，且細胞凋亡率顯著低于空質(zhì)粒組，則可鑒定為外源性表達Bcl2蛋白具有抗凋亡的生物功能，即轉(zhuǎn)染成功。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)用x±s表示，兩組數(shù)據(jù)之間的比較用Student t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 PcDNA3bcl2和PcDNA3穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的細胞克隆Bcl2的表達 結(jié)果顯示重組質(zhì)粒(PcDNA3bcl2)穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的細胞明顯表達Bcl2蛋白，而空質(zhì)粒(PcDNA3)穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的細胞不表達Bcl2蛋白(見圖1)。

2.2 對重組質(zhì)粒和空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染SHSY5Y細胞活力測定結(jié)果 重組質(zhì)粒組的細胞活力(92.5%±8.6%)顯著高于空質(zhì)粒組(65.1%±7.2%)(P

2.3 Bcl2蛋白對OA所引起的SHSY5Y細胞凋亡的影響 用80 nmol/L OA處理重組質(zhì)粒和空質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的SHSY5Y細胞24 h，重組質(zhì)粒組細胞活力(78.7%±6.4%)顯著高于空質(zhì)粒組(59.2%±5.1%)(P

3 討 論

雖然作者〔4〕在整體水平實驗中觀察到，OA引起神經(jīng)細胞內(nèi)抗凋亡蛋白Bcl2表達上調(diào)，但未能確定Bcl2高表達的功能意義，因此本研究設計了體外水平實驗進一步探討B(tài)cl2高表達是否具有對抗OA所致神經(jīng)細胞退化的細胞保護作用。

據(jù)文獻〔5〕報道，OA能誘導人神經(jīng)母細胞瘤細胞株SHSY5Y的tau蛋白在多個特異位點發(fā)生磷酸化，且異常磷酸化tau蛋白與微管結(jié)合能力降低、微管結(jié)構(gòu)失穩(wěn)定，并引起細胞凋亡。因此本研究應用OA處理SHSY5Y，作為研究AD樣體外神經(jīng)細胞退化的模型。首先用重組質(zhì)粒PcDNA3bcl2穩(wěn)定轉(zhuǎn)染SHSY5Y細胞，以空質(zhì)粒PcDNA3穩(wěn)定轉(zhuǎn)染該種細胞作為對照。再用Western印跡法確認重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞高表達外源性Bcl2蛋白，而空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞不表達Bcl2蛋白。然后用250 nmol/L經(jīng)典促凋亡劑STS處理兩種轉(zhuǎn)染細胞24 h(該劑量該時程STS處理能使SHSY5Y細胞近半數(shù)凋亡)，結(jié)果顯示重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞活力顯著高于空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞，與此一致，重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞凋亡率顯著低于空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞，這表明外源性表達的Bcl2蛋白是具有抗凋亡功能的生物活性蛋白，這是檢測Bcl2高表達是否能對抗OA所致神經(jīng)細胞退化的必要前提。

在肯定了外源性高表達Bcl2蛋白具有抗凋亡活性的基礎上，檢測了Bcl2高表達對OA所致SHSY5Y細胞凋亡的影響。用80 nmol/L OA處理兩種轉(zhuǎn)染細胞24 h(該劑量該時程OA處理能使SHSY5Y細胞近半數(shù)凋亡)，結(jié)果顯示重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞活力顯著高于空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞，而重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞凋亡率顯著低于空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染的細胞。盡管外源性高表達的Bcl2蛋白營救OA所致細胞凋亡的作用不如營救STS所致細胞凋亡那樣完全，但該實驗結(jié)果依然提示Bcl2蛋白在AD樣神經(jīng)細胞損傷中有細胞保護作用。

參考文獻

1 Mandelkow E， Von Bergen M， Biernat J，et al.Structural principles of tau and the paired helical filaments of Alzheimer′s disease〔J〕. Brain Pathol， 2007; 17 (1): 8390.

2 Kins S， Crameri A， Evans DR，et al.Reduced protein phosphatase 2A activity induces hyperphosphorylation and altered compartmentalization of tau in transgenic mice〔J〕.J Biol Chem， 2001; 276 (41): 38193200.

3 Yoon S， Choi J， Yoon J，et al.Okadaic acid induces JNK activation， bim overexpression and mitochondrial dysfunction in cultured rat cortical neurons〔J〕. Neurosci Lett， 2006; 394(3): 1905.

第4篇：保爾的精神范文

【關鍵詞】PICC;神經(jīng)母細胞瘤;小兒;化療;應用;護理

【中圖分類號】R473.74【文獻標識碼】B【文章編號】1008-6455（2011）08-0194-02

經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導管（peripherally inserted central catheter PICC）是指從周圍靜脈（貴要V、肘正中V、頭V）導入末端位于中心靜脈的置管技術(shù)。神經(jīng)母細胞瘤（neuroblastoma,NB）為較常見的小兒惡性實體瘤，臨床表現(xiàn)多種多樣，易轉(zhuǎn)移，且確診時多為晚期，化學療法是臨床治療的重要手段。但化療藥物滲漏到血管外可引起周圍組織壞死，且患兒因年齡小，難以忍受長期、頻繁的靜脈穿刺。我科2005年5月-2010年8月采用美國BARD公司生產(chǎn)的帶有Groshong瓣膜的經(jīng)外周插管的中心靜脈導管（PICC），半年化療過程只需進行一次外周靜脈穿刺置管，減輕了患兒反復穿刺的痛苦，杜絕了化療藥物外滲的發(fā)生，取得了良好的社會效益。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年05月至2010年08月在我科住院經(jīng)病理學明確診斷為晚期神經(jīng)母細胞瘤患兒70例，男性45例，女性25例；年齡≥5歲24例，1～4歲46例；按神經(jīng)母細胞瘤國際分期（INSS分期）標準分期:Ⅲ期42例, Ⅳ期28例。治療方案主要包括方案應用：環(huán)磷酰胺（21g /m2/d，持續(xù)靜滴6小時，用2天）、長春新堿（0.67 g /m2/d，持續(xù)靜滴24h, 用3天）、柔紅霉素（25 g /m2/d，持續(xù)靜滴24，用3天）；CIE方案應用：順鉑（50 g /m2/d，持續(xù)靜滴1h，用4天）和足葉乙甙（200 g /m2/d，持續(xù)靜滴2h，用3天），共6個療程。均經(jīng)及時處理后均順利完成化療周期。

1.2 穿刺方法 采用美國BARD公司生產(chǎn)穿刺導管，置管前向患兒及家長說明置管的優(yōu)點，嚴格按照PICC操作程序進行。穿刺前先在體表測量導管應插入的長度，沿靜脈走行至右側(cè)胸骨旁線與第2肋骨交點的長度即插管長度；術(shù)側(cè)上肢與軀干成90度角為穿刺點。從選擇的淺靜脈進針，見回血后松止血帶，撤出針芯，用鑷子輕輕將硅膠管沿穿刺針頭向前推進，進到一半是撤外鞘導管，推進至所需的長度，撤出導絲，同時緩慢推注稀釋鹽水肝素液封管。壓迫穿刺部位，胸部正位x線確定中心靜脈導管正確位置后輸液。

2 結(jié)果

2.1 插管成功率：本組70例，一次置管成功率為77.1%（54/70），置管成功70例。

2.2 置管達到中心靜脈情況：70例X線檢查導管末端55例位于上腔靜脈內(nèi)，10例插入右心房，但未引起心律失常，在X線輔助的情況下，將導管拔出4-6 cm后固定。5例位于頸內(nèi)靜脈，將導管拔退3-5cm后，緩慢推進，均在24小時后檢查證實導管尖端醫(yī)位于上腔靜脈固定。

2.3 導管留置時間：最短2周，最長置管295天，平均置管時間88.5±12.2天。

2.4 留置導管主要并發(fā)癥：70例中45例計劃撤管，無感染及出血，傷口愈合好，部分導管細菌培養(yǎng)為陰性。3例出現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，拔管后導管尖點細菌培養(yǎng)為陽性；12例導管入口處或上方有輕微紅腫，經(jīng)消毒，熱敷后局部炎癥消退；6例少量血凝塊堵塞導管接頭處，用尿激酶沖管后恢復通暢。2例導管接頭處破裂；2例導管脫出6cm，均給予拔管。

3 討論

3.1 PICC在神經(jīng)母細胞瘤患兒化療中的應用體會:經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導管術(shù)（peripherally inserted central catheter PICC）？于1986年開始應用于臨床，具有操作方法簡單，穿刺成功率高，帶管時間長，并發(fā)癥少等優(yōu)點，現(xiàn)在已被臨床廣泛應用。神經(jīng)母細胞瘤患兒往往對疾病的敏感性較差，且無自我保護意識，貪玩好動，表淺靜脈穿刺容易出現(xiàn)脫針及鼓針，如化療藥物滲漏到血管外可引起周圍組織壞死，且患兒因年齡小，難以忍受長期、頻繁的靜脈穿刺。而PICC管穿刺點在外周，血管表淺直觀，穿刺易定位，一次性置管成功率高。本組70例患兒中達到一次置管成功率為77.1%（54/70）。PICC置管操作時導管末端定位也較高，本組55例導管末端位于上腔靜脈內(nèi)。只有10例插入右心房，可能與插管前測量的插管長度誤差有關；5例異位于頸內(nèi)靜脈，拔退導管后，細軟導管尖端可隨回心血流入上腔靜脈，最終均取得成功。PICC插管易固定，不易脫落，活動不受影響，置管時間長。本組平均置管時間88.5±12.2天，最長置管295天，本組僅2例因小兒哭鬧、躁動不安導致導管脫落，另外2例導管接頭處破裂，可能與用藥治療時接頭處反復刺入有關［1］。這表明PICC的安全性較高，是一種操作方便、安全可靠、并發(fā)癥少、保留時間長的深靜脈置管術(shù)，能有效降低化療藥物對患兒的不良反應，值得臨床推廣。

3.2 置管后相關并發(fā)癥的預防及護理: PICC是一種有創(chuàng)操作,由于留置時間長,且通過此途徑注入化療藥物,必然引起一些并發(fā)癥［2］。但通過針對性較強的個性化護理，分析并發(fā)癥的原因，提前預防，加強護理，及時處理，可減少并發(fā)癥［3］。

3.2.1 靜脈炎。也是發(fā)病最多的并發(fā)癥。本組12例出現(xiàn)靜脈炎，導管入口處或穿刺上方出現(xiàn)紅、腫、脹、痛。早期靜脈炎與穿刺插管的機械性損傷有關，后期靜脈炎與化學刺激及病人的特殊體質(zhì)有關。處理方法：抬高患肢，50%硫酸鎂濕敷4-6次/d，每次10-30分鐘與呋喃西林交替外用，必要時可給予激素治療，也可局部理療，癥狀可逐步消失，這與文獻報道基本一致［4］。因此靜脈炎的預防十分必要，包括：①嚴格執(zhí)行無菌操作，消毒后待干再行穿刺，否則消毒劑可沿穿刺道侵入血管造成化學性刺激，引起靜脈炎。②減少機械性刺激，盡可能選擇貴要靜脈，同時，送管時動作要輕柔，以減輕對血管內(nèi)皮的機械損傷，避免在同一血管反復穿刺，防治引起血管損傷導致血栓性靜脈炎。③加強置管后的護理，更換敷料時，導管脫出部分切勿再送入血管內(nèi)，以防治局部皮膚面細菌通過，皮膚與血管之間的開放竇道逆行侵入，造成細菌性靜脈炎［5，6］。

3.2.2 導管堵塞:本組6例發(fā)生導管堵塞，其原因主要為兩大類：血栓性堵塞和非血栓性堵塞。前者是由于血液返流，在管腔內(nèi)形成凝血塊或血栓所致；后者原因較多，如導管扭曲、打折、藥物結(jié)晶沉積等。處理方法：血栓形成堵塞導管，通常先抽吸，將抽出凝血塊棄掉，尿激酶溶栓反復進行，直到回血良好，導管通暢。導管堵塞的預防：①使用可來福末端連接，此接頭有正壓封管的作用，防止回血。②正確沖管封管：采用20ml生理鹽水脈沖式動作，使沖洗液在管腔內(nèi)產(chǎn)生湍流，清潔和漂凈管壁。生理鹽水能維持細胞外液容量和滲透壓，與體內(nèi)水納平衡及血循環(huán)密切相關，充于血管內(nèi)可防止血栓形成，有效防止堵管。

3.2.3 導管異位:導管異位的發(fā)生與穿刺時的有關。為減少導管異位的發(fā)生，插管至20cm左右時，囑患者頭轉(zhuǎn)向穿刺側(cè)手臂，下頜靠近肩部，以便導管順利進入上腔靜脈。特別消瘦的患者由助手按壓頸部血管，防止進入頸靜脈。做x線檢查，以確認導管尖端位置。

3.2.4 導管感染:PICC導管相關的感染主要有三種：局部感染、隧道感染、導管相關的血流感染。最常見的致病菌為表皮葡萄球菌及金黃色葡萄球菌。患兒血培養(yǎng)或?qū)Ч芗舛伺囵B(yǎng)陽性（大于15個菌落）則導管感染診斷成立。本組3例病人發(fā)生導管感染，病人寒戰(zhàn)高熱，體溫38.5-39.5℃。立即應用抗生素，拔除PICC導管，癥狀消失。由于后果嚴重，導管相關感染的預防非常重要。（1）嚴格執(zhí)行無菌操作，選擇合適的消毒劑及皮膚消毒方法，采用合適的敷料覆蓋導管部位。（2）每周一次低劑量抗凝劑和溶栓劑，預防管內(nèi)血栓形成，應用含抗生素的導管，可使管腔內(nèi)保持較高的抗生素濃度，以減少導管內(nèi)的菌落數(shù)。（3）制定嚴密的護理流程及護理措施，培養(yǎng)護理人員的技術(shù)，加強責任心，認真實施，人文化護理［7］。

4 小結(jié)

PICC是在直視下穿刺外周血管中心靜脈置管，操作簡便、安全，在導絲引導下置管成功率較高。置管后避免了化療藥物對血管的損傷，而且可自由活動，提高了患兒的生活質(zhì)量。但該方法是有創(chuàng)操作，易引起相關的并發(fā)癥，要求護理人員必須專項培訓，包括置管操作、置管后護理、以及對并發(fā)癥的正確預防、處理，才能提高PICC置管的安全使用率［8］。

參考文獻

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第5篇：保爾的精神范文

【摘要】 目的：觀察常氧和低氧環(huán)境下不同濃度的三氧化二砷（arsenic trioxide， As2O3）對人肺腺癌細胞A549增殖和凋亡的影響。方法：在常氧（21% O2）和低氧（5% O2）環(huán)境下對人肺腺癌細胞A549進行體外培養(yǎng)，采用0、1、2、4 μmol/L As2O3分別作用A549細胞12、24和48 h，甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium， MTT）法檢測A549細胞增殖抑制率；膜連蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ）/碘化丙啶（propidium iodide， PI）雙標記法檢測細胞凋亡。結(jié)果：常氧和低氧環(huán)境下，1、2、4 μmol/L As2O3均能顯著抑制A549細胞增殖，促進細胞凋亡，且會隨As2O3濃度的升高和作用時間的延長而增強；該作用在兩種環(huán)境下的差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論：As2O3可抑制A549細胞增殖和促進細胞凋亡；在低氧環(huán)境和常氧環(huán)境下對A549細胞具有同樣的細胞毒性作用。

【關鍵詞】 砷化合物; 低氧; 細胞凋亡; 細胞增殖; 肺癌

Objective: To observe the effects of different concentrations of arsenic trioxide (As2O3) on apoptosis and proliferation of human lung cancer cell line A549 in vitro under hypoxia and normoxia.

Methods: A549 cells were treated with 0， 1， 2， 4 μmol/L As2O3 for 12， 24 and 48 h under hypoxia (5% O2) and normoxia (21% O2). The proliferative inhibition rate of A549 cells was measured with methyl thiazolyl tetrazolium assay， and the apoptotic rate of A549 cells was detected by Annexin Ⅴ/propidium iodide (PI) double staining.

Results: Under normoxia and hypoxia， 1， 2， 4 μmol/L As2O3 could significantly inhibit the proliferation of A549 cells and induce the apoptosis of A549 cells. The results depended on the drug concentration and action time. And the hypoxia couldn't influence the effects of As2O3.

Conclusion: As2O3 can inhibit the proliferation and induce the apoptosis of A549 cells under hypoxia and normoxia.

Keywords: arsenic compounds; hypoxia; apoptosis; cell proliferation; lung cancer

三氧化二砷（arsenic trioxide， As2O3）可通過改變腫瘤細胞內(nèi)多種信號轉(zhuǎn)導途徑，發(fā)揮抑制瘤細胞生長，促進瘤細胞分化，阻滯血管形成等細胞毒性作用［13］。我國首先將As2O3應用于急性早幼粒細胞白血病的治療，進而研究發(fā)現(xiàn)它對多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液系統(tǒng)腫瘤及肝癌［4］、乳癌［5］、卵巢癌［6］等實體瘤也有一定療效。有研究顯示As2O3在低氧狀態(tài)下仍然對一些腫瘤細胞具有殺傷作用［79］，但其在低氧環(huán)境下對肺癌細胞的作用仍有待進一步深入研究。

本研究將不同濃度As2O3在常氧（21％ O2）和低氧（5％ O2）環(huán)境下，分別作用于人肺腺癌A549細胞，并持續(xù)作用一定時間，觀察比較兩種環(huán)境下As2O3對A549的影響，了解As2O3對肺癌細胞的作用，探討其在肺癌臨床治療上的可行性。

1 材料與方法

1.1 實驗材料 F12K培養(yǎng)基、胰蛋白酶液，購自Invitrogen公司；新生小牛血清，購自杭州四季青生物制品所；膜連蛋白Ⅴ（AnnexinⅤ）FITC細胞凋亡檢測試劑盒，購自晶美生物公司；甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium， MTT）和二甲基亞砜（dimethyl sulphoxide， DMSO）購自華美生物工程公司；As2O3由哈爾濱伊達藥業(yè)有限公司惠贈；Cytomics FC 500型流式細胞儀為美國Beckman公司產(chǎn)品；人肺腺癌A549細胞，購自中國科學院細胞庫；Genbag Microaer低氧培養(yǎng)袋，購自BioMerieux公司。

1.2 實驗方法

1.2.1 細胞培養(yǎng) 人肺腺癌A549細胞，在37 ℃、5％ CO2飽和濕度培養(yǎng)箱內(nèi)，用含10%小牛血清的F12K培養(yǎng)基傳代培養(yǎng)，0.125％胰蛋白酶消化，待細胞生長活力良好，處于對數(shù)生長期時應用。利用Genbag Microaer低氧培養(yǎng)袋來構(gòu)建低氧環(huán)境（5％ O2），將細胞放入低氧培養(yǎng)袋中密封，然后置于37 ℃、5％ CO2飽和濕度培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)。

1.2.2 MTT法檢測細胞增殖抑制率 取常氧（21％ O2）和低氧（5％ O2）環(huán)境下對數(shù)生長期的A549細胞，分別用含As2O3 0、1、2、4 μmol/L的培養(yǎng)基接種于96孔培養(yǎng)板內(nèi)培養(yǎng)，其中不加藥組作為對照，設3個復孔，每孔細胞密度約1×104/L，總體積200 μl。在各自培養(yǎng)環(huán)境（常氧和低氧）下分別培養(yǎng)12、24和48 h后，每孔加入5 mg/ml的MTT工作液20 μl，37 ℃繼續(xù)培養(yǎng)4 h，以300 g/min離心5 min，棄上清液，每孔加入DMSO 10 μl，震蕩溶解結(jié)晶，在波長490 nm處比色，據(jù)各孔吸光度（optical density， OD）值反映細胞密度，以上實驗均重復3次。實驗中檢測的增殖抑制率按以下公式計算：增殖抑制率=（對照孔OD值－實驗孔OD值）/對照孔OD值×100%。

1.2.3 Annexin Ⅴ/碘化丙啶雙標記法檢測細胞凋亡率 取常氧和低氧環(huán)境下對數(shù)生長期的A549細胞，分別用含As2O3 0、1、2、4 μmol/L的培養(yǎng)基接種于24孔培養(yǎng)板內(nèi)培養(yǎng)，以不含As2O3組細胞為對照組，每濃度設3個復孔，每孔細胞密度約1×105/L，總體積1 ml，分別在常氧和低氧環(huán)境下培養(yǎng)12、24和48 h。收集各時間點各組實驗細胞，用胰酶消化后制成單細胞懸液；1 500 r/min離心5 min，收集細胞；用PBS液洗滌細胞2次（1 500 r/min離心5 min），收集1×105個細胞；加入500 μl 緩沖液重新懸浮細胞；加入5 μl Annexin ⅤFITC混勻后，再加入10 μl碘化丙啶（propidium iodide， PI）（20 μg/ml）混勻；避光、室溫反應15 min后在流式細胞儀上進行檢測。以Annexin（+）/PI（－）判斷為早期凋亡細胞，Anexin（+）/PI（+）判斷為晚期凋亡細胞，兩種凋亡率總和為總凋亡率，以上實驗均重復3次。

1.3 統(tǒng)計學方法 測量數(shù)據(jù)均以x±s形式記錄，統(tǒng)計軟件為SAS 6.12，各組數(shù)據(jù)采用單因素方差分析F檢驗，組間比較采用獨立樣本t檢驗，P＜0.05視為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 常氧與低氧環(huán)境下As2O3對A549細胞增殖的作用 As2O3在常氧（21％ O2）和低氧（5％ O2）環(huán)境下均能明顯抑制A549細胞增殖，且作用隨著As2O3濃度的提高和作用時間的延長而增強。在常氧和低氧環(huán)境下1 μmol/L的As2O3處理12 h，細胞的增殖抑制率約4%，當作用時間延長到48 h，其增殖抑制率便提高到11%左右；當As2O3濃度達到4 μmol/L并且作用48 h后，兩種環(huán)境下的細胞增殖抑制率都達到30%左右。針對兩種環(huán)境之間的比較發(fā)現(xiàn)，低氧與常氧環(huán)境下各As2O3濃度抑制A549細胞增殖作用的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見圖1。

圖1 常氧和低氧環(huán)境下不同劑量As2O3作用不同時間對A549細胞增殖抑制率的影響（略）

Figure 1 Proliferative inhibition rate of A549 cells treated with different dose arsenic trioxide for different action time under normoxia and hypoxia

2.2 常氧與低氧環(huán)境下As2O3對A549細胞凋亡的影響 常氧與低氧環(huán)境下未經(jīng)As2O3處理的A549細胞在培養(yǎng)12、24和48 h后，其早期、晚期凋亡率和總凋亡率的差異無統(tǒng)計學意義，說明常氧和低氧環(huán)境下自然凋亡對As2O3的作用效果沒有影響；不同濃度As2O3處理的A549細胞在處理12、24和48 h后，其凋亡率均顯著高于未經(jīng)As2O3處理的對照組（P

圖2 常氧和低氧環(huán)境下不同時間劑量As2O3對A549細胞早期凋亡率的影響（略）

Figure 2 Early apoptotic rate of A549 cells treated with different dose arsenic trioxide for different action time under normoxia and hypoxia

圖3 常氧和低氧環(huán)境下不同時間劑量As2O3對A549細胞晚期凋亡率的影響（略）

Figure 3 Late apoptotic rate of A549 cells treated with different dose arsenic trioxide for different action time under normoxia and hypoxia

3 討論

肺癌是發(fā)病率和死亡率增長最快的惡性腫瘤之一，嚴重威脅人類生命和健康。據(jù)世界衛(wèi)生組織預計，全世界每年約有100萬新發(fā)肺癌病人，我國的肺癌發(fā)病率呈直線上升。許多研究已經(jīng)證實低氧是多數(shù)實體瘤微環(huán)境的特征之一，對腫瘤的發(fā)展、惡襲和遠處轉(zhuǎn)移等都有極其重要的影響［10］。腫瘤組織低氧所致的低氧應激蛋白表達增加和凋亡潛能缺失均可導致腫瘤組織對化療的敏感性降低［11，12］。肺癌屬于實體腫瘤的范疇，因此尋找一個能在低氧狀態(tài)下仍然保持對肺癌細胞殺傷作用的藥物是研究的熱點之一。

As2O3是一種新型的抗腫瘤藥物，其對白血病及多種實體瘤細胞均有顯著的增殖抑制作用。大量的實驗資料表明，As2O3可以通過誘導腫瘤細胞凋亡，抑制腫瘤組織血管增生，增加腫瘤細胞內(nèi)活性氧自由基的殺傷作用等多種機制而發(fā)揮其抗腫瘤作用［1315］。

MTT實驗結(jié)果顯示，As2O3在常氧（21％ O2）和低氧（5％ O2）環(huán)境下對人肺癌A549細胞都具有顯著的抑制細胞增殖作用。為進一步研究細胞增殖抑制的原因，我們進行了As2O3對A549細胞凋亡的研究。我們采用Annexin V/PI雙標記法來檢測細胞凋亡，這種方法較觀察凋亡小體的傳統(tǒng)方法及Tunel法標記DNA斷裂等方法更為敏感，它能夠在細胞形態(tài)尚未出現(xiàn)變化之前就準確檢測到細胞凋亡的早期階段，排除了死亡細胞和損傷細胞對凋亡檢測結(jié)果的干擾，并準確反映化療藥物對腫瘤的作用及效果。實驗結(jié)果也明確顯示，As2O3作用后，細胞的早期凋亡率和晚期凋亡率均顯著升高，其中早期凋亡率的升高尤為明顯，并且As2O3誘導凋亡的作用會隨其作用濃度的提高和作用時間的延長而進一步增強，具有明顯的時間劑量效應關系，說明As2O3可通過誘導腫瘤細胞凋亡來發(fā)揮對腫瘤的治療作用。在比較常氧和低氧環(huán)境下A549細胞的增殖抑制率和凋亡率時，我們還發(fā)現(xiàn)兩種環(huán)境下As2O3作用的差異無統(tǒng)計學意義。上述結(jié)果表明As2O3是通過抑制增殖和誘導細胞凋亡來發(fā)揮對A549細胞的殺傷作用，這種作用不受低氧環(huán)境的影響。

As2O3對A549細胞具有抑制增殖和促進凋亡的作用，這種作用不會因為細胞的低氧環(huán)境而減弱。這預示As2O3在非小細胞肺癌的治療上可能具有良好的前景。但As2O3低氧環(huán)境下發(fā)揮作用的具體機制仍然有待深入研究。

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第6篇：保爾的精神范文

神經(jīng)母細胞瘤是較常見的兒童期惡性實體瘤，是一種源于交感神經(jīng)系統(tǒng)的胚胎性惡性腫瘤，惡性程度高、進展快，75％的病例確診時已發(fā)生轉(zhuǎn)移，發(fā)生骨轉(zhuǎn)移患兒二年生存率不足5％[1]。放射性核素內(nèi)照射治療是指將放射性核素引入體內(nèi)，使其聚集在靶器官發(fā)生作用，利用放射性核素釋放出來的射線殺死病變細胞和組織，達到治療目的。而神經(jīng)母細胞瘤具有攝取兒茶酚胺的能力，放射性核素131I-MIBG在結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素相似，90％神經(jīng)母細胞具有攝取MIBG的能力，故通過持續(xù)細胞內(nèi)照射作用，從而使病變細胞變性壞死達到治療目的[2]。2009年12月我院成功搶救1例131I-MIBG治療神經(jīng)母細胞瘤突發(fā)腎上腺危象患兒，現(xiàn)報道如下。

1病例資料：

患兒男，5歲11月，神經(jīng)母細胞瘤IV期，多發(fā)轉(zhuǎn)移，神經(jīng)母細胞瘤術(shù)后，為進一步治療來我院。來我院前因一直堅持化療引起全血細胞減低而行輸注全血及血小板等支持治療，患兒是處于核素治療之危險期，血小板過低易發(fā)生出血，白細胞低下易繼發(fā)感染，一周內(nèi)核素治療期間可能出現(xiàn)水腫壓迫而至癥狀加重等問題，但因多次化療效果欠佳，故家屬仍堅持此次治療。入院時查體：體溫：36.1℃ ，脈搏105次/分，律齊。呼吸24次/分，血壓132/69mmHg。血常規(guī)回報：WBC 0.9X109/L，RBC3.2X1012/L，HGB94g/L，PLT13 X 109/L?；純荷裰厩宄?，精神差，查體合作，自述腹痛，無惡心嘔吐，左眼視物不清。在隔離病房靜脈輸注131I-MIBG 30分鐘后心電監(jiān)測示竇性心動過緩，心率降至50-60次/分，血壓降至60/40mmHg。患兒精神萎靡，哭鬧，時有。經(jīng)快速補液、應用迷走神經(jīng)興奮劑、多巴胺等治療后，心率：80-120次/分，血壓85-120/45-80mmHg。用藥10小時后，患兒出現(xiàn)高熱反應，體溫高達39℃，給予藥物、物理降溫及抗炎等對癥治療。經(jīng)精心治療與護理患兒病情穩(wěn)定，隔離至患兒體內(nèi)的131I的量小于10mci（370MBq）時，轉(zhuǎn)入兒童醫(yī)院接受下一步治療。

2護理體會

2.1充分做好治療前準備

因患兒是神經(jīng)母細胞瘤晚期危重患者，我科護理組于治療前充分了解病情，評估放射性核素131I-MIBG治療過程中可能出現(xiàn)的問題，并據(jù)此制定周密護理計劃與搶救方案，準備好搶救藥品和器械。

2.2允許家屬間斷陪伴

放射性核素治療是一種特殊的治療技術(shù)，患者必須與正常人群進行放射性隔離。雖然患兒歷經(jīng)多次住院治療，但對于核醫(yī)學隔離病房仍十分陌生，因為核醫(yī)學科的醫(yī)護人員進入隔離病房必須穿戴鉛制防護用品、乳膠手套、防護眼鏡，與普通病房差別很大，使患兒在短期內(nèi)很難適應，導致其極度緊張、恐懼而哭鬧不止，而緊張、恐懼的情緒可使迷走神經(jīng)興奮及亢進，內(nèi)臟器官血管擴張，嚴重時也可引起心率緩慢、心肌收縮無力，造成大腦供血不足[3]，加重患兒病情。為避免這種情況發(fā)生，允許患兒家屬穿戴鉛制防護用品間斷進入到病房指定位置，進入病房前做好與患兒及家長的溝通工作，并對患兒家長進行必要的防護培訓，在距離患兒1.5米處的鉛屏外陪伴患兒，使患兒能聽到親人的聲音而情緒穩(wěn)定配合治療。為避免射線對患兒家屬不必要的輻射，盡量縮短陪伴時間，出病房時脫去防護服并進行放射性計量測量，疑有污染時，給予必要的處理。

2.3嚴密觀察生命體征及病情變化

靜脈輸注131I-MIBG過程中，每10分鐘測體溫、脈搏、呼吸、血壓一次，并24小時心電監(jiān)測。用藥30分鐘后心電監(jiān)測突然顯示竇性心動過緩，心率降至50-60次/分，血壓降至60/40mmHg，心電圖示竇性心動過緩，患兒精神萎靡，哭鬧，時有，立即報告醫(yī)生，在排除內(nèi)出血后考慮腎上腺危象發(fā)作，立即給予吸氧，靜脈注射阿托品、去甲腎上腺素、多巴胺等，嚴格控制液體出入量，控制滴速，密切觀察患兒的尿量、大便色澤及生命體征。

2.4預防感染

患兒入院前因較長時間化療導致全血細胞減低，而貧血、白細胞低下都易繼發(fā)感染，患兒體質(zhì)差，高熱使用退熱劑后出汗較多，除溫水擦浴外，病室內(nèi)保持一定溫濕度和環(huán)境整潔非常必要，并嚴格遵守消毒隔離規(guī)則。同時密切觀察皮膚有無出血點及色澤變化。

2.5心理護理

核醫(yī)學隔離病房往往會使初次接觸者感到神秘而恐懼，加之身患重疾，心理負擔會很重，這時護理人員及時收集和掌握患者的心理問題，抓住重點施教顯得非常重要。通過親切交談，加強與患兒及家屬的溝通，隨時將有積極影響的消息傳達給他們，讓他們放下心理包袱積極配合治療，樹立起戰(zhàn)勝疾病的信心，提高生存質(zhì)量。

3小結(jié)

神經(jīng)母細胞瘤是兒童期惡性腫瘤，放射性核素131I-MIBG是繼化療治療神經(jīng)母細胞瘤的又一行之有效的手段?；純翰∏槲Ｖ?，在治療過程中，根據(jù)核醫(yī)學病房的特殊環(huán)境，制定周密的護理計劃與搶救方案非常必要，為進一步治療打下堅實基礎。

參考文獻：

[1] 張錦華.小兒神經(jīng)母細胞瘤[M].北京.人民衛(wèi)生出版社：2009，12（3）：33-37.

第7篇：保爾的精神范文

[關鍵詞] 保留耳大神經(jīng)；腮腺筋膜；腮腺區(qū)域性切除；腮腺良性腫瘤；功能性外科

[中圖分類號] R739.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）13-0051-03

[Abstract] Objective To explore the efficacy of parotid regional resection with preserved ear nerves and parotid fascia in the treatment of parotid benign tumor. Methods 89 patients with benign tumors of parotid gland treated from January 2010 to June 2015 were randomly devided into two groups and treated with traditional parotidectomy and regional resection with preserved ear nerves and parotid fascia， respectively. The surgical time， postoperative local numbness， Frey syndrome， facial paralysis and postoperative recurrence were analyzed. Results There were no significant differences in the incidence of postoperative recurrence， operation time and facial paralysis between the two groups（P>0.05）. There were significant differences in local numbness and Frey syndrome after operation six months（P

[Key words] Retention of the ear nerves； Parotid fascia； Regional resection of the parotid gland； Parotid benign tumor； Functional surgery

腮腺良性[瘤的治療主要是行手術(shù)切除，傳統(tǒng)術(shù)式是解剖并保存面神經(jīng)，行腫瘤及淺葉或全腮腺切除，術(shù)后加壓包扎。但傳統(tǒng)術(shù)式忽略耳大神經(jīng)和腮腺筋膜的保護，導致術(shù)后局部麻木和Frey綜合征發(fā)生率高，為減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，我院自2010年1月～2015年6月采用保留耳大神經(jīng)與腮腺筋膜的腮腺區(qū)域性切除術(shù)進行手術(shù)治療并追蹤隨訪，取得良好療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集我院自2010年1月～2015年6月診斷為腮腺良性腫瘤患者89例，均行手術(shù)治療，其中男41例，女48例；年齡25～69歲，平均（36.8±6.8）歲。病史1個月～10余年。隨機分兩組。一組采用傳統(tǒng)術(shù)式，即：忽略耳大神經(jīng)和腮腺筋膜的腮腺淺葉或深葉切除（對照組，36例），另一組采用保留耳大神經(jīng)與腮腺筋膜的腮腺區(qū)域性切除術(shù)（研究組，53例）。入組條件：①全部病例均經(jīng)術(shù)后病理診斷明確為腮腺良性腫瘤。②排除嚴重內(nèi)科疾病。

1.2 治療方法

對照組：取常規(guī)大S形切口，上至耳屏前，下至下頜角后下緣。切開皮膚、皮下組織，在腮腺筋膜上面向前翻瓣，至腮腺組織前緣。尋找到面神經(jīng)下頜緣支或頰支，逆行沿顳面干或頸面干向主干方向解剖，再順行解剖頸面干或顳面干及其分支，必要時結(jié)扎腮腺導管，將腫瘤和腮腺淺葉或深葉一并完整切除。放置引流管，對位縫合。

治療組：取常規(guī)近S形切口，上至耳屏前，下至下頜角后下緣。切開皮膚、皮下組織，在耳大神經(jīng)主干處解剖出耳大神經(jīng)，并分離保護，直到解剖出耳大神經(jīng)耳垂支及耳后支。切開腮腺筋膜，在腮腺筋膜下面向前翻瓣，形成皮膚筋膜瓣，至腮腺組織前緣。尋找到面神經(jīng)下頜緣支或頰支，逆行沿顳面干或頸面干向主干方向解剖，再順行解剖頸面干或顳面干及其分支，保留腮腺導管，并在距腫瘤邊緣5～10 mm 處行區(qū)域性切除，將腫瘤完整切除。放置引流管，將筋膜瓣對位縫合，最后縫合皮膚。

術(shù)后患者均以抗生素預防感染，觀察引流管位置及引流情況，觀察面神經(jīng)功能。術(shù)后定期隨訪1年，觀察局部麻木、Frey綜合征、面癱及術(shù)后復況。

1.3 療效評定標準[1，2]

①局部麻木：無麻木：耳前、耳垂、耳后3個區(qū)域均感覺正?；蚧菊＃惠p微麻木：耳前、耳垂、耳后3個區(qū)域或某個區(qū)域感覺有麻木，但對痛、溫覺有反應；麻木：耳前、耳垂、耳后3個區(qū)域均感覺麻木，對痛、溫覺無反應。②Frey綜合征，行碘-淀粉試驗，陽性為有：無Frey綜合征：手術(shù)區(qū)域均陰性或基本呈陰性；輕微Frey綜合征：局部手術(shù)區(qū)域有陽性反應；Frey綜合征：所有手術(shù)區(qū)域均有陽性反應。③面癱：面神經(jīng)功能2級以上為有面癱；④復發(fā)：無新生包塊或CT檢查無包塊為無復發(fā)。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后療效

術(shù)后隨訪1年，兩組均無復發(fā)。

2.2 兩組手術(shù)時間及術(shù)后面癱發(fā)生率比較

兩組手術(shù)時間接近，對照組有2例，治療組有2例術(shù)后出現(xiàn)口角歪斜或鼻唇溝變淺，經(jīng)治療后面神經(jīng)功能仍為3級，未發(fā)生全癱現(xiàn)象。兩組在手術(shù)時間及面癱發(fā)生率方面差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

2.3兩組術(shù)后局部麻木情況比較

麻木率（%）=（ 輕微麻木例數(shù)+麻木例數(shù)）/總例數(shù)×100%，術(shù)后3個月比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），但術(shù)后6個月比較差異有統(tǒng)計學意義（P

2.4 兩組術(shù)后Frey綜合征發(fā)生率比較

Frey綜合征發(fā)生率（%）=（輕微綜合征例數(shù)+有綜合征例數(shù)）/總例數(shù)×100%，術(shù)后3個月及術(shù)后6個月比較差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

傳統(tǒng)的腮腺良性腫瘤手術(shù)采用經(jīng)典的腮腺淺葉或腮腺全切除術(shù)，全面解剖面神經(jīng)分支及主干，將腮腺及腫瘤一并切除，目的在于更有效地減少腫瘤的復發(fā)[3]。但切除組織較多，手術(shù)時間也較長，造成暫時性面癱機會較多。實踐證明，傳統(tǒng)術(shù)式存在著諸多缺點，如：手術(shù)切口過長、手術(shù)瘢痕欠隱蔽、術(shù)后局部凹陷畸形、腮腺功能受到破壞、耳垂麻木、出現(xiàn)Frey綜合征以及暫時性面神經(jīng)麻痹等[4]，因此臨床上不斷嘗試著改良方法。

腮腺區(qū)域性切除術(shù)直接在腫瘤附近將面神經(jīng)分支解剖出來，再將部分腺體及腫瘤切除。傳統(tǒng)腮腺淺葉切除術(shù)去除了大部分腺體組織，并結(jié)扎了腮腺導管，導致患側(cè)殘留的腺體喪失分泌功能，局部凹陷畸形明顯。而腮腺區(qū)域性切除術(shù)能縮短手術(shù)切口，最大限度地保留腺體組織，保留腮腺導管，利于殘存腮腺組織的功能及形態(tài)的恢復，從而降低了面部術(shù)后凹陷畸形的發(fā)生[5-6]。Leverstein等[7]對腮腺多行性腺瘤進行腮腺部分切除術(shù)，并與傳統(tǒng)腮腺淺葉切除術(shù)進行比較，發(fā)現(xiàn)行腮腺部分切除術(shù)并未增加腫瘤的復發(fā)率。因此行區(qū)域性切除術(shù)不僅縮短了手術(shù)時間，減少了腺體組織的破壞并能維護腮腺的正常功能，避免腮腺區(qū)明顯凹陷畸形，取得較好的美容效果，同時也大大降低了面神經(jīng)損傷的風險[8-10]，減少了Frey綜合征的發(fā)生率[2]。

在傳統(tǒng)腮腺手術(shù)中，耳大神經(jīng)的保護很少引起重視[11-12]，耳大神經(jīng)主干及各分支常被切除，導致術(shù)后患者術(shù)區(qū)出現(xiàn)不同程度的麻木不適感，甚至發(fā)生凍傷。還可能引發(fā)患者心理上的變化，出現(xiàn)失眠、多夢等，影響了患者的日常生活，如接電話，患側(cè)側(cè)臥睡眠等[13]。耳大神經(jīng)及其分支的保留，能顯著降低術(shù)后耳部麻木等并發(fā)癥，明顯提高了患者術(shù)后的生活質(zhì)量[14-15]。

Frey綜合征的發(fā)病機制尚待明確，諸多學說中， 迷走神經(jīng)再生學說（aberrant neuronal regeneration，ANR）現(xiàn)已得到公認。此學說認為原支配腮腺分泌的副交感神經(jīng)纖維再生入被切斷的原交感神經(jīng)支配的汗腺內(nèi)， 為有味覺刺激副交感神經(jīng)興奮時，導致手術(shù)區(qū)某些范圍內(nèi)出現(xiàn)皮膚潮紅和出汗現(xiàn)象[16]。有報道采用合成間隔材料、筋膜皮瓣類間隔材料來預防Frey 綜合征，取得了理想效果[17-19]，但易引起免疫反應，且價格昂貴。保留腮腺筋膜，可在同一小g野下手術(shù)，避免另取筋膜及應用合成材料等引起的免疫反應，同時減輕患者的經(jīng)濟負擔。腮腺筋膜瓣上的“Xu氏肌”得以保留，對促進殘留腮腺組織分泌腺液排入口腔，增強筋膜瓣的堅韌性具有一定作用[20]。且手術(shù)均保留腮腺導管，使殘余腮腺組織維持正常功能，防止涎瘺。因此保留腮腺筋膜的腮腺手術(shù)對術(shù)后味覺出汗綜合征的預防有明顯效果[21]。

本術(shù)式在手術(shù)時間及術(shù)后面癱發(fā)生率與傳統(tǒng)術(shù)式無差異，術(shù)后無復發(fā)。在保證手術(shù)療效的情況下，術(shù)后局部無凹陷畸形，術(shù)后6個月局部麻木感及Frey綜合征發(fā)生率均明顯優(yōu)于傳統(tǒng)術(shù)式，更大程度的符合功能性外科的要求，但切口仍與傳統(tǒng)術(shù)式無明顯差異，且筋膜保留不完整，F(xiàn)rey綜合征發(fā)生率仍偏高，還有待進一步改進。

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第8篇：保爾的精神范文

鋼鐵是經(jīng)過多次的打磨鍛造才得以出爐的，我們的生活也應該如此，唯有經(jīng)歷了風雨，才能讓我們變得更加堅韌!那么你們知道關于2021《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感內(nèi)容要怎么寫好呢?下面是小編為大家準備2021《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感最新版大全，歡迎參閱。

《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感一寒假里，我閱讀了《鋼鐵是怎樣煉成的》這本書，合上書本，閉上眼睛，書里主人公保爾的一生就像千錘百煉的鋼鐵一樣讓我刻骨銘心。

小說主要敘述了主人公保爾·柯察金的一生。保爾出生在烏克蘭一貧困工人家庭，于1919年入共青團，參加抗戰(zhàn)。1923年——1924年擔任共青團的領導工作。飽受了各種苦難之后，保爾終于在1924年入了黨。艱苦的工作及長久的戰(zhàn)爭使他的身新健康一度惡化，最終雙腳癱瘓、雙目失明，可他毫不屈服，用自己超乎常人的意志，嘔心瀝血，終于在1927年完成了《暴風雨所誕生的》這篇中篇小說，并取得了巨大的成功，這使他對自己的未來充滿信心，變得更加頑強。

在這篇小說中，我最敬佩的就是保爾，他堅強、正義、聰慧、堅定、勇敢、無所畏懼，通過千錘百煉，榮獲了鋼鐵般的意志與毅力，為我們塑造了一個生命不息、奮斗不止的優(yōu)秀形象。保爾的好友朱赫來也很值得我們學習，他堅強、聰穎、勇敢，常常能在關鍵時刻挺身而出，還能在保爾遇到危險的時候伸出援助之手，給予保爾安全，溫暖。

而我們生活在現(xiàn)在的這個年代：生活條件優(yōu)越，國家也很和平，在我們過著衣食無憂，充滿快樂童年生活的年紀里，保爾卻被迫退學，在該享受童年時光的年紀時去打工;在雙目失明，雙腳癱瘓的情況下不僅頑強地活下去，并且進行寫作，創(chuàng)作;在抗戰(zhàn)時期還每天利用剩余時間讀書2小時，并虛心向別人求學知識?？晌覀兡軌蛟趦?yōu)越的環(huán)境學習，卻不認真學習。所以，我還有很多的不足等待我去彌補。

讀了這本書，我啟發(fā)很大：要想變地更加強大，就要更勇敢、堅強、正義，像保爾一樣，才能使自己強大。所以，我會勇敢地去面對風雨的挑戰(zhàn)，用自己的雙手打造更美好的未來。

《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感二《鋼鐵是怎樣煉成的》是一本催人奮進的好書，它強烈地震撼了我的心。主人公保爾?柯察金出生于一個貧苦人家。12歲時就被迫退學，后來受到布爾什維克朱赫來的影響，漸漸走上了革命的道路。14歲時，保爾加入了騎兵部隊，成了一名無產(chǎn)階級戰(zhàn)士。有一次他為了救朱赫來而被匪兵抓走。保爾受盡了折磨，但為了保守機密，未吐露只言片語。無數(shù)次戰(zhàn)斗，他因右眼失明而離開戰(zhàn)場。但保爾不顧病傷，日以繼夜地工作。他時刻與寒冷、饑餓、疾病和匪幫做斗爭。一次因身患傷寒差一點不治身亡。雖然保爾已是雙目失明，全身癱瘓了，但他還是努力工作，找到以筆代刀的戰(zhàn)斗途徑，寫了《暴風雨所誕生的》這本書，實現(xiàn)了重新歸隊的理想。

我卷入沉思：保爾，你成功了，靠的是運氣嗎?不是的!如果沒有自強不息，頑強不屈的精神;沒有崇高的理想和為之付出的實際行動，腳踏實地，埋頭苦干的精神，難道他能成功嗎?不能。保爾經(jīng)歷了戰(zhàn)火的洗禮，工地上的磨難和病床上的折磨等考驗，他具有了堅強的意志和驚人的毅力，戰(zhàn)勝了艱難險阻，把自己鑄成了一塊“鋼鐵”。

比起保爾，我覺得自己變得那么渺小，我們今天的生活條件比起保爾的生活年代，不知要好多少倍。但我們有他那鋼鐵般的意志和堅不可摧的精神嗎?記得有一次畫畫，畫面顏色實在太復雜，我畫畫停停，沒有耐心畫下去了，把畫擱在了一邊?？戳诉@本書后，我從保爾身上學到了頑強不屈的精神，不向困難低頭的意志。我又重抄畫筆，把那幅作品認真完成并獲了獎。

從此，保爾鏗鏘有力的話語時時在我耳邊回響，那種鋼鐵般的力量一次次從心中升騰，他的精神永遠激勵我前進。

《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感三看完這本書我深深地感受到了保爾身上那種為革命事業(yè)而獻身的精神，深深地感動了我。我不得不佩服保爾那種堅強的意志力，如果讓我們?nèi)ソ?jīng)歷那樣的鍛煉和命運，說不定沒有一個人可以堅持過去的。保爾教會了我在疾病面前，不能退縮;在困難面前，勇往直前;在挫折面前，堅貞不屈。還從他身上領悟到：一個人的毅力，對一個人的一生有多大的影響。人生，是一條曲折而坎坷不平的路。在這條人生之路上，你不可能永遠都是一帆風順，你會遭遇到各種各樣的考驗、困難，當困難和考驗來臨時，就要去面對失敗的打擊和不被人理解的痛苦。但這些都只是暫時的，只要你在突破考驗、戰(zhàn)勝困難后，回顧一下自己走出來的路，你會看到那條路上燃燒著熊熊火焰，那時磨礪人生的火焰，這些火焰證明了我們在人生之路上越過一道又一道的難關，戰(zhàn)勝了一個又一個的困難。相比之下，我們生活和學習中遇到的困難和挫折是那么微不足道，我們要把保爾身上的精神帶到生活和學習中，樹立崇高的理想，造就優(yōu)越的素質(zhì)，并有執(zhí)著的追求，有正確的生活目標，向這個目標勇往直前!

在21世紀的我們應該在保爾精神的激勵下，樹立起人生的目標，并以百折不饒的精神向目標前進，讓我們用自己的力量去造就我們偉大的祖國的繁榮昌盛。

在學習中，我們應該學習保爾不怕困難、刻苦鉆研的精神; 在生活中，我們應該學習保爾勤奮進取、不怕挫折的精神;在勞動中，我們應該學習保爾吃苦耐勞、堅忍不拔的精神; 當我們失敗時，我們應該以保爾為榜樣，分析原因，鼓起勇氣，重新開始;當我們成功時，我們應該以保爾為榜樣，嚴肅認真，謙虛謹慎，繼續(xù)努力;，這是一首生命的贊歌，英雄在歲月的風雨中成長，生命在時代的洪流中放歌。愿生命永遠都能放出核能，愿生命永遠都光芒閃爍，愿生命煥化為友誼的磁場，愿生命放射出情感的電波。英雄的靈魂永不朽，生命的歌聲永不落!

《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感四從上初中開始起，這本書就經(jīng)常在課本或者是生活中出現(xiàn)，于是，主人公保爾·柯察金的那句至理名言也成為了我成長路上的一盞明燈，并時時鞭策我，當我在無所事事的時候，它就會為我敲響警鐘，使我不斷在學習中成長，在成長中學習。

從這本書中，我看到了一個平凡的不凡之舉，生活對保爾并不公平，但他并沒有自暴自棄，而是迎難而上，他的堅強、毅力，韌性源源不斷，因為他心中有夢，他要為實現(xiàn)自己的夢而不懈努力，最終他得到了大家的認可，可我覺得這還不是最重要的，最重要的是他戰(zhàn)勝了自己，得到了自己的認可。

每個人都不得不承認，最大的敵人其實就是自己本身，人身的懶惰、貪婪、欲望我們有時很難去克服，可是小說主人公卻做到了，我想小說的作者也做到了，他才是我們真正要學習的人。

后來人們在閱讀這部作品時，常常激動的熱淚盈眶，他們一遍又一遍的閱讀，并不是為曲折離奇的情節(jié)所吸引，事件的發(fā)展和結(jié)局，他們早已熟知，他們一再閱讀這部作品，只是因為它引起他們的強烈共鳴，激烈的震撼著他們的心靈，給他們帶來無窮的精神力量。

過去雖然也有過成績，我有時也把挫折當做對自己的考驗，可總不能堅持，缺乏毅力，我也因失敗而沮喪，沉淪過，也曾失去了自己的方向，找不到自己的位置。就像現(xiàn)在，不知道每天要做什么，雖然有很多事要做，比如方程有些問題還不明白，英語也需要進一步提高……

人生，可以說是一段曲折而坎坷不平的路。在人生的旅途中，你會遇到重重的困難，要去面對失敗的打擊和不被人理解的痛苦等等，但是，這一切都是短暫的，在突破障礙，戰(zhàn)勝困難后，回顧走過的道路，我們就會領悟到，那是磨練人生的火焰，多少英雄、偉人，都是熊熊燃燒的火焰中鍛煉出來的，正如人們常說的：“寶劍鋒從磨礪出梅花香自苦寒來”。和保爾相比，我們在生活和學習所遇到的困難實在是太微不足道了，我們沒有理由唉聲嘆氣，駐足不惜。

《鋼鐵是怎樣煉成的》讀后感五人生最寶貴的東西是生命，生命對于我們只有一次。一個人的生命應當這樣度過：當他回首往事的時候，他不因為虛度年華而悔恨，也不因為碌碌無為而羞愧。

保爾是一個窮苦家的孩子，被迫退學，在發(fā)電廠做工人，認識了冬妮婭。保爾被冬妮婭深深吸引了，冬妮婭也喜歡他。朱赫來很友好，教保爾學會了英式拳擊，還培養(yǎng)了保爾樸素的革命熱情。一次，因為解救朱赫來，保爾自己被關進了監(jiān)獄，而后愚蠢的敵人卻很快把他錯放了。在一次會上，保爾與冬妮婭的意見不合，兩個人分了。保爾第二次愛上了麗達，第三次真正的愛上了達雅，并與她結(jié)婚。不久，保爾失明了，在母親與妻子的支持下繼續(xù)生活。

讀了這本書，我明白了每個人都要擁有頑強的毅力，樹立崇高的理想，造就優(yōu)良的素質(zhì)，在正確的目標中去理解人生的意義，實現(xiàn)人生的價值。我們要努力學習，在生活中不斷成長，在苦難中學會堅強，用頑強的毅力去迎接挫折，迎接美好!保爾的形象總是那么高大，就像一座燈塔，照亮我的人生，幫我撥開迷霧，引導我不斷地前進。所以，我也要好好學習，努力工作，實現(xiàn)人生的價值，理解人生的意義，扼住命運的喉嚨。

在生活中路不會一帆風順，每一條路上都會布滿荊棘，越過坎坷，每次都會受傷，而這印記卻是證明你勇敢過、努力過、勝利過。你也會有為社會做出貢獻，大家也會為你鼓舞，相信，世界不會對某些人偏心，上天是公平的。

第9篇：保爾的精神范文

本書作者尼古拉·奧斯特洛夫斯基在解釋這部作品的標題時說：“鋼是在烈火里燃燒、高度冷卻中煉成的，因此它很堅固。我們這一代人也是在斗爭中和艱苦考驗中鍛煉出來的，并且學會了在生活中從不灰心喪氣。”作者在塑造保爾這一形象時，用內(nèi)心獨白、書信、格言警句，揭示了這一形象的內(nèi)心的全部復雜性和成長過程。保爾的形象是社會主義青年一代中最光輝最典型的代表。無論從思想內(nèi)容還是從藝術(shù)形式來看，這部小說都可以稱為30年代的蘇聯(lián)文學中最優(yōu)秀的作品之一，而就它對讀者影響的力量和深度來說，在世界文學史上也是獨一無二的。

同時，尼古拉·奧斯特洛夫斯基所塑造的“保爾精神” 對人們的影響也是超越時間和空間的界限的。拿我國來說，八十年代起我國邁入了改革開放社會主義現(xiàn)代化建設的新時期，同保爾那個時代的具體內(nèi)容已經(jīng)有了很大的不同，我們面臨著新的形勢，新的任務，也有一大堆新的問題需要解決?，F(xiàn)實生活不再要求我們像保爾當年那樣一天發(fā)起十七次沖鋒去攻占一個城堡，也不再要求我們在身患傷寒的情況下踩著寒冷徹骨的爛泥去修建小鐵路。但是在建設有中國特色的社會主義的偉大進軍中，保爾的那種為人類的進步和解放而無私奉獻的精神；那種把崇高理想和每一個具體行動結(jié)合起來，腳踏實地，埋頭苦干的精神；那種不畏任何艱難險阻，百折不撓，勇于進取，艱苦創(chuàng)業(yè)的精神；那種生命不息，奮斗不止的精神，卻仍然是時代的最強音。在社會主義物質(zhì)文明和精神文明的建設中，保爾精神仍然是我們強有力的武器。

“人最寶貴的生命，生命屬于每個人只有一次。人的一生應當這樣度過?；厥淄?，不應虛度年華而悔恨，也不因碌碌無為而羞愧，臨終時能說：我的整個生命和全部精力都獻給了世界上最壯麗的事業(yè)——為人類的解放而斗爭。”這是本書中大概可以算最震撼人心，最精彩的一段的。我想保爾·柯察金那段名言將伴隨我一生，鞭策我抓緊每秒每分鐘的時間，去做一些有利于人類發(fā)展、進步的事，同時也使自己的精神生活得到充實?；厥淄聲r，不為虛度年華而悔恨，也不因碌碌無為而羞愧。