老年病學(xué)術(shù)會議精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的老年病學(xué)術(shù)會議主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

[關(guān)鍵詞] 老年腦梗死后遺癥;肢體功能康復(fù)鍛煉;腦循環(huán)治療儀治療

[中圖分類號] R473.74[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)34-153-02

老年腦梗死后遺癥,是老年人腦梗死后引起患者肢體功能障礙而影響患者生存質(zhì)量的一種難治性疾病,是當(dāng)前老年病臨床上最多見的腦血管病的后遺癥。為有效改善和提高老年腦梗死后遺癥患者的肢體功能和生存質(zhì)量,探索老年腦梗死后遺癥的有效治療方法,本文對我院2007年10月～2008年11月間住院的120例腦梗死后遺癥病例肢體功能鍛煉和腦循環(huán)治療儀治療的康復(fù)治療觀察,取得較為滿意的臨床治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

120例老年腦梗死后遺癥患者均有程度不同的肢體功能活動受限,并需作進(jìn)一步治療的病例。入選前均作過頭顱CT、MRI檢查提示有腦梗死病灶,診斷均符合全國1995年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂標(biāo)準(zhǔn)[1]。入選病例按住院號隨機(jī)分為治療組和對照組各60例,兩組病人的年齡、性別及腦梗死后遺癥的病情具有可比性,具體詳細(xì)情況見表1,表2。

1.2治療方法

對照組:腦復(fù)康或丹參注射液250mL每日1次靜脈滴注;或?qū)ΠY治療,20d為一個(gè)療程,共6～8個(gè)療程。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用肢體功能鍛煉和腦循環(huán)治療儀的康復(fù)治療。肢體功能鍛煉每日1次,每次30～45min,腦循環(huán)治療儀治療每天一次,每次30min,療程4～5個(gè)月。由臨床科室床位醫(yī)師根據(jù)病情填寫康復(fù)治療申請單,康復(fù)科專職醫(yī)師制定康復(fù)治療方案。

1.3臨床治療效果的評估

①患者治療前后肢體關(guān)節(jié)、肌力、張力功能情況的評估[2]。②根據(jù)WHO-QOL100[3]的評估內(nèi)容分別對兩組病人治療前后的評估。WHO-QOL100正常人100分,腦梗后遺癥病人根據(jù)WHO-QOL100標(biāo)準(zhǔn)打分。數(shù)據(jù)資料用χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn),P

2結(jié)果

本文應(yīng)用肢體功能鍛煉和腦循環(huán)治療儀治療60例腦梗死后遺癥,取得了滿意的治療效果。應(yīng)用肢體功能鍛煉和腦循環(huán)治療儀的治療組在治療后患者的肢體功能明顯好轉(zhuǎn),重度肢體功能受限由原來的13例下降到5例,下降8例(61.5%),未出現(xiàn)任何癥狀加重現(xiàn)象。輕度肢體功能受限由原來的18例上升到25例,增加7例(38.8%),并有17例患者的肢體功能基本恢復(fù)正常,由此可見總有效病例為32例,總有效率為53.3%。對照組治療后重度肢體功能受限下降1例(9.1%),輕度肢體功能受限上升了3例(14.2%),總有效病例為4例,總有效率為6.7%。經(jīng)χ2檢驗(yàn),P

3討論

國內(nèi)外越來越多的學(xué)者發(fā)現(xiàn)康復(fù)治療可以影響患者肢體功能的改善。腦梗死后遺癥患者的關(guān)節(jié)僵硬攣縮、肌肉萎縮、肌力低下或張力增高等變化是患者肢體功能受限的重要原因[4]。藥物治療一般很少有良好效果。而肢體功能鍛煉和腦循環(huán)治療儀治療,可以直接作用于患者的受限肢體和受限腦組織,起到藥物治療無法起到的治療效果。我們認(rèn)為肢體功能鍛煉一定要因人而宜,從小活動量到大活動量,循序漸進(jìn),早期可以在病人的床上進(jìn)行,給予肢體活動、翻身等。然后根據(jù)病人反應(yīng)情況逐步增加功能鍛煉活動量和內(nèi)容,如臥位起坐、坐位平衡、坐立交替、站位平衡等的功能鍛煉,只有這樣,才能使患者的肢體功能慢慢恢復(fù)。我們認(rèn)為整個(gè)肢體功能鍛煉的恢復(fù)是一個(gè)非常緩慢的過程。要經(jīng)過3～5個(gè)月才能有效,千萬不能有急躁情緒,否則會給病人帶來嚴(yán)重的不良后果,深信只要按照治療方案,正規(guī)操作,患者會慢慢的改善肢體功能。

腦循環(huán)治療儀對腦梗死后遺癥的治療與肢體功能鍛煉合用,可以加速患者受損肢體功能的恢復(fù),主要原理是腦循環(huán)治療儀與病人接觸的電極發(fā)生一種仿生電刺激患者受損腦組織區(qū)域微血管,使血管擴(kuò)張,循環(huán)改善,利于受損腦組織的修復(fù),從而改善該腦組織管轄下的肢體功能[5]。從本文120例腦梗死后遺癥的治療效果分析,腦循環(huán)治療儀治療腦梗死后遺癥不僅有效,而且具有方便易行、副反應(yīng)少等優(yōu)點(diǎn)。若與肢體功能鍛煉合用,可取得更好的療效,應(yīng)予以推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議. 各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.

[2] 繆鴻石,朱鏞連. 腦卒中的康復(fù)評定與治療[M]. 北京:華夏出版社,1996:22.

[3] 胡永善. 新編康復(fù)醫(yī)學(xué)[M]. 上海:復(fù)旦大學(xué)出版社,2005:110.

[4] 林濱,李中元,吳成暉,等. 運(yùn)動仿訓(xùn)對腦卒中后本體感覺障礙及ADL的療效[J]. 中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2005,20(9):665-667.

第2篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

作者單位：海南省老年病醫(yī)院，海南 海口 571100

【摘要】目的觀察通心絡(luò)、辛伐他汀對老年急性腦梗死患者腫瘤壞死因子(TNF)α、血清高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)和血脂的影響。方法 將134例老年急性腦梗死患者隨機(jī)分為通心絡(luò)組和辛伐他汀組，每組67例。通心絡(luò)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服通心絡(luò)，每次1 g，每日3次;辛伐他汀組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服辛伐他汀，每次5 mg，每晚1次。正常對照組86例。觀察患者治療前后TNFα、血清hsCRP和血脂水平的變化。結(jié)果 兩個(gè)治療組TNFα、hsCRP、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)和總膽固醇(TC)均明顯下降(P<0.01);與通心絡(luò)組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。結(jié)論 辛伐他汀治療老年急性腦梗死療效顯著。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死;通心絡(luò);辛伐他汀;腫瘤壞死因子;高敏C反應(yīng)蛋白

實(shí)驗(yàn)證實(shí)急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與腫瘤壞死因子α(TNFα)、血清高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)存在相關(guān)性〔1，2〕。羅孝全〔3〕證實(shí)通心絡(luò)有助于改善人腦部血液循環(huán)，但對其內(nèi)在機(jī)制研究不足。本文進(jìn)一步探討這兩類藥物在治療和改善老年急性腦梗死患者血脂水平與TNFα和hsCRP之間的內(nèi)在關(guān)系及其影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

所有入選者均為2008年1月至2009年12月我院住院的海南老年急性腦梗死患者134例。其中，男72例，女62例，年齡50～72〔平均(61.45±9.52)〕歲，診斷均按內(nèi)科學(xué)(第7版)的標(biāo)準(zhǔn)，并參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕，經(jīng)過顱腦CT檢查或者顱腦MRI檢查證實(shí)，排除短暫性腦缺血和合并顱內(nèi)出血者，并隨機(jī)分為通心絡(luò)組和辛伐他汀組各67例。正常對照組86例，男46例，女40例，年齡52～73歲，平均(61.83±8.22)歲。所有研究對象均檢測血壓、身高和體重。排除高血壓、心臟病、周圍血管病、嚴(yán)重肝腎功能不全患者。急性腦梗死患者與正常對照組間年齡、體重指數(shù)、血壓和血糖等無顯著差異(P>0.05)。通心絡(luò)組及辛伐他汀組間年齡、性別、腦梗死面積、病情嚴(yán)重程度等均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 檢測方法

取空腹靜脈血10 ml提取血漿和血清，在全自動生化分析儀(AUT0LAB18，北京中科富邦醫(yī)療設(shè)備有限公司)檢測肝功能、腎功能、血脂和血糖，其中血脂檢查項(xiàng)目包括：膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)。TNFα和hsCRP采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒來自上海生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司。

1.3 治療方法

腦梗死常規(guī)治療：入院后給予500 ml葡萄糖液加注射用鹽酸川芎嗪(哈爾濱三聯(lián)藥廠生產(chǎn))320 mg靜脈滴注，同時(shí)針對患者病情變化給予相應(yīng)對癥治療。通心絡(luò)組：常規(guī)治療基礎(chǔ)上加通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))，1 g/次口服，3次/d;辛伐他汀組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加辛伐他汀(舒降之，美國默沙東藥廠生產(chǎn))，5 mg/次口服，每晚1次。在治療期間，停用所有降脂類藥物和保健品。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)分析軟件包，數(shù)據(jù)以x±s表示。各組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

老年急性腦梗死患者治療前TNFα、hsCRP、TC和LDLC水平均明顯高于正常對照組(P<0.01)，而辛伐他汀組及通心絡(luò)組之間各項(xiàng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩個(gè)治療組TNFα、hsCRP、LDLC和TC均明顯下降(P<0.01);與通心絡(luò)組比較，辛伐他汀組的HDLC明顯升高(P<0.01)。見表1。表1 治療前后各組血脂(mmol/L)、hsCRP(μg/L)和TNFα(mg/L)檢查結(jié)果比較

3 討 論

目前采取的降脂治療手段主要是降低TC和LDLC的濃度，提高HDLC的濃度〔1，2〕。本研究通過比較通心絡(luò)組和辛伐他汀組患者的TNFα、hsCRP、LDLC和TC等指標(biāo)變化情況，發(fā)現(xiàn)其檢查結(jié)果與袁彬等研究基本一致〔5〕。血清TNFα和hsCRP均為血管炎性反應(yīng)的標(biāo)志物，其血清水平有助于區(qū)分高危腦血管病。其中，hsCRP是一個(gè)相對獨(dú)立的心腦血管疾病危險(xiǎn)因素，其影響冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的可能機(jī)制是定位于粥樣硬化內(nèi)膜，依托單核細(xì)胞在動脈壁聚集，與LDL結(jié)合，由經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量終末攻擊產(chǎn)物和蛋白C3b9，造成血管內(nèi)膜受損，粒細(xì)胞、單核細(xì)胞均含有CRP受體。CRP的大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體活化上述細(xì)胞，通過直接(浸潤、聚集)或間接(產(chǎn)生細(xì)胞因子)作用，造成心腦血管損傷〔1，2〕。

TNFα和hsCRP均作為炎癥敏感性指標(biāo)，參與腦梗死發(fā)病的病理生理過程。TNFα可刺激肝臟等組織分泌hsCRP增加，加重炎癥反應(yīng)〔6〕。局部或全身炎癥在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用，動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)可促進(jìn)動脈血栓的形成。CRP是組織損傷時(shí)表達(dá)的炎性細(xì)胞因子，也是缺血性心腦血管疾病預(yù)后的獨(dú)立預(yù)報(bào)指標(biāo)〔7〕。利用hsCRP檢驗(yàn)而獲得的健康人無感染時(shí)的CRP水平，可用于預(yù)測將來心肌梗死及中風(fēng)發(fā)生的危險(xiǎn)性。TC與HDLC比值和hsCRP結(jié)合分析，較其他的危險(xiǎn)因子更能預(yù)示發(fā)生心腦血管疾病的相對危險(xiǎn)度。大量研究表明，LDLC是獨(dú)立的動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，其水平升高會增加患心腦血管疾病的危險(xiǎn)性。本研究也證實(shí)了老年急性腦梗死患者血清中TNFα和hsCRP水平升高，LDCC、TC的水平也明顯高于正常對照組。

辛伐他汀藥物的作用原理是抑制3羥基3甲基戊二酰(HMG)輔酶A還原酶，降低內(nèi)源性TC的合成并反饋性地使肝內(nèi)LDL受體數(shù)上調(diào)，從而降低血清TC及LDLC，減少腦梗死的發(fā)生。但從臨床使用效果來看，應(yīng)用辛伐他汀治療的患者普遍有肌酸激酶(來自骨骼肌)輕度一過性升高，并伴隨有輕微的肝功能損害。通心絡(luò)可以改善急性心肌缺血程度，縮小心肌梗死范圍;還可增加動脈血流量，降低血液黏度，抑制血小板聚集，延長凝血時(shí)間，縮小腦梗死面積，降低腦血管通透性，減輕腦水腫，減輕神經(jīng)元細(xì)胞變性壞死、尼氏體消失等病理損害，保護(hù)缺血腦組織，提高腦組織超氧化歧化酶活性〔6，7〕，降低脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛含量，同時(shí)通過抑制家兔血管成形術(shù)后絲裂素活化蛋白激酶表達(dá)和血管內(nèi)膜增殖，降低血TC、LDLC、內(nèi)皮素水平并升高NO水平。本研究進(jìn)一步證實(shí)了辛伐他汀治療老年急性腦梗死比通心絡(luò)療效顯著。

【參考文獻(xiàn)】

1 劉開祥,曾愛源.急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與腫瘤壞死因子α、超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性〔J〕.廣東醫(yī)學(xué),2009;30(4):5801.

2 程 浩，賈海芹，黃 河.急性腦梗死患者血脂濃度、血壓與頸動脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系〔J〕.中國誤診學(xué)雜志,2007;7(8):17356.

3 羅孝全,楊盛瓊,曾 麗.活血通絡(luò)方治療急性腦梗死70例療效觀察〔J〕.云南中醫(yī)中藥雜志,2009;30(8):223.

4 中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)〔J〕.中華神經(jīng)科雜志,1996;29(6):37980.

5 袁 彬.他汀類藥物對急性腦梗死患者CRP、TNFα和血脂的影響〔J〕.中國臨床保健雜志,2008;11(3):2989.

第3篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

關(guān)鍵詞：中醫(yī)；治未?。焕夏瓴》乐?/p>

【中圖分類號】R256.12【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)05-0034-01

隨著生活水平的不斷提高,人們的平均壽命越來越長,老年人在我國人口比例越來越多，我國已經(jīng)進(jìn)入了老齡化社會，因此老年病的防治越來越引起社會公眾的關(guān)注和重視。中醫(yī)對于老年病的防治,積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),形成了系統(tǒng)的理論體系,其中最主要的為“治未病”理論。元代著名醫(yī)學(xué)家朱震亨在《丹溪心法·不治已病治未病》中指出:“與其求療于有疾之后,不若攝養(yǎng)于無疾之先。蓋痰成而后藥者,徒勞而已。是故已病而不治,所以為醫(yī)家之法;未病而先治,所以明攝生之理。長如是則思患而預(yù)防之者,何患之有哉? 此圣人不治已病治未病之意也?！? 這種未雨綢繆、防患于未然的預(yù)防為主的思想，是我們中華民族文化的精髓，正是我們祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的要旨。

1 “治未病”的概念

“未病”一詞首見于《素問·四氣調(diào)神論篇》,“是故圣人不治已病治未病,不治已亂治未亂。此之謂也。夫病已成而后藥之,亂已成而后治之,譬猶渴而穿井,斗而鑄錐不亦晚乎! ”，其中“渴而穿井, 斗而鑄錐”強(qiáng)調(diào)防重于治的思想, 詮釋“治未病”的含義及其科學(xué)內(nèi)涵。“治未病”思想,主要包括未病先防、有病早治、已病防變?nèi)齻€(gè)主要方面[1]。

1.1 未病先防:中醫(yī)認(rèn)為疾病的發(fā)生，關(guān)系到邪正兩個(gè)方面。邪氣是導(dǎo)致疾病發(fā)生的重要條件，《內(nèi)經(jīng)》云：“恬淡虛無，精神內(nèi)守，真氣從之，病安從來”，而正氣不足是疾病發(fā)生內(nèi)在原因的根據(jù)，“正氣存內(nèi)，邪不可干”、“邪之所湊，其氣必虛”等恰如其分地為“治未病”思想提出了理論依據(jù)和具體方法?，F(xiàn)在我們對-些傳染病如麻疹、白喉、百日咳、乙型肝炎、腦脊髓灰質(zhì)炎等在嬰幼兒時(shí)期便接種疫苗，防患于未然，使各種傳染病患病率大幅度下降，有效地保障了人類的健康，使人的壽命及生存質(zhì)量明顯提高是未病先防思想在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的具體應(yīng)用。

1.2 有病早治:《素問·陰陽應(yīng)象大論》日：“故善治者，治皮毛；其次治肌膚，其次治筋脈，其次治六腑，其次治五臟，治五臟者，半死半生也?！保崾驹缙谥委煹闹匾?。《金匱要略》云:“適中經(jīng)絡(luò)，末流傳臟腑,即醫(yī)治之。四肢才覺重滯，即導(dǎo)引、吐納、針灸、膏摩，勿令九竅閉塞?！闭f明經(jīng)絡(luò)開始受邪，應(yīng)當(dāng)趁尚未深入臟腑之時(shí)，即及早治療;四肢剛剛感覺重著不適，即用導(dǎo)引、吐納、針灸、膏摩等方法，使機(jī)體氣血暢行，提高抗病能力，杜絕疾病的進(jìn)一步發(fā)展。如頭目眩暈, 大拇指或次指麻木, 或口眼和肌肉不自主地跳動，為中風(fēng)預(yù)兆，必須先防治；又如癌癥已發(fā)，早診早治，防止癌癥的復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移。

1.3 已病防變:中醫(yī)認(rèn)為，疾病發(fā)生后在不斷地變化發(fā)展。各種疾病的傳變，大致有一定的規(guī)律可循，根據(jù)各自規(guī)律，系統(tǒng)采取措施，截?cái)鄠髯兊耐緩剑欠雷兎篮V的有效方法。張仲景對疾病的傳變有卓越的預(yù)見性，常以一脈一癥之征，測知病情是否傳變，如“傷寒一日，太陽受之，脈若靜者，為不傳，頗欲吐，若躁煩，脈數(shù)急者，為傳也”。張仲景在《金匱要略》中指出：“夫治未病者，見肝之病，知肝傳脾，當(dāng)先實(shí)脾”，是已病防變思想的重要體現(xiàn)，其精神實(shí)質(zhì)在于治病時(shí)必須照顧整體，機(jī)體正氣弱，正不勝邪者，及時(shí)扶正抗邪，截?cái)嗖輦髯儯韵劝参词苄爸?，以防疾病的傳變?/p>

2 “治未病”思想在老年病防治中的體現(xiàn)

《內(nèi)經(jīng)》云：“年四十而陰氣自半也”，人體經(jīng)歷了生命最旺盛時(shí)期之后，人至中年精氣開始逐漸衰減，年愈長而精益消。因此體弱，正氣不足，臟腑虧損成為老年人最基本的生理特點(diǎn)。老年人由于精氣不足，臟腑機(jī)能衰退，導(dǎo)致了氣血津液代謝的紊亂，陰陽平衡能力失調(diào)，因此諸病叢生。由此可知，顧本護(hù)精，扶助正氣，兼祛外邪，達(dá)到陰平陽秘，實(shí)為老年病防治中的要點(diǎn)。

2.1 慢性支氣管炎:慢性支氣管炎是呼吸道常見的慢性炎癥，臨床以長期頑固性咳嗽、咳痰或伴喘息等為主要癥狀，我國50歲以上者患病率達(dá)到15％以上[2]。慢性支氣管炎屬中醫(yī)學(xué)之“咳嗽”、“喘證”范疇。

《素問·咳論》篇指出咳嗽系由“皮毛先受邪氣，邪氣以從其合也”，肺主氣，外合皮毛，肺葉嬌嫩，不耐寒熱，因此外邪侵襲肺衛(wèi)首當(dāng)其沖。《內(nèi)經(jīng)》云：“……故治風(fēng)者，不是無以驅(qū)之，而是無以御之；不畏風(fēng)之不去，而畏風(fēng)之復(fù)來。昧者不知托里固表之法，遍試風(fēng)藥以驅(qū)之”。因此，就老年慢性支氣管炎而言，在于日常益氣固表，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體抗邪能力。另外，老年人多為腎虛，腎陽不足，命門火衰則火不生土，造成脾陽不足，不能使津液輸布于肺，水濕為聚，釀痰成飲，上漬于肺，留滯肺臟，阻塞氣道，以致肺氣宣降失調(diào)，造成咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀，久則為宿痰留滯，每則外邪引動，所以老年人除益氣固表外，也要顧護(hù)脾腎，應(yīng)補(bǔ)脾氣，溫腎陽，此即所謂“未病先防”。

慢性支氣管炎發(fā)作時(shí)以咳嗽、咳痰、喘息、呼吸急促、胸部脹滿等為主要臨床表現(xiàn)。治療上風(fēng)寒襲肺者予麻黃湯或小青龍湯，以宣肺散寒；痰濁阻肺者予三拗湯和止嗽散，以化痰降濁；痰熱遏肺者予桑白皮湯，以清泄痰熱、止咳平喘。

肺為氣之主，腎為氣之根，肺腎金水相生。慢性支氣管炎遷延失治，肺病日久，肺氣受損，金不能生水，肺傷及腎，肺不主氣，腎不納氣，則吸入困難，氣短不續(xù)，日益加劇。肺腎氣虛，一方面引起宣降失常，津液不布，氣不布津，津液凝聚為痰濁，痰濁潴留，伏于肺間，肺氣壅滯，久則氣還肺間，肺氣脹滿，不能斂降，形成慢性阻塞性肺氣腫；另一方面痰濁滯留日久，氣滯血瘀，或肺虛不能助心主治節(jié)而血行不暢，致痰濁與瘀血互結(jié)，痰瘀滯留于心肺，進(jìn)一步加重肺氣脹滿，不能斂降，而成慢性肺源性心臟病；再者痰濁滯留于氣道，阻塞氣道，又因肺腎氣虛無力主氣，則吸氣艱難，而致呼吸衰竭。因此，慢性支氣管炎發(fā)作初期，積極治療，以防病變，治療上應(yīng)當(dāng)宣肺止咳化痰的治則與補(bǔ)腎納氣的治則并用。

2.2 糖尿病:糖尿病屬中醫(yī)“消渴病”的范疇，是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病。

《素問·奇病論》曰：“其人數(shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱、甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴。”說明過食肥甘影響脾胃運(yùn)化，釀生痰濁、內(nèi)熱，氣機(jī)升降失常，精微不布可成消渴。《靈樞·五變》云：“怒氣上逆，胸中蓄積，血?dú)饽媪簦淦ぜ?，血脈不行，轉(zhuǎn)而為熱，熱則消肌膚，故為消癉。”說明情志失調(diào)，氣血上逆，胸中蓄瘀，內(nèi)熱結(jié)滯，傷津耗液，可成消渴病。預(yù)防糖尿病，要改變不良的生活習(xí)慣，做到飲食有節(jié)、起居有常、堅(jiān)持適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，心情舒暢，對預(yù)防糖尿病的發(fā)生有積極意義。

糖尿病是以多飲、多食、多尿、形體消瘦為特征的疾病。其證型分為上消、中消、下消、瘀血阻滯。治療上消者予消渴方，以清熱潤肺、生津止渴；中消胃熱熾盛者予玉女煎，以清胃瀉火、養(yǎng)陰增液；中消氣陰虧虛者予七味白術(shù)散，以益氣健脾、生津止渴；下消腎陰虧虛者予六味地黃丸，以滋陰固腎；下消陰陽兩虛者予金匱腎氣丸；瘀血阻滯者予血府逐瘀湯，以活血化瘀。

消渴日久，容易發(fā)生多種并發(fā)癥。氣血津液損耗，陰陽失衡，或陰虛火旺，灼傷陰津，血液濃煉，粘滯不暢，或陰津虧少，津傷則血少，致營血不足，脈道不能充盈，血行艱澀，或痰濕壅盛，留滯血脈，阻滯氣機(jī)，血行不暢，均可致瘀血。瘀血阻于血脈后并發(fā)眼疾，心腦疾病，水腫，肢體麻木，肌膚甲錯(cuò)、瘙癢，皮膚疔腫，癰疽疔瘡等。診斷糖尿病后，應(yīng)積極控制血糖，防止其并發(fā)癥的出現(xiàn)或出現(xiàn)并發(fā)癥后防止其進(jìn)一步發(fā)展。中醫(yī)辨證論治，在改善口渴、多飲、乏力等癥狀，控制血糖防止其并發(fā)癥及病情加重方面具有積極的作用，但在臨床中，患者血糖較高時(shí)或并發(fā)癥較嚴(yán)重時(shí)，單純中醫(yī)藥很難控制，加用西藥降糖藥，中西醫(yī)結(jié)合治療，往往能夠取得更加良好的效果。

2.3 冠心病:冠心病,屬于祖國醫(yī)學(xué)“心痛”、“胸痹”等范疇,為老年常見疾病之一，其主要病因病機(jī)為外邪侵心，七情內(nèi)傷，飲食失節(jié)，勞倦內(nèi)傷，年邁體虛。防治冠心病，應(yīng)切實(shí)把握好一下幾個(gè)環(huán)節(jié)。

早在內(nèi)經(jīng)《素問·舉痛論》指出：“經(jīng)脈流行不止，環(huán)周不休。寒氣人經(jīng)而稽遲，澀而不行。客與脈外則血少，客于脈中則氣不通，故卒然而痛”；巢元方在《諸病源候論》中曰：“心痛者，風(fēng)冷邪氣乘于心也，其痛發(fā)有死者，有不死者……”；《辨證錄·心痛門》則認(rèn)為“火邪犯心”也是導(dǎo)致胸痹心痛的原因之一，說明外感六之氣，皆可致血脈運(yùn)行不暢或瘀阻，而致胸痹心痛。為此，我們必須順?biāo)臅r(shí)、適寒溫，謹(jǐn)防外邪侵心，保持心脈之血液運(yùn)行通暢，避免胸痹心痛的發(fā)生。

《內(nèi)經(jīng)·舉痛論》云：“怒則氣上，喜則氣緩，悲則氣消，恐則氣下，寒則氣收，炅則氣泄，驚則氣亂，勞則氣耗，思則氣結(jié)。”恐七情太過，或致氣機(jī)逆上、橫逆，或致正氣耗散、氣行緩慢、或致氣機(jī)郁結(jié)、凝滯，均可致氣機(jī)運(yùn)行失常，心脈氣血瘀阻而發(fā)胸痹心痛。必須保持樂觀豁達(dá)的精神、淡泊寧靜的心境、處變不驚的心智，方能保持心脈氣血的運(yùn)行正常有序，防范胸痹心痛的發(fā)生。

恣食膏粱厚味，飲酒無度，損傷脾胃，運(yùn)化失司，飲食不能化生氣血，津液不能正常輸布，聚濕生痰，上犯心胸，清陽不展，閉阻心脈則可發(fā)為胸痹心痛。因而當(dāng)飲食有節(jié)，不得恣食肥甘厚味，飲酒無度，保持脾胃功能的正常運(yùn)化，杜絕痰濕化生之源，清陽聚于胸，維系心脈氣血的正常運(yùn)行，以防胸痹心痛的發(fā)生。

此外，老年人年過半百，腎氣自半，精血漸衰。如腎陽虛衰，則不能鼓舞五臟之陽，可致心氣不足或心陽不振，血脈失于溫運(yùn)，痹阻不暢，發(fā)為胸痹；腎陰虧虛，則不能濡養(yǎng)五臟之陰，水不涵木，又不能上濟(jì)于心，因而心肝火旺，心陰耗傷，心脈失于濡養(yǎng)，而致胸痹。因此老年人補(bǔ)腎固本對防范胸痹尤為重要。

3 小結(jié)與展望

中醫(yī)“治未病”思想,不僅強(qiáng)調(diào)了治在“病先”的主題,“知常達(dá)變,知變先防”的科學(xué)的辯證唯物主義思想，更突出了“已病防變”的康復(fù)醫(yī)學(xué)的思想。目前，我國人口老齡化不斷加速,惡性腫瘤、心腦血管病、糖尿病等慢性疾病的威脅日趨嚴(yán)重, 把大部分精力和經(jīng)濟(jì)都投入到檢查和治療的環(huán)節(jié)上，但達(dá)不到理想的治療效果。面對這種情況,我們應(yīng)該積極、廣泛地推廣“治未病”思想的宣傳教育，把中醫(yī)“治未病”的思想灌輸于人們的腦海中。在老年病防治方面，根據(jù)其發(fā)病特點(diǎn)，防治本著“治病必求于本”的原則，以調(diào)理脾腎為主，用藥要?dú)馓撘搜a(bǔ)，補(bǔ)而勿壅，陽虛宣溫，陰虛宜養(yǎng)的用原則之外，在日常生活中要通過飲食有節(jié)、堅(jiān)持適當(dāng)體育運(yùn)動、精神調(diào)攝等養(yǎng)生保健的方法和手段來促進(jìn)人體的陰陽和諧，提高機(jī)體內(nèi)在的防病抗病能力，做到“正氣存內(nèi)，邪不可干”，從而達(dá)到“精神內(nèi)守，病安從來”的健康狀態(tài),才能有效地提高人們的健康水平, 保障醫(yī)療衛(wèi)生保健事業(yè)的穩(wěn)定。我們要把這種預(yù)防保健思想和法則，更好地應(yīng)用于防病、治病和養(yǎng)生保健的實(shí)踐中，把“治未病”這一中醫(yī)預(yù)防醫(yī)學(xué)之理念繼續(xù)承傳和發(fā)揚(yáng)光大。

參考文獻(xiàn)

第4篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

新《共識》更加全面

在采訪中，郭藝芳主任首先談及了長達(dá)15000字的2011版《共識》的修訂背景。他對記者介紹說：“近些年，大量的流行病學(xué)與臨床研究證實(shí)，膽固醇水平異常是最重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素之一。過去十余年中，國內(nèi)外先后完成了一系列里程碑式的降膽固醇試驗(yàn)，這些研究結(jié)果有力論證了應(yīng)用他汀降膽固醇治療在冠心病及相關(guān)心血管疾病一、二級預(yù)防中的重要意義。這些研究顯示，無論是冠心病及其等危癥，還是具有多重危險(xiǎn)因素的高?；颊撸侠響?yīng)用他汀類藥物降低膽固醇水平均可顯著降低心血管疾病的發(fā)病率與死亡率。基于上述研究證據(jù)，他汀類藥物則被視為血脂異常藥物治療的基石。然而在臨床實(shí)踐中，許多患者在接受了較大劑量他汀治療后，其膽固醇水平仍不能達(dá)到目標(biāo)值以下，另有一些患者由于種種原因不能耐受他汀治療；而降膽固醇新藥膽固醇吸收抑制劑的問世，為血脂異常的防治提供了一種新手段，為膽固醇達(dá)標(biāo)提供了新的途徑和方法……”

郭藝芳主任繼續(xù)介紹說：“為促進(jìn)并規(guī)范此類藥物的合理應(yīng)用，2010年，《膽固醇吸收抑制劑臨床應(yīng)用中國專家共識》應(yīng)運(yùn)而出，并受到了行業(yè)內(nèi)的廣泛關(guān)注。2010版《共識》頒布后，多項(xiàng)新的臨床與基礎(chǔ)研究結(jié)果又相繼發(fā)表，為促進(jìn)并規(guī)范膽固醇吸收抑制劑的合理應(yīng)用，中國老年學(xué)學(xué)會心腦血管病專業(yè)委員會與中國醫(yī)師協(xié)會循證醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會再次組織國內(nèi)相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜遥珊笠唤淌跔款^、由我執(zhí)筆，在多個(gè)城市征集了多達(dá)114名專家的意見，在2010版《共識》的基礎(chǔ)上，根據(jù)最新發(fā)表的多項(xiàng)臨床與基礎(chǔ)研究結(jié)果，修訂推出2011版《共識》。本次修訂主要側(cè)重在兩個(gè)方面：增加了膽固醇平衡機(jī)制的深入介紹，增加了對心腎保護(hù)研究(SHARP)以及膽固醇治療研究者協(xié)作組研究（CTT研究）等的深度解讀，并增添了新的臨床和基礎(chǔ)證據(jù)，更加全面地闡述了膽固醇吸收抑制劑臨床應(yīng)用的益處……”

依折麥布的臨床應(yīng)用

作為本次共識修訂的執(zhí)筆專家，郭藝芳主任重點(diǎn)介紹了以SHARP研究為代表的降膽固醇治療研究的最新循證依據(jù)――2011年最新發(fā)表的SHARP研究作為第一項(xiàng)應(yīng)用依折麥布所進(jìn)行的以慢性腎病患者為對象的臨床研究，為在更多人群中聯(lián)用辛伐他汀與依折麥布降低LDL-C的療效和安全性提供了證據(jù)。其結(jié)果表明，慢性腎臟疾病患者聯(lián)合應(yīng)用依折麥布與辛伐他汀可以顯著降低主要?jiǎng)用}粥樣硬化事件與主要血管事件危險(xiǎn)性，對于改善此類患者的心血管病預(yù)后，具有重要意義。

談及2011版《共識》涉及的依折麥布的臨床應(yīng)用，郭藝芳主任介紹說：“本次修訂的2011版《共識》建議可將依折麥布用于以下患者：一是高膽固醇血癥患者經(jīng)常規(guī)劑量他汀治療后膽固醇水平仍不能達(dá)標(biāo)者，可聯(lián)合應(yīng)用依折麥布；二是不適合使用或不能耐受他汀治療的高膽固醇血癥患者，可應(yīng)用依折麥布治療；三是嚴(yán)重高膽固醇血癥的患者可直接聯(lián)合應(yīng)用依折麥布與中小劑量他汀治療；四是純合子家族性高膽固醇血癥以及純合子谷甾醇血癥；五是以TG升高為主要表現(xiàn)的混合型血脂異?；颊撸c非諾貝特聯(lián)用；六是慢性腎臟疾病時(shí)，與中小劑量他汀聯(lián)合改善心血管病預(yù)后；七是單獨(dú)應(yīng)用依折麥布或與他汀聯(lián)合用于冠心病的一級預(yù)防與二級預(yù)防……”

關(guān)于依折麥布的臨床適用問題，郭藝芳主任更進(jìn)一步介紹說：“鑒于依折麥布良好的安全性與耐受性，更適于老年患者應(yīng)用。其推薦用藥劑量為5~10 mg/d，可在每日任意時(shí)間服用，食物不影響其療效。老年患者一般無需調(diào)整劑量。根據(jù)患者具體情況，可與不同劑量的他汀類藥物聯(lián)合使用。”

談及目前降低膽固醇方面的現(xiàn)實(shí)問題，郭藝芳主任說：“在過去，圍繞著降膽固醇治療，我們做了很多工作，尤其是最近十幾年、二十年以來，他汀類藥物一直是我們降膽固醇治療的主打產(chǎn)品，國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界同仁圍繞這個(gè)問題所做的工作也充分證實(shí)，把膽固醇降下來能明顯減少冠心病、心肌梗死這些不良事件的發(fā)生，減少患者的死亡。然而，雖然我們做了很多工作，但到目前為止，我們整個(gè)人群的膽固醇達(dá)標(biāo)率還是很低，還非常不理想，而且越是危險(xiǎn)水平高的人群達(dá)標(biāo)率越低。為什么出現(xiàn)這種情況？原因可能是各方面的，首先還是我們工作不到位，從醫(yī)生到患者，大都沒有充分認(rèn)識血脂異常的危害，還有一些患者不能耐受他汀治療，有一些患者用一些基本劑量的他汀治療后沒有達(dá)標(biāo)，但是增加劑量卻不能耐受；有的即使使用了很大劑量的他汀，膽固醇還是不能達(dá)標(biāo)。因?yàn)檫@些復(fù)雜的原因，造成整個(gè)人群達(dá)標(biāo)率低，所以說，他汀類藥物并不能解決所有血脂異常所帶來的問題，我們還需要拓展思路，開拓其他一些新型機(jī)制的藥物來降低膽固醇?！?/p>

談到這里，郭藝芳主任話鋒一轉(zhuǎn)說：“這就是我們今天所說的膽固醇吸收抑制劑。我們現(xiàn)在上市的，只有一種藥物，即依折麥布。大家都知道，人體內(nèi)的膽固醇來源有兩個(gè)：一個(gè)是由體內(nèi)肝臟自己合成的，第二個(gè)是食物攝入的。無論肝臟合成還是食物攝入，腸道對膽固醇的吸收都是重要環(huán)節(jié)。我們使用的他汀類藥物，是經(jīng)典的降膽固醇藥物，它主要是通過抑制合成來發(fā)揮作用，而膽固醇吸收抑制劑依折麥布是通過抑制在腸道的吸收，來發(fā)揮作用，它們兩個(gè)的作用機(jī)制是完全不同的。依折麥布上市以后，我們做了一些研究，這個(gè)研究最后證實(shí)，通過聯(lián)合使用依折麥布和他汀類藥物，可以明顯增加降低膽固醇水平的幅度，從而提高它的達(dá)標(biāo)率?！?/p>

郭藝芳主任更進(jìn)一步地介紹說：“我們在常用劑量的他汀類藥物的基礎(chǔ)上加上依折麥布，不良反應(yīng)發(fā)生率跟單用他汀沒有區(qū)別。這是最近剛剛揭曉的研究成果，就是心臟和腎臟的保護(hù)研究，主要是高危的腎臟病人，通過聯(lián)合他汀和依折麥布治療，看看能不能給患者帶來好處?！?/p>

對于慢性的腎臟病人、心血管的高危人群聯(lián)合使用他汀類藥物和依折麥布后的效果，郭藝芳主任肯定地說：“這樣可以明顯降低減少冠心病，減少心肌梗死等等。這項(xiàng)研究主要反映了三個(gè)方面的問題，第一是再次論證了依折麥布和他汀聯(lián)合治療具有良好的安全性和耐受性；第二是再次證實(shí)了對于心血管高危人群降低低密度膽固醇能夠帶來顯著的心血管獲益；第三是進(jìn)一步認(rèn)識了膽固醇吸收抑制劑的臨床價(jià)值，為血脂異常和動脈粥樣硬化的防治提供醫(yī)學(xué)依據(jù)?！惫嚪贾魅谓又f，“剛才所說的主要是針對膽固醇吸收抑制劑的適應(yīng)癥，我剛才還談了，對于高膽固醇血癥的患者使用常規(guī)劑量他汀治療以后，膽固醇不能達(dá)標(biāo)的問題，那么，我們就可以聯(lián)合使用依折麥布……”

“我還想談一下單獨(dú)或者聯(lián)合使用依折麥布可以用于冠心病的一級預(yù)防和二級預(yù)防問題。研究說明，不良反應(yīng)是非常少的。依折麥布單藥或與他汀類藥物、貝特類藥物聯(lián)合治療過程中不良反應(yīng)少見、且輕微，其發(fā)生率與安慰劑相似，較為常見者包括頭痛、腹痛、腹瀉一般無需特殊處理，多不影響繼續(xù)治療。禁用于已知對此藥及其添加劑過敏者，禁用于活動性肝病，或不明原因的血清轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)升高的患者。由于尚無充分的研究證實(shí)本藥對于胎兒和哺乳期嬰幼兒的安全性，因此，我們不推薦妊娠期和哺乳期婦女服用依折麥布……”

降低膽固醇已成為核心策略

談及2011版《共識》的臨床意義和社會意義，郭藝芳主任說：“由于人體血液循環(huán)中，膽固醇主要來自于兩種途徑，即體內(nèi)（肝臟與外周組織）生物合成和腸道吸收。他汀類藥物通過抑制HMG-CoA還原酶而減少內(nèi)源性膽固醇的合成。膽固醇吸收抑制劑則主要通過減少腸道內(nèi)膽固醇的吸收發(fā)揮作用，而依折麥布又是目前已經(jīng)上市的唯一一種膽固醇吸收抑制劑，所以依折麥布較受關(guān)注。腸粘膜吸收膽固醇的過程非常復(fù)雜，但位于小腸粘膜刷狀緣的一種特殊轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NPC1L1起著至關(guān)重要的作用。依折麥布可選擇性抑制NPC1L1的活性，從而有效減少腸道內(nèi)膽固醇的吸收，降低血漿膽固醇水平。臨床試驗(yàn)表明，與安慰劑相比，服用依折麥布5 mg/d和10 mg/d可分別使LDL-C降低15.7% 與18.5%，使高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高2.9%與3.5%（均達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異）。受試者對依折麥布治療具有良好的耐受性，其不良反應(yīng)發(fā)生率與安慰劑組相似。”

郭藝芳主任再次強(qiáng)調(diào)：“近十余年來陸續(xù)完成的一系列里程碑式的降膽固醇試驗(yàn)研究證實(shí)，降低LDL-C并達(dá)到目標(biāo)值已成為防治動脈粥樣硬化性心血管疾病的核心策略，他汀類藥物已經(jīng)被視為血脂異常藥物治療的基石。而近期的SHARP研究，則再次驗(yàn)證了依折麥布在與他汀聯(lián)合治療中能夠大大提高膽固醇達(dá)標(biāo)率，并保持良好的安全性?！?/p>

郭藝芳主任接著說：“動脈粥樣硬化疾病已是全球人口死亡的第一位原因。動脈粥樣硬化是一種全身性疾病，而冠心病與腦卒中等心腦血管疾病是動脈粥樣硬化危害人類的最主要的臨床表現(xiàn)。在發(fā)展中國家，尤其是在我國，心腦血管疾病發(fā)病和死亡率呈現(xiàn)快速上升趨勢。我國醫(yī)療衛(wèi)生、醫(yī)療保障和疾病預(yù)防事業(yè)面臨嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。高血壓及血脂異常是造成近年我國心血管病發(fā)病和死亡增加的兩大主要危險(xiǎn)因素，而人群膽固醇水平的大幅度提升是我國冠心病發(fā)病率和死亡率增加的最主要致病性因素?！?/p>

“因此，血脂異常是近年人們研究和關(guān)注的熱點(diǎn)，尤其是對于高膽固醇重癥危害的認(rèn)識和干預(yù)，獲得了日益充分的臨床研究證據(jù)。在臨床上，人們逐漸認(rèn)識到，以LDL-C升高為主的高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化最核心的致病因素，以降低LDL-C為主的調(diào)脂治療是冠心病等動脈粥樣疾病防治的最根本措施。然而在臨床實(shí)踐中，許多患者在接受了較大劑量他汀治療后，其膽固醇水平仍不能達(dá)到目標(biāo)值以下，另有一些患者由于種種原因，不能耐受他汀治療?！惫嚪颊劦剑按罅垦芯孔C實(shí)，他汀類藥物是通過抑制肝臟膽固醇的合成而降低血膽固醇的濃度的，但腸道膽固醇的吸收會代償性增加從而抵消一部分他汀類藥物的作用。而膽固醇吸收抑制劑主要通過減少腸道內(nèi)固醇類物質(zhì)的吸收發(fā)揮降膽固醇作用，但與此同時(shí)，肝臟合成膽固醇的數(shù)量可代償性增加。他汀類藥物與膽固醇吸收抑制劑合用，二者作用機(jī)制具有互補(bǔ)性。研究表明，在他汀治療基礎(chǔ)上加用依折麥布，可使LDL-C水平進(jìn)一步降低18%~25%，其不良反應(yīng)發(fā)生率與單獨(dú)應(yīng)用他汀時(shí)無顯著差別?！?/p>

郭藝芳說：“在臨床實(shí)踐中，應(yīng)用初始劑量他汀治療后許多高膽固醇血癥患者仍不能達(dá)標(biāo)，此時(shí)可有兩種選擇：即增加他汀劑量或聯(lián)合應(yīng)用其他調(diào)脂藥物。大量臨床研究表明，他汀劑量加倍后其降膽固醇作用僅增加6%左右，與他汀治療相關(guān)的不良反應(yīng)也會增加，致使部分患者不能耐受較大劑量的他汀治療。在任何他汀劑量的基礎(chǔ)上加用依折麥布10 mg/d，其降低LDL-C的效果相當(dāng)于他汀劑量翻三倍，但不良反應(yīng)卻沒有明顯增加。因此，對于單獨(dú)應(yīng)用他汀類藥物膽固醇水平不能達(dá)標(biāo)或不能耐受較大劑量他汀治療的患者，聯(lián)合應(yīng)用他汀和依折麥布可被視為合理選擇?！?/p>

目前，采取治療型生活方式改變以及合理的藥物干預(yù)措施降低血膽固醇水平仍然是動脈粥樣硬化防治最核心的內(nèi)容，郭藝芳主任就此強(qiáng)調(diào)，2011版《共識》的出臺及推廣，將有助于規(guī)范降膽固醇治療，促使臨床醫(yī)生了解并重視高膽固醇血癥的危害，進(jìn)一步提升中國動脈粥樣硬化的防治水平。相信隨著人們對動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制認(rèn)識的逐漸深入，動脈粥樣硬化疾病的防治手段也將不斷完善。

談到2011版《共識》后，如何通過后續(xù)的工作，將該《共識》普及到基層醫(yī)生臨床實(shí)踐中這一問題，郭藝芳主任認(rèn)為：“首先，我們應(yīng)自始至終地保持同仁互動。只有大家都來參與、都來關(guān)心，才能夠按照《共識》中所介紹的內(nèi)容去實(shí)施。我們制訂指南性文件的最終目的，是為了規(guī)范臨床實(shí)踐行為，是為了使心血管疾病防治更加規(guī)范、更加合理、更加科學(xué)。那么，制定出這些文件以后，就要更大范圍地去宣講、去推廣，以便讓更多的臨床醫(yī)生、尤其一線臨床醫(yī)生去了解這個(gè)《共識》、執(zhí)行這個(gè)《共識》。我認(rèn)為推廣形式必須多種多樣。我們可以通過專業(yè)的報(bào)刊去宣傳，也可以通過非醫(yī)療機(jī)構(gòu)的紙媒去宣傳，還有通過網(wǎng)絡(luò)、通過各種學(xué)術(shù)會議，進(jìn)行立體式、全方位的宣傳。只有這樣，才能讓廣大的基層一線醫(yī)生接受新《共識》，并把新《共識》的內(nèi)容，貫徹到日常的臨床實(shí)踐工作中去……”

第5篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

[關(guān)鍵詞] 高血壓腦出血；顱骨鉆孔引流術(shù)；尿激酶；小骨窗開顱術(shù)

[中圖分類號] R743.34 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）10（b）-0070-02

高血壓腦出血（HICH）占腦卒中的10%～15%，一半以上死于發(fā)病后48 h[1]。本病因血壓增高致腦血管破裂腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，癥狀體征短時(shí)間內(nèi)可達(dá)到高峰[2]。致死和致殘主要原因?yàn)榧毙匝[導(dǎo)致的占位及出血對腦組織的損傷等[3]。目前臨床應(yīng)用較多且創(chuàng)傷較小的手術(shù)方式主要有顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術(shù)以及小骨窗開顱血腫清除術(shù)兩種[4]。筆者回顧性分析68例HICH患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院神經(jīng)外科2009年5月～2011年4月收治的HICH患者68例，其中男46例，女22例，平均年齡（56.3±9.4）歲。所有患者均有高血壓病史，且經(jīng)頭顱CT、MRI等確認(rèn)腦出血。肢體癱瘓37例，意識障礙14例，格拉斯哥（GCS）評分均≥ 6分。腦出血量根據(jù)多田公式計(jì)算為15～56 mL。出血位于基底節(jié)42例，丘腦13例，皮質(zhì)下4例，小腦2例，腦室內(nèi)或破入腦室7例。除外昏迷、瞳孔散大、呼吸不規(guī)則及腦血管瘤、腦血管畸形等其他原因?qū)е履X出血患者。隨機(jī)分觀察組與對照組各34例，兩組性別、年齡、病程、血壓、GCS評分、腦出血量、臨床表現(xiàn)等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會研究通過，所有患者對本研究均知情，且同意進(jìn)入研究。

1.2 方法

1.2.1 觀察組 給予顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術(shù)：于頭顱CT顯示的血腫層面最大處中心點(diǎn)與顱骨最短連線交點(diǎn)局麻下頭顱鉆孔，避開功能區(qū)和重要血管。鉆孔成功后將引流管置入血腫，液化血腫可自行流出，適當(dāng)抽吸，術(shù)后予2 mL等滲鹽水+尿激酶1萬～2萬U注入血腫腔，夾閉引流管30 min放開。之后根據(jù)頭顱CT、引流情況及臨床表現(xiàn)可再次予3 mL等滲鹽水+2萬U尿激酶注入，夾閉引流管4 h后放開，確認(rèn)無活動性出血時(shí)可再次注入5 mL等滲鹽水+6萬U尿激酶夾閉引流管4～6 h后放開，每日1～2次，連續(xù)1周，復(fù)查頭顱CT血腫基本消失可拔除引流管。

1.2.2 對照組 給予小骨窗開顱血腫清除術(shù)：全麻，頭顱CT血腫定位，于距離血腫最近處避開大腦功能區(qū)與重要血管行顱骨開窗（直徑≤ 4 cm），“十”字切開硬腦膜，鈍性分離腦組織，腦穿刺針對探查，清除60%以上血腫（附著的小血塊不予強(qiáng)行清除，避免造成新的出血點(diǎn)），生理鹽水沖洗，確認(rèn)無滲血后置管引流，必要時(shí)鏡下清除，術(shù)后根據(jù)顱內(nèi)壓決定是否進(jìn)行硬腦膜縫合，術(shù)后24 h復(fù)查頭顱CT，確認(rèn)無活動出血拔除引流管[5]。

1.3 術(shù)后處理

術(shù)后均予常規(guī)脫水、降顱壓、控制血壓，保持呼吸通暢，保持引流管通暢，給予吸氧、防治并發(fā)癥等治療。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)后再出血率、總住院時(shí)間及遠(yuǎn)、近期療效。

1.5 療效判斷

近期療效根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會1995年全國第四次腦血管學(xué)術(shù)會議制訂的神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)（CSS）進(jìn)行評價(jià)：①基本痊愈：病殘0級，CSS評分降低91%～100%；②顯著進(jìn)步：病殘1～3級，CSS降低46%～90%；③進(jìn)步：CSS降低18%～45%；④無效：CSS改變< 18%；⑤死亡?？傆行?（基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

術(shù)后6個(gè)月用GCS評分評價(jià)遠(yuǎn)期療效：①良好：病情恢復(fù)滿意，能應(yīng)付正常生活；②中殘：仍有功能障礙，但生活可自理；③重殘：神志清，生活不能自理；④植物生存；⑤死亡。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、再出血率比較

觀察組手術(shù)時(shí)間及住院時(shí)間均顯著短于對照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.01），術(shù)后再出血率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 近期療效比較

觀察組總有效率為85.3%（29/34），對照組為61.8%（21/34），兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），兩組患者均無近期死亡病例。見表2。

2.3 遠(yuǎn)期療效

術(shù)后6個(gè)月，觀察組恢復(fù)良好15例（44.1%），中殘9例（26.5%），重殘6例（17.6%），植物生存2例（5.9%），死亡2例（5.9%）；對照組恢復(fù)良好5例（14.7%），中殘10例（29.4%），重殘9例（26.5%），植物生存5例（14.7%），死亡5例（14.7%），兩組良好率比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。

3 討論

腦出血可造成腦內(nèi)血腫，而腦內(nèi)血腫后6～7 h內(nèi)，因急性積壓占位以及滲出血液中的各種成分均可造成周圍腦組織的壞死、水腫等損傷，同時(shí)可使顱內(nèi)壓力增高，進(jìn)而導(dǎo)致腦疝等并發(fā)癥，嚴(yán)重者可致死亡[6]。目前關(guān)于HICH的治療方法較多，如血腫碎吸清除術(shù)、立體定向血腫穿刺引流術(shù)及顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術(shù)和小骨窗開顱血腫清除術(shù)等，目前關(guān)于手術(shù)治療的方法尚無統(tǒng)一定論。

顱骨鉆孔術(shù)需配合尿激酶聯(lián)合應(yīng)用方能充分顯示其優(yōu)勢，尿激酶能夠使纖溶酶原自Arg560-Val561處斷裂，對血腫溶解能力強(qiáng)，近年來在HICH中得到廣泛應(yīng)用[7]。近年來有學(xué)者對尿激酶的安全性進(jìn)行了研究，未發(fā)現(xiàn)凝血功能異?；蛟俪鲅炔l(fā)癥和副作用，安全可靠[8]。本研究顯示，觀察組在術(shù)后再出血率方面與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），說明尿激酶并未增加HICH術(shù)后再發(fā)腦出血危險(xiǎn)。顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術(shù)治療HICH可使腦內(nèi)血腫溶解，顱內(nèi)壓力減低，以降低腦組織損傷。同時(shí)因顱骨鉆孔操作相對簡便，僅局麻即可進(jìn)行，可縮短手術(shù)及住院時(shí)間[9]。雖在血腫徹底清除方面較顱骨開窗術(shù)差，但使用尿激酶對血腫溶解可彌補(bǔ)這一缺陷，使血腫能夠較快溶解引流，同時(shí)損傷顯著減小。本研究觀察組手術(shù)時(shí)間及住院時(shí)間均顯著短于對照組（P < 0.01），近期總有效率顯著高于對照組（P < 0.05），遠(yuǎn)期恢復(fù)良好率顯著高于對照組（P < 0.01）。

綜上所述，顱骨鉆孔聯(lián)合尿激酶溶解引流治療HICH與小骨窗開顱血腫清除術(shù)相比，創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、術(shù)后恢復(fù)快、近期及遠(yuǎn)期療效顯著，且未增加術(shù)后再出血發(fā)生率，安全可靠。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 李雷兵，秦霞，王孝理.高血壓腦出血的研究進(jìn)展[J].中外醫(yī)療，2011，30（29）：188.

[2] 黎鵬，劉國祥.高血壓腦出血的治療及進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（8）：1169-1172.

[3] 鄧平，吳曉牧.高血壓腦出血病理生理機(jī)制研究進(jìn)展[J].中華腦血管病雜志：電子版，2010，4（4）：267-278.

[4] 賈蔚嫻，郝亮，姚志剛，等.高血壓腦出血手術(shù)治療的臨床進(jìn)展[J].山東醫(yī)藥，2009，49（1）：115.

[5] 陳袆陽，焦德讓.高血壓腦出血的外科治療進(jìn)展[J].中國老年病學(xué)雜志，2006，4（26）：566-567.

[6] 賈濟(jì)，尚文元，鄭建輝，等.進(jìn)展性高血壓腦出血相關(guān)因素[J].中國慢性病預(yù)防與控制，2009，17（3）：275-276.

[7] 朱成明，姚文華，王貴富，等.顱骨鉆孔尿激酶溶解引流術(shù)與小骨窗開顱血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血的比較分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2011，40（13）：1318-1320.

[8] 張軍霞，陳煒，仲平，等.注射用尿激酶的質(zhì)量分析和安全性評價(jià)[J].中國藥事，2010，24（9）：903-905.

第6篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

【摘要】 目的 了解肺動脈高壓患者的證候分布規(guī)律。方法 對52例肺動脈高壓患者的中醫(yī)證候資料進(jìn)行采集，分析證候分布規(guī)律，并分析證候與不同類型、不同程度肺動脈高壓的相關(guān)性。結(jié)果 肺動脈高壓中醫(yī)證型出現(xiàn)比例從高到低依次為大氣下陷證(96.2%)、血瘀證(75.0%)、肺氣虛證(42.3%)、心氣虛證(30.8%)、脾氣虛證(17.3%)。血瘀證與先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓相關(guān)性最強(qiáng)。心氣虛證與肺動脈壓力增高的程度相關(guān)性最高，其次是肺氣虛證。結(jié)論 大氣下陷證、血瘀證、心氣虛證、肺氣虛證是肺動脈高壓患者的主要證型；大氣下陷證與肺動脈高壓相關(guān)性最強(qiáng)。

【關(guān)鍵詞】 肺動脈高壓；中醫(yī)證型；大氣下陷證

Key words：pulmonary hypertension；symptomatic characteristics of Chinese medicine；syndrome of strong Qi sinking

肺動脈高壓是臨床常見的累及肺循環(huán)系統(tǒng)的病理生理綜合征，其主要特征是肺血管阻力進(jìn)行性升高，最終導(dǎo)致患者右心衰竭而死亡。2004年，美國胸科醫(yī)師學(xué)會及歐洲心臟病學(xué)會分別制定了診斷治療指南。我國《肺動脈高壓篩查診斷和治療專家共識》已于2007年11月正式出臺。

目前，中醫(yī)藥對肺動脈高壓的干預(yù)研究基本集中在慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的繼發(fā)性缺氧性的肺動脈高壓上，尚未見到對其他類型的肺動脈高壓干預(yù)的報(bào)道。鑒于肺動脈高壓正成為發(fā)展較快的熱點(diǎn)研究領(lǐng)域，其中醫(yī)藥干預(yù)治療必將逐步得到重視。本研究采集52例肺動脈高壓患者中醫(yī)證候資料，以期了解其證候分布規(guī)律，為中醫(yī)藥干預(yù)治療作一初步工作。

1 臨床資料

1.1 一般資料

入選病例來自2007年4月－2007年8月在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院二十二病區(qū)住院的肺動脈高壓患者。共收集52例有效病例(有完整中醫(yī)證候資料)。其中男性8例，女性44例；年齡8～46歲，平均(30.31±9.20)歲；病程最短4個(gè)月，最長10年；肺動脈平均壓最低35 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，最高107 mm Hg，平均(64.48±14.22)mm Hg。其發(fā)性肺動脈高壓18例，慢性血栓栓塞性肺動脈高壓4例，結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓7例(其中大動脈炎2例、系統(tǒng)性紅斑狼瘡2例、肺血管炎2例、成人Still氏病1例)，先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓23例(其中室間隔缺損7例、房間隔缺損6例、動脈導(dǎo)管未閉6例、單心室1例、永存左上腔1例、肺動脈狹窄1例、主肺動脈窗1例)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

在海平面靜息狀態(tài)下肺動脈壓收縮壓>30 mm Hg和(或)肺動脈平均壓(PAPm)>25 mm Hg，或運(yùn)動時(shí)PAPm>30 mm Hg。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

采用診斷金標(biāo)準(zhǔn)——右心導(dǎo)管術(shù)確診為毛細(xì)血管前肺動脈高壓(PAPm>25 mm Hg，肺毛細(xì)血管嵌頓壓

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

未行右心導(dǎo)管術(shù)者；年齡小于8歲，不能配合中醫(yī)證候資料采集者；確診為COPD等慢性肺病者。

1.5 中醫(yī)證型診斷標(biāo)準(zhǔn)

虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)采用中國中西醫(yī)結(jié)合研究會虛證及老年病專業(yè)委員會1986年修訂的中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)[1]。血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)采用中國中西醫(yī)結(jié)合研究會活血化瘀專業(yè)委員會第二屆全國活血化瘀研究學(xué)術(shù)會議修訂的血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。痰證、氣滯證按照《中華人民共和國行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)·中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[3]進(jìn)行診斷。大氣下陷證參照張錫純《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》大氣下陷一節(jié)[4]進(jìn)行判定。

1.6 研究方法

根據(jù)《中醫(yī)診斷學(xué)》并結(jié)合肺動脈高壓臨床特點(diǎn)制定“肺動脈高壓患者中醫(yī)證候?qū)W調(diào)查表”，對符合條件的肺動脈高壓患者中醫(yī)四診信息資料進(jìn)行采集，并記錄患者簡要病史、經(jīng)右心導(dǎo)管術(shù)所測得平均肺動脈壓。依據(jù)上述證型判定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，并運(yùn)用SAS6.12版軟件中的多元對應(yīng)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析中醫(yī)證型與不同類型肺動脈高壓及不同程度肺動脈高壓之間有無關(guān)聯(lián)性以及有何種關(guān)聯(lián)性。

2 結(jié)果

2.1 52例肺動脈高壓患者證候分布情況

中醫(yī)證型出現(xiàn)比例從高到低依次為：大氣下陷證50例(96.2%)、血瘀證39例(75.0%)、肺氣虛證22例(42.3%)、心氣虛證16例(30.8%)、脾氣虛證9例(17.3%)、腎陰虛證4例(7.7%)、痰證2例(3.6%)、肺陽虛證1例(1.8%)。

2.2 不同類型肺動脈高壓的中醫(yī)證候分布

血瘀證與先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性相關(guān)性肺動脈高壓相關(guān)性強(qiáng)。其余證型的各類型肺動脈高壓患者分布情況大致相當(dāng)(見表1)。表1 不同類型肺動脈高壓的中醫(yī)證候分布情況(略)

2.3 不同程度肺動脈高壓的中醫(yī)證候分布

心氣虛證與肺動脈高壓的程度相關(guān)性最高，其次是肺氣虛證，然后是血瘀證、脾氣虛。其中脾氣虛證的出現(xiàn)與右心功能不全加重胃腸瘀血致消化能力下降呈明顯相關(guān)(見表2)。表2 不同程度肺動脈高壓的中醫(yī)證候分布情況略

3 討論

肺動脈高壓是臨床常見病癥，可由許多心、肺和肺血管疾病引起。其主要特征是肺血管阻力進(jìn)行性升高，最終導(dǎo)致患者右心衰竭。右心衰竭是所有類型肺動脈高壓患者致殘、致死的共同途徑[5]。近10年來，隨著對肺動脈高壓認(rèn)識及診斷水平的提高，越來越多的肺動脈高壓，特別是特發(fā)性肺動脈高壓、結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓得以確診。盡管隨著依前列醇、波生坦、依洛前列素等藥物的問世，肺動脈高壓的內(nèi)科治療發(fā)生明顯改變，患者的生活質(zhì)量和生存率均得到明顯改善，但目前仍有很多棘手問題亟待解決。中醫(yī)藥能否介入這一領(lǐng)域正是本研究的目的所在。

目前對COPD所致的繼發(fā)性缺氧性肺動脈高壓的證型研究較多，劉氏等[6]將COPD所致的繼發(fā)性肺動脈高壓分為4型，即陽虛水泛型、痰濁阻肺型、痰熱壅盛型、肺腎氣虛型。熊氏[7]認(rèn)為本病屬于本虛標(biāo)實(shí)，以標(biāo)實(shí)為主，血瘀水停、痰濁阻肺兩型即能較為客觀反映本病的標(biāo)實(shí)證型。其他類型肺動脈高壓的中醫(yī)辨證分型尚未見報(bào)道。

本研究觀察的肺動脈高壓類型不包括COPD所致的缺氧性肺動脈高壓，因?yàn)閮烧咴诹餍胁W(xué)、病理學(xué)、癥狀、體征和預(yù)后等方面均存在明顯不同。前者的臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性活動后氣短、乏力、胸痛，甚時(shí)暈厥、咯血、雙下肢腫脹為主要特征，在不伴有肺系感染的情況下咳嗽、咯痰、喘促、哮鳴等癥狀并不明顯，因此它很難在“咳嗽”、“喘證”、“哮證”、“肺脹”、“肺痿”等常見肺系病證范疇中進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，其中醫(yī)病因病機(jī)、證型、發(fā)展預(yù)后等方面應(yīng)有自身規(guī)律。后者的辨證分型以喘、痰、腫為辨證要點(diǎn)，因此并不適用于前者。本研究結(jié)果表明，大氣下陷、血瘀證、心氣虛、肺氣虛是肺動脈高壓患者的主要證型。氣滯證、痰證等實(shí)證在本病證中出現(xiàn)較少，提示肺動脈高壓是以虛損為主的病癥。血虛證、肝虛證、腎陽虛證等虛證出現(xiàn)比例亦很低，這可能與患者年齡偏年輕、合并疾病少有關(guān)。心氣虛證、肺氣虛證與肺動脈高壓的嚴(yán)重程度明顯相關(guān)，提示心肺氣虛證的出現(xiàn)對患者預(yù)后不良，應(yīng)積極予以干預(yù)。此外， 大氣下陷證診斷符合率達(dá)到96.2%，提示大氣下陷證與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的肺動脈高壓存在顯著的相關(guān)性，大氣下陷可能是肺動脈高壓的始動和中心環(huán)節(jié)。這需要在臨床及科研工作中進(jìn)一步探討。

參考文獻(xiàn)

1] 全國中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會.中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)[J].中西醫(yī)結(jié)合雜志，1986，6(10)：598.

[2] 中國中西醫(yī)結(jié)合研究會活血化瘀專業(yè)委員會.血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中西醫(yī)結(jié)合雜志，1987，7(3)：129.

[3] 國家中醫(yī)藥管理局.中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)·中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[S].南京：南京大學(xué)出版社，1994.18.

[4] 張錫純.醫(yī)學(xué)衷中參西錄[M].石家莊：河北人民出版社，1974.31－47.

[5] 荊志成.我國肺動脈高壓專家共識闡釋[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2007， 27(4)：246－249.

第7篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

【關(guān)鍵詞】 臨床護(hù)理路徑 腦梗死 偏癱 康復(fù)指導(dǎo)

2008年2月～2009年2月，我們對172例腦梗死偏癱患者在常規(guī)治療護(hù)理的基礎(chǔ)上，根據(jù)病程及住院日期，制定合理的臨床護(hù)理路徑，按護(hù)理路徑的宣教模式進(jìn)行康復(fù)指導(dǎo)，取得滿意效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組172例病人，均首次發(fā)病，并經(jīng)臨床診斷和顱腦CT或MRI檢查證實(shí)腦梗死合并一側(cè)肢體癱瘓，肌力均≤2級。男98例，女74例；年齡48～75歲，平均63歲；左側(cè)癱瘓94例，右側(cè)癱瘓78例。隨機(jī)分為觀察組和對照組各86例，兩組患者資料比較無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組給予傳統(tǒng)的隨機(jī)健康教育方式，介紹病區(qū)環(huán)境，規(guī)章制度，及常規(guī)的醫(yī)學(xué)疾病知識。觀察組由責(zé)任護(hù)士評估患者肢體功能及生活自理能力，并了解患者對疾病的認(rèn)知程度，統(tǒng)一制定康復(fù)指導(dǎo)路徑表，在此基礎(chǔ)上又根據(jù)每例患者的需求制定相應(yīng)的教育路徑。具體內(nèi)容：第1～3天：責(zé)任護(hù)士或當(dāng)班者向患者及家屬了解病史、飲食及生活習(xí)慣，解釋臥床休息的機(jī)制和重要意義。指導(dǎo)并示范肢體功能位的擺放及更換的方法。第4～7天：了解患者心理感受，并給與相應(yīng)的指導(dǎo)，有針對性的做好解釋工作，盡快消除患者不良情緒對疾病帶來的不利影響。指導(dǎo)患者和家屬進(jìn)行被動運(yùn)動、主動運(yùn)動和橋式運(yùn)動。第7～14天：對患者進(jìn)行離床期的康復(fù)指導(dǎo)及日常生活能力指導(dǎo)。對患者的點(diǎn)滴進(jìn)步及時(shí)給予鼓勵(lì)，充分調(diào)動患者的積極性。第14～21天：對患者進(jìn)行步行期康復(fù)指導(dǎo)，繼續(xù)給予生活能力指導(dǎo)。請“老病人”現(xiàn)身說法，鼓勵(lì)患者有恒心和毅力，堅(jiān)持康復(fù)鍛煉。責(zé)任護(hù)士或當(dāng)班護(hù)士按照路徑的指示進(jìn)行康復(fù)指導(dǎo)。出院前對兩組患者進(jìn)行護(hù)理滿意度問卷調(diào)查，分別比較兩組患者教育后康復(fù)效果，康復(fù)知識與技巧掌握情況及對護(hù)理服務(wù)的滿意度。

2 結(jié)果

2.1 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)” [1]判斷，有效：肢體運(yùn)動功能基本恢復(fù)，肌力達(dá)Ⅳ～Ⅴ級，語言清晰，生活自理，能參加一般勞動及工作；顯效：肢體運(yùn)動功能明顯改善，肌力較護(hù)理前提高2級以上，可獨(dú)步，語言較清晰，日常生活基本自理；有所恢復(fù)：肢體活動范圍及功能有所好轉(zhuǎn)，肌力較護(hù)理前提高1級。無效：經(jīng)2～3個(gè)月的治療護(hù)理未見好轉(zhuǎn)

2.2 兩組康復(fù)效果比較見

2.3 兩組患者康復(fù)知識與技巧掌握情況及滿意度比較

3 康復(fù)指導(dǎo)內(nèi)容

3.1 心理康復(fù) 腦梗死偏癱患者往往對突然發(fā)生的生理功能障礙難以接受，易產(chǎn)生消極、易怒、悲觀、失望心理，常表現(xiàn)為少言、淡漠、缺乏主動性，日常生活過分依賴他人，對治療缺乏信心[2]。針對這種心理狀態(tài)，責(zé)任護(hù)士要啟發(fā)、誘導(dǎo)患者正確對待疾病，鼓勵(lì)其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，不失時(shí)機(jī)的給予鼓勵(lì)、贊賞、肯定的語言，以影響患者的認(rèn)知、情緒和行動，喚起他們對肢體康復(fù)的欲望，提高他們的康復(fù)意識?？祻?fù)護(hù)理不宜采用一般臨床護(hù)理中的“替代護(hù)理”模式，而應(yīng)該更側(cè)重于患者“自我護(hù)理”模式，護(hù)士應(yīng)充分調(diào)動患者的積極性，鼓勵(lì)、幫助、訓(xùn)練患者發(fā)揮其身體的殘余功能，使患者最終能部分或全部照顧自己，為患者重返社會積極創(chuàng)造條件。

3.2 臥床期康復(fù)指導(dǎo) ① 臥位指導(dǎo)：保持良好和肢體功能位，應(yīng)從患者入院開始，它是患者提高日常生活能力和康復(fù)的基礎(chǔ)，可以是仰臥位或側(cè)臥位，更換由護(hù)士幫助進(jìn)行，每兩小時(shí)一次。無論何種都要保持頭平，患側(cè)上肢肩向前，肘伸展，不垂腕，下肢髖前伸，膝微曲，腳掌與小腿保持垂直。切忌拖拉患肢，防止肩關(guān)節(jié)半脫位。②被動運(yùn)動、主動運(yùn)動和橋式運(yùn)動指導(dǎo):被動運(yùn)動由護(hù)士站于患側(cè)，指導(dǎo)家屬先拍患肢肌肉使其放松，然后自上肢的肩、肘、腕、指各關(guān)節(jié)做外展、外旋、內(nèi)收、內(nèi)旋、握拳、松拳，下肢髖、膝、踝、趾關(guān)節(jié)外展、外旋、內(nèi)收、內(nèi)旋、前伸等各個(gè)不同方向活動，每關(guān)節(jié)訓(xùn)練5～10次，每日2～3次。主動運(yùn)動由患者執(zhí)行，護(hù)士指導(dǎo)其以健側(cè)上下肢帶動患側(cè)上下肢的活動和移動，每日交替運(yùn)動4次。橋式運(yùn)動使患者平臥，下肢屈曲，雙腳底平放于床上，護(hù)士指導(dǎo)家屬立于患側(cè)，一手按住患者雙腳，另一手托住臀部，指導(dǎo)患者由健側(cè)上下肢帶動患側(cè)上下肢抬高臀部、軀干，訓(xùn)練次數(shù)10～20次。③日常生活指導(dǎo)：主要培養(yǎng)患者關(guān)心和使用患側(cè)的習(xí)慣，把床頭柜和日用品都放在患側(cè)，使患者拿取物品從健側(cè)跨過身體至患側(cè)，以增加對患側(cè)的關(guān)心和注意。進(jìn)食、洗臉、刷牙、梳頭等日?；顒踊贾荒苓M(jìn)行時(shí)，應(yīng)用健肢，盡量不依賴他人，同時(shí)指導(dǎo)患者在床上移動和起坐活動。

3.3 離床期的康復(fù)指導(dǎo) ①平衡訓(xùn)練：指導(dǎo)患者進(jìn)行坐位平衡訓(xùn)練，耐久耐力訓(xùn)練，起立訓(xùn)練，起立平衡，站立訓(xùn)練，站立平衡，床上轉(zhuǎn)移，輪椅轉(zhuǎn)移等?；顒佣炔灰诉^大，以患者能支持為主，時(shí)間由短到長，循序漸進(jìn)，最好每次能保持平衡30min，3次/d。②日常生活能力指導(dǎo)：此期癱瘓肢體肌力有所恢復(fù)，應(yīng)指導(dǎo)患者穿脫衣服，穿時(shí)先患肢后健肢，脫則反之。進(jìn)食時(shí)用患肢拿餅干、水果入口，拿杯子喝水，用梳子梳頭，用廁整理衣服等。

3.4 步行期康復(fù)指導(dǎo) ①站立行走訓(xùn)練：下肢功能的恢復(fù)一般較上肢早，因此在患病后2～3周可進(jìn)行行走訓(xùn)練，站立平穩(wěn)后有兩人攙扶試走。走時(shí)抬頭平視，按行走命令邁腿和身體重心轉(zhuǎn)移，訓(xùn)練次數(shù)和時(shí)間應(yīng)逐漸增加，然后進(jìn)行上下樓梯、作業(yè)療法等各項(xiàng)訓(xùn)練。②日常生活指導(dǎo)：除以上日常生活指導(dǎo)外，指導(dǎo)患者用患肢握湯勺進(jìn)食或筷子夾菜、握筆寫字、畫圈、穿脫衣服、扣扣子、整理床鋪。患者上下樓梯時(shí)雙手扶杠，先健足后患足，盡量保持身體平衡，同時(shí)要求所有日常生活活動都用患肢進(jìn)行或健、患交替進(jìn)行。

4 討論

有關(guān)研究表明，維持治療與家庭社會支持是腦卒中患者有效康復(fù)的兩個(gè)主要因素。由于腦血管病患者康復(fù)是一個(gè)長期過程，因此，進(jìn)行家庭康復(fù)護(hù)理對患者具有很大的影響[3]。由于患者及家屬文化水平參差不齊，缺乏自我保健意識和相應(yīng)的康復(fù)知識，多認(rèn)為出院意味著穩(wěn)定和控制。傳統(tǒng)的口述康復(fù)指導(dǎo)，方法單調(diào)，內(nèi)容不具體，加之患者及家屬對解剖生理的不理解，對指導(dǎo)不重視，缺乏維持治療及康復(fù)訓(xùn)練的監(jiān)督，從而影響了患者的康復(fù)，甚至造成殘疾。我們將臨床護(hù)理路徑應(yīng)用到腦梗死偏癱患者的康復(fù)指導(dǎo)中，護(hù)理人員按照路徑表，根據(jù)患者在不同階段的需求，按時(shí)對患者和家屬進(jìn)行教育指導(dǎo)，保證了教育指導(dǎo)內(nèi)容的分次、少量、反復(fù)進(jìn)行，有利于患者及家屬掌握，增強(qiáng)了患者自我護(hù)理意識和能力。臨床護(hù)理路徑的應(yīng)用，增強(qiáng)了護(hù)理人員的工作責(zé)任感，提高了護(hù)理質(zhì)量，保證了患者在整個(gè)住院期間均能得到護(hù)理人員熱情服務(wù)和耐心細(xì)致的健康指導(dǎo)，密切了護(hù)患關(guān)系，提高了滿意度。值得注意的是，我們還特別重視家屬的健康教育，提高了家庭的支持力度，保證了腦卒中患者的維持治療和有效的家庭康復(fù)，從而提高了患者的生活質(zhì)量和社會適應(yīng)能力。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 張式福，孫紅香.腦出血病人早期康復(fù)護(hù)理效果觀察[J].中華現(xiàn)代護(hù)理雜志，2001，6(3)：26-28.

第8篇：老年病學(xué)術(shù)會議范文

通過從陰虛證與細(xì)胞因子、內(nèi)分泌系統(tǒng)、環(huán)核苷酸、微量元素、血脂等客觀指標(biāo)進(jìn)行分析，提供了現(xiàn)代認(rèn)為可能引起陰虛證的各種病因及病機(jī)，為進(jìn)一步研究陰虛證奠定了基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】 陰虛證；現(xiàn)代研究；綜述

近20年來，學(xué)者們從不同方面不同層次不同角度對于陰虛證的本質(zhì)進(jìn)行過大量的研究，發(fā)現(xiàn)陰虛證時(shí)機(jī)體內(nèi)分泌免疫、能量代謝、血液循環(huán)、細(xì)胞因子及體內(nèi)微量元素含量及其他客觀指標(biāo)均有一定的異常，通過此發(fā)現(xiàn)可以對陰虛證進(jìn)行更進(jìn)一步的研究，現(xiàn)就此分析如下：

1 陰虛證與血液系統(tǒng)

1.1 血脂 尹永詵［1］對61例腎病綜合征患者進(jìn)行分析后提示血脂分析可作為腎臟疾病中醫(yī)辨證分型的生化指標(biāo)之一。

1.2 血液流變學(xué)與微循環(huán) 譚達(dá)人［2］對冠心病人陰虛證的血液流變性進(jìn)行觀察，結(jié)果表明：陰虛患者的全血粘度比、全血還原粘度比和血漿粘度比均較正常組為高。黃松章［3］觀察結(jié)果：陰虛證表現(xiàn)為紅細(xì)胞壓積下降、纖維蛋白原上升、血漿粘度上升、血沉上升。

2 陰虛證與內(nèi)分泌系統(tǒng)

2.1 下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸功能紊亂 張廣宇等［4］報(bào)道虛熱證患者不僅血漿皮質(zhì)醇濃度有顯著升高(P＜0.05)，且白細(xì)胞GCR稍高于正常對照組。如果將血漿皮質(zhì)醇濃度的測定值與白細(xì)胞GCR含量的測定值乘積作為一個(gè)綜合指數(shù)，虛熱組該指數(shù)顯著高于正常對照組(P＜0.05)。

2.2 下丘腦－垂體－甲狀腺軸 樊蔚虹等［5］研究發(fā)現(xiàn)肝腎陰虛模型大鼠下丘腦TRH增高，血清TSH、FT3、FT4水平均降低(P＜0.05)，而血清rT3濃度升高(P＜0.05)，說明此軸功能紊亂可能是肝腎陰虛證本質(zhì)之一。武文斌［6］則認(rèn)為甲狀腺激素水平高低是陰虛、陽虛病變的物質(zhì)基礎(chǔ)之一，而脫碘酶的活性是陰虛、陽虛的關(guān)鍵，陰虛患者血清rT3較正常組高。

2.3 下丘腦－垂體－性腺軸 祁建軍等［7］研究發(fā)現(xiàn)腎陰虛病人血清E2含量比同年齡段正常女性顯著降低。丘瑞香等［8］研究發(fā)現(xiàn)：腎陰虛患者血漿雌二醇(E2)和E2/T均顯著增高。腎陰虛的E2值顯著高于腎陽虛者。俞瑾［9］在實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)了腎陰虛婦女中血FSH常偏高或很高。

3 陰虛證與免疫學(xué)方面

申維璽［10］首先提出中醫(yī)虛證的本質(zhì)是基因誘生性表達(dá)細(xì)胞因子和陰虛證本質(zhì)可能是白細(xì)胞介素1(IL1)、腫瘤壞死因子(TNF)等細(xì)胞因子的假說。如目前的研究表明，IL1、TNF等細(xì)胞因子在結(jié)核病、自身免疫性疾病等疾病中起著關(guān)鍵性作用，這些疾病的臨床表現(xiàn)(低熱、盜汗、口干、舌紅、脈細(xì)數(shù)等)和病理變化產(chǎn)生的分子原理就是由于IL1、IL6、IL8、TNF等細(xì)胞因子基因表達(dá)調(diào)控異常，引起細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂產(chǎn)生的，臨床實(shí)踐表明使用抑制IL1、TNF基因表達(dá)的藥物，可以起到治療臨床癥狀的效果。據(jù)此，可以推導(dǎo)出這些細(xì)胞因子可能是陰虛證的本質(zhì)。

4 陰虛證與生物化學(xué)方面

4.1 維生素 魏睦新等［11］對脾、腎陰虛證患者血清維生素A、C、E測定分析，結(jié)果提示：脾陰虛證、腎陰虛證兩者在形成的客觀病理學(xué)基礎(chǔ)上是不同的，血清VitA、VitE值的測定有可能作為脾陰虛證和腎陰虛證診斷及鑒別診斷的客觀指標(biāo)之一，加以利用。

4.2 酪氨酸 吳瑞榮［12］發(fā)現(xiàn)冠心病人陰虛證血清酪氨酸水平可作為陰虛證病理生化改變的一種參考指標(biāo)。

4.3 唾液蛋白 郭金瑞等［13］測定腎陰虛患者唾液Na+、K+濃度、紅細(xì)胞變形指數(shù)提示腎陰虛證患者不僅存在交感神經(jīng)興奮，同時(shí)也存在腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，具有紅細(xì)胞變形能力損傷。

4.4 環(huán)核苷酸和微量元素 目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為cAMP的增高與陰虛證之間有一定關(guān)系［14］。朱玟［15］應(yīng)用質(zhì)子激發(fā)X射線分析法測定了陰虛病人血清中鉀、鈣、鐵、銅、鋅、溴的含量，結(jié)果表明：陰虛患者血清中Cu的含量明顯高于正常人組，Zn/Cu比值明顯低于正常人組，F(xiàn)e含量明顯高于正常人組。張祥德［16］發(fā)現(xiàn)陰虛證患者血漿鎂含量顯著低于正常，并觀察了不同病種的虛證患者，以消化和心血管系統(tǒng)疾病血漿鎂含量變化最為明顯，泌尿、新陳代謝和其它系統(tǒng)疾病則變化不明顯。王秀云［17］報(bào)道，陰虛證男女患者血清Cu、Fe含量明顯升高，與正常人組相比均有顯著差異，提示血清Cu、Fe升高為虛證的共同表現(xiàn)。

轉(zhuǎn)貼于 　　5 陰虛證與神經(jīng)系統(tǒng)

吉鳳霞［18］認(rèn)為，陰虛證主要與副交感神經(jīng)機(jī)能偏于低下，交感神經(jīng)活動相對處于亢奮狀態(tài)有關(guān)。

6 陰虛與舌象客觀學(xué)指標(biāo)［22-23］

6.1 舌面pH值測定 正常人舌面pH值接近中性，pH值=7者占64.3%；陰虛病人偏酸性居多，舌面pH值

6.2 舌象細(xì)胞學(xué)檢查 (1)舌涂片巴氏染色結(jié)果:陰陽兩組病人均有舌上皮細(xì)胞過度角化的傾向，陰虛組角化前細(xì)胞>50%者占5.9%，不全角化細(xì)胞>50%者占74.5%，完全角化細(xì)胞>10%者占52.9%；(2)舌涂片糖元染色結(jié)果：陰陽虛證病人糖元陽性細(xì)胞都略高于正常組，陰虛組平均為8.4%；(3)舌涂片脂肪染色結(jié)果：陰陽兩組病人脂肪陽性細(xì)胞都比正常組低，而陽虛組又比陰虛組低。

6.3 舌尖微循環(huán)觀察 (1)陰虛組蕈狀橫徑為389.4±18.2，比健康組縮小，并與健康組有顯著性差異；(2)微血管叢數(shù)(100倍視野中)為5.58±0.41，與健康組相比，明顯低于健康組；(3)舌內(nèi)微血管叢形態(tài)：陰虛組異形微血管叢>50%的占25%，略高于健康組，但與健康組相比無明顯差別；(4)微血管袢頂瘀血、微血管袢擴(kuò)張:陰虛組分別為25%、40%，高于健康組，與健康組相比差異顯著；(5)血色：陰虛組淡紅色、鮮紅色、暗紅色分別為20%、45%、35%，相對于健康組，鮮紅色增加最明顯；(6)微血管袢內(nèi)血液流態(tài)：陰虛組占35%，與健康人組相比有非常顯著差異；(7)滲出及出血：陰虛組分別為15%、0，滲出相對于健康組有明顯差異；(8)管袢張力差：陰虛組為80%，與健康人組相比均有非常顯著差別。

7 小結(jié)

目前對陰虛證本質(zhì)的研究，從各個(gè)層面已經(jīng)進(jìn)行了大量有益的深層次探索，如神經(jīng)系統(tǒng)、免疫學(xué)方面等，并在多方面的客觀指標(biāo)上取得了成果，展現(xiàn)了中醫(yī)辨證微觀化的光明前景。但是真正要揭示陰虛證的本質(zhì)，依舊是一個(gè)艱巨而漫長的過程。

參考文獻(xiàn)

［1］尹永詵.腎臟病的中醫(yī)辨證與繼發(fā)性高脂蛋白血癥表型的關(guān)系［J］.中西醫(yī)結(jié)合雜志，1985，5(9):546.

［2］譚達(dá)人.冠心病“陽虛”“陰虛”病人血液流變性的初步觀察［J］.中醫(yī)雜志，1981，22(8):31.

［3］黃松章.從血液流變學(xué)探討陰陽轉(zhuǎn)化的某些原理［J］.上海中醫(yī)藥雜志，1982，(10):46.

［4］張廣宇，謝竹藩.虛寒與虛熱證患者血漿皮質(zhì)醇及其受體觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合雜志，1991，11(11):664-665.

［5］樊蔚虹.肝腎陰虛證大鼠下丘腦-垂體-甲狀腺軸的變化及中藥對其調(diào)節(jié)作用［J］.中國中醫(yī)藥信息雜志，2001，8(10):21-23.

［6］武文斌.陰虛、陽虛證與血清TsH濃度的關(guān)系［J］.山東中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1991，15(2):24.

［7］祁建生，黃恒清，吳作干，等.慢性胃炎女性患者腎陰虛證型同理初步探討［J］.福建中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1995，11(5):15.

［8］丘瑞香.性激素對腎虛患者陰陽平衡的調(diào)節(jié)作用［J］.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，1999，5(3):46-48.

［9］俞 瑾.腎主生殖與生命網(wǎng)絡(luò)研究中的啟示［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，(6):409.

［10］申維璽.中醫(yī)虛證的本質(zhì)是細(xì)胞因子［S］.第七次全國虛證與老年病學(xué)術(shù)會議摘要論文集.

［11］魏睦新，陳德珍，顧宇春.脾腎陰虛證病人血清維生素A，C，E的測定分析［J］.江蘇中醫(yī)，1997，18(12):46.

［12］吳瑞榮.陰虛冠心病人血清酪氨酸含量的變化［J］.中醫(yī)雜志，1983，24(3):34.

［13］郭金瑞，嚴(yán)惠芳.慢性腎炎唾液Na+，K+紅細(xì)胞變形能力改變與腎陰虛證相關(guān)性研究［J］.中醫(yī)藥學(xué)刊，2003，21(11):1900.

［14］陳樹森.陰虛陽虛證的客觀化研究述評［J］.遼寧中醫(yī)雜志，1994，21(9):429-431.

［15］朱 玟.陰虛、陽虛病人血清中某些微量元素變化的初步觀察-質(zhì)子激發(fā)X射線分析法的應(yīng)用［J］.中醫(yī)雜志，1981，22(8):26.

［16］張翔德.80例虛證血漿鎂含量的檢測分析［J］.江蘇中醫(yī)，1988，9(4):38.

［17］王秀云.陽虛、陰虛證病人血清五種微量元素分析［J］.上海醫(yī)藥雜志，1989，(1):6.

［18］吉鳳霞.對陰虛證和陽虛證患者應(yīng)用臥立、立臥試驗(yàn)的研究［J］.北京中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1982，(1):18.

［19］付曉伶，方肇勤.陰虛證動物模型的造模方法及評析［J］.上海中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，18(2):52-54.