糖尿腎病治療方法精選(九篇)

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第1篇：糖尿腎病治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎病；阿托伐他?。惶婷咨程?；聯(lián)合治療

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）01（b）-055-02

Therapeutic efficacy of atorvastatin combined with telmisartan in the treatment of early diabetic nephropathy

WU Zhijian

Traditional Chinese Medicine Hospital of Taojiang County in Hunan Province, Taojiang 413400, China

[Abstract] Objective: To observe the therapeutic efficacy of telmisartan combined with atorvastatin in the treatment of early diabetic nephropathy. Methods: Seventy cases were randomly assigned to treatment group and control group. The treatment group was given atorvastatin and telmisartan, and the control group was given atorvastatin alone. UAE, SCr, BUN, CysC and DN staging before and after 3 months treatment were analyzed and adverse events were recorded. Results: The treatment outcome was significantly better in the treatment group than that in the control group (P

[Key words] Diabetic nephropathy; Atorvastatin; Telmisartan; Combined therapy

糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常見和最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，已成為腎功能衰竭的首位病因，本病以進(jìn)行性腎臟纖維化為特征，常在5～10年發(fā)展至終末期腎衰竭，臨床治療相當(dāng)辣手，因此早期防治越來越被眾多臨床醫(yī)師關(guān)注[1]。近年來有報道稱他汀類藥物和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等對糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展有防治作用，為證實其臨床療效，筆者在臨床中做了相關(guān)研究，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

2009年1月～2011年6月本院收治的早期DN患者83例，其中，男39例，女44例，年齡42～77歲，病程3～27年，所有患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且同時符合2007年KDOQI糖尿病腎病指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，按DN分期均屬于Ⅲ期（糖尿病腎病早期）。

1.2 一般資料

排除最近1個月內(nèi)服用ARB類降壓藥或影響血脂的藥物者，原發(fā)性腎臟病、大血管動脈粥樣硬化、腫瘤、甲狀腺疾病、糖尿病急性并發(fā)癥和急性感染等。最后納入觀察患者70例，按納入觀察先后順序編號，采用SPSS 18.0產(chǎn)生的隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為治療組和對照組各35例，其中，治療組男15例，女20例，年齡42～76歲，平均（53.9±8.3）歲，病程3～25年，平均（7.6±2.6）年；對照組男14例，女21例，年齡42～77歲，平均（54.2±8.8）歲，病程3～26年，平均（7.8±2.8）年。經(jīng)統(tǒng)計，兩組患者性別、年齡、病程等一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.3 治療方法

兩組患者均給予糖尿病飲食，控制血糖，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡等常規(guī)治療，在血糖達(dá)正常范圍2周后給予不同干預(yù)手段。治療組給予阿托伐他?。▏帨?zhǔn)字H19990258，北京紅惠生物制藥股份有限公司生產(chǎn)，10 mg/片）20 mg/d、替米沙坦（國藥準(zhǔn)字H20052597，湖南迪諾制藥有限公司生產(chǎn)，40 mg/片）40 mg/d；對照組給予阿托伐他汀20 mg/d，有高血壓者予除ARB以外的降壓藥，如鈣離子拮抗肌、利尿劑等。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.4 觀察指標(biāo)

檢測兩組患者治療前后尿蛋白定量（UAE）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC），統(tǒng)計治療前后兩組患者的DN分期情況，記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件處理，組內(nèi)和組間計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)變化見表1，所有患者治療期間均未出現(xiàn)高鉀血癥和腎功能衰竭等嚴(yán)重不良反應(yīng)。治療組出現(xiàn)咳嗽3例，頭昏、頭痛各1例；對照組頭痛1例，頭昏2例，治療組出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)率略高于對照組，但差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.565，P＞0.05）。治療組治療后DN分期Ⅰ～Ⅱ期26例、Ⅲ期9例；對照組治療后DN分期Ⅰ～Ⅱ期14例、Ⅲ期21例，治療組療效優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.400，P＜0.05）。

表1顯示兩組患者治療后UAE、SCr、BUN、CysC均有明顯下降，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；且治療后治療組的UAE、SCr、BUN、CysC均低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

糖尿病患者一旦出現(xiàn)蛋白尿，如果不積極有效的治療，腎小球濾過率將快速明顯下降，呈逐年下降趨勢，在較短的時間內(nèi)將進(jìn)入DN臨床期甚至終末期腎功能衰竭[3]。DN發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，目前認(rèn)為與高血糖狀態(tài)下腎內(nèi)糖代謝紊亂、血流動力學(xué)因素、脂代謝異常等有關(guān)，在上述異常因素的影響下，炎癥細(xì)胞浸潤和細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)水平升高導(dǎo)致其持續(xù)進(jìn)展。

其治療方法需要綜合運用，首先需要嚴(yán)格地控制血糖，以改善腎小球高濾過率及腎臟增大等早期DN改變，同時可減少糖基化終末產(chǎn)物生成，以減輕對腎臟損害，延緩 DN進(jìn)程。其次是降脂，近年來不少臨床研究證實[4-5]他汀類藥物除了降脂外，對許多本身無明顯高脂血癥的患者也能改善腎功能、延緩腎功能衰退，相關(guān)實驗研究亦表明他汀類藥物可干預(yù)自由基、減低或阻止血清內(nèi)皮素、心鈉素的產(chǎn)生和分泌、降低C反應(yīng)蛋白的水平以及升高一氧化氮水平，從而促進(jìn)腎小球硬化的修復(fù)、減少細(xì)胞外基質(zhì)沉淀、減少炎癥介質(zhì)分泌、減輕免疫損傷、并能改善腎臟受損的微血管[6-7]。最后是降壓，腎素-血管緊張素系統(tǒng)在DN發(fā)病中起重要作用，臨床應(yīng)用ARB類藥物可拮抗血管緊張素Ⅱ受體，擴(kuò)張出球小動脈，改善腎小球基膜通透性，從而改善腎小球濾過率和腎小管重吸收功能，改善腎小球高濾過狀態(tài)和腎血流動力學(xué)，以減少尿蛋白排泄。國外研究亦說明ARB除降壓作用外，還有一些非降壓依賴性機(jī)制對減少蛋白尿，延緩 DN進(jìn)展及終末期腎衰的發(fā)生有較好的作用[8]。

筆者研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀聯(lián)合替米沙坦防治早期糖尿病腎病療效明顯，能明顯降低尿白蛋白排泄率、改善腎功能，延緩或逆轉(zhuǎn)DN病情進(jìn)展，比單純應(yīng)用阿托伐他汀好，且不良反應(yīng)發(fā)生率并未增高。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張玉玲.阿托伐他汀對老年2型糖尿病腎病尿蛋白的影響[J].中國社區(qū)醫(yī)師?醫(yī)學(xué)專業(yè)，2010，280（12）:34-35.

[2] Nelson RG，Tuttle KR.The new KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and CKD[J].Blood Purif，2007，25（1）：112-I14.

[3] 陳寶平，孫志強(qiáng)，楊素霞，等.規(guī)范化治療對糖尿病腎病患者尿蛋白量和腎功能的影響[J].山東醫(yī)藥，2010，48（50）：49-50.

[4] 焦青蓮.黃芪血塞通注射液與厄貝沙坦聯(lián)合應(yīng)用治療早期糖尿病腎病療效觀察[J].廣西醫(yī)學(xué)，2004，26（10）：56.

[5] 馬龍飛.尿微量白蛋白在糖尿病腎病早期中的臨床意義[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（20）：89.

[6] 李招兵，馬小峰，黃云輝.阿托伐他汀對高血脂伴糖尿病患者血管內(nèi)皮的保護(hù)作用研究[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2010，12（6）：50-51.

[7] 趙秀芳，司一民.阿托伐他汀對糖尿病腎病患者血清內(nèi)皮素、心鈉素水平的影響[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2010，3（19）：309-311.

第2篇：糖尿腎病治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 成人隱匿性自身免疫性糖尿?。焕夏昊颊?；胰島素強(qiáng)化；胰島β細(xì)胞功能

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）03（a）-0116-03

成人隱匿性自身免疫性糖尿病是一種亞型1型糖尿病，主要是由于自身免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的疾病[1]，多發(fā)生于老年人群，其臨床癥狀與2型糖尿病較為相似，但其發(fā)病機(jī)制明顯不同。臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病多以胰島素強(qiáng)化治療為主，效果顯著[2]。該研究特選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對比研究，對比兩種糖尿病患者進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療的臨床療效，以探討胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床療效及其對胰島β細(xì)胞功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2010年1月―2015年6月該院收治的糖尿病患者中，隨機(jī)選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對比研究，分別將其設(shè)置為觀察組和對照組。對照組中，男女比值為24：26，年齡分布于61～89歲之間，平均年齡為（75.17±8.32）歲；觀察組中，男女比值為25：25，年齡分布于62～88歲，平均年齡為（75.21±8.63）歲。兩組就臨床資料進(jìn)行對比分析，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可進(jìn)行對比研究。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿病診斷參照1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：患者出現(xiàn)糖尿病癥狀；任意時間的血糖超過11.1 mmol/L；空腹血糖值超過7.0 mmol/L。如患者滿足以上3條中的任意2條，即可被確診為糖尿病。

成人隱匿性自身免疫性糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：患者符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；疾病發(fā)作時患者年齡>15歲；發(fā)病后半年內(nèi)未出現(xiàn)酮癥；BMI指數(shù)不超過23 kg/m2；連續(xù)3個月以上的血漿谷氨酸脫羧酶抗體檢測為陽性。

1.3 研究方法

兩組患者均進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療。給予患者門冬氨酸胰島素（商品名：諾和銳；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20100124；規(guī)格：3 mL：300IU×1支/盒），初始劑量為每天0.5 U/kg，分別于三餐前皮下注射；根據(jù)患者的病情變化和糖尿病分型，在原有的胰島素用量上考慮是否增加使用劑量，每次增加劑量幅度為10%，增加的劑量均勻分配在每天3餐前皮下注射。

兩組患者均進(jìn)行為期3個月的治療。分別于治療前和治療后，采集患者的清晨空腹肘靜脈血進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽檢測；給予患者75 g葡萄糖溶液口服，2 h后再次采集患者的肘靜脈血，檢測血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽。血糖檢測方法為葡萄糖氧化酶法，糖化血紅蛋白檢測方法為高壓液相色譜法，胰島素和C肽均采取放射免疫法檢測。

1.4 觀察指標(biāo)

對比兩組患者治療前、后的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlC）、空腹胰島素（FIns）、餐后2 h胰島素（ h Ins）、空腹C肽（CP0）、餐后2 h C肽（CP2）以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）。HOMA-β=（胰島素水平×空腹血糖值）/22.5×100%，正常人的HOMA-β值為100%，HOMA-β指數(shù)越高，說明胰島β細(xì)胞的分泌功能越好[5]。

1.5 統(tǒng)計方法

在SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件中錄入數(shù)據(jù)，并進(jìn)行處理。計量資料表示為（x±s），進(jìn)行t檢驗。當(dāng)P

2 結(jié)果

與治療前相比，治療后兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2 h胰島素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)均得到顯著改善（P0.05），但觀察組患者的胰島素、C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)較之對照組均明顯更低（P

表1 治療前后兩組患者各項指標(biāo)對比（x±s）

注：與治療前相比，*P

3 討論

近年來，人們的生活水平不斷得到提高，飲食結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生改變，加上人口老齡化的加劇，糖尿病的患病率逐年上升。成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于1型糖尿病的一種，是一種亞型1型糖尿病，其發(fā)病人數(shù)在糖尿病的總發(fā)病人數(shù)中所占比例約為10%～15%。成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床癥狀與2型糖尿病較為相似，均表現(xiàn)為機(jī)體內(nèi)糖代謝紊亂，且均多發(fā)生于老年人群，但二者的發(fā)病機(jī)制并不相同。2型糖尿病是由于機(jī)體對胰島素的抵抗力增高而引發(fā)的血糖代謝紊亂，患者的胰島素分泌較為正常[6]；而成人隱匿性自身免疫性糖尿病主要是由于T淋巴免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的自身免疫性疾病，患者的胰島素β細(xì)胞功能受到影響，導(dǎo)致胰島素分泌不足，進(jìn)而引發(fā)免疫系統(tǒng)功能障礙，并累及心臟、腎、血管、神經(jīng)等多個器官和系統(tǒng)[7]，如患者未能得到及時、有效的治療，很可能會危及患者的生命安全。因此，臨床上應(yīng)積極研究和探討成人隱匿性自身免疫性糖尿病的治療方法。

目前，臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病以血糖控制、改善胰島素β細(xì)胞分泌功能為主，多采用胰島素進(jìn)行治療。胰島素強(qiáng)化治療是近年來應(yīng)用于臨床的新型治療方法，通過對患者進(jìn)行全天連續(xù)胰島素泵入，從而使患者的血糖能夠有效維持穩(wěn)定水平[8]。成人隱匿性自身免疫性糖尿病早期患者的胰島β細(xì)胞功能障礙尚未十分嚴(yán)重，早期給予患者胰島素強(qiáng)化治療，能夠有效改善患者的胰島素β分泌功能，減輕機(jī)體內(nèi)胰島素β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，延緩胰島素β細(xì)胞的損傷進(jìn)展[9]。該研究為了探討胰島素強(qiáng)化治療對成人隱匿性自身免疫性糖尿病的療效和對胰島素β細(xì)胞功能的影響，特對成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者進(jìn)行研究，研究結(jié)果顯示，進(jìn)行研究的成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者在治療結(jié)束后其血糖水平均得到改善，其胰島素分泌增多，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)得到改善；C肽水平能夠反映胰島功能，治療后患者的C肽水平也顯著提高。但在與2型糖尿病患者的指標(biāo)進(jìn)行對比時，發(fā)現(xiàn)成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者的胰島素水平、C肽水平以及胰島β細(xì)胞指數(shù)均較低，這主要和疾病自身的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[10]。

綜上所述，給予老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療，能夠有效改善患者的胰島β細(xì)胞功能，促進(jìn)胰島素的分泌，使血糖得到有效控制。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Maioli M， Pes GM， Delitala G， et al. Number of autoantibodies and HLA genotype， more than high titers of glutamic acid decarboxylase autoantibodies， predict insulin dependence in latent autoimmune diabetes of adults[J].European journal of endocrinology，2010，163（4）：541-549.

[2] Andersen M K， Hrknen T， Forsblom C， et al. Zinc transporter type 8 autoantibodies （ZnT8A）： Prevalence and phenotypic associations in latent autoimmune diabetes patients and patients withonset type 1 diabetes[J].Autoimmunity，2013，46（4）：251-258.

[3] 龐伯健，常艷華.胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病老年患者的療效及其對胰島β細(xì)胞功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2015，35（15）：4247-4249.

[4] 陳飛，陳月云，劉瑤，等.口服降糖藥對比兩種預(yù)混胰島素治療對LADA患者胰島β細(xì)胞功能影響的觀察[J].中國糖尿病雜志，2012，20（7）：523-525.

[5] 閆淑芳，袁慧娟.門冬胰島素聯(lián)合甘精胰島素治療LADA的療效觀察[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2015，24（8）：42-43，44.

[6] 鄭燕，楊淑芳.甘精胰島素聯(lián)合阿卡波糖與門冬胰島素30治療68例LADA的臨床療效比較[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010，39（23）：3244-3245.

[7] 林南生.胰島素強(qiáng)化治療老年隱匿性自身免疫性糖尿病的療效及對胰島β細(xì)胞功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2014，34（13）：3609-3611.

[8] Sameer D Salem， Riyadh Saif-Ali， Sekaran Muniandy， et al. Comparison of Adults with Insulin Resistance （IR） in Latent Autoimmune Diabetes Versus IR in Glutamic Acid Decarboxylase Antibody-negative Diabetes[J].Annals of the Academy of Medicine， Singapore，2014，43（2）：107-112.

[9] 琚楓，符茂雄.胰島素強(qiáng)化治療對老年隱匿性自身免疫性糖尿病胰島B細(xì)胞功能影響研究[J].實用老年醫(yī)學(xué)，2011， 25（5）：420-422，426.

第3篇：糖尿腎病治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎??；貝那普利；氯沙坦；臨床療效分析

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）04（b）-0090-02

糖尿病腎病是糖尿病患者中晚期一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的重要原因。目前，隨著糖尿病患者人數(shù)的不斷增加，糖尿病腎病的發(fā)病率也逐漸呈上升的趨勢。糖尿病腎病就是一種全身性的微血管性病變，即腎小球硬化，包括結(jié)節(jié)性、彌漫性和滲出性3種情況，其中以結(jié)節(jié)性腎小球硬化最為常見[1]。據(jù)相關(guān)資料顯示糖尿病腎病是慢性腎衰竭最主要的因素之一，進(jìn)行血液透析的患者中約有50%人數(shù)為糖尿病腎病。大約有20%左右的糖尿病患者將會發(fā)生糖尿病腎病，其發(fā)病機(jī)理尚未完全清晰，但研究發(fā)現(xiàn)遺傳因素、糖終化產(chǎn)物的形成以及腎血液動力學(xué)異常都可能會增加糖尿病腎病發(fā)生的可能性。早期糖尿病腎病患者的尿白蛋白排出量異常增高，這也是其診斷的最重要的指標(biāo)之一[2]。因此，科學(xué)合理的用藥對保證糖尿病腎病的治療效果，延緩腎臟衰竭的進(jìn)程都具有重要的意義。為了探討貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的療效，分析其在臨床上的應(yīng)用價值，用以指導(dǎo)臨床上安全有效的用藥，筆者所在的醫(yī)院采用貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療該病，觀察其臨床療效及出現(xiàn)的不良反應(yīng)，同時并分析比較其與對照組采用的辛伐他汀聯(lián)合培哚普利治療方案的差異?，F(xiàn)選取2010年7月―2012年5月期間的150例糖尿病腎病患者為研究對象，對其臨床療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究選取來該院治療的糖尿病腎病患者共有150例，隨機(jī)分成治療組和對照組各75例（該臨床研究的分組情況都征得患者的同意）。治療組男性患者有42例，女性患者有33例，年齡37～78歲，平均年齡為56.5歲，糖尿病病程5～25年，糖尿病腎病病程1～3年；對照組男性患者有43例，女性患者有32例，年齡36.5～80歲，平均年齡為57.8歲，糖尿病病程6～25.5年，糖尿病腎病病程9個月～3年。上述所有的患者都經(jīng)過診斷確診為糖尿病腎病，均符合以下條件：①舒張壓不低于85 mmHg，收縮壓不低于130 mmHg；②尿蛋白定量>480 mg/d[3]；③尿微量白蛋白的排泄率>100 mg/h；④出現(xiàn)2次以上的持續(xù)性或者間歇性蛋白尿。150例患者均采用常規(guī)胰島素進(jìn)行治療，血糖維持在正常水平。上述患者已經(jīng)排除其他原因?qū)е碌哪I臟疾病，以及心、肝功能不全等嚴(yán)重疾病。

1.2 治療方法

1.2.1 采用貝那普利聯(lián)合氯沙坦的治療方法（治療組） 治療組選擇藥物貝那普利和氯沙坦片劑進(jìn)行治療。貝那普利片，用法與用量：口服，起始劑量為2.5～5 mg/次，1次/d，連續(xù)服用1周，然后依據(jù)患者的實際情況增加劑量為15～20 mg，注意最大劑量不宜超過40 mg/d。氯沙坦鉀片，用法與用量：可于飯前或者飯后口服，1次/d，起始劑量為25 mg/次，連續(xù)服用3周，然后依據(jù)患者的實際情況增加劑量為50～75 mg，注意最大劑量不宜超過100 mg/d[4]。4周1個療程，連續(xù)治療3個療程。

1.2.2 采用辛伐他汀聯(lián)合培哚普利的治療方法（對照組） 對照組采用藥物辛伐他汀膠囊和培哚普利片劑進(jìn)行治療。辛伐他汀膠囊，用法與用量：于晚間口服，起始劑量為5 mg/次，1次/d，連續(xù)服用2周，然后依據(jù)患者的實際情況增加劑量為10～15 mg，注意最大劑量不宜超過20 mg/d。培哚普利片，用法與用量：飯前口服，1次/d，起始劑量為2 mg/次，連續(xù)服用治療3～4周后可以適當(dāng)增加劑量，但不宜超過8 mg。每4周1個療程，連續(xù)治療3個療程。

注意兩組糖尿病腎病患者在治療的過程中都進(jìn)行糖尿病的健康教育，確保患者控制飲食，適當(dāng)鍛煉身體，且進(jìn)行常規(guī)的降糖治療。兩組患者在治療期間每天都應(yīng)做好血壓水平、血糖水平監(jiān)測；在治療前后及每個療程都要對患者進(jìn)行空腹24 h、血肌酐值、血脂水平及血尿常規(guī)的測定；另外還應(yīng)該觀察并記錄患者用藥期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)糖尿病腎病有關(guān)療效標(biāo)準(zhǔn)和患者的血壓、血糖、血脂以及尿蛋白定量等指標(biāo)的監(jiān)測情況制定如下的療效標(biāo)準(zhǔn)[5]。顯效：糖尿病腎病患者血壓、血脂、血糖及血肌酐值都控制在正常水平，蛋白尿等臨床癥狀基本消失。有效：糖尿病腎病患者血壓、血脂、血糖及血肌酐值基本控制在正常水平或者與原來相比已經(jīng)明顯下降，蛋白尿等臨床癥狀也明顯改善。無效：糖尿病腎病患者的血壓、血脂、血糖及血肌酐值都沒有明顯的改善，而蛋白尿臨床癥狀也沒有明顯的變化。

1.4 統(tǒng)計方法

觀察記錄并比較貝那普利聯(lián)合氯沙坦、辛伐他汀聯(lián)合培哚普利治療方法所得到的數(shù)據(jù)，對顯效率、無效率、總有效率進(jìn)行χ2檢驗，研究所得數(shù)據(jù)均使用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計與處理。

2 結(jié)果

治療組：顯效46例（61.33%），有效22例（29.34%），無效7例（9.33%），總有效率90.63%。對照組：顯效31例（41.33%），有效21例（28.00%），無效23例（30.67%），總有效率69.33%。

兩組數(shù)據(jù)經(jīng)比較和處理后，再對各自的顯效率、無效率和總有效率進(jìn)行χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

治療組患者在采用貝那普利聯(lián)合氯沙坦鉀片治療過程中，僅有4例患者出現(xiàn)了不良反應(yīng)，其中有2例患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等胃腸道反應(yīng)，另外2例患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力咳嗽等，總不良反應(yīng)發(fā)生率為5.33%；對照組患者在采用辛伐他汀聯(lián)合培哚普利的治療過程中，有7例出現(xiàn)了不良反應(yīng)，其中有4例患者出現(xiàn)惡心、消化不良、食欲不振等胃腸道反應(yīng)，有3例患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力咳嗽等，總的不良反應(yīng)發(fā)生率為9.33%。上述不良反應(yīng)，所有的患者均沒有停藥即可耐受，隨著治療的進(jìn)行上述癥狀也基本消失。

3 討論

在臨床上，糖尿病腎病是糖尿病發(fā)展到晚期的標(biāo)志之一，常常還會合并糖尿病視網(wǎng)膜病變，如果不能夠及時控制和治療，還會加重心血管和神經(jīng)的病變，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量和生命健康[6]。糖尿病患者長期處于較高血糖時，其腎臟實質(zhì)器官內(nèi)將會積累很多糖基化產(chǎn)物，促使患者腎小球血管內(nèi)壓力的升高及細(xì)胞因子的活化，并導(dǎo)致腎臟微血管和腎小球的病變，然后還會出現(xiàn)腎臟損傷、尿蛋白，如果病情得不到很好的控制，還會繼續(xù)發(fā)展甚至引發(fā)尿毒癥。目前，有研究顯示[7]血管緊張素受體拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合使用可以有效地控制糖尿病腎病病情的發(fā)展，延緩患者腎衰竭的進(jìn)程。在該臨床研究中，采取貝那普利聯(lián)合氯沙坦進(jìn)行治療，其中貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，通過抑制RAS系統(tǒng)和阻斷血管緊張素的生成，進(jìn)而達(dá)到增強(qiáng)患者腎小球的選擇性濾過作用和減少尿蛋白排量的目的，同時還具有改善糖尿病耐糖量的效果；氯沙坦則是血管緊張素I受體拮抗劑，可擴(kuò)張腎小球出球小動脈和減小腎小球灌注壓，從而較好地發(fā)揮腎臟的保護(hù)作用。該研究中，發(fā)現(xiàn)治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組（P

[參考文獻(xiàn)]

[1] 黃宇靜，伍錦泉，陳玉平，等.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑治療糖尿病腎病的臨床療效分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2012， 2（3）：55-56.

[2] 郭鐵標(biāo)，白偉，劉建鳳.2型糖尿病腎病患者頸動脈斑塊與血清脂聯(lián)素的關(guān)系[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6（26）：95-96.

[3] 王成，婁探奇，唐驊，等，雙重阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)對慢性腎臟疾病血壓蛋白尿和腎功能的影響[J].中華腎臟病雜志，2008，22（5）：416-418.

[4] 洪霞，董荷白.血液透析3 h靜脈推注50%葡萄糖注射液40mL預(yù)防透析患者低血糖的探討[J].實用醫(yī)技雜志，2011，18（18）：892-893.

第4篇：糖尿腎病治療方法范文

關(guān)鍵詞 糖尿病腎病 中西醫(yī)結(jié)合治療 療效 費用低廉

近年來，隨著人們生活水平的提高及老齡化社會的到來，糖尿?。―M）的發(fā)病率快速增長，可以預(yù)見糖尿病腎?。―N）將會不斷增加，DN是導(dǎo)致DM致死率及致殘率升高的主要原因之一，臨床上DN一旦出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，腎功能將不可遏制地進(jìn)行性下降，故早期診斷、有效的干預(yù)治療，對延緩DN的發(fā)展，降低DM致死率有重要意義。作用采用中西醫(yī)結(jié)合治療方法治療DN患者32例，收到較好的效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：選擇我院住院患者中已確診的2型糖尿病并腎病病例，分別做常規(guī)實驗室檢查，從中選出尿白蛋白＞35mg/L、血肌酐（Scr）水平＜280μmol/L的病例32例（男28例，女4例）。同時測定24小時尿蛋白定量（TP）、血尿素氮（BUN）及血糖、血壓等。根據(jù)Scr、BUN水平正常與否分為正常腎功能組和異常腎功能組。入選病例年齡54～81歲，糖尿病病程6～27年。并排除了由其他臟器及全身疾病或者因應(yīng)用影響腎功能藥物而引起的蛋白尿患者。

方法：低蛋白糖尿病飲食；胰島素控制血糖；腸溶阿司匹林口服，100mg/日；依蘇（鹽酸依那普利）口服，10mg/日；治開（胰激肽原酶）口服，120U/日；黃芪注射液30ml/日。治療4周后復(fù)查UAE、TP、Scr、BUN。觀察血糖水平，并以空腹血糖(FBG)表示。

統(tǒng)計學(xué)處理：結(jié)果以X±s表示，采用t檢驗。

結(jié) 果

異常腎功能組與正常腎功能組相比，除BUN、Scr明顯升高外，UAE、TP也有明顯升高。正常腎功能組治療前與治療后相比UAE、TP有明顯下降，差異有顯著意義（P＜0.01）；FBG有明顯下降，差異有顯著意義（P＜0.05）；BUN、Scr無明顯變化。異常腎功能組治療后與治療前相比，UAE、TP、BUN、Scr、FBG均有明顯下降，差異有顯著意義（P＜0.05）,UAE、TP下降幅度小于腎功能組。見表1。

治療過程中，無不良反應(yīng)。

討 論

DN的發(fā)生發(fā)展是多因素綜合作用的結(jié)果，包括高血糖、高血壓、腎小球血液流變學(xué)異常、生化代謝紊亂、多種細(xì)胞因子的異常表達(dá)以及遺傳背景等多因素相互作用，而且高血糖是糖尿病腎病發(fā)生的最重要因素，所以嚴(yán)格控制血糖是糖尿病腎病的基本治療之一。此外，文獻(xiàn)報道糖尿病患者不管是否合并高血壓，均有較高的血壓晝夜異常的發(fā)生率，而在有微量白蛋白尿的患者更為明顯[1]，因此嚴(yán)格的控制血壓也是糖尿病腎病的基本治療措施之一，早期應(yīng)用血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ）轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和（或）血管緊張素Ⅱ受體1（AT1）阻滯劑（ARB）有獨立于降壓作用以外的治療作用，可進(jìn)一步防止和延緩糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展。

黃芪能改善腎血流灌注、抗缺氧、抗自由基、保護(hù)紅細(xì)胞的變形能力，保護(hù)腎小球基底膜的電荷屏障和機(jī)械屏障，抑制血栓烷A2(TXA2)產(chǎn)生和血小板聚集并促進(jìn)其解聚，阻斷TXA2對入球小動脈的收縮，改善腎臟微循環(huán)，減輕腎臟損害，減少尿蛋白，降低血清BUN和Scr上升的幅度[2，3]。另有報道胰激肽原酶對早期糖尿病腎病有顯著療效，能消除或明顯減少尿蛋白，可以延緩糖尿病腎病的發(fā)展，保護(hù)腎功能，安全有效?？傊槍Τ掷m(xù)性UAE，甚至短暫性尿蛋白排出增高的相關(guān)危險因素或潛在疾病的藥物都可能使尿蛋白排除率下降[4]。本觀察選擇臨床較常用的中西醫(yī)藥物聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病腎病，初步觀察UAE較治療前有明顯下降，TP也隨之下降，但在正常腎功能組兩者下降更為明顯，提示對DM伴有DN者應(yīng)盡可能早期給預(yù)多種藥物聯(lián)合治療，可取得更好的治療效果。而且在本觀察中的藥物費用低廉，為那些社會底層的低收入糖尿病患者群體提供了切實可行的治療方法。

參考文獻(xiàn)

1 李延兵、梁奕銓，張怡堅，等.2型糖尿病病人微量白蛋白尿的危險因素初探.中國糖尿病雜志，1997，7（1）：13-15.

2 韓玲，陳可翼.黃芪對心血管系統(tǒng)作用的實驗藥理學(xué)研究進(jìn)展.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志2000，20（3）：235.

第5篇：糖尿腎病治療方法范文

[中圖分類號]R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）02（c）-158-01

糖尿病腎病是糖尿病嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，已成為慢性腎衰的主要原因之一[1]。尿中微量白蛋白(UAE)超過30 mg/24 h 是目前臨床上早期糖尿病腎病(EDN)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。在腎病早期給予干預(yù)治療，可以逆轉(zhuǎn)糖尿病腎病的進(jìn)展。我院聯(lián)合應(yīng)用前列地爾（前列腺素E1）和黃芪，以觀察其對糖尿病腎病早期的尿白蛋白和腎功能的影響。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選擇住院患者61例，完全符合1997年ADA頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中，男37例，女24例，尿白蛋白排泄率在20～200 μg/min。入選病例中均無尿路感染，腎小球腎炎和腎病。將病例隨機(jī)分為兩組，治療組（前列地爾+黃芪）31例，男20例，女11例，年齡（58±7.9）歲，病程（10.0±5.4）年，血壓（139±7）/（77±6） mmHg；對照組（前列地爾）30例， 男17例，女13例，年齡（52±6.3）歲，病史（11.0±1.9）年，血壓（138±6）/（78±8） mmHg。

1.2 治療方法

兩組患者均給予糖尿病規(guī)律飲食，蛋白攝入量為0.8 g/（kg?d）。胰島素強(qiáng)化治療控制血糖，口服ACEI制劑穩(wěn)定血壓，使血糖和血壓盡快穩(wěn)定后開始用藥，治療組給予前列地爾（PGE1）100 μg加入生理鹽水250 ml中靜滴，1 次/d，黃芪50 ml加入生理鹽水250 ml中靜滴，1 次/d，14 d為1個療程。對照組給予前列地爾100 μg，加入生理鹽水250 ml中靜滴，1 次/d，14 d為1個療程。觀察治療前和治療后2周、6個月血漿白蛋白、血肌酐和尿白蛋白排泄率的變化。

2 結(jié)果

尿白蛋白排泄率治療前后變化情況見表1。

兩組患者在治療期間血糖和血壓無明顯變化（P＞0.05），治療組在治療2周后尿白蛋白排泄率、24 h尿白蛋白量較對照組明顯減少（P＜0.05）。兩組治療6個月后，在尿白蛋白排泄率和尿白蛋白方面無特殊改變。兩組在治療前后血漿白蛋白、血肌苷均在正常范圍內(nèi)。

3 討論

糖尿病腎病早期起病隱匿，進(jìn)展緩慢，易被忽視，一旦進(jìn)入臨床蛋白尿期，腎功能損害的速度加快，而且不可逆轉(zhuǎn)。所以及時有效的治療對于阻止、延緩糖尿病腎病的進(jìn)展十分重要。前列地爾為一種血管活性藥物，具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，能抑制血小板積聚，改善微循環(huán)，能改善腎臟血流動力學(xué)，增加腎血流量，抑制腎素-醛固酮系統(tǒng)活性，并通過降低出球小動脈阻力，減少腎小球內(nèi)壓，使糖尿病腎病時的腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)得到好轉(zhuǎn)。黃芪主要藥理成分為黃芪多糖（APS）和黃芪皂苷類，有固表止汗、補(bǔ)脾益氣、托毒排膿和利水等功效，對心血管、血液、腎臟、代謝及免疫系統(tǒng)等均有作用。

黃芪補(bǔ)中益氣[3]，對糖尿病患者腎臟有保護(hù)作用，治療糖尿病腎病的作用機(jī)制主要表現(xiàn)在對糖代謝的影響，對血流動力學(xué)改變的影響、對腎小球濾過屏障的保護(hù)作用及對生長因子與細(xì)胞因子的作用等。

本研究應(yīng)用前列地爾和黃芪治療兩周后尿白蛋白排泄率明顯下降，提示前列地爾和黃芪聯(lián)合應(yīng)用可使糖尿病腎病及早得到緩解。

早期糖尿病腎病是治療的關(guān)鍵時期，如果不采取干預(yù)治療，90％ 以上會發(fā)展為臨床期腎病。前列地爾和黃芪聯(lián)合應(yīng)用較單用前列地爾起效快，效果好，但是兩種治療方法都不能使糖尿病早期腎病持久穩(wěn)定，有待于在今后的工作中進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]佟紅雨，馬春，駱宇彤.糖尿病腎病早期診斷的新進(jìn)展[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2006，3（30）：14-15.

[2]劉建平，楊懷書.參芪益腎湯治療早期糖尿病腎病35 例療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4（27）：80-81.

[3]李建豐.加味大黃附子湯治療糖尿病腎病30例臨床報道[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2006，3（18）：109.

第6篇：糖尿腎病治療方法范文

關(guān)鍵詞： 血液透析； 死亡因素；危險因素； 死亡

維持性血液透析是終末期腎病患者的主要治療方法。該透析方法可以在一定程度上改善患者體內(nèi)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，排除毒性代謝產(chǎn)物，改善患者生活質(zhì)量。但終末期腎病患者的死亡率仍然較高，大多數(shù)研究認(rèn)為死亡原因與患者基礎(chǔ)疾病及透析相關(guān)并發(fā)癥有關(guān)。但各個研究報道結(jié)論并不完全一致。因此探討維持性血液透析患者的死亡愿意，針對患者的死亡原因進(jìn)行早期干預(yù)，有望提高終末期腎病患者的預(yù)后。因此，本研究對對新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院2007年1月至 2010年12月收治的 91例維持性血液透析患者進(jìn)行了回顧分析，采用logistic回歸的方法，探討患者的死亡風(fēng)險。

1資料與方法

1.2一般資料 對新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院2007年1月至 2010年12月收治的 91例患者進(jìn)行治療，其中男性患者 57 例，女性患者34例，年齡在 19-86歲，平均年齡為（54.2±15.1） 歲，血液透析齡為（41.3508±21.89）個月，在 91例 患者中，原發(fā)?。河?27例患者患有慢性腎小球腎炎，32例患者患有糖尿病腎病，20例患者患有良性腎小動脈硬化癥，3例患者患有梗阻性腎病，3例患者患有多囊腎，5例患者患有慢性間質(zhì)性腎炎.所有患者在透析前均達(dá)到慢性腎功能不全尿毒癥期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，在 91例患者中，有 46例患者死亡，其中男性死亡患者32例，女性患者14例，年齡在27-86歲，平均年齡為（58.4±12.67） 歲，血液透析齡為（35.5±23.10）個月，，患者死亡原因： 9例死于慢性腎小球腎炎，18例死于糖尿病腎病，11例死于良性腎小動脈硬化癥，2例死于多囊腎，2例死于梗阻性腎病，3例死于慢性間質(zhì)性腎炎。

1.3治療方法 本組91例患者均采取碳酸氫鹽透析，透析器面積為1.0-1.6cm2，每周2-3/ 次，每次行4-4.5h；，血流保持在 200-250ml/min，在此治療上加以基礎(chǔ)治療，包括給予患者優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，改善患者貧血，維持水和電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒，控制患者的高血壓、血糖，糾正患者的心力衰竭，嚴(yán)格控制干體重，1.4觀察指標(biāo) 對患者進(jìn)行隨訪 1a，觀察并記錄患

者并發(fā)癥的發(fā)生率以及患者的死亡原因。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)通過采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件系統(tǒng)進(jìn)行處理，計量資料兩組間比較采用t檢驗或非參數(shù)秩和檢驗，多組間比較采用方差分析或秩和檢驗；計數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗。

2結(jié)果：

2.1透析患者基線資料：91例血液透析患者分為死亡和健存兩組，在年齡和透析齡有統(tǒng)計學(xué)差異（P

表1.死亡組與健存組患者臨床基線情況比較

2.2同期患者的原發(fā)病及病死率 不同原發(fā)病患者死亡率見表2，在隨訪1-5年內(nèi)總死亡率為50.5%。

表2. 不同原發(fā)病患者死亡率

2.3患者死亡原因：在本組46例死亡患者中，患者主要死于心血管疾病、腦血管疾病、猝死（表3）。

表3. 患者死亡原因及構(gòu)成比

2.4死亡因素的多因素logitic回歸分析 經(jīng)邏輯回歸分析顯示，患者年齡、透析月是血液透析患者死亡的獨立危險因素（表4）。

表4. 患者死亡的獨立危險因素

第7篇：糖尿腎病治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 早期糖尿病腎??；貝那普利；替米沙坦

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）12-0074-02

糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病的嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，早期以微量白蛋白尿為特征，早期治療對延緩糖尿病腎病的病情具有重要作用[1]。貝那普利、替米沙坦均為治療早期糖尿病腎病的常用藥物之一，研究發(fā)現(xiàn)，二者聯(lián)用可有效降低血壓、減少蛋白尿，防止DN的進(jìn)展。筆者對我院2010年5月～2012年11月期間所收治的糖尿病腎病患者給予貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.2 治療方法

所有患者均根據(jù)具體情況選擇降糖藥，使血糖控制在理想水平?？崭寡强刂圃?.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在8.2 mmol/L以下，血壓控制在130/80 mmHg以內(nèi)。在此基礎(chǔ)上對照組予貝那普利每日20 mg，觀察組予貝那普利每日10 mg，每日一次，替米沙坦（江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)）每次40 mg，每日1次，根據(jù)血壓調(diào)整劑量，最大劑量每次80 mg，療程12周。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]

顯效：臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，尿清蛋白

分別于治療前后檢測兩組患者的尿微量白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血壓（收縮壓SBP、舒張壓DBP）水平變化。尿素氮由全自動生化分析儀檢測。晨起留取24 h尿，應(yīng)用放免法測定尿微量白蛋白濃度，計算尿白蛋白排泄率。

2.3不良反應(yīng)

全部患者均堅持完成治療，治療期間未見明顯異常。

3 討論

糖尿病腎?。―N）的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，至今仍未完全明確。DN的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細(xì)胞基質(zhì)增加、腎小球囊內(nèi)壓增加和腎小球系膜細(xì)胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增強(qiáng)[3]。開始腎小球濾過增高和濾過膜上電荷改變，尿中出現(xiàn)選擇性蛋白尿，隨著腎小球基底膜濾孔的增大，大分子物質(zhì)可以通過而出現(xiàn)非選擇性臨床蛋白尿[4]。早期糖尿病腎病是糖尿病腎病的重要階段，通過采取有效的治療方法可以逆轉(zhuǎn)尿蛋白和減少終末期腎病的發(fā)生[5]。血管緊張素Ⅱ是內(nèi)源性縮血管因子，在糖尿病腎病發(fā)作過程中起著重要作用，使細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，導(dǎo)致腎小球出現(xiàn)高壓，增加腎小球基底膜的濾過。貝那普利屬血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）之一，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、激肽酶，從而擴(kuò)張血管達(dá)到降壓的作用[6]。貝那普利還可以降低機(jī)體血液黏度、降低外周阻力，進(jìn)而達(dá)到減輕或延緩糖尿病腎病損害的作用[7]。替米沙坦系新型特異性AT1受體拮抗劑，具有抑制ATl型受體、抑制腎臟局部RAS系統(tǒng)、降低腎小球內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)壓、減少細(xì)胞生長因子及炎性介質(zhì)、減輕腎臟細(xì)胞的增殖及ECM的積聚、從而減少尿蛋白和保護(hù)腎功能的作用。替米沙坦還能增加胰島素敏感性、改善胰島素抵抗、控制血壓而對糖耐量、血脂無不良影響。不良反應(yīng)少，耐受性好，是一種理想的治療糖尿病腎病藥物[8-9]。聯(lián)合用藥對降低血壓和尿蛋白的作用優(yōu)于單一用藥，且不良反應(yīng)少。本組資料顯示，治療12周后，治療組的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP較對照組降低更顯著（P < 0.05）。治療組的有效率達(dá)90.63%，明顯高于對照組（P < 0.05）。與許波等[10]報道的觀點相符。

綜上，貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病療效確切，安全性好，值得臨床推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：466-471.

[2] 俞敏，周宏灝，劉昭前.糖尿病腎病相關(guān)基因研究進(jìn)展[J].中國藥理學(xué)通報，2008，24（11）：1419-1422.

[3] 劉俊伏，趙勇軍，李軍偉，等.早期糖尿病腎病預(yù)防及治療研究進(jìn)展[J]. 醫(yī)學(xué)研究與教育，2010，27（2）：83-85.

[4] 武曉慧，黃頌敏. 糖尿病腎病與炎癥致病作用及治療研究進(jìn)展[J].華西醫(yī)學(xué)，2010，25（6）：1198.

[5] 羿風(fēng)云，吳芳. 貝那普利治療糖尿病腎病的臨床療效觀察[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（8）：1249.

[6] 王世茂. 貝那普利對早期糖尿病腎病的治療作用[J]. 中國基層醫(yī)藥，2006，13（11）：1890-1891.

[7] 賴青孫，邱寧，蘇勝. 貝那普利和厄貝沙坦聯(lián)合治療糖尿病腎病療效觀察[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，32（21）：3461-3462.

[8] 徐愛華，丁焦生. 貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病的臨床研究[J]. 中外醫(yī)療，2011，11：115-116.

[9] 梁毅堂.糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 內(nèi)科，2009，4（2）：286-287.

第8篇：糖尿腎病治療方法范文

關(guān)鍵詞： 糖尿病腎??；自擬補(bǔ)腎固精方；尿微量白蛋白

中圖分類號： R587.2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 ：B

文章編號 ：1007-2349（2014）01-0049-02

糖尿病腎?。―N）即糖尿病腎小球硬化癥，是指糖尿病本身病變引起的腎臟損害，是糖尿病常見的慢性微血管并發(fā)癥，也是糖尿病一種特異性病變。臨床上以糖尿病患者出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（即尿蛋白排泄率達(dá)20～200 ug/min或24 h尿蛋白排泄量30～300 mg或尿白蛋白肌酐比值30～300 mg/g），臨床及實驗室檢查排除其他腎臟疾病或尿路疾病，臨床上才可診斷為早期糖尿病腎病。早期糖尿病腎病在臨床上無癥狀，表現(xiàn)可以只是微量白蛋白尿陽性，隨著病變的進(jìn)展可以表現(xiàn)出大量的蛋白尿、水腫、高血壓及腎功能異常等糖尿病腎病中晚期癥狀，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。對于早期糖尿病腎病采取合理的防治措施可有效降低該疾病所帶來的危害。針對早期糖尿病腎病患者，筆者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給于治療組患者服用自擬補(bǔ)腎固精方，觀察對尿微量白蛋白的影響，取得較好效果，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年9月-2013年10月在本院就診的住院和門診的早期糖尿病腎病患者80例，入選病例西醫(yī)診斷均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）1999年2型糖尿?。═2DM）標(biāo)準(zhǔn)[1]，糖尿病腎病分期屬于Ⅲ期。排除急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染、發(fā)熱、心衰、糖尿病酮癥酸中毒及腎毒性藥物所致的蛋白尿。血糖穩(wěn)定，無其他系統(tǒng)并發(fā)癥。80例患者隨機(jī)分為治療組與對照組各40例。治療組男19例，女21例；年齡（58.2±6.1）歲；糖尿病病程5～10 a；對照組40例，男22例，女18例；年齡（60.2±4.6）歲；糖尿病病程6～9 a。2組患者在年齡、性別、血壓、血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿微量蛋白病情分布方面均無明顯差異（P>0.05），即：具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均給予常規(guī)治療，包括糖尿病飲食，嚴(yán)格控制血壓在120～130/70～80 mmHg、血糖范圍控制在空腹血糖控制在

1.3 觀察指標(biāo) 2組患者分別于治療前及療程結(jié)束后檢測24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白（U-ALB）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；組間計量比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗；采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，P

2 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

2.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[2] 顯效：癥狀明顯改善，24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白排出量減少≥50%；有效：癥狀有改善，24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白排出量減少

2.2 治療結(jié)果 見表1～2。

3 討論

隨著人們生活水平的提高，人均壽命的延長，我國糖尿病的患病率在劇增，糖尿病腎病的發(fā)病率也相應(yīng)在提高。糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者死亡的重要原因。目前尚無特效治療方法，特別是進(jìn)入臨床糖尿病腎病期及腎功能衰竭期后，治療非常棘手，故防治的重點在于早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。糖尿病腎病早期多無明顯臨床癥狀，僅僅只是以尿微量白蛋白增加為特征，由于其存在復(fù)雜的代謝紊亂，最終發(fā)展到終末期腎臟病[3]。其病因和發(fā)病機(jī)制不清，目前認(rèn)為與遺傳因素、腎臟血流動力學(xué)異常、高血糖造成的代謝異常、高血壓以及血管活性物質(zhì)代謝異常等諸多因素有關(guān)[4～5]。其腎臟病理變化表現(xiàn)為腎小球系膜細(xì)胞增生、細(xì)胞外基質(zhì)增多、腎小球毛細(xì)血管壁肥厚、腎小管間質(zhì)纖維化、腎小球硬化和腎臟內(nèi)皮功能異常[6～7]。

早期糖尿病腎病，如果能進(jìn)行有效地干預(yù)及積極的治療，對于延緩糖尿病腎病的進(jìn)一步發(fā)展有積極意義。中西醫(yī)結(jié)合治療，對改善患者臨床癥狀，減輕或消除蛋白尿，改善腎功能，延緩糖尿病患者進(jìn)入腎衰竭期，提高患者生存質(zhì)量，延長生命，無疑帶來較大的裨益。從中醫(yī)的角度來分析，脾腎兩虛是糖尿病腎病的重要病理基礎(chǔ)，痰濁瘀血為其病理產(chǎn)物并影響本病的發(fā)生發(fā)展。故中藥湯藥自擬補(bǔ)腎固精方，具有補(bǔ)腎固精、健脾益氣、活血化瘀之功效。從西醫(yī)的角度來看：自擬補(bǔ)腎固精方能有效改善腎功能，緩解氧化應(yīng)激狀態(tài)，是其起到腎臟保護(hù)的重要主要機(jī)制。根據(jù)現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，此方藥物組成具有控制血糖、調(diào)整血壓、降脂抗凝、改善循環(huán)，保護(hù)肝腎功能，提高自身免疫力的作用。本研究的結(jié)果也顯示出自擬補(bǔ)腎固精方能有效減少蛋白尿，改善腎功能，可以作為一種安全有效的輔助治療手段應(yīng)用到臨床。但其分子機(jī)制還要進(jìn)行更多基礎(chǔ)研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]Shumway J T，Gambert S R.D iabeticne phropathyphys.i IntU rol N eph ro，l 2002，34（2）：257.

[2]呂仁和，趙進(jìn)喜.糖尿病及其并發(fā)癥中西醫(yī)診斷學(xué)[M].（第二版）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：636.

[3]葉任高，沈清瑞.腎臟病診斷及治療[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1994：300.

[4]姚建，陳道明.糖尿病腎病及其早防治[J].中華內(nèi)分泌雜志，2002，18（4）：330.

[5]原國，東光升，姜源.糖尿病腎病發(fā)展機(jī)制的研究發(fā)展[J].中華內(nèi)分泌雜志，2007，27（11）：2254-2255.

第9篇：糖尿腎病治療方法范文

【關(guān)鍵詞】紅花注射液；糖尿病腎病；腎功能衰竭；療效

隨著生活水平的提高，患糖尿病的人數(shù)也在不斷增長[1]。糖尿病終末期會發(fā)展為糖尿病腎病，且發(fā)生率致死率高，患者預(yù)后差，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。現(xiàn)今，院內(nèi)多使用血液透析進(jìn)行維持性治療，延長患者生命[2]。我院研究75例糖尿病腎病患者實施紅花注射法聯(lián)合常規(guī)治療，效果顯著，現(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 基本資料

隨機(jī)選取筆者所在醫(yī)院2012年1月―2014年1月門診以及住院部治療的糖尿病腎病患者150例，作為本次試驗的研究對象。根據(jù)患者和家屬意愿，分為研究組和對照組，每組75例。所有研究對象經(jīng)臨床病理學(xué)確診為糖尿病腎病，且排除其他疾病引起的腎臟器質(zhì)性病變。研究組75例中，男性38例，女性37例；年齡：38―79歲，平均年齡（55.3±15.8）歲；病程：5―11年，平均病程（6.3±4.1）年；糖尿病腎病功能改變期（Ⅰ期）43例，糖尿病腎病早期腎小球病變期（Ⅱ期） 19例，糖尿病腎病隱性腎病期（Ⅲ期）11例，糖尿病腎病期（Ⅳ期）2例。對照組75例中，男性40例，女性35例；年齡：37―77歲，平均年齡（53.1±14.2）歲；病程：4―13年，平均病程（5.8±3.9）年；糖尿病腎病功能改變期（Ⅰ期）41例，糖尿病腎病早期腎小球病變期（Ⅱ期）20例，糖尿病腎病隱性腎病期（Ⅲ期）13例，糖尿病腎病期（Ⅳ期）1例。兩組患者的性別、年齡、病程等個人情況不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

1.2 研究方法

所有研究對象按照醫(yī)囑進(jìn)行胰島素控制血糖治療方案，血壓保持正常范圍，低鹽、低糖飲食，食用優(yōu)質(zhì)蛋白，及時糾正體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制感染，降血脂、消腫、控制感染、增加血紅蛋白、治療貧血等。

研究組在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上增加紅花靜脈滴注治療，每天1次，每次20ml，治療1周為1個療程，連續(xù)治療4個療程。嚴(yán)格控制藥物的藥量和使用方法，確保患者安全和試驗結(jié)果的準(zhǔn)確性

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前、后實驗室指標(biāo)變化情況，評估治療效果。

療效評價[3]：顯效：臨床癥狀體征消失，實驗室指標(biāo)穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀體征改善，實驗室指標(biāo)稍偏離正常范圍；無效：臨床癥狀體征沒有變化或是有惡化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS17.0軟件統(tǒng)計分析所得的實驗數(shù)據(jù)，計量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料使用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2.1 研究組和對照組治療效果統(tǒng)計

經(jīng)不同治療方法治療4周后，研究組總有效74例，總有效率98.67%，其中，顯效43例（57.33%），有效31例（41.33%），對照組總有效66例，總有效率88.00%，其中，顯效37例（49.33%），有效29例（38.67%）。研究組的總有效人數(shù)和總有效率顯著高于對照組的，兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 研究組和對照組治療前、后腎功能檢測指標(biāo)統(tǒng)計

對比兩組患者治療前的空腹血糖、血肌酐、尿蛋白和尿素氮的含量，兩組檢驗結(jié)果數(shù)據(jù)差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），對比兩組治療后，可得，研究組和對照組的檢驗結(jié)果均低于治療前的，組內(nèi)比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病并發(fā)癥之一[4]。目前，就糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制還沒有確切的理論。腎臟器質(zhì)性損害后表現(xiàn)為腎臟微循環(huán)的血流動力學(xué)發(fā)生改變，包括腎間質(zhì)纖維化、腎小球炎癥反應(yīng)等，使得腎小球濾過率上升，發(fā)生微循環(huán)溶血，毛細(xì)血管壁受損，最終導(dǎo)致腎小球硬化。糖尿病腎病患者臨床表現(xiàn)包括糖尿病的高血糖、高血脂，還表現(xiàn)出腎臟損害的高尿蛋白、高尿素氮、高血壓。治療糖尿病腎病的主要、有效的方法是血液透析[5]。

本試驗研究結(jié)果顯示，研究組的總有效人數(shù)和總有效率顯著高于對照組的，研究組和對照組的空腹血糖、血肌酐、尿蛋白和尿素氮的含量檢驗結(jié)果均低于治療前的，組內(nèi)比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

紅花注射液是自然植物紅花的提取物[6]，成分具有活血化瘀、改善血液循環(huán)的作用，能夠抗氧化、抗纖維化，擴(kuò)張微循環(huán)血管，有效保護(hù)腎臟，抑制或延緩糖尿病腎病的發(fā)展。本研究中，未發(fā)生不良反應(yīng)。

綜上所述，紅花價格低，聯(lián)合常規(guī)方法治療糖尿病腎病具有顯著效果，改善患者生命質(zhì)量，沒有不良反應(yīng)，應(yīng)該在臨床治療中推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1]王尚龍.紅花注射液對糖尿病腎病腎功能衰竭的治療效果[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（11）：267.

[2]熊殿輝.紅花注射液治療93例糖尿病腎病腎功能衰竭的臨床觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，01（10）：96.

[3]魏玉菊.紅花注射液治療93 例糖尿病腎病腎功能衰竭的臨床療效分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2011，08（20）：218-219.

[4]胥勛梅，夏芳，馬勛龍等.紅花注射液治療糖尿病腎病的療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，23（07）：993-994.

[5]盧勇，唐紹輝，錢洪津.紅花注射液治療糖尿病腎病腎衰竭的療效觀察[J].臨床軍醫(yī)雜志， 2010，78（02）：98-99.

[6]謝文堂，朱翠英，員晉鋒等.生脈注射液聯(lián)合紅花注射液治早期糖尿病腎病38例[J].江西中醫(yī)藥，2008，32（07）：54-55.