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摘要:目的分析海南中部地區(qū)絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制與骨密度(bonemineraldensity,BMD)相關(guān)性,為降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生提供依據(jù)。方法隨機(jī)選取2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫(yī)院收治的絕經(jīng)后2型糖尿病患者1268例作為實(shí)驗(yàn)組,根據(jù)患者血糖控制情況分為血糖控制良好組[糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)值<6.5%]、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%~7.5%)和血糖控制不佳組(HbA1c值>7.5%),另外選取同期來(lái)該院體檢的絕經(jīng)后正常女性300例作為對(duì)照組,選取腰椎(L2-4)和右上臂橈骨遠(yuǎn)端1/3處測(cè)定BMD,采用Pearson相關(guān)性分析分析血糖控制情況與BMD的相關(guān)性。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組L2-4和橈骨的BMD值及25羥維生素D[25-h(huán)ydroxyvitaminD3,25(OH)D]水平顯著低于對(duì)照組(t1=21.843,t2=31.285,t3=41.878,P<0.05);實(shí)驗(yàn)組β-Ⅰ型膠原羧基端肽(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx)水平顯著高于對(duì)照組(t=42.247,P<0.05);血糖控制良好組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制良好組β-CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制尚可組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制尚可組β-CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P<0.05);經(jīng)Spearman相關(guān)性分析,結(jié)果表明絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D均呈明顯負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為(P<0.05),與β-CTx均呈明顯正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論絕經(jīng)后的糖尿病患者高血糖狀態(tài)與骨量丟失的有著明顯相關(guān)性,早期嚴(yán)格控制血糖可改善骨代謝。
關(guān)鍵詞:女性;2型糖尿病;血糖控制;骨密度;相關(guān)性分析
2型糖尿病(diabetesmellitustype2,T2DM)患者常伴有骨質(zhì)疏松癥,特別是絕經(jīng)后糖尿病患者,糖尿病對(duì)骨代謝的影響主要表現(xiàn)為骨形成緩慢與減少,骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,可引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生[1-2]。目前對(duì)于血糖控制情況與骨密度(bonemineraldensity,BMD)及骨代謝的相關(guān)研究甚少。25羥維生素D[25-h(huán)ydroxyvitaminD3,25(OH)D]和β-Ⅰ型膠原羧基端肽(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx)可反映骨鈣代謝的相關(guān)指標(biāo)[3]。故本研究分析海南中部地區(qū)絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制與BMD相關(guān)性,為降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生提供依據(jù)。
1對(duì)象與方法
1.1研究對(duì)象選取
2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫(yī)院收治的絕經(jīng)后T2DM患者1268例為實(shí)驗(yàn)組,年齡為52~65歲,平均為(57.26±2.54)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合1999年WHO制定的關(guān)于T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];T2DM病程為1~5年;患者規(guī)律服用降糖藥1年以上;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有庫(kù)欣綜合征、甲狀腺功能發(fā)生改變等代謝內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;各種體質(zhì)性、遺傳性骨病等;伴有認(rèn)知功能異常和精神疾病等疾病患者。根據(jù)血糖控制情況分為血糖控制良好組(HbA1c值<6.5%,n=579)、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%~7.5%,n=426)和血糖控制不佳組(HbA1c值>7.5%,n=263)[5],另外選取同期來(lái)該院體檢的絕經(jīng)后血糖正常女性300例作為對(duì)照組,年齡為50~65歲,平均為(56.87±2.63)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):患者空腹血糖為3.9~6.1mmol/L;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):未絕經(jīng)者;伴有糖尿病等內(nèi)分泌疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;有各種體質(zhì)性、遺傳性骨病等;伴有認(rèn)知功能異常和精神疾病等疾病患者。
1.2研究方法
HbA1c水平:抽取患者空腹肘靜脈血5ml,采用伯樂D-10糖化血紅蛋白分析儀測(cè)定HbA1c水平。BMD測(cè)定:采用雙能X線骨密度儀測(cè)定腰椎(L2-4)和右上臂橈骨遠(yuǎn)端1/3處的BMD。骨代謝指標(biāo)水平:抽取所有對(duì)象空腹肘靜脈血,采用日立H7600-020全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定兩組25-(OH)D和β-CTx水平。相關(guān)性分析:采用Spearman相關(guān)性分析探究絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),多個(gè)樣本均數(shù)比較采用方差分析,進(jìn)一步兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的BMD和骨代謝指標(biāo)水平比較
實(shí)驗(yàn)組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著低于對(duì)照組(t1=21.843,t2=31.285,t3=41.878,P<0.05);實(shí)驗(yàn)組β-CTX水平顯著高于對(duì)照組(t=42.247,P<0.05),見表1。
2.23組患者BMD和骨代謝指標(biāo)水平比較
血糖控制良好組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制良好組β-CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制尚可組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P<0.05);血糖控制尚可組β-CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P<0.05),見表2。糖控制良好組與血糖控制不佳組相比較;P3表示血糖控制尚可組與血糖控制不佳組相比較。
2.3絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析
經(jīng)Spearman相關(guān)性分析,結(jié)果表明絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制情況與L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D均呈明顯負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為(r=-0.631、-0.695、-0.521,P<0.05),與β-CTx均呈明顯正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為(r=0.624,P<0.05),見表3。
3討論
糖尿病與骨質(zhì)疏松聯(lián)系密切,特別是絕經(jīng)后的女性T2DM患者骨質(zhì)疏松的發(fā)病率較高,如果不及時(shí)診治,發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)較高[6]。由于高血糖易誘發(fā)脂代謝和負(fù)氮平衡障礙,可導(dǎo)致患者骨組織受損,骨組織內(nèi)的膠原和糖蛋白合成減少,使分解加速,導(dǎo)致骨基質(zhì)丟失[7]。除此之外,長(zhǎng)期的高血糖可使糖基化終末產(chǎn)物增加,刺激多種細(xì)胞表面受體,促進(jìn)IL-6的生成和破骨細(xì)胞活躍[8]。高血糖可引起的滲透性利尿,使體內(nèi)鈣磷大量通過尿排出體外,導(dǎo)致骨量減少,從而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松[9]。目前可反映骨代謝的主要指標(biāo)為25-(OH)D和β-CTx,β-CTx能夠反映溶骨性變化時(shí)的骨代謝情況,β-CTx升高越多,說(shuō)明破骨細(xì)胞骨吸收的活性越強(qiáng);25-(OH)D可參與骨的礦物質(zhì)代謝,促使骨基質(zhì)的形成,能夠促進(jìn)類骨質(zhì)的礦化[10-11]。本研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組β-CTx水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05),血糖控制良好組L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組,β-CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P<0.05),提示血糖控制較好患者骨密度和骨代謝指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組,可能是由于胰島素能夠直接刺激成骨細(xì)胞膜上的胰島素受體,從而促進(jìn)骨膠原的合成,當(dāng)胰島素分泌不足時(shí),這種直接刺激作用明顯減弱,導(dǎo)致骨基質(zhì)的形成不足[12-13]。長(zhǎng)期高血糖促進(jìn)T2DM各種并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,其中糖尿病微血管病變可引起骨的毛細(xì)血管通透性增加,毛細(xì)血管周圍基底膜增厚,影響骨的重建[14]。除此之外,絕經(jīng)后患者雌激素水平下降,雌激素的抑制破骨細(xì)胞、促進(jìn)降鈣素分泌等作用減弱,而骨轉(zhuǎn)換增加,從而導(dǎo)致BMD明顯下降[15]。Spearman相關(guān)性分析結(jié)果表明絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2-4和橈骨的BMD值及25-(OH)D呈明顯負(fù)相關(guān),與β-CTx均呈明顯正相關(guān)(P<0.05),提示血糖控制越好,β-CTx值越低,25-(OH)D值越高,骨密度越高。綜上所述,絕經(jīng)后的女性糖尿病患者血糖控制不佳可導(dǎo)致T2DM患者25-(OH)D值水平下降,β-CTx值升高,影響骨鈣代謝及骨密度,高血糖狀態(tài)與骨量丟失存在明顯的相關(guān)性,早期嚴(yán)格控制血糖可改善骨代謝。
作者:張育專 鄭南生 黃田 林鴻亮 單位:海南省第二人民醫(yī)院海南省中醫(yī)院