高血壓治療綜述精選(九篇)

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第1篇：高血壓治療綜述范文

【關(guān)鍵詞】高血壓;臨床治療;鈣拮抗劑

鈣拮抗劑是高血壓臨床治療中較為常用的藥物類型，而鈣拮抗劑又包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩種，其中，非二氫吡啶類鈣拮抗劑包括地爾硫革、維拉帕米等幾種;二氫吡啶類鈣拮抗劑包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等幾種[1]。鈣拮抗劑的應(yīng)用有助于緩解患者的高血壓癥狀，對(duì)其血管和心臟等組織產(chǎn)生良好的保護(hù)作用，緩解外周血管阻力，同時(shí)擴(kuò)張全身血管以及冠狀動(dòng)脈、另一方面，鈣拮抗劑還有助于抑制動(dòng)脈粥樣硬化癥狀，避免哮喘癥狀的反復(fù)發(fā)作。所以，鈣拮抗劑尤其適合于合并腎臟疾病、心絞痛、冠心病等系統(tǒng)疾病的高血壓癥患者。通常情況下，中度和輕度高血壓癥患者僅僅需要接受鈣拮抗劑治療，若患者高血壓癥狀較為嚴(yán)重，則應(yīng)在鈣拮抗劑治療的基礎(chǔ)上適當(dāng)應(yīng)用幾種降壓藥物進(jìn)行聯(lián)合治療[2]?，F(xiàn)階段，臨床上較為常用的高血壓癥聯(lián)合治療方案包括如下幾種。

1 β受體阻滯劑類藥物聯(lián)合鈣拮抗劑類藥物

盡管鈣拮抗劑具有較為理想的降壓效果，但是，如果用藥方法或劑量不適當(dāng)，則容易誘發(fā)心輸出量增加、心肌收縮力增強(qiáng)以及反射性心動(dòng)過速等問題。凌受毅[3]在對(duì)87例中青年高血壓患者進(jìn)行診治時(shí)，分別使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合β受體阻滯劑類和長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合血管緊張素受體拮抗劑類進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合β受體阻滯劑類的患者在血壓改善情況及心率改善情況具有更為明顯的優(yōu)勢(shì)，其降壓總有效率達(dá)到95.55%，而另外一組的降壓總有效率僅為85.71%，充分說明了β受體阻滯劑則能夠顯著降低患者的心輸出量，緩解心率過快和心肌收縮力過強(qiáng)等問題。因此，筆者認(rèn)為，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯(lián)合治療高血壓癥，能夠最大限度降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率，達(dá)到較為滿意的降壓效果，臨床上常見的這種配伍治療方法為普萘洛爾聯(lián)合硝苯地平等。

2 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物聯(lián)合鈣拮抗劑類藥物

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠?qū)颊吣I上腺素的釋放過程產(chǎn)生良好的抑制作用，同時(shí)，鈣拮抗劑能夠促進(jìn)患者血漿內(nèi)腎上腺素水平的適當(dāng)提高，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于老年高血壓癥患者的臨床治療過程中，具有較為穩(wěn)定的治療效果，以及較高的安全性。王永志[4]在對(duì)86例高血壓病患者進(jìn)行研究時(shí)，發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期服用（平均5年左右）鈣拮抗劑類藥物或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類的患者，其血壓可維持在較低的水平，同時(shí)靶器官受累情況較輕，所有患者均未發(fā)生腦卒中事件，若長(zhǎng)期服用上述兩種藥物，可明顯提高患者預(yù)后。但經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)單獨(dú)使用一種藥物，其治療效果不如聯(lián)合使用藥物治療效果好，因此筆者認(rèn)為鈣拮抗劑類藥物聯(lián)合低劑量的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥，相比單一的藥物治療，更加有助于抑制踝部水腫癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低蛋白尿含量。另一方面，鈣拮抗劑類藥物聯(lián)合低劑量的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥還具有下述幾個(gè)方面的積極作用：第一，治療成本較低，用藥方法更加簡(jiǎn)便;第二，藥物聯(lián)合應(yīng)用能夠共同達(dá)到協(xié)同增效的作用，有助于藥物不良反應(yīng)癥狀發(fā)生率的降低，以及用藥劑量的減少。但是，需要關(guān)注的是，鈣拮抗劑的藥物類型較多，各個(gè)種類藥物的作用機(jī)理也存在一定的差異，因而在實(shí)際的臨床治療過程中，需要對(duì)各個(gè)類型的藥物區(qū)別分析，例如，非二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物與β受體阻滯劑聯(lián)合使用，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)一些不良反應(yīng)癥狀，尤其是在同時(shí)靜脈滴注兩種藥物時(shí)，容易導(dǎo)致患者發(fā)生心臟阻滯現(xiàn)象，嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生心臟停搏等惡性癥狀，進(jìn)而威脅患者的生命安全，由此可知，上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有較強(qiáng)的心臟功能抑制效果，因而需要謹(jǐn)慎對(duì)待;β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物聯(lián)合應(yīng)用治療高血壓癥，則具有較為理想的降壓效果和安全性。

任玉紅[5]在臨床研究中，使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑氨氯地平口服治療，劑量為5mg，每日一次，并定期檢測(cè)血壓控制情況，對(duì)于控制不理想的患者，在2周后增加劑量至10mg，每日一次。在6周后血壓及心率均降至正常，由此可見，高血壓癥患者接受鈣拮抗劑治療，需要由較小的劑量開始，藥物資料過程中對(duì)其血壓水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，依據(jù)患者癥狀變化和血壓測(cè)量結(jié)果對(duì)藥物劑量進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。對(duì)于治療效果不理想的患者，需要及時(shí)更換藥物類型。對(duì)于聯(lián)合治療的患者，各類藥物均需要由較小的劑量開始，以避免患者出現(xiàn)不良反應(yīng)癥狀。

3 總結(jié)

鈣拮抗藥屬于一種對(duì)細(xì)胞外液Ca2+經(jīng)鈣離子通道具有阻斷作用的細(xì)胞內(nèi)藥物，該藥物有助于降低患者血壓水平，舒張血管，達(dá)到負(fù)性肌力作用，同時(shí)，能夠?qū)θ梭w平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞產(chǎn)生選擇性作用，Ca2+能夠?qū)θ梭w的細(xì)胞調(diào)節(jié)功能產(chǎn)生有效的抑制作用，并促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度逐步降低。按照以往的臨床經(jīng)驗(yàn)，鈣拮抗劑類藥物具有較長(zhǎng)的藥效持續(xù)時(shí)間，且效果較為穩(wěn)定。

綜上所述，鈣拮抗劑用于高血壓癥的臨床治療具有較長(zhǎng)的歷史和較為豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，該藥物具有不良反應(yīng)發(fā)生率低、降壓作用持久、口服吸收良好等顯著優(yōu)勢(shì)，屬于一種具有緩控釋作用的新型制劑，臨床上常被用于心律失常、心絞痛、高血壓等的臨床治療，且具有較高的推廣應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

[1]任玉紅，王艷麗，邵珊等.長(zhǎng)效鈣拮抗劑在治療高血壓臨床應(yīng)用[J].中外醫(yī)療，2011，1（12）：98-99.

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[3]凌受毅，朱正芳，張衛(wèi)國(guó).鈣拮抗劑聯(lián)合β受體阻滯劑治療中青年高血壓的療效分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（9）：1049-1050.

第2篇：高血壓治療綜述范文

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.010

老年高血壓是指年齡>60歲、血壓達(dá)到高血壓診斷者。由于老年人動(dòng)脈粥樣硬化，彈性減退，順應(yīng)性下降，壓力感受器調(diào)節(jié)血壓敏感性減退，小動(dòng)脈透明樣變性，血管阻力增大，對(duì)血管活性物質(zhì)反應(yīng)性增強(qiáng)等原因，使其在發(fā)病類型、臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后等方面都具有一定特點(diǎn)：①如臨床癥狀輕但合并癥多；②血壓波動(dòng)大：老年人及結(jié)和變化時(shí)有血壓較大的變動(dòng)幅度；③單純收縮期高血壓多見，切脈壓差增大，收縮壓隨年齡的增加而升高，舒張壓隨年齡的增加反而下降；④假性高血壓多：老年人動(dòng)脈明顯硬化，難以被水銀柱式的袖套血壓計(jì)的氣囊壓迫阻斷血流導(dǎo)致測(cè)量時(shí)體表血壓增高，但并不能反映體內(nèi)真實(shí)的血壓水平。有關(guān)研究表明，老年人在65～74歲年齡，其假性高血壓患病率可達(dá)70.6%。

在研究近年文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，根據(jù)老年高血壓的特點(diǎn)，綜述了其臨床治療中的用藥特點(diǎn)，重點(diǎn)敘述了具有合并癥的老年高血壓患者的臨床用藥。

老年高血壓的治療原則

一般治療治療原則：無明顯合并癥的輕、中度老年高血壓，采用非藥物和藥物結(jié)合的治療。非藥物治療包括低鈉飲食，忌煙酒，減輕體重，適當(dāng)活動(dòng)和放松心情等。姚波的資料認(rèn)為，低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)對(duì)降低老年高血壓有效。藥物治療，應(yīng)以基本藥物的最低劑量開始，個(gè)體化調(diào)整種類和計(jì)量，逐漸增加用藥量，使血壓下降較為緩慢、穩(wěn)步，并注意密切觀察心輸出量降低、血管阻力等異?，F(xiàn)象；減少血壓波動(dòng)，平穩(wěn)血壓，宜選用起效平穩(wěn)的長(zhǎng)效降壓藥，全面觀察服藥后血壓控制情況，尤其是夜間血壓情況，不可讓夜間血壓過高或過低；多采用聯(lián)合用藥，選用不良反應(yīng)相互抵消或不疊加的降壓藥聯(lián)合使用；預(yù)防性低血壓，以坐位或立位血壓為降壓目標(biāo)，避免使用易導(dǎo)致性低血壓的藥物。

伴合并癥的老年高血壓病的用藥：對(duì)此類患者，在降壓的同時(shí)，一定要積極治療合并癥。因此臨床選擇降壓藥時(shí)應(yīng)考慮兩方面：一是降壓療效；二是藥物對(duì)合并癥有無不良影響。①伴左室肥大和心力衰竭。②伴腦血管?。豪顦扶┑馁Y料顯示老年高血壓合并腦血管病34.13%。對(duì)此不宜迅速降壓，避免發(fā)生腦供血不足等。如有腦出血，應(yīng)緊急降壓。一般認(rèn)為，急性缺血性腦梗塞早期不易降壓。如要降壓，應(yīng)選用作用平穩(wěn)、無性低血壓的藥物，如尼莫地平等。③伴心血管病：李樂雯的資料顯示老年高血壓合并心血管病59.59%。對(duì)此應(yīng)穩(wěn)妥的降壓，避免急劇降壓。將血壓維持在適當(dāng)水平，既能減少心臟負(fù)荷，又能避免誘發(fā)心肌梗死和其他并發(fā)癥。④伴糖尿?。捍祟惢颊呓忙率荏w阻斷藥，因其可使胰島素敏感性降低，延緩使用胰島素后血糖水平的恢復(fù)。排鉀的利尿藥也不宜使用，因其能減少胰島素的釋放。⑤伴高尿酸血癥或痛風(fēng)：此類患者宜選用ARB類降壓藥，臨床驗(yàn)證其不僅能降低血壓、改善心功能，且有保護(hù)腎臟、明顯降低血尿酸的作用。不宜用噻嗪類利尿藥，以免誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。⑥伴腎臟疾?。豪顦扶┑馁Y料顯示老年高血壓合并腎功能異常27%。此類患者降壓宜選用ARB及CCB。ARB能減少醛固酮的分泌，促進(jìn)排鈉，減少尿蛋白；抑制腎組織炎癥反應(yīng)和硬化，延緩腎臟病進(jìn)展作用。此類患者不宜用β受體阻斷藥，因其主要經(jīng)腎臟排泄的。⑦伴高脂血癥：CCB類對(duì)血脂代謝無不良反應(yīng)，適宜于合并高脂血癥的老年高血壓患者。如徐詠等研究證實(shí)，非洛地平緩釋片降壓作用平穩(wěn)持久，對(duì)血壓、血脂、電解質(zhì)等無不良影響，其不良反應(yīng)少而輕微。而β受體阻斷藥雖對(duì)血脂、血糖代謝無影響，但其性低血壓的不良反應(yīng)對(duì)老年患者十分不利，需慎重應(yīng)用。⑧伴哮喘和慢性呼吸道阻塞性疾?。嚎捎肁CEI、ARB和鈣拮抗藥，禁用β受體阻斷劑和利血平類，以免影響呼吸功能。

老年高血壓治療的聯(lián)合用藥

當(dāng)單一降壓藥不能24小時(shí)有效控制血壓在目前水平時(shí)，應(yīng)聯(lián)合用藥。聯(lián)合用藥的好處是：①使用兩種機(jī)制不同的降壓藥物能更好地控制血壓，減少并發(fā)癥；②聯(lián)合應(yīng)用兩種小劑量的降壓藥物可以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

現(xiàn)被證實(shí)有效的聯(lián)合用藥組合有：①β受體阻斷藥和利尿藥；②ACEI或ARB和利尿藥；③CCB和利尿藥。老年高血壓患者具有腎素低、自主神經(jīng)活性低、血容量高和心排血量高的特點(diǎn)，因此治療上以長(zhǎng)效CCB與噻嗪類利尿藥聯(lián)合使用效果較好，優(yōu)于其他類降壓藥。

影響老年高血壓治療因素

高血壓病是常見的嚴(yán)重威脅中老年人健康的一種心血管疾病，本病病程長(zhǎng)、控制難、服藥時(shí)間長(zhǎng)、不易根治，多數(shù)需終身服藥。老年高血壓的治療效果不僅與醫(yī)生合理用藥有關(guān)，而且和患者治療的依從性、治療條件等相關(guān)。孫瑞興等調(diào)查了1045例老年高血壓治療的情況，發(fā)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo)僅32.75%，未達(dá)標(biāo)57.25%，療效不能令人滿意，并分析了原因。傅紅梅也作了類似的調(diào)查和分析。他們認(rèn)為影響療效的既有患者的主客觀因素，也有臨床醫(yī)生的因素，如藥物使用不合理、未按血壓波動(dòng)規(guī)律服藥、選擇藥物不恰當(dāng)，對(duì)患者衛(wèi)生宣教不夠，使患者對(duì)服用降壓藥的常識(shí)不了解；治療方案非個(gè)體化等。但其中患者隨意換藥、減量、停藥等不能配合醫(yī)生治療的占相當(dāng)數(shù)量，因此加強(qiáng)醫(yī)生培訓(xùn)，深入細(xì)致及耐心的衛(wèi)生宣教工作、力爭(zhēng)更多的老年高血壓患者積極配合治療，是提高老年高血壓治療達(dá)標(biāo)率的重要措施之一。

參考文獻(xiàn)

1 孫寧玲.老年收縮期高血壓診斷及治療 ［J］.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2006,29(1):7-9.

2 姚波.運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)老年高血壓的療效觀察.心腦血管病防治,2006,6(2):95-96.

3 李樂雯.老年高血壓病45例臨床分析.海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,15(4):372-375.

4 徐詠,王榮榮.非洛地平緩釋片治療高血壓30例療效分析.實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)雜志,2008,12(11):75.

第3篇：高血壓治療綜述范文

根據(jù)我國(guó)2008年老年人高血壓診斷治療專家共識(shí)［1］，老年高血壓指年齡≥60歲,血壓持續(xù)或3次非同日血壓測(cè)量收縮壓（SBP）≥140 mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mmHg。老年高血壓患者,一部分在老年期患病,另一部分在老年前期獲病,究其病因與超重（體重指數(shù)≥25.0 kg/m2）、高鹽飲食（＞6 g/d）、中度以上飲酒、高血脂、缺少體力活動(dòng)以及經(jīng)濟(jì)文化發(fā)展水平、精神壓力、遺傳、地理分布等因素有關(guān)。當(dāng)今中國(guó)高血壓患者已超過8 000萬例,居全球首位［2］,而高血壓作為腦卒中、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,如何預(yù)防、及早發(fā)現(xiàn)治療,已成為我國(guó)非常重要的一項(xiàng)工作,提高全民素質(zhì)，提高全民對(duì)高血壓的知曉率、控制率已迫在眉睫。

1 老年高血壓特點(diǎn)

血壓波動(dòng)大，隨著年齡增大，老年患者壓力感受器敏感性降低，動(dòng)脈僵硬度增加，順應(yīng)性降低，血壓波動(dòng)大，表現(xiàn)日內(nèi)波動(dòng)、日差波動(dòng)、季節(jié)波動(dòng)。老年高血壓患者收縮壓、舒張壓、脈壓均比中青年人大，尤其收縮壓。收縮壓增高明顯，脈壓增大:老年人主動(dòng)脈及分支明顯硬化，僵硬度增加，在舒張期血管彈性回縮力降低，使SBP升高而DBP不升或降低，導(dǎo)致脈壓增大。易發(fā)生性低血壓：在老年降壓治療中發(fā)生率可達(dá)30%［3］，與老年人主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈體和心肺壓力感受器敏感性降低，腦血流降低，腎臟排鈉增加，竇房結(jié)功能降低，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)生理刺激的反應(yīng)性降低，口渴機(jī)制損害導(dǎo)致血容量降低有關(guān)，老年人對(duì)血容量不足的耐受性差，藥物引起的性低血壓也常見［2］?；颊咂脚P10 min血壓和站立后血壓，站立后血壓低于平臥位，收縮壓相差>20 mmHg和（或）舒張壓相差>10 mmHg,診斷為性低血壓。晨峰高血壓：血壓從深夜低谷水平逐漸上升，在清晨清醒后逐漸到較高水平［4］。

2 老年高血壓降壓目標(biāo)

過去認(rèn)為可以放寬松一些,但美國(guó)評(píng)估與治療高血壓全國(guó)委員會(huì)第7次報(bào)告（JNC7）［5］和2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）和歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）聯(lián)合頒布的歐洲高血壓指南（ESC/ESH 2007指南）［6］明確指出,無論收縮期和舒張期高血壓還是單純收縮期高血壓,降壓治療對(duì)老年高血壓病減少心腦血管疾病的發(fā)病和死亡都是有益的。據(jù)SHEP、Syst-Eur、Syst-China等臨床試驗(yàn)綜合分析,降壓治療可使腦卒中事件下降33%、冠心病事件減少23%。2008年4月ACC第57屆學(xué)術(shù)會(huì)議上,HYLET試驗(yàn)公布了其重要結(jié)果:即使80歲以上老年高血壓患者降壓治療仍可以顯著降低心腦血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn),減少死亡,進(jìn)一步延長(zhǎng)壽命。JNC7、ESC/ESH 2007指南和中國(guó)老年高血壓治療專家共識(shí)建議應(yīng)將目標(biāo)血壓控制在

3 老年高血壓治療原則

對(duì)老年高血壓患者，在藥物治療前或治療同時(shí)即應(yīng)進(jìn)行非藥物治療，因生活方式改變有利于控制血壓及心血管危險(xiǎn)因素。對(duì)于可逆性的危險(xiǎn)因素如吸煙、糖尿病、高膽固醇血癥均應(yīng)干預(yù)治療，使中?；颊週DL-C

4 老年高血壓治療中的幾種特殊情況

老年ISH指SBP≥140 mmHg,而DBP在正常范圍,這是老年人最常見類型,我國(guó)≥60歲人群中，ISH患病率達(dá)21.5%，占高血壓總?cè)藬?shù)的53.21%［7］，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與老年人動(dòng)脈硬化有關(guān),也有學(xué)者認(rèn)為ISH具有家族聚集性,符合多基因遺傳病特點(diǎn)。老年收縮期高血壓研究（SHEP）［8］表明,老年人收縮壓升高是單項(xiàng)最強(qiáng)的心血管疾病危險(xiǎn)因素。Framingham地區(qū)研究資料表明,ISH患者年齡標(biāo)化后心血管病發(fā)病率與病死率是血壓正常者的3倍,腦卒中發(fā)病率也明顯增高,而且與早期腎功能損害有密切關(guān)系［9］。ISH是有低腎素、低交感神經(jīng)治性、高容量、高搏出量特點(diǎn),容易引起性低血壓。治療上長(zhǎng)效二氫吡啶類（CCB）與噻嗪類利尿劑單用或聯(lián)用效果較好,要優(yōu)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與β受體阻滯劑。但降壓同時(shí)往往使DBP降得很低，目前理想的 DBP還不明確，HOT［10］研究結(jié)果顯示，入選患者DBP降到≤70 mmHg，尤其≤60 mmHg時(shí)心血管病死率明顯增高，舒張壓與心血管疾病呈非線性二次關(guān)系（舒張壓升高與降低都增加心血管疾?。?。

對(duì)于單純收縮期高血壓而舒張壓過低（舒張壓

老年晨峰高血壓已越來越受到關(guān)注，晨起后數(shù)小時(shí)是心腦血管事件高發(fā)時(shí)段，其中心肌梗死和心臟猝死事件分別占40%和25%，卒中發(fā)生率也為其他時(shí)段的3倍～4倍。治療晨峰高血壓已成為一個(gè)新的目標(biāo)，可防止靶器官和心腦血管事件。清晨08：00或睡前22：00口服降壓效果略有不同，兩種給藥方法在白天效果相似，但睡前給藥更能有效降低晨峰高血壓，因此建議對(duì)老年高血壓用藥宜選擇長(zhǎng)效制劑，選擇晚上睡前用藥。

老年單純夜間高血壓，中國(guó)、日本、南非黑人中患病率約為10%，而歐洲人群中約7%。目前機(jī)制還不十分清楚，但該類患者動(dòng)脈硬化指數(shù)明顯高于正常者，表明單純夜間高血壓患者已表現(xiàn)出一定程度血管功能損傷，可能是高血壓的較早表現(xiàn)，老年人中比例較高，所以對(duì)老年人應(yīng)進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，對(duì)于診室血壓正常，但存在難以解釋的心、腦、腎等靶器官損害者均應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，尤其應(yīng)密切關(guān)注夜間睡眠期間的血壓狀態(tài)。

臨床中有少部分老年患者，血壓≤120/80 mmHg，但心臟超聲已有高心病表現(xiàn)，部分有頭暈、頭昏、頭痛癥狀，甚至有氣短、呼吸困難表現(xiàn)，提示老年前基礎(chǔ)血壓偏低，所以提倡全民都要學(xué)會(huì)自測(cè)血壓，并有血壓檔案，如發(fā)現(xiàn)有增高趨勢(shì)，立即開始非藥物治療。但該種類型目前尚缺乏足夠臨床資料,僅供參考。

5 高血壓治療常用藥物

5.1 利尿劑 降壓效果明確，但對(duì)電解質(zhì)及代謝有影響。降壓和調(diào)脂治療預(yù)防心臟事件研究（ALLHAT）試驗(yàn)雖然發(fā)現(xiàn)利尿劑和ACEI防止心血管事件（CVD）相仿，但終點(diǎn)時(shí)利尿劑的糖尿病發(fā)病率增多［12］，大劑量利尿劑尚有升高血清TG、TC、LDL-C作用，所以對(duì)于老年高血壓患者，利尿劑可作為二線用藥，但對(duì)于伴有慢性心功能不全的患者，小劑量利尿劑可聯(lián)合使用，除降壓作用外，可有效改善臨床癥狀。新一類利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流及前列素E2（PGE2）、前列腺環(huán)素I2（PGI2）的合成等作用降低血壓，對(duì)代謝影響較小，緩釋片不良反應(yīng)小。

5.2 ACEI/ARB 國(guó)際大型臨床研究LIFE和RENAAL分別證實(shí)了藥物對(duì)高血壓左室肥厚具有明顯的消退作用，可以顯著減少α型糖尿病腎病發(fā)展為終末期腎病的危險(xiǎn)性28%［13］，對(duì)于心衰患者可以減少病死率和因心衰住院率?？ㄍ衅绽A(yù)防計(jì)劃研究（CAPPP）表明，ACEI具有與利尿劑、β受體阻滯劑類似的降低SBP作用，但較對(duì)照組能明顯降低心血管事件發(fā)生和總率死亡率［14］，該類藥物較β受體阻滯劑和CCB更能有效緩解利尿劑所引起的糖代謝異常［15］。所以對(duì)于伴有糖尿病、冠心病、慢性心功能不全者均可選用。ACEI不能耐受者可換用ARB,臨床中未發(fā)現(xiàn)ARB降壓作用優(yōu)于ACEI。

5.3 鈣拮抗劑 二氫吡啶類CCB對(duì)我國(guó)高血壓療效確切，在國(guó)內(nèi)用量排在第一位，對(duì)胰島素抵抗、糖脂鉀代謝影響為“中性”，許多大型臨床研究STONE、Syst-Eur、Syst-China、STOP-Ⅱ、NICH-EH、ALLHAT、VA、UE、NORDIL等均證實(shí)了CCB的降壓療效和卒中預(yù)防作用，其他研究PREVENT、ELSA、INSIGHT也顯示了CCB能延緩頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚的進(jìn)展。高血壓最佳治療HOT-CHINA研究［16］中80歲～90歲亞組分析顯示，老年高血壓患者應(yīng)用長(zhǎng)效CCB降壓效果顯著，達(dá)標(biāo)率高，且降低了心血管終點(diǎn)事件發(fā)生率。因此二氫吡啶類CCB已廣泛應(yīng)用于臨床治療，包括單純收縮期高血壓，老年高血壓伴左室肥厚、頸動(dòng)脈硬化及冠心病、腎功能不全者，但需注意該類藥物對(duì)心衰無益，如作為降壓治療，必須選用長(zhǎng)效制劑。此外，當(dāng)患者存在心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯時(shí)也不宜用。

5.4 β受體阻滯劑 對(duì)高血壓療效差，因老年人交感神經(jīng)活性不強(qiáng)，對(duì)合并糖尿病者容易增加胰島素抵抗,掩蓋低血糖癥狀［17］，但老年高血壓病合并冠心病，舒張功能不全時(shí)可選用β阻滯劑，大型臨床試驗(yàn)已證明該藥能降低心衰的病死率和心血管事件發(fā)生率，對(duì)于竇性心動(dòng)過緩、慢性支氣管炎者不宜用,對(duì)于血脂異常者也不宜用，因大劑量可以影響低密度脂蛋白、三酰甘油代謝。

5.5 α受體阻滯劑 主要優(yōu)點(diǎn)為可以使血脂降低，對(duì)胰島素抵抗也有良好的作用，臨床劑量的哌唑嗪治療8周可使血清TC下降，但由于容易引起性低血壓，老年高血壓患者使用較少，除非合并有前列腺增生。

6 結(jié) 語

老年高血壓是最常見疾病，血壓控制不佳可并發(fā)充血腎衰等，治療要穩(wěn)妥、及時(shí)。老年高血壓有其特有的特點(diǎn)，綜合考慮，是否存在靶器官損害及其程度，是否合并其他慢性頑固性高血壓，是否為單純收縮期高血壓，是否存在晨峰現(xiàn)象等提醒臨床用藥時(shí)應(yīng)慎重選擇。

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第4篇：高血壓治療綜述范文

關(guān)鍵詞：老年人；高血壓；治療

【中圖分類號(hào)】R44 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1674-7526(2012)04-0137-02

隨著我國(guó)人均壽命的延長(zhǎng)，老齡化人口數(shù)量的不斷增加，近年流行病學(xué)調(diào)查表明，我國(guó)老年高血壓病患病率已達(dá)到38.2%~57.0%[1]，并且有日趨增多的趨勢(shì)，由高血壓引起的心腦血管疾病和腎臟疾病而致死的患者已引起社會(huì)的極大關(guān)注。我們將近年來診治的54例老年高血壓患者的臨床資料經(jīng)回顧性分析報(bào)導(dǎo)如下。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料：選擇在我院內(nèi)科住院治療的老年高血壓病患者54例,年齡55~89歲, 平均年齡62.3歲?；颊咧杏心?2例, 女22例,病程1~32年,平均病程9.1年。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：按照1999年WHO/ISH關(guān)于高血壓防治指南的標(biāo)準(zhǔn)[2]，患者在未服用任何藥物的情況下，連續(xù)3 次非同日測(cè)量血壓，收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓≥90 mm Hg 為老年高血壓；收縮壓≥140 mm Hg、舒張壓≤90mm Hg為老年單純收縮期高血壓。本組患者中一期高血壓32例，二期高血壓11例，三期高血壓9例。

1.3 治療方法。①藥物治療：降壓藥物主要采用以往的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等藥物。根據(jù)老年高血壓患者的特點(diǎn)制定個(gè)性化治療方案。②飲食治療：所有患者采取合理膳食治療，包括減少膳食脂肪、限制鈉鹽攝入、限制煙酒、補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，同時(shí)讓患者保持心態(tài)健康、適量活動(dòng)、減輕精神壓力等。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)。①顯效：血壓控制在140/90 mm Hg以下, 無明顯的器官損害和影響預(yù)后的并發(fā)癥的臨床情況; ②有效：血壓下降, 但未達(dá)正常標(biāo)準(zhǔn), 器官輕度損害和(或)影響預(yù)后的臨床情況仍存在; ③無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。臨床上顯效率加有效率為總有效控制率。

2 治療結(jié)果和不良反應(yīng)

2.1 治療結(jié)果：根據(jù)治療和6個(gè)月的隨訪檢查結(jié)果，54例老年高血壓患者，36例顯效，11例有效，5例無效，總有效率為87.0%。

2.2 不良反應(yīng)：有2 例患者口服用ACEI引起干咳,改換為ARB；有1例患者服用他汀類降脂藥，引起的輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，但不影響繼續(xù)治療。

3 討論

高血壓是當(dāng)今嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病。其與心血管疾病有直接關(guān)系，血壓越高、危險(xiǎn)因素伴隨的越多，心腦血管疾病發(fā)病的絕對(duì)危險(xiǎn)性就越高。臨床上將血壓降至目標(biāo)水平，是延緩靶器官損害十分重要的方法，可以有效減少心血管疾病的發(fā)生率和死亡率，提高病人生活質(zhì)量。

老年性高血壓有以下自身特點(diǎn)：（1）高血壓患者癥狀一般不夠明顯?；颊叽蟛糠直憩F(xiàn)為輕微頭暈，一部分患者伴頭痛，此癥狀常因腦供血不足、腦動(dòng)脈硬化所致頭暈頭痛而漏診，所以建議老年人應(yīng)定期測(cè)量血壓。（2）單純收縮期高血壓（ISH）的患者較多。影響ISH 患病率的因素主要是年齡[3]。老年人隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈血管內(nèi)膜和中層變厚，加之膠原、脂質(zhì)及鈣的沉積容易形成動(dòng)脈硬化，從而使大動(dòng)脈血管壁變硬，血管的順應(yīng)性和彈性下降，導(dǎo)致血管內(nèi)阻力增加，進(jìn)而使大動(dòng)脈對(duì)左心室射血產(chǎn)生的緩沖作用減少，使收縮壓升高。據(jù)調(diào)查[4]，65歲以上的單純性收縮期高血壓為混合型高血壓病人的2.5倍。隨著年齡增加，收縮壓也在增加, 而舒張壓則穩(wěn)定不變或降低。研究中發(fā)現(xiàn)[5]，收縮期高血壓使心臟負(fù)荷增加，引起充血性心力衰竭或代謝性心室肥厚。收縮期高血壓比舒張期高血壓更易引起心腦血管的并發(fā)癥, 病情更嚴(yán)重。（3）血壓波動(dòng)大，老年人高血壓常因情緒激動(dòng)、改變而出現(xiàn)波動(dòng)。老年高血壓患者往往合并癥和并發(fā)癥較多，由于老年人體內(nèi)各組織器官發(fā)生變化，生理功能低下，抗病能力減弱，患病率明顯增高。

老年高血壓的用藥原則：①老年高血壓病患者治療應(yīng)聯(lián)合用藥，使不同藥物發(fā)揮協(xié)同作用，使療效提高，減少單藥劑量增加引起的不良反應(yīng)，更好地應(yīng)對(duì)老年患者因并發(fā)癥帶來的多種治療矛盾。②要根據(jù)老年人的生理及藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)，降壓治療方案要個(gè)體化、簡(jiǎn)單化、有效化。③推薦使用長(zhǎng)效降壓藥物，用于平穩(wěn)降壓，提高高血壓治療的順應(yīng)性。④在保證療效的前提下，降壓藥物從小劑量開始，緩慢降壓，密切觀察患者的降壓幅度和不良反應(yīng)，務(wù)必避免降壓過猛過快。⑤老年高血壓患者自身慢性疾病種類多，選用降壓藥物需注意與治療其他疾病藥物之間的反應(yīng)。總之，老年高血壓的藥物治療既要使血壓降至或接近正常, 又要保證心、腦、腎等重要器官的血液供應(yīng)。以做到老年高血壓患者的合理、安全和科學(xué)用藥。

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第5篇：高血壓治療綜述范文

【關(guān)鍵詞】 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑;高血壓

AngⅡ受體拮抗劑在受體水平阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),通過直接對(duì)血管緊張素Ⅱ受體的阻滯,更直接有效地阻斷血管緊張素Ⅱ發(fā)生作用所導(dǎo)致的水鈉潴留、升高血壓而發(fā)揮降血壓的作用。與ACE抑制藥比較具有作用專一的特點(diǎn)。早期的AngⅡ受體拮抗藥多為肽類,需靜脈給藥,難以推廣,1995年以來研制成功批準(zhǔn)應(yīng)用的非肽類的AngⅡ受體拮抗劑可以口服,對(duì)AT1受體有高度選擇性,親和力強(qiáng),作用持久。AngⅡ刺激在體內(nèi)引起許多生理性反應(yīng)以維持血壓及腎臟功能,在高血壓病、動(dòng)脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發(fā)病機(jī)制上都起著重要的作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)部分阻斷ATⅡ的形成,對(duì)上述心臟血管疾病產(chǎn)生了顯著的治療效應(yīng),但小部分的患者因干咳不能耐受,從而促使研制出完全阻斷ATⅡ效應(yīng)的ATⅡ受體拮抗劑,AngⅡ受體拮抗劑對(duì)ACE沒有抑制作用,不引起緩激肽或P 物質(zhì)的潴留,所以不會(huì)引起咳嗽,為心血管病的防治展現(xiàn)了一幅新的寬廣前景,特別是替米沙坦的出現(xiàn),真正維持了24 h,服用一個(gè)月達(dá)到穩(wěn)定的血濃度,即使突然停藥也不會(huì)出現(xiàn)反跳,因此在全球獲得廣泛使用。

1 作用特定受體,有效降壓

高血壓是當(dāng)今世界威脅人類健康的重要疾病之一,也是一種常見病、多發(fā)病,其患病率呈逐漸上升的趨勢(shì)。然而高血壓的藥物治療和有效控制長(zhǎng)久以來一直是我國(guó)高血壓人群面臨的一個(gè)難題。大量流行醫(yī)學(xué)和循證醫(yī)學(xué)研究證實(shí),血壓水平與心血管事件危險(xiǎn)呈對(duì)數(shù)線性關(guān)系?？垢哐獕核幬镏委煹慕祲悍扰c心血管轉(zhuǎn)歸直接相關(guān),在一定范圍內(nèi)降壓所能達(dá)到的血壓水平越低,總的心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)減少越顯著[1],因此有效控制血壓并使其達(dá)標(biāo)有重要意義。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活性激素是AngⅡ,是由血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)作用下形成的。AngⅡ是一種強(qiáng)力縮血管物質(zhì),具有直接的升壓效應(yīng),同時(shí)還可促進(jìn)鈉的重吸收,刺激醛固酮分泌。目前發(fā)現(xiàn)的AngⅡ受體拮抗劑,主要選擇性作用于AT1受體亞型,AngⅡ的已知作用就是由AT1受體亞型引起的,AngⅡ受體拮抗劑通過上述作用機(jī)制起到穩(wěn)定的降壓作用。

2 改善高血壓并發(fā)癥,提高患者生活質(zhì)量

2.1 逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管重塑 左室肥厚是高血壓并發(fā)心腦血管病的重要病理基礎(chǔ),可導(dǎo)致各種室性和房性心律失常發(fā)生,左心室舒張和收縮功能減退。研究表明左室肥厚獨(dú)立于血壓水平直接影響并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。目前的高血壓治療不僅要控制血壓水平,還要改善左室肥厚。AT1受體被阻滯后,AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮的作用受到抑制,導(dǎo)致血壓下降,與ACE抑制藥有相似的降壓作用,同時(shí)阻斷AngⅡ促進(jìn)心血管細(xì)胞增殖肥大作用,能防治心血管的重構(gòu)。AngⅡ受體拮抗劑在逆轉(zhuǎn)左室肥厚的同時(shí)改善左心室舒縮功能。多普勒超聲心動(dòng)圖的二尖瓣血流圖EA比值顯著提高,對(duì)嚴(yán)重高血壓患者治療12周后部分患者仍可保持療效。

2.2 保護(hù)腎功能,延緩腎臟病進(jìn)展 現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到AngⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用,ATⅡ介導(dǎo)的腎小球小動(dòng)脈的收縮,導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管性高血壓,并通過其他機(jī)制損害腎臟,包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入,刺激細(xì)胞因子及系膜基質(zhì)的擴(kuò)張,還增加蛋白尿。因此,應(yīng)用AngⅡ受體拮抗劑具有明顯的腎臟保護(hù)效應(yīng),特別是對(duì)糖尿病性腎病的惡化有逆轉(zhuǎn)作用。抑制AngⅡ可使腎小球出球小動(dòng)脈松弛,降低腎小球毛細(xì)血管壓力,減低蛋白尿而延緩腎臟病進(jìn)展。

2.3 改善心衰患者病情 心力衰竭是高血壓患者的常見死亡原因。在心力衰竭患者中很大一部分人群有正?；蛘呓咏５淖笮氖疑溲?jǐn)?shù),這類患者被稱為收縮功能的心力衰竭。這類患者由于LVH和RAAS激活,使用了AngⅡ受體拮抗劑可以降低心血管發(fā)病率和死亡率。已有研究證實(shí)阻斷RAS作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此,可以用AngⅡ受體拮抗劑治療心力衰竭。因AngⅡ?qū)π呐K有多種有害影響,包括增加交感神經(jīng)活性、促進(jìn)內(nèi)皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚,拮抗其中某些有害因素對(duì)高血壓的治療有一定幫助。AT1受體被阻滯后,反饋性地增加血漿腎素2~3倍,導(dǎo)致血漿AngⅡ濃度升高。但由于AT1受體已被阻滯,這些反饋?zhàn)饔秒y以表現(xiàn),但血漿中升高的AngⅡ通過激活A(yù)T2受體,可激活緩激肽-NO途徑,產(chǎn)生舒張血管、降低血壓、抑制心血管重構(gòu)等作用,有益于高血壓與心力衰竭的治療。

2.4 其他

高血壓患者往往伴有動(dòng)脈粥樣硬化等多種血管類疾病。Dohi等[2]研究發(fā)現(xiàn),AngⅡ有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化板塊的形成、促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化板塊破裂的作用,這與AngⅡ引起的血管收縮、促進(jìn)內(nèi)皮素釋放和對(duì)交感神經(jīng)的激活等病理機(jī)制相關(guān),因此AngⅡ受體拮抗劑通過阻斷受體而對(duì)心、腦、腎臟等靶器官有一定保護(hù)作用。AngⅡ受體拮抗劑對(duì)纖溶功能也有影響,若因纖溶酶原激活物抑制物的升高而纖溶能力下降可增加冠心病的危險(xiǎn)。因?yàn)锳ngⅡ可促進(jìn)血栓形成,所以用AngⅡ受體拮抗劑通過抑制AngⅡ而增強(qiáng)纖溶功能,減少血栓形成。這些初步研究對(duì)高血壓和心血管病防止血栓栓塞方面有一定應(yīng)用價(jià)值。

綜上所述,ATⅡ受體拮抗劑是一類新型降壓藥物,此類降壓藥直接作用于AT1受體,起到降壓作用。許多臨床研究已經(jīng)表明其降壓作用安全有效,不良反應(yīng)發(fā)生率低,對(duì)常用降壓藥療效不好的輕-重度高血壓患者有較好效果。AngⅡ受體拮抗劑能有效降低血壓,降低心血管事件的發(fā)生; 逆轉(zhuǎn)心室肌肥厚和血管重塑;延緩高血壓伴腎病患者病情進(jìn)展;改善心衰患者病情。最近,WHO/ISH1999高血壓指南中已將AngⅡ受體拮抗劑列入治療高血壓的六大類藥物之一。由于此類藥具有獨(dú)特的作用機(jī)制,對(duì)血管和腎臟的保護(hù)作用,對(duì)左室肥厚的逆轉(zhuǎn)和在心衰治療中的得益,及其良好的耐受性,AT1受體拮抗劑會(huì)成為臨床上有前途的新一類藥物。當(dāng)然AngⅡ受體拮抗劑治療高血壓仍存在許多問題有待研究,如引起頭痛、肝臟損害、橫紋肌溶解等不良反應(yīng),有待從基礎(chǔ)理論及臨床大規(guī)模多中心的長(zhǎng)期實(shí)踐中來解決,所以需要更多的臨床試驗(yàn)來證實(shí)其治療高血壓的地位。

參 考 文 獻(xiàn)

第6篇：高血壓治療綜述范文

關(guān)鍵詞：高血壓；藥物治療；合理用藥；

高血壓病是指在靜息狀態(tài)下，動(dòng)脈收縮壓或舒張壓增高（≥140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性改變，以器官重塑為特征的全身性疾病。休息5min以上，2次以上非同日測(cè)得的血壓≥140/90mmHg可以診斷為高血壓。近年來我國(guó)高血壓患病率明顯上升，高血壓病患者已達(dá)1.3億，且每年呈上升趨勢(shì)，現(xiàn)已成為世界上高血壓危害最嚴(yán)重的國(guó)家。

1.高血壓病的病理機(jī)制

目前關(guān)于高血壓病的確切病理機(jī)制，仍有待進(jìn)一步研究。大致來說，有以下一些學(xué)說可供參考：精神、神經(jīng)學(xué)說精神源學(xué)說認(rèn)為在外因刺激下，患者出現(xiàn)較長(zhǎng)期或反復(fù)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時(shí)，大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)，小動(dòng)脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。遺傳學(xué)說認(rèn)為，高血壓病患者有家族史的多，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性大。鈉攝學(xué)說認(rèn)為，大量的實(shí)驗(yàn)、臨床和流行病學(xué)資料證實(shí)鈉的代射和高血壓密切相關(guān)。在食鹽攝入量高的地區(qū)高血壓的患病率高。

2.高血壓病的藥物治療

2.1高血壓病的治療目標(biāo)

2007年，歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）/歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）高血壓指南指出：高血壓治療的基本目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo)，降低長(zhǎng)期心血管總危險(xiǎn)。2005年中國(guó)高血壓防治指南建議，對(duì)于所有高血壓患者，血壓至少應(yīng)低于140/90mmHg，即血壓控制目標(biāo)值。

2.2高血壓病的選藥原則

新指南強(qiáng)調(diào)，降壓藥物的選用應(yīng)根據(jù)治療對(duì)象的個(gè)體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應(yīng)和藥物相互作用，參考以下各點(diǎn)做出決定：①治療對(duì)象是否存在心血管危險(xiǎn)因素；②治療對(duì)象是否已有靶器官損害和心血管疾?。ㄓ绕涔跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病）、腎病、糖尿病的表現(xiàn)；③治療對(duì)象是否合并有受降壓藥影響的其他疾病；④與治療合并疾病所使用的藥物之間有無可能發(fā)生相互作用；⑤選用的藥物是否已有減少心血管病發(fā)病率與病死率的證據(jù)及其力度；⑥所在地區(qū)降壓藥物品種供應(yīng)與價(jià)格狀況及治療對(duì)象的支付能力。

2.3高血壓病的常用藥物

目前來說，用于降壓的藥物主要有以下五類，即利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等。

2.3.1β受體阻滯劑。此類藥物中，常用的有美托洛爾、比索洛爾等。其降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。降壓起效迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)間各有差異。主要適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快（>80次/分）的中、青年患者或合并心絞痛的患者。對(duì)老年人高血壓療效相對(duì)較差。該藥的不良反應(yīng)主要是心動(dòng)過緩、乏力、四肢發(fā)冷，并可導(dǎo)致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心臟傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、周圍血管病患者。

2.3.2噻嗪類利尿劑。此類藥物中，常用的有雙氫克尿噻，俗稱“雙克”。降壓作用主要通過排鈉、減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，服藥2～3周后達(dá)最大作用。由于其價(jià)格低廉、降壓效果穩(wěn)定，常單獨(dú)應(yīng)用于治療輕、中度高血壓或與其他藥物合用于中、重度高血壓，在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血壓，有較強(qiáng)的降壓效應(yīng)。在使用大劑量時(shí)，會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。因此，現(xiàn)在推薦使用小劑量。例如雙氫克尿噻，每天劑量不要超過25mg。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)患者禁用。

2.3.3非噻嗪類利尿劑。此類藥物中，常用的有吲達(dá)帕胺，其降壓作用主要通過抑制血管平滑肌細(xì)胞的Ca2+內(nèi)流，于減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，從而舒張血管，降低外周阻力，血壓下降。該藥降壓安全、有效，抑制左心肥厚，有助于控制患者的血糖和血脂。適用于各型高血壓，對(duì)重度高血壓患者療效更好。不良反應(yīng)主要是乏力、頭暈頭痛、胃腸道反應(yīng)。長(zhǎng)期使用應(yīng)注意電解質(zhì)失調(diào)，應(yīng)定期查血鉀、血鈉。嚴(yán)重肝、腎功能不全者禁用。需要注意的是，保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用。袢利尿劑主要用于腎功能不全者。腎功能不全者禁用。

2.3.4鈣離子拮抗劑（CCB）。鈣離子拮抗劑在國(guó)外最常用于老年性高血壓，尤其是合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛者，具有擴(kuò)張周圍血管的作用，強(qiáng)大的擴(kuò)冠作用，耐受性良好，不良反應(yīng)輕，可有效地降低各年齡段的血壓。此類藥物，主要可分為3種，其中以血管選擇性最強(qiáng)的二氫吡啶類應(yīng)用最多，中國(guó)收縮期高血壓臨床試驗(yàn)與歐洲收縮期高血壓臨床試驗(yàn)，得出相似的結(jié)果，在患者服用了尼群地平2～3年后，對(duì)心血管系統(tǒng)具有保護(hù)作用，腦卒中的發(fā)生率較對(duì)照組降低40%，同時(shí)心血管事件、癌癥及出血等不良反應(yīng)沒有明顯增加。最近研究顯示，不正當(dāng)使用短效硝苯地平急診控制嚴(yán)重高血壓可能導(dǎo)致嚴(yán)重不良心血管事件，不良反應(yīng)主要是心率加快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。對(duì)于高血壓患者提倡使用長(zhǎng)效制劑，避免使用短效制劑。

2.3.5血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。此類藥物中，常用的有氯沙坦、纈沙坦等。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效的阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。降壓起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，一般在6～8周達(dá)最大作用。該類藥物的適應(yīng)證和禁忌證方面與ACEI相同。其最大優(yōu)點(diǎn)在于該藥物直接相關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起干咳，是ACEI不良反應(yīng)的替換藥。

2.3.6血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）。此類藥物中，常用的有卡托普利、依那普利、福辛普利等。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，在3～4周達(dá)最大作用。ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心、腎功能受損的高血壓患者具有較療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的患者。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高鉀血癥、腎功能衰竭、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。

3.老年高血壓藥物治療中需注意的問題

老年高血壓治療要考慮許多方面，不僅要考慮血壓本身的問題，還要考慮老年人同時(shí)合并的疾病狀態(tài)，綜合分析，選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒?。老年人抗高血壓藥物要從小劑量開始，逐漸增加劑量，多種藥物聯(lián)合應(yīng)用可能達(dá)到更理想的效果。老年高血壓治療不要大幅度快速降壓，要逐漸降壓，以免影響重要臟器的血液供應(yīng)，誘發(fā)腎功能不全，心絞痛、心肌梗死和腦血管病。應(yīng)格外關(guān)注老年人降壓過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)，特別是性低血壓，建議監(jiān)測(cè)不同的血壓，尤其是立位血壓。對(duì)于ISH患者，應(yīng)該最大程度地降低收縮壓，縮小脈壓差，避免舒張壓過低。Somes等對(duì)ISH患者的治療發(fā)現(xiàn)，如舒張壓降到65mmHg以下，則腦卒中的發(fā)病危險(xiǎn)增加。2003ESH/ESC中也已指出，低舒張壓（60―70mmHg）應(yīng)被看作是一種額外的風(fēng)險(xiǎn)。因此，如果舒張壓

高血壓病作為老年人的常見病及危害嚴(yán)重的疾病，還需從理論研究、臨床技術(shù)等方面進(jìn)一步提高其治療效果。尤其應(yīng)進(jìn)一步發(fā)展豐富個(gè)體化藥物治療方法，為老年患者提供更加有效的治療方案，從而造福于老年患者。（作者單位：湖南師范大學(xué)體育學(xué)院）

參考文獻(xiàn)：

[1] Li-Ning Peng，Nondiabetic older adults with untreated hypertension in Taiwan：Treatment implication in elderly hypertension，June 2011，Pages 58C61.

[2] Giuliano Pinna，Hypertension in the elderly Ipertensione nell’anziano.Volume 6，Issue 4，December 2012，Pages 285C294.

[3] Maria Czarina Acelajado，MD.Resistant Hypertension，Secondary Hypertension，and Hypertensive Crises：Diagnostic Evaluation and Treatment.Volume 28，Issue 4，November 2010，Pages 639C654.

第7篇：高血壓治療綜述范文

【關(guān)鍵詞】 高血壓； OSAS； 左心室肥厚

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是一種常見、嚴(yán)重危害人體健康的睡眠呼吸疾病，以睡眠中反復(fù)發(fā)作上呼吸道阻塞、導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥、睡眠中響亮鼾聲、反復(fù)的睡眠呼吸暫停、白晝乏力困倦，為特征的臨床綜合征。近年來OSAS與高血壓的關(guān)系日益受到人們的關(guān)注，國(guó)外流行病學(xué)調(diào)查表明，大約30％的高血壓患者合并OSAS，45%～48%OSAS的患者存在高血壓。心臟是高血壓的靶器官，可以導(dǎo)致左心室肥厚(LVH)。筆者收集2006年7～11月在我院治療的住院病人77例高血壓和高血壓合并OSAS患者的臨床資料，探討OSAS合并高血壓和LVH的相關(guān)性。

1 資料與方法

1．1 研究對(duì)象 共77例，有OSAS的高血壓患者39例，單純高血壓38例；男43例，女34例；年齡30～80歲，平均年齡(52±6.0)歲；患高血壓 3～30年，平均(20±5.6)年；體重指數(shù)(BMI)≥25kg/m2，平均BMI (27.6±2.74)kg/m2。

1．2 入選標(biāo)準(zhǔn) 入選患者均符合1999年WHO/ISH高血壓治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg和按照2002年全國(guó)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研討會(huì)制訂分度標(biāo)準(zhǔn)，在監(jiān)測(cè)過程中，睡眠呼吸紊亂指數(shù)（AHI）≥5，最低血氧飽和度≥86％，診斷OSAS.根據(jù)臨床實(shí)驗(yàn)室檢查排除肝腎功能障礙、糖尿病、冠心病、腦卒中、腎臟病和內(nèi)分泌疾病。

1．3 方法

1．3．1 睡眠呼吸監(jiān)測(cè) 睡眠檢測(cè)儀為美國(guó)Sensor Modics Somno Starα4200。觀察指標(biāo)包括呼吸紊亂指數(shù)（AHI）及量低血氧飽和度（LSaO2）。

1．3．2 超聲心動(dòng)圖 (1)儀器：HP1000和SS15000超聲診斷儀，2～4MHz相控陣探頭。(2)超聲指標(biāo)測(cè)定：左心長(zhǎng)軸觀應(yīng)用M型超聲測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室后壁厚度（PW）、室間隔厚度（IVS）。(3)應(yīng)用Devereux校正公式計(jì)算左心室心肌重量（LVM），LVM=0.8×［1.04×(LVIDd+PW+IVS)3-LVIDd3］+0.6，經(jīng)體表面積校正，得出左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI），BSA=0.0061×Height(cm)+0.0128×Weight(kg)-0.1529，LVMI=LVM/BSA。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，兩組間資料分析采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 患者的分組資料 2組患者的性別、年齡、體重指數(shù)差異均無顯著性（P＞0.05），見表1。表1 患者分組資料

2.3 兩組患者左心室肥厚的比例 見表3。表3 兩組患者左心室肥厚的比例注：LVH：左心室肥厚；X2=(ad-bc)2n/(a+b)(a+c)(b+d)(c+d)=4.67，查χ2界值表，χ2＞χ220.05(v)，P＜0.05

3 討論

高血壓維持?jǐn)?shù)年的患者，其外周血管阻力增加，負(fù)荷增加，心臟和血管會(huì)發(fā)生結(jié)構(gòu)上的適應(yīng)性改變，在血壓高時(shí)，左心室結(jié)構(gòu)的改變主要是對(duì)壓力負(fù)荷增加的反應(yīng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAA系統(tǒng)介導(dǎo)的心肌改變［1］。

心血管疾病是OSAS的最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。一些研究也表明OSAS可引起LVH，并認(rèn)為OSAS是LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，進(jìn)而導(dǎo)致左心室功能紊亂，心血管疾病的發(fā)生率和死亡率增加［2］。本文資料對(duì)比分析了單純高血壓和OSAS合并高血壓患者的LVMI，目的是探討高血壓患者中OSAS對(duì)LVH的影響。本資料顯示，OSAS合并高血壓與單純高血壓LVMI差異有顯著性，說明OSAS合并高血壓比單純高血壓患者的心臟損害更明顯、更嚴(yán)重。高血壓并OSAS患者夜間血壓增高，生理性夜間血壓下降減少可能是該組病人心臟舒張功能損害較單純高血壓患者嚴(yán)重的原因之一。單純高血壓患者的晝夜血壓曲線多屬杓型，而OSAS引起的高血壓患者多屬非杓型。非杓型高血壓更容易發(fā)生LVH，左室舒張功能減退，其病死率為杓型高血壓的4.5倍［3］。OSAS患者可反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，可引起缺氧、交感神經(jīng)興奮性增加、肺血管收縮、血壓升高等變化長(zhǎng)期反復(fù)出現(xiàn)，從而導(dǎo)致體循環(huán)壓、心臟工作負(fù)荷、心室壁壓力增加，左心室結(jié)構(gòu)改變，心室肥厚，左室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)增加。國(guó)外研究資料顯示LVH在嚴(yán)重阻塞性睡眠呼吸暫停的受試者中患病率很高，經(jīng)過經(jīng)鼻CPAP通氣治療后LVH可以逆轉(zhuǎn)［4］。

LVH是影響高血壓預(yù)后的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，有LVH的高血壓患者罹患心肌梗死、猝死、充血性心力衰竭和室性心律失常的危險(xiǎn)性增加，其心血管疾病死亡率較無LVH者增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。因此高血壓患者應(yīng)該及時(shí)做睡眠呼吸監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)潛在的OSAS，并給予OSAS的治療可以逆轉(zhuǎn)LVH，延緩靶器官的損害，提高患者的生活質(zhì)量。

【參考文獻(xiàn)】

1 王愛玲. IP與高血壓和心血管內(nèi)分泌激素關(guān)系的研究進(jìn)展. 醫(yī)學(xué)綜述，1996，2(4)：162.

2 Alchanatis M，Tourkohoriti G.Evidence for left ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome Eur Respir J， 2002， 20: 1239-1245.

第8篇：高血壓治療綜述范文

【關(guān)鍵詞】

尿酸;高尿酸血癥;妊娠高血壓

作者單位：255100山東省淄博市淄川區(qū)婦幼保健院檢驗(yàn)科(曹成波)；淄博市淄川區(qū)中醫(yī)院檢驗(yàn)科(陳峰)

妊娠高血壓綜合征(PIH)是一種比較常見的危害嚴(yán)重的妊娠并發(fā)癥。是產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一[1]。高尿酸血癥(HUA)在臨床上的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：維持正常嘌呤飲食情況下，連續(xù)不同2 d檢測(cè)空腹血尿酸水平男性>420 umol/L，女性>360 umol/L[2]。孕產(chǎn)婦血清尿酸的水平與妊娠高血壓綜合征存在密切的關(guān)系，本文回顧性分析了我院817例孕產(chǎn)婦臨床資料，旨在研究高尿酸血癥與妊娠高血壓關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 817例孕產(chǎn)婦均來自于2006年4月至2011年7月我院住院患者。血壓以臨產(chǎn)前一周內(nèi)血壓測(cè)定為標(biāo)準(zhǔn)，以392例血壓正常孕產(chǎn)婦為對(duì)照組，年齡21.3~33.2歲，平均25.4歲；261例血壓輕度升高的孕產(chǎn)婦為觀察組1，年齡23.7~34.3歲，平均26.2歲，164例血壓重度升高的孕產(chǎn)婦為觀察組2，年齡25.7~36.3歲，平均27.2歲。

1.2 方法 觀察三組別尿酸水平及尿酸異常率。孕產(chǎn)婦臨產(chǎn)前一周，清晨空腹取血2 ml立即送檢，尿酸測(cè)定采用酶比色法，以>360 umol/L為尿酸增高，儀器為日立全自動(dòng)生化儀7170，試劑由中生北控生科技有限公司提供；

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0，尿酸水平采用平均值加減標(biāo)準(zhǔn)差表示，三組均值比較采用方差分析，組間率、構(gòu)成比比較采用卡方檢驗(yàn)。以P

2 結(jié)果

三組別尿酸水平、尿酸增高率見表1，三組別尿酸水平經(jīng)方差分析F=305.9，P

三組別尿酸增高率經(jīng)卡方檢驗(yàn)X2=98.76，P

3 討論

妊娠高血壓綜合征是妊娠期間特有的并發(fā)癥，臨床患者常檢測(cè)到尿酸水平的增高，尿酸主要為體內(nèi)嘌呤核苷酸分解代謝產(chǎn)物，當(dāng)體內(nèi)核苷酸代謝異?；蚰I臟排泄功能減退的時(shí)候，表現(xiàn)為血清尿酸水平增高出現(xiàn)高尿酸血癥。高尿酸血癥與妊娠期高血壓的發(fā)生有密切的關(guān)系。

本次研究三組別尿酸水平、尿酸增高率均有顯著性差異，尤其觀察組2重度高血壓患者，平均尿酸水平達(dá)到442.3，尿酸增高率也達(dá)到63.4%。妊娠高血壓患者有其特殊的生理改變，臨床表現(xiàn)為全身小動(dòng)脈容易痙攣，引起腎血流量的減少，有效濾過率降低，尿酸水平取決腎血流量及腎小球的有效濾過率及腎小管的重吸收，一方面尿酸排出受阻是血清尿酸水平增高原因之一。另一方面妊娠高血壓患者尿酸生成較正常人偏多，主要體現(xiàn)在全身小動(dòng)脈的痙攣同時(shí)引起胎盤血流量的減少，黃嘌呤脫氧氧化酶的氧化作用隨之增強(qiáng)，自由基產(chǎn)生量增多，直接和間接增加了尿酸的合成量[3]。此外胎盤缺氧，糖酵解作用增強(qiáng)，乳酸生成增加，會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性抑制近端小管對(duì)尿酸的排除[4]也是尿酸水平增高的原因之一。觀察組1及觀察組2尿酸水平、尿酸增高率均高于對(duì)照組，且隨著尿酸水平的增高，孕產(chǎn)婦血壓升高呈重度改變，有研究顯示尿酸是反應(yīng)血管痙攣程度、妊娠高血壓嚴(yán)重程度的一個(gè)良好指標(biāo)，妊娠高血壓患者血壓與尿酸水平呈正相關(guān)，孕婦尿酸水平與圍產(chǎn)兒出生體重呈負(fù)相關(guān)，跟窒息、低體重兒、早產(chǎn)的發(fā)生率呈正相關(guān)[5]，目前孕產(chǎn)婦尿酸水平的監(jiān)測(cè)已作為圍產(chǎn)兒預(yù)后評(píng)價(jià)的一個(gè)靈敏的指標(biāo)。

尿酸水平的增高引起血壓增高，其因果關(guān)系目前在動(dòng)物試驗(yàn)上通過誘導(dǎo)劑在大鼠上得到證實(shí)。高尿酸血癥對(duì)血壓的增高作用主要體現(xiàn)在血管壁損傷及致血小板的分泌等因素，是多方面因素共同作用的結(jié)果，臨床的高血壓治療，降尿酸療法及低嘌呤飲食預(yù)防高血壓也得到廣泛的應(yīng)用。

綜上所述，孕產(chǎn)婦尿酸水平與妊娠高血壓的發(fā)生率有密切的聯(lián)系，尿酸水平的高低直接反應(yīng)了妊娠高血壓的嚴(yán)重程度，對(duì)圍產(chǎn)兒預(yù)后的評(píng)估也是一個(gè)靈敏的指標(biāo)，控制尿酸水平，對(duì)妊娠高血壓的預(yù)防及治療都有一定的作用。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 曹澤毅.中華婦產(chǎn)科學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:398-421.

［2］ 薛麗，張愛倫. 高尿酸血癥與心血管疾病研究進(jìn)展. 醫(yī)學(xué)綜述，2006，12(2)：90-91.

［3］ 伍東月. 妊娠與血尿酸水平關(guān)系的探討. 青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，23(3)：37-38.

第9篇：高血壓治療綜述范文

【關(guān)鍵詞】女性;更年期高血壓;臨床特征;治療方法

【中圖分類號(hào)】R156.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515(2011)12-0272-01

女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量銳減致使內(nèi)分泌功能失調(diào)、自主神經(jīng)功能紊亂,為女性的一個(gè)特殊階段。生理、心理及社會(huì)因素的變化又使患者極易產(chǎn)生焦慮情感障礙,常誘發(fā)或加重高血壓。資料顯示,女性更年期高血壓患病率達(dá)12.4%。成年早期女性收縮壓低于男性，而60歲以后則明顯高于男性。50歲以后女性高血壓發(fā)病率迅速增高。血壓可以隨著月經(jīng)周期波動(dòng)，而60歲以后血壓變得較為穩(wěn)定。絕經(jīng)后高血壓發(fā)病率比絕經(jīng)前高2倍，可能與雌激素分泌減少、垂體激素過度合成、體重增加，或可能與這些因素相關(guān)的神經(jīng)體液因素影響有關(guān)。[1]

更年期綜合征高血壓主要為體內(nèi)雌激素的變化所致。

更年期高血壓臨床特征主要表現(xiàn)在以下三方面：1）病程進(jìn)展緩慢更年期高血壓癥狀由于病程進(jìn)展緩慢，又常與更年期綜合征的癥狀相混淆，部分人未發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期血壓高。心臟為了克服身體周圍血管的阻力，而要排出足夠的血量以供整個(gè)身體的需要，心臟負(fù)荷加重，同時(shí)血管壁也久而受損出現(xiàn)硬化，甚至出現(xiàn)心肌出血、腦溢血等，出現(xiàn)心、腦、腎等臟器功能障礙，甚至有危及生命等不良后果。2）以收縮壓升高為主更年期高血壓癥狀常常以收縮壓升高為主，而舒張壓升高的幅度不大，脈壓差相對(duì)增大。并且，患者極易受情緒和外界環(huán)境的影響，使血壓不穩(wěn)定，波動(dòng)太大時(shí)就會(huì)加重心血管系統(tǒng)的損害。3）知曉率低有3/4的患者并不知自己患高血壓病，及時(shí)接受治療就更少，其中就包括大量的更年期高血壓患者。由于知曉率低，加上更年期婦女受更年期綜合癥的困擾，常延誤更年期高血壓癥狀診斷，失去早期防治的機(jī)會(huì)。

更年期高血壓治療方法：

1非藥物治療

1.1勞逸結(jié)合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，如散步、體操、太極拳、等。血壓顯著升高，癥狀多或有并發(fā)癥的患者，應(yīng)根據(jù)病情和工作性質(zhì)，適當(dāng)減輕工作加強(qiáng)休息。

1.2飲食:(1)控制熱能攝入，減少高脂肪飲食。高血壓病人，如膳食熱量攝入過多，飽和脂肪和不飽和脂肪比例失調(diào)，多鈉、少鉀、少鈣，單糖過多，纖維素太多，都是不利的。因此，要減少飲食中脂肪的量，特別是動(dòng)物性脂肪，如肥肉、肥腸等。

(2)應(yīng)食用低膽固醇食物。含膽固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各種淡水魚(每100g含90-103mg)。

(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖傾向的高血壓者，要少吃甜的蛋糕、甜餅、甜點(diǎn)心、糖果等。

(4)控制食鹽的攝入。一般來說，輕度高血壓患者，每人每天攝入食鹽量應(yīng)控制在6-8g以下；有急性高血壓病的人，食鹽應(yīng)嚴(yán)格控制在1-2克以下(折合成醬油約5-10m1)。

(5)多吃新鮮蔬菜。根據(jù)蔬菜上市情況，在低脂肪攝入的前提下，適當(dāng)增加新鮮蔬菜的攝入量，如芹菜、黃瓜、豆角、西紅柿等，均對(duì)高血壓病患者有益。如果患者收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg時(shí)，先不要用降壓藥，可以遵照以上方法觀察3個(gè)月到半年，更年期的癥狀緩解后，血壓也會(huì)降下來。

2降壓藥物治療

2.1利尿劑:噻嗪類、是應(yīng)用最廣的口服利尿降壓藥，雙氫克尿噻25mg，每日2～3次。降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，作用持久，服藥2-3周后作用達(dá)高峰。對(duì)輕、中度高血壓有良好降壓作用。[2]利尿降壓藥主要不利作用是由于降低血容量，降低血壓，使血液粘滯度增加，對(duì)腦血管病者，有誘發(fā)腦缺血的危險(xiǎn)，老年人有短暫腦缺血發(fā)病史者應(yīng)慎用。本品抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄，使血清尿酸濃度增高，可誘發(fā)痛風(fēng)。由于抑制胰島素的釋放及周圍組織糖利用障礙，可致血糖升高。糖尿病人應(yīng)慎用。也可使血清膽固醇及甘油三酯升高，對(duì)冠心病有不利影響，也能引起低鉀低鎂。

2.2β受體阻滯劑:β受體阻滯劑和緩釋異搏定可以改善交感神經(jīng)興奮對(duì)高血壓的影響[3]該藥與兒茶酚胺競(jìng)爭(zhēng)和β受體相結(jié)合，降低交感神經(jīng)張力，提高血管平滑肌對(duì)擴(kuò)血管藥物的敏感性。具負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，使心率減慢，心排血量減少。腎臟內(nèi)β受體阻滯可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經(jīng)β受體，產(chǎn)生心動(dòng)過緩和降壓，適應(yīng)癥：①年輕高血壓患者；②高腎素型高血壓（惡性高血壓、腎血管性高血壓、高腎素型原發(fā)性高血壓）；③高心排血量型高血壓；④伴有心動(dòng)過速的高血壓；⑤合并勞力型心絞痛，心律失常的高血壓，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，劑量應(yīng)個(gè)體化，由小到大，有效為止。心得安可升高血清甘油三酯，極低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于對(duì)血脂的不利影響，目前已不做為降壓的首選藥物，有支氣管哮喘者禁用，柳胺芐心定是WHO推薦的降壓藥，系心得安類似物，具有α和β受體聯(lián)合阻滯作用。可拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，拮抗α受體興奮的升壓作用，拮抗異丙腎上腺素的擴(kuò)血管作用，拮抗β受體興奮的心率加快作用。阻滯β受體的作用＞阻滯α受體的作用。劑量100～200mg，口服，每日3次，必要時(shí)1.5～2mg/kg靜脈滴注，與利尿劑合用，可增強(qiáng)療效。副作用：心動(dòng)過緩、性低血壓、口干、嗜睡、惡心、嘔吐、腹瀉等。醋丁酰心安對(duì)輕，中度高血壓有良好降壓作用，減慢心率的作用較輕，對(duì)血脂無不良影響。劑量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降壓作用。

參考文獻(xiàn)

［1］曾定尹田文女性不同時(shí)期高血壓的臨床特征與治療原則.醫(yī)學(xué)與哲學(xué)［J］，2006,4（27）：31-32