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神經(jīng)病學研究方向精選(九篇)

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神經(jīng)病學研究方向

第1篇:神經(jīng)病學研究方向范文

1.1理論聯(lián)系實踐國內(nèi)外大量教學改革嘗試顯示,在理論教學階段加強基礎理論與臨床的聯(lián)系,比在臨床階段強化基礎理論效果要好,且可行性強[1]。哈佛大學的“案例教學法”是最節(jié)約時間、成本最低的“社會實踐”,是通過理論課模擬社會實踐的優(yōu)秀教學方式[2]。但案例教學法的成敗,關鍵在案例分析的數(shù)量和討論的深度,唯有時間充足的長學制、充分深入討論便捷的小班教學才符合案例教學法的要求。八年制是實施案例教學法的良好對象,故我們參照哈佛大學MBA課程的案例教學法模式,首先創(chuàng)建一個典型病例庫(具體參照1.2),然后依照循序漸進的教學原則,將其整合成一個個由易到難的案例,分成以下三類實施神經(jīng)病學的案例教學法:一是評述型,即對病例中的醫(yī)生診療過程加以評述;二是分析決策型,即假設自己是接診醫(yī)生,將如何開展診療過程;三是虛擬完善型,即根據(jù)既往其他學科知識或疑難病例,對給出的簡單病例加以修改,使其變得更加復雜完整,但修改必須合乎邏輯并給出理由。除此之外,在臨床見習、實習階段,我們也積極鞏固他們的神經(jīng)病學理論知識。例如,參加每周一次的影像學“閱片會”,由影像學教師閱讀分析典型和疑難病例的磁共振或CT片,全科醫(yī)生共同學習討論;同時,要求他們參加每周一個晚上的神經(jīng)疾病專題講座,再一次復習強化相關理論知識,進一步了解神經(jīng)科常見疾病的最新進展。對于周末有時間的同學,鼓勵他們參加本校主辦的各種神經(jīng)科學學術活動,聆聽國內(nèi)外專家的學術報告,了解神經(jīng)病學的發(fā)展前沿和最新動態(tài)。

1.2重視見習、實習過程中臨床基本功訓練優(yōu)先選派英語口語較好的副教授以上教師脫產(chǎn)教學,除了全面準確采集病史以外,很重要的一個環(huán)節(jié)就是神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查的標準化培訓[3],這是見習階段的重點所在。首先讓學生觀看教學資料庫中錄制的神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查的錄像(包括神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查內(nèi)容、方法、結果判斷及典型的陽性體征),然后學生分組(每組二人)互相練習,老師示范、指導和糾錯,最后進行總結、評價。未掌握者可借用體格檢查工具課后繼續(xù)練習,并在神經(jīng)科見習結束時予以考核,力求每個學生準確掌握神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查的方法。

1.3重視臨床思維的培養(yǎng)例如每單元選擇幾個神經(jīng)科常見疾病的典型病例,首先由學生詢問病史、進行體格檢查、收集輔助檢查結果,然后提出問題,共同對患者進行診治。在此過程中,教師從旁引導、適當解惑答疑,并做最后總結,同事重視和相關疾病的診斷、鑒別診斷和診治方案的橫向?qū)Ρ?。對于討論過程中有爭議的問題或疑難問題,讓學生課后查閱相關書籍或文獻,在隨后的見習課中再討論。這樣,不僅保證見習效果,而且可以激發(fā)學生學習的主動性和積極性,鍛煉其臨床思維,拓寬學生的醫(yī)學理論視野。再比如,在實習階段,我們一般由教學經(jīng)驗豐富的教授擔任其臨床導師,除了上述教學方法外,積極組織他們參加每周一次的“疑難病例討論”,由學生提前熟悉病史,查閱相關文獻后,整理并匯報病史,分析病情,提出診療措施,然后由臨床導師補充、討論并做最后總結。

1.4培養(yǎng)神經(jīng)科基本臨床操作能力臨床操作能力的培養(yǎng)也是見習和實習階段的重要內(nèi)容之一。對于神經(jīng)科常用的腰椎穿刺術,一般由見習老師帶領學生到學校臨床技能中心,使用腰椎穿刺教學模型,進行模擬穿刺。穿刺前首先由學生匯報腰椎穿刺的適應證、禁忌癥、操作方法、注意事項,出現(xiàn)意外情況的處理措施等,老師正確示教后,學生逐個操作,直至完全掌握。實習階段,則由高年資的主治醫(yī)生帶領操作實習。而對于肌肉活檢、神經(jīng)活檢、血管造影等操作,見習時由老師講解操作要領和示教,實習階段學生充當助手參與操作過程。這樣,我們通過理論學習到模擬訓練,再到臨床見習,直至最后參與操作,循序漸進,不僅鍛煉了學生的臨床操作能力,而且也激發(fā)了他們的學習興趣。

2專業(yè)英語應用水平的培養(yǎng)

在神經(jīng)病學的理論教學階段,我們構建神經(jīng)病學詞匯庫,包括重要概念的英文單詞、簡寫等,要求學生有目的的記憶;在理論大課教學過程中,授課老師的英文版課件,不僅要講解各個章節(jié)的重點和難點,還要求融合神經(jīng)病學的英文經(jīng)典教材和前沿信息,由教研室課前組織統(tǒng)一試講并審閱;視頻錄制、課堂授課都盡量用英語講解和板書,對于重點和難點,穿插少量漢語解釋。課后推薦學生閱讀神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關的英文綜述。學期結束考試時也要求用英文答題。在見習和實習過程中,盡量安排他們和外國留學生為一組,有英語口語好的老師擔任指導教師。每周至少進行一次英語教學查房,匯報病史、分析病例,鼓勵學生用英語回答。在遇到外籍患者時,首先讓他們自己用英語采集病史、體格檢查和診斷處理,老師進行輔導和把關。在文獻匯報、疑難病例討論中,鼓勵學生用英語交流。臨床實習結束后還要求書寫一份神經(jīng)科常見疾病的英語病歷。對于英語口語很好的同學,鼓勵他們擔任來校講學外籍專家的大會翻譯。

3臨床科研思維和能力的訓練

在案例教學法過程中,針對臨床問題,教師有意識地引導學生進行科學思考,講述該問題的最新研究成果和發(fā)展動態(tài),鼓勵有興趣的學生系統(tǒng)查閱文獻,進行回顧分析;組織參加各種神經(jīng)病學講座,并撰寫總結報告;課堂上適當介紹本學科各個研究方向的最新進展,組織學生參觀實驗室。在見習和實習階段,重點是結合臨床實踐,提高臨床試驗的研究水平,例如特殊病例或罕見疾病的歸納、分析和總結,要求他們進行病案檢索和文獻回顧分析,結合病例特點,完成病例個案報告或病案系列報告;同時,引導他們在臨床工作中發(fā)現(xiàn)臨床問題,通過閱讀相關文獻后,對大型臨床試驗的設計、研究目的、研究內(nèi)容、研究方法和技術路線、預期的實驗結果及其研究的意義作認真分析,了解臨床試驗設計的技巧和組織實施過程,并介紹本學科正在開展的臨床試驗研究項目。通過這一系列的方式,培養(yǎng)他們的臨床科研思維。在此基礎上,我們還鼓勵他們到實驗室掌握常用的實驗技術,如病理切片及其染色、細胞培養(yǎng)、分子生物學相關技術、動物的飼養(yǎng)和繁殖等;要求他們掌握如何規(guī)范地收集和保存臨床標本(血液、肌肉活檢標本、腦脊液等);有條件者,在科研型博士的帶領下,針對相關臨床問題設計實驗,并親自完成實驗操作,讓他們在今后遇到不同問題時,知道應該使用哪些實驗手段解決問題,并熟悉具體的實驗技術。最后,在導師的指導下,撰寫中英文的臨床總結論文或?qū)嶒炑芯空撐摹?/p>

4存在的問題和展望

臨床醫(yī)學八年制是目前醫(yī)學教育的最高層次,是一種精英教學模式。其中臨床能力是基礎,科研是緊跟醫(yī)學前沿的國際化需求,英語水平是兩者結合的橋梁和手段。在幾年的神經(jīng)病學教學實踐中,我們運用案例教學法結合其他多種教學方式,有效地提高了八年制學生的學習興趣[4],而且把一些復雜枯燥的疾病概念,通過一個個具體的病例形式生動地展現(xiàn)出來,減輕了他們記憶的難度,教學效果明顯得到提高。雙語教學在神經(jīng)病學課程中順利開展,學生的英語聽說讀寫能力,尤其是專業(yè)英語的應用能力明顯增強,并在一定程度上鍛煉了他們的科研能力。由于八年制醫(yī)學教育培養(yǎng)模式開展時間不長,培訓制度尚不完善,教學資源相對有限,而且八年制學生時間緊、課程重、需要學習的內(nèi)容多。盡管我們?nèi)〉昧艘欢ǖ某煽?,卻也存在一些問題,譬如,帶教老師英語水平參差不齊,學生在見習、實習階段缺乏有效拓展,沒能充分發(fā)揮雙語教學的優(yōu)勢,大多數(shù)學生英文閱讀能力尚可,病例寫作、口語交流能力卻不足;其次,由于沒有嚴格的科研考核壓力,科研能力的培養(yǎng)大部分也只是停留在理論層面,許多學生疲于應付繁忙的臨床學習和實踐,無暇顧及科研能力的培養(yǎng)。針對上述問題,我們今后嘗試增加英文寫作訓練,例如參考USMLE(美國執(zhí)業(yè)醫(yī)師規(guī)范化考試)病例庫,規(guī)范八年制醫(yī)學生的英文寫作;同時,強化英語聽說技能訓練,如增加英語病例討論的次數(shù)、開展英語讀書報告會、組織留學生及國外交換生相互交流學習,為聽說訓練提供更多的平臺;另外,建立更加系統(tǒng)、對口的科研培養(yǎng)體系,把科研也作為八年制神經(jīng)病學教學考核內(nèi)容之一。

第2篇:神經(jīng)病學研究方向范文

學科建設是醫(yī)學期刊發(fā)展的基礎,而醫(yī)學期刊的發(fā)展也會助推學科建設。可以說,醫(yī)學期刊與學科建設相輔相成,相得益彰。但目前的現(xiàn)實情況卻是,醫(yī)學臨床或科研以及管理人員往往沒有認識到甚至不知道醫(yī)學期刊編輯對學科建設的作用,而醫(yī)學期刊編輯也沒有積極主動地去發(fā)揮或挖掘自己在學科建設中的作用或角色。作為醫(yī)學編輯,我們只有更好地理解兩者間的互動關系,才會對醫(yī)學編輯本身應擔當?shù)膶W科角色有深刻的體會和認識。

1.1學科建設是醫(yī)學期刊發(fā)展和孵化的基石

學科建設是培養(yǎng)高質(zhì)量人才、開展高水平科學研究和社會服務的平臺,師資隊伍建設、專業(yè)特色都是通過學科建設層面的提升得以體現(xiàn)。在學科建設評價的諸多指標中,人才隊伍建設是根本,學科研究的深度和廣度以學術論文的數(shù)量和質(zhì)量是關鍵。而醫(yī)學期刊的可持續(xù)、高質(zhì)量、特色發(fā)展不能脫離本學科的發(fā)展。首先,學科建設中專業(yè)的研究方向為醫(yī)學期刊的特色化和專業(yè)化奠定基礎,沒有強大的學科建設提供支持,期刊的特色將是無源之水,其未來發(fā)展也將受到很大限制。其次,學科建設中人才梯隊的組建為期刊的發(fā)展形成水平較高的作者隊伍,學科領域中知名專家學者的研究成果代表該學科的前沿和熱點問題,這為期刊提供了優(yōu)質(zhì)的內(nèi)容。醫(yī)學期刊只有在全面了解其相關學科國內(nèi)外研究現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢,隨著學科的發(fā)展而不斷前進,才能尋求提升期刊學術質(zhì)量的突破點,提出更多的新策略和新途徑??傊?,醫(yī)學期刊發(fā)展不能游離于相關學科建設。

1.2醫(yī)學期刊是學科建設的助推劑

醫(yī)學期刊多以反映臨床診療、醫(yī)學科研成果為主,是刊載學科創(chuàng)新成果和科技信息重要的載體之一,是學科發(fā)展的發(fā)表者、推廣者和推動者,直接影響到學科發(fā)展和成果轉化,擔負著發(fā)現(xiàn)和培育醫(yī)療科研人才以及搭建國內(nèi)外學術交流平臺的重要職責。促進學科建設是醫(yī)學期刊的責任或使命,醫(yī)學期刊在學科建設中發(fā)揮著不可替代的作用。醫(yī)學期刊作為發(fā)現(xiàn)、扶持、培養(yǎng)學術新秀的媒介,推動學科人才培養(yǎng)是學科建設最基本的任務;同時,以期刊為窗口和紐帶,加強和擴大同兄弟院校及科研院所的聯(lián)系,實現(xiàn)優(yōu)勢互補,可以促進醫(yī)學學科進一步發(fā)展。醫(yī)學期刊見證和記錄著醫(yī)學學科從無到有,從弱小到成熟的發(fā)展歷程,在不斷的積淀中為學科建設的發(fā)展奠定深厚的文化根基和理論基礎。以筆者所在的《中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志》為例,醫(yī)學期刊與醫(yī)院學科的關系可窺一斑。神經(jīng)免疫學是19世紀中期崛起的一門新興邊緣學科,是橫跨免疫學和神經(jīng)病學科的一個分支學科,雖起步較晚,但發(fā)展迅速。盡管當時醫(yī)學學術期刊眾多,但尚無一本較權威性的、理論與實踐研究相結合的與神經(jīng)免疫學相關的雜志。正是在這種情況下,《中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志》于1994年創(chuàng)刊?!吨袊窠?jīng)免疫和神經(jīng)病學雜志》充分發(fā)揮在學科建設中的窗口和橋梁作用,堅持以神經(jīng)免疫學為辦刊特色,緊密配合承辦學科發(fā)展的需要,將期刊的學術發(fā)展方向與醫(yī)院(學會)的學科發(fā)展相呼應,刊登了大量神經(jīng)免疫學領域的最新成果和研究進展,通過檢索“知網(wǎng)”1994~2012年發(fā)表的典型的神經(jīng)免疫疾病如重癥肌無力、吉蘭-巴雷綜合征(格林-巴利綜合征)和多發(fā)性硬化的文獻共9019篇,其中國家級基金項目文獻共有493篇。而我刊共刊登相關文獻409篇,其中國家級基金項目文獻共59篇,在30多種同類期刊中均排列第一,成為廣大醫(yī)務工作者獲取神經(jīng)免疫疾病相關情報信息的重要來源,為我國從事神經(jīng)免疫學研究的人員提供了很好的交流平臺,在很大程度上促進了我國神經(jīng)免疫學的發(fā)展。由此可見,醫(yī)學期刊離不開學科建設的支持,而學科建設也離不開學術期刊這個重要的工具和平臺。

醫(yī)學期刊與醫(yī)院學科建設緊密結合,除醫(yī)院學科建設的相關人員認可和支持專職編輯的工作外,編輯在二者的互動共進中有著不可低估的作用。醫(yī)學編輯應該將自己視為學科建設的一部分,提高學科意識,切實融入學科建設的浪潮當中。這就要求醫(yī)學期刊編輯除做好傳統(tǒng)編輯角色和具備編輯的基本素養(yǎng)外,還需要注重適當參與臨床實踐和科研活動等,多角度提升自己的學科素質(zhì)。編輯學者化是大勢所趨,在學者化的基礎上實現(xiàn)更高一層的職業(yè)化。如此,醫(yī)學期刊的編輯才能站在研究前沿,把握學科發(fā)展的脈絡,才可能辨別出真正具有學術價值的研究,使刊物成為反映高水準學科研究成果的園地,才能真正融入專業(yè)研究領域,進而引導和推動學科發(fā)展,促進學科發(fā)育和成熟。

2.1參與學科臨床活動

醫(yī)學是一門實踐性很強的學科,不參與臨床實踐活動,對日新月異的臨床知識沒有基本的認知,即使在高學歷人才紛紛加入到醫(yī)學編輯行列的今天,也很難跟上醫(yī)學發(fā)展的步伐。醫(yī)院的大環(huán)境為醫(yī)學期刊編輯參與臨床實踐提供了有利的條件。編輯人員在時間安排上相對靈活,在不影響正常編輯工作的同時,可以參與臨床相關病房的查房活動和病例討論會,這樣能鞏固所學的醫(yī)學知識和更新知識庫,同時鍛煉了臨床思維,及時了解到學科的研究熱點與關鍵問題?!秶H口腔科學雜志(英文版)》和《華西口腔醫(yī)學雜志》編輯部已經(jīng)在這方面進行了有益的實踐,值得借鑒。該期刊編輯們結合自己分管的學科,在取得執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格的情況下,定點與科室聯(lián)系,參加醫(yī)生查房及門診診療等臨床實踐活動,及時把握學科的新進展,發(fā)現(xiàn)新的報道課題,積極從事組稿活動,發(fā)現(xiàn)優(yōu)秀的作者和審稿人,邀請他們對其專業(yè)中疑難臨床問題作綜述,或展望,或制定標準,極大提高了期刊的學術質(zhì)量。

2.2參與學科科研

編輯親身參與學科科研工作是全面而及時地跟蹤學術前沿的最直接的途徑。目前國內(nèi)外許多科技期刊編輯多具有特定學科的專業(yè)背景和較高的學歷水平,一些科技期刊的編輯仍從事科研工作,從而具有較強的學術判斷力和洞察力,不斷掌握專業(yè)領域的最新進展。依托醫(yī)院的醫(yī)學期刊,具有與醫(yī)院科研平臺緊密結合的優(yōu)勢,醫(yī)院的硬件和軟件環(huán)境均為醫(yī)院編輯參與科研工作創(chuàng)造了良好的條件,有較多可從事科研活動的優(yōu)勢資源。編輯應充分利用這些有利條件,積極參加相關學科課題申請或科研工作,提高自己的專業(yè)學術水平,掌握更多本領域的學術前沿信息,培養(yǎng)編輯對學科熱點敏銳的判斷力和鑒賞力。否則,很容易陷入“見玉不識玉”,守著聚寶盆卻不能為我所用的尷尬境地。作為醫(yī)學期刊專業(yè)編輯,可從事的科研活動途徑和方向非常廣泛,例如參與編輯類科研項目、相關學科的科研項目等的申請和實施。醫(yī)學編輯在充分了解相關學科專家研究優(yōu)勢的基礎上,也可以為學科研究項目牽線搭橋。因此,醫(yī)學編輯可以在干好本職工作的同時,多多嘗試,鍛煉提高自己的學科專業(yè)素質(zhì)。

2.3參與或組織學科學術活動

密切關注國內(nèi)外本專業(yè)的學術會議是醫(yī)學期刊編輯掌握學科研究動態(tài)和熱點的重要渠道。編輯應該根據(jù)自身工作需要,有選擇地參與重要的學術活動。首先,通過參加學術活動,不僅能及時了解本專業(yè)的學科發(fā)展動態(tài),而且有機會和相關專家進行面對面交流,促進感情,進而有利于進行組稿和約稿工作。其次,醫(yī)學編輯在長期的編審工作中,積累了比較豐富的本學科理論知識、科研設計知識、統(tǒng)計學知識以及編輯經(jīng)驗等,也可以受邀到其學科舉辦相關知識講座,這不僅可以加強學術期刊與一線學科的聯(lián)系,也可以為學科建設中的學術梯隊建設和人才培養(yǎng)注入新的活力。編輯參與學術活動時應注意要廣結善緣,充分與本學科專家學者交流,這樣才能樹立良好的形象。另外,目前我國許多醫(yī)學期刊是由學術團體或協(xié)會為主辦或協(xié)辦單位,期刊可利用協(xié)會或?qū)W術團體的資源優(yōu)勢和人員優(yōu)勢共同開展學術會議,不少知名學術期刊甚至親自策劃組織此類的學術會議,邀請國內(nèi)外該學科的知名專家,對當前的學科前沿問題進行討論,這不僅可以為醫(yī)學期刊打造品牌,同時也可以推動該學科的互動交流。通過開展學科交流與碰撞,也為醫(yī)學期刊的編輯提供大量優(yōu)質(zhì)的稿源。

3結語

第3篇:神經(jīng)病學研究方向范文

為了快速有效橋接診-治-康(診斷-治療-康復),破解臨床“壁壘”,上海中醫(yī)藥大學附屬第七人民醫(yī)院實施神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)康復科一體化管理,避免了以往患者在恢復期或后遺癥期才能獲得康復,從而錯失早期康復干預大好時機的尷尬局面,讓患者在就診的第一時間就可以獲得早期康復評定,為早期康復干預時機掌控打下基礎。神經(jīng)內(nèi)科-神經(jīng)康復科作為第七人民醫(yī)院的重點學科之一,同時也是上海市康復醫(yī)學重點???,中國中西醫(yī)結合虛證與老年病專業(yè)委員會掛靠單位,中國卒中聯(lián)盟中心單位,上海市神經(jīng)內(nèi)科質(zhì)量控制中心成員單位,上海市殘聯(lián)浦東殘疾人康復中心、輔具評估機構、陽光寶寶點,浦東新區(qū)護理示范病區(qū)。說起科室的歷史沿革,科室主任詹青笑稱是“合久必分,分久必合”,而神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)康復科的一體化管理體現(xiàn)了以人為本――“看?。ň植浚迸c“重視人(整體)”,更加關注患者的生活質(zhì)量,重返社會與家庭。

神經(jīng)內(nèi)科-神經(jīng)康復科一體化

神經(jīng)康復是神經(jīng)病學的重要部分,也是康復學科中重要的亞專業(yè),其對神經(jīng)疾患的作用可謂不容小覷。腦血管疾病如腦梗死、腦出血,神經(jīng)系統(tǒng)變性病如帕金森、阿爾茨海默病等均會造成肢體、語言、智力等方面不同程度的殘疾,而在恰當?shù)臅r間采取合適的康復措施,對這些受損功能的恢復起到很大的作用。

第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科-神經(jīng)康復科正是利用合并的優(yōu)勢,由科內(nèi)康復醫(yī)師第一時間對患者進行直接康復評估,針對不同患者制定個性化的康復措施。在實施中(超急性期、急性期、亞急性期、恢復期、后遺癥期等)動態(tài)地給予患者動態(tài)康復評定,并據(jù)此持續(xù)改進康復方案,做到精準化、個體化、動態(tài)的康復干預,保證康復的療效。

除了擁有完整的現(xiàn)代康復治療手段外,科室還將傳統(tǒng)的康復手段運用其中,配合湯藥、針灸、推拿、按摩、穴位敷貼等傳統(tǒng)康復治療手段,起到事半功倍的效果。

“正是由于神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)康復的一體化,使我們對患者的評定和治療上可以做到早期、匹配和動態(tài)化。而且我們的康復內(nèi)容十分完整,采用中西醫(yī)結合的康復手段。這些都是我們科室的優(yōu)勢。”詹青主任如是說,“我們接下來要做的就是在細化和規(guī)范化上持續(xù)改進,在規(guī)范化的基礎上實現(xiàn)個體化?!?/p>

多個專病門診,五個研究方向

神經(jīng)內(nèi)科-神經(jīng)康復科除各類特需、特色、疑難病門診以外,還將神經(jīng)內(nèi)科的亞專業(yè)做了一個細化的分布,開設了單獨的專病門診,包括卒中篩查、重癥肌無力、癲癇、帕金森病和運動障礙、記憶障礙、睡眠障礙、運動神經(jīng)元病、多發(fā)性硬化、慢性頭痛和頭暈、周圍神經(jīng)病的神經(jīng)科疾病專病門診。

問及科室的臨床研究重點,詹青主任介紹主要有五大方向:

1.腦血管病的規(guī)范化診療、康復、預防,包括急性溶栓、卒中早期康復、卒中病因篩查與干預;

2.神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致功能障礙的分級康復,包括卒中康復、吞咽-言語障礙康復、帕金森病康復、認知障礙康復、運動障礙康復、小兒腦癱康復、脊髓損傷康復、周圍神經(jīng)肌肉損傷康復(含面癱、肌萎縮康復);

3.神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病,特別是重癥肌無力、多發(fā)性硬化、格林-巴利、免疫性腦炎的中西醫(yī)結合臨床研究;

4.心理咨詢,睡眠障礙中西醫(yī)結合診治;

5.癲癇、記憶障礙、運動障礙等疾病的全面臨床管理。

除了學科特長,科室還配備有神經(jīng)電生理室(動態(tài)腦電監(jiān)測、肌電圖、誘發(fā)電位、經(jīng)顱磁刺激),康復功能評定室,言聽治療室(ST),作業(yè)治療室(OT),物理治療室(PT),中醫(yī)綜合治療室,高壓氧治療室等,可更好地開展治療。

三級預防貫穿始終

臨床上經(jīng)常提及的“三級預防”在神經(jīng)內(nèi)科中也是重中之重。何為三級預防?即一級預防為病因預防,二級預防為早發(fā)現(xiàn)、早治療,三級預防則指積極康復。就拿腦血管疾病來說,其發(fā)病率、死亡率高,且致殘率和復發(fā)率也高。據(jù)數(shù)據(jù)顯示,腦血管疾病發(fā)病率之高,平均每五秒鐘就有一人發(fā)病,如果做好一級預防,早期篩查病因、早期干預,就有可能減少了疾病的發(fā)生;而一旦發(fā)病,就要進入二級預防,如在4.5小時內(nèi)對腦卒中開展溶栓治療是治療的最佳時間,目前科室也已開通了綠色通道,以便更快更及時地開展腦卒中的治療;盡早地開展三級預防,如科室目前將康復移到前端,由康復醫(yī)師更快地評估,更早地開展康復治療,可以相應地減輕后遺癥的發(fā)生??剖疫€開設了中風俱樂部康復微信號,定期宣教康復知識,幫助患者了解中風后的康復訓練。

所謂“上工治未病”,詹青主任坦言健康教育任重道遠:“我們的工作不僅僅是治療,還要教會患者預防。預防疾病的發(fā)生,預防疾病的復發(fā)。教會他們改變生活方式,傳達家庭康復的理念,再傳授一下藥食兩用的食療,這些都是我們?yōu)橹?,并且需要持之以恒的工作?!?/p>

第4篇:神經(jīng)病學研究方向范文

[關鍵詞] 參芎葡萄糖;腦苷肌肽;急性腦梗死

[中圖分類號] R743.33[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-4721(2014)05(b)-0107-02

Effect observation of Shenxiong glucose combined with brain carnosine in treatment of acute cerebral infarction

WANG Jian-xin YU Xiao-hong

Department of Pharmacy,Wuyuan County People′s Hospital of Shangrao City in Jiangxi Province,Wuyuan 333200,China

[Abstract] Objective To investigate the efficacy of Shenxiong glucose combined with brain carnosine in the treatment of acute cerebral infarction.Methods 60 cases of patients diagnosed with cerebral infarction were randomly divided into treatment group (n=30) and control group (n=30),the control group were given with conventional therapy,the treatment group were given with Shenxiong glucose combined with brain carnosine on the basis of the control group,neurological function before and after treatment of two groups was observed and the efficacy was evaluated.Results The total effective rate of the treatment group was 96.7%,the control group was 83.3%,the treatment group was better than that of the control group (P

[Key words] Shenxiong glucose;Brain carnosine;Acute cerebral infarction

腦梗死是中老年人的常見病,嚴重危害人類的健康。它具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、低治愈率的特點。在腦卒中疾病中,有70%是急性腦梗死[1]。且大多患者都錯過最佳溶栓時間窗(3~6 h),盡快改善腦梗死后神經(jīng)細胞的缺血、缺氧狀態(tài)、保護在梗死半暗區(qū)周圍的神經(jīng)元,使其不受血栓溶解后的損害至關重要[2]。本院2012年1月~2013年6月應用參芎葡萄糖聯(lián)合腦苷肌肽對急性腦梗死進行治療,療效滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院因腦梗死住院患者60例,均通過CT或MRI檢查,符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的診斷標準[3],發(fā)病時間在48 h以內(nèi)。排除出血性梗死、肝腎功能異常、卒中病史留有后遺癥、發(fā)病超過48 h的患者。隨機分為兩組,治療組30例,男19例,女11例;年齡42~77歲,平均(64.1±10.2)歲。對照組30例,男17例,女13例,年齡40~79歲,平均 (63.6±10.0)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 常規(guī)治療所有患者均要臥床休息,保持呼吸道暢通,控制血壓、血糖,維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;用甘露醇等降低顱內(nèi)壓,阿司匹林抗血小板聚集,以尼莫地平、維生素E等改善微循環(huán),均不用其他抗凝、溶栓藥物。

1.2.2 分組治療治療組在常規(guī)治療基礎上加用參芎葡萄糖注射液(貴州景峰注射劑有限公司,國藥準字H52020703,每瓶100 ml)200 ml,靜脈滴注,1次/d,腦苷肌肽注射液(吉林四環(huán)制藥有限公司,國藥準字H22025046,每支2 ml)10 ml+0.9%氯化鈉注射液250 ml,靜脈滴注,1次/d;對照組在常規(guī)治療基礎上加用吡拉西坦氯化鈉注射液(每100毫升含吡拉西坦20 g)100 ml,靜脈滴注,1次/d。兩組的治療時間均為14 d。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分,評價臨床療效,觀察有無不良反應。

1.4 療效判定標準

依據(jù)相關參考文獻[3]的療效標準,按神經(jīng)功能缺損評分,輕型(意識清楚、肌力Ⅲ級以上)0~15分,中型(意識清楚、肌力Ⅱ~Ⅲ級)16~30分,重型(意識障礙、肌力0~Ⅰ級)31~45分?;救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%~100%;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%或死亡??傆行?(痊愈+顯著進步+進步)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,以P

2 結果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較

治療14 d后,治療組神經(jīng)功能缺損評分明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較(分,x±s)

與對照組治療后比較,*P

2.2 兩組療效的比較

治療組總有效率為96.7%,對照組總有效率為83.3%,兩組差異有統(tǒng)計學意義(P

表2 兩組療效的比較[n(%)]

與對照組比較,*P

2.3 兩組不良反應的比較

所有患者均完成治療,治療組出現(xiàn)輕微皮疹2例,對照組出現(xiàn)胃腸不適1例,兩組不良反應差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討論

導致腦梗死的決定性因素是腦組織局部缺血時間和嚴重程度。75%的腦梗死是由急性血栓形成或其他部位的血栓轉移,導致局部腦血管閉塞造成的[4]。大多患者同時存在高血脂、高血黏度等致血液流變學發(fā)生改變,使血液在血管內(nèi)流動遲緩、停滯,嚴重影響著預后。在腦組織缺血和再開通時,產(chǎn)生大量自由基,能引起繼發(fā)性腦組織損害,加重腦水腫,神經(jīng)細胞壞死和進行性的缺血損害[5]。

參芎葡萄糖注射液的基本藥理作用是改善血液流變學[6]。對改善血脂、血漿黏稠度,具有一定的溶栓作用,是治療腦梗死安全可靠的方法[7]。參芎葡萄糖注射液使全血黏度、血漿黏度明顯降低;改善腦循環(huán),增加腦血流量,抑制血小板的聚集和釋放反應,提高血小板內(nèi)環(huán)磷腺苷水平,減少血栓素合成;抑制腦血栓形成,改善卒中癥候,抑制缺血后腦組織β2內(nèi)啡肽升高,改善腦組織營養(yǎng)代謝、炎性反應及水腫,促進神經(jīng)功能恢復。另外它有抗氧化作用,清除氧自由基,能有效對抗組織抗氧化作用,對神經(jīng)功能缺損改善極為明顯,同時能保護缺血/再灌注大腦。腦苷肌肽含有多種神經(jīng)節(jié)苷酯,可促進神經(jīng)細胞軸突和樹突的萌發(fā)和生長,維持神經(jīng)細胞內(nèi)外鈣離子穩(wěn)態(tài),減少氧自由基生成,抑制過氧化反應,為維持神經(jīng)元正常的生理功能提供重要作用。腦苷肌肽通過“神經(jīng)治療”“血液治療”“血管治療”[8]這三大作用,能改善急性腦梗死患者的臨床神經(jīng)功能,療效可靠[9]。本研究結果表明,參芎葡萄糖注射液聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死效果顯著,能有效延長治療時間窗,使腦梗死患者獲得更好的預后,安全有效,可在臨床推廣應用。

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第5篇:神經(jīng)病學研究方向范文

專家簡介鄒大進 教授,主任醫(yī)師,博士生導師,第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院內(nèi)分泌科主任。現(xiàn)任中華醫(yī)學會糖尿病學分會副主任委員等職。主要研究方向為糖尿病等內(nèi)分泌疾病,

在肥胖領域的基礎研究和臨床診治居國內(nèi)領先地位。

糖尿病患者往往只對血糖數(shù)值本身傾注關心,而對血糖控制不力導致的后果缺乏了解。在漫長的糖尿病病史中,血糖控制不力引發(fā)的糖尿病并發(fā)癥對生命健康和財產(chǎn)的損害是逐步顯現(xiàn)的。

糖尿病并發(fā)癥的殺傷力

糖尿病并發(fā)癥已成為糖尿病患者致死、致殘的主要原因。比如:糖尿病視網(wǎng)膜病變是處于工作年齡段成人致盲的第一位原因;糖尿病神經(jīng)病變成為非創(chuàng)傷性截肢的第一位原因;糖尿病患者心血管病死亡和中風風險增加2 ?4 倍。糖尿病并發(fā)癥醫(yī)療費用耗費巨大。2003 年,由上海衛(wèi)生經(jīng)濟學學者陳興寶等所做的一項研究揭示了糖尿病各主要并發(fā)癥的每年人均醫(yī)療費用,具體如下:

中國糖尿病患者并發(fā)癥現(xiàn)狀驚人

據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟數(shù)據(jù),2010 年中國有糖尿病患者約4 320 萬。由于確診率低、治療率低,中國超過70%的2 型糖尿病患者糖化血紅蛋白( H b A1c)不達標(高于6.5%)。H b A1c 因可反映監(jiān)測前2 ?3 個月的平均血糖控制情況,被視為血糖控制的“金標準”。我國血糖控制的不同標準如下:

由于糖尿病確診率低、治療率低,大多數(shù)患者血糖不達標等因素,中國糖尿病患者并發(fā)癥的現(xiàn)狀是驚人的。研究表明,在中國,超過1/3 的新診斷糖尿病患者已經(jīng)有并發(fā)癥;大城市在醫(yī)院接受治療的2 型糖尿病患者中,53.3%的患者至少伴有一種糖尿病并發(fā)癥。

強化血糖達標能顯著減少并發(fā)癥

著名的英國糖尿病前瞻性研究(U K P D S)表明:對2 型糖尿病患者早期強化治療,并使血糖達標,能顯著減少并發(fā)癥。所謂強化治療是指對糖尿病患者應用強化的藥物治療方案,使患者的血糖在較短的時間內(nèi)達到理想控制,代謝紊亂得到糾正的治療方法,比如胰島素強化治療。U K P D S 研究揭示:H bA1c每下降1%,糖尿病相關的死亡風險下降21%,心肌梗死發(fā)生風險下降14%,微血管事件下降37%,因外周血管病引起的截肢和死亡率下降43%。我國2 型糖尿病患者胰島素使用率偏低,大多數(shù)2 型糖尿病患者開始胰島素治療時,HbA1c 水平普遍已經(jīng)太高。

我國的糖尿病指南(2007 年版)建議以下情況可啟動胰島素治療:① 2 型糖尿病患者,非超重患者在經(jīng)過飲食、運動、控制體重聯(lián)合一種或多種口服降糖藥物治療3 個月,H b A1c 仍>6.5% 時;②超重或肥胖者在經(jīng)過飲食、運動、控制體重聯(lián)合二甲雙胍治療3 個月,H b A1c >6.5%,再加用其他一種或多種口服降糖藥物治療3個月后HbA1c 仍>6.5%時。胰島素的補充和替代治療是糖尿病自然病情的需要,2 型糖尿病患者應重視胰島素對血糖達標的效益。對

于新診斷的2 型糖尿病患者,早期應用胰島素進行強化治療較口服降糖藥能更有效地使血糖達標,并且還可以使胰島B 細胞得到休息,進而恢復部分功能,平穩(wěn)控制血糖。

第6篇:神經(jīng)病學研究方向范文

【中圖分類號】d919.3

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)01—0069—06

癲癇與精神障礙在我國均是常見的多發(fā)病.如不

及時而恰當?shù)刂委?,可發(fā)展為慢性病,遷延數(shù)年,嚴重

者造成殘疾,甚至終生不愈,從而對患者的身心健康、

工作、學習、婚姻以及社會功能等等造成巨大影響,因

此二者不僅是醫(yī)學問題而且是社會問題。據(jù)6城市調(diào)

查協(xié)作組(1982)的流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)顯示癲癇發(fā)病

率是37/10萬。患病率4.4‰ .據(jù)此推算我國至少有癲

癇患者500萬~600萬。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(1999)的統(tǒng)

計.非傳染性疾病占全球疾病負擔的比重日益增加.

其中精神障礙占全球疾病總負擔的10.5%(中低收入

國家)和23.5%(高收入國家)。所以二者消耗的衛(wèi)生

經(jīng)濟資源是驚人的,引起了各國專家學者的重視。而

隨著研究的深入.發(fā)現(xiàn)兩者間存在某種必然的聯(lián)系.

癲癇人群的精神分裂癥患病率為3%~7%.而精神分

裂癥在普通人群的患病率為l%。對該聯(lián)系的認識首

先由morel(1860)介紹,發(fā)現(xiàn)有些癲癇患者出現(xiàn)發(fā)作

性精神癥狀。lernpert等(1990)研究表明66%的癲癇

病人有精神異常,其中最多的是抑郁癥狀。兩者間究

竟存在怎樣的內(nèi)在聯(lián)系并彼此相互作用的呢?長期以

來一直成為各國學者的研究熱點之一。

近年來隨著我國醫(yī)學事業(yè)特別是精神衛(wèi)生事業(yè)

突飛猛進的發(fā)展。有關癲癇所致精神障礙的學術論文

漸多,但是由于我國起步晚、底子差、經(jīng)費投入少,與

國外相比仍然存在較大差距。本文根據(jù)國內(nèi)外近年發(fā)

表的本專業(yè)相關論著,就癲癇所致精神障礙的概念、

發(fā)病機制、診斷標準、臨床表現(xiàn)形式及在司法精神病

學鑒定實踐中的狀況等內(nèi)容做簡要綜述。

、相關概念

1.癲癇(epilepsy)俗稱“羊癇瘋”、“羊羔瘋”等,其

定義至今尚未統(tǒng)一。1958年jachson提出,癲癇是灰質(zhì)

的突然、不定時的、過多的、急速和局部放電。根據(jù)世

界衛(wèi)生組織(who)和國際抗癲癇協(xié)會提議,目前認

為:癲癇是由多種原因引起的慢性腦功能障礙綜合

征,是大腦神經(jīng)細胞群反復超同步放電所引起的發(fā)作

性、突然性、短暫性腦功能紊亂。[11

2.癲癇發(fā)作(epileptic seizure)是指一種突發(fā)的、

非自主的短暫行為異常,包括運動神經(jīng)活動或自主功

能、意識狀態(tài)、感覺功能的改變并伴有大腦異常放電

(gumnit和leppik,1983)。

3.癲癇所致精神障礙fmental disorders due to

epilepsy)指一組反復發(fā)作的腦異常放電導致的精神障

礙。由于累及的部位和病理生理改變不同,導致的精

神癥狀各異??煞譃榘l(fā)作性和持續(xù)性兩類,前者為一

定時間內(nèi)的感覺、知覺、記憶、思維等障礙,如心境惡

劣、精神運動性發(fā)作,或短暫性精神分裂樣發(fā)作,發(fā)作

具有突然性、短暫性及反復發(fā)作性的特點:后者分為

分裂癥樣障礙、人格改變.或智能損害等。[2】

癲癇所致精神障礙按照ccmd一3分類標準屬于

器質(zhì)性精神障礙的亞類.按照icd一10分類標準屬于

f00~f09器質(zhì)性(包括癥狀性)精神障礙亞類,按照

dsm—iv分類標準屬于可能成為臨床注意焦點的其他

情況亞類。目前有關本疾病的學術文章發(fā)表在國內(nèi)外

各種學術刊物上,但是沒有絕對統(tǒng)一的名稱,有些國

內(nèi)學者使用癲癇性精神障礙。癲癇所致精神障礙與癲

癇性精神障礙兩者間沒有本質(zhì)的區(qū)別,只是從不同的

角度描述本疾病的特點。前者側重癲癇和精神障礙間

的因果邏輯關系。后者側重精神障礙的性質(zhì)、特點。在

更早前。我國學者使用的名稱更為混亂,還有“癲癇性

精神病”、“癲癇等位癥”、“癲癇性發(fā)作”等。為了與我

國目前已經(jīng)制定的ccmd一3分類標準相統(tǒng)一,在司法

精神病學鑒定時建議各位專家學者共同使用癲癇所

致精神障礙,但這并不意味著限制使用其他更準確的

術語

【作者簡介】~ (1981一),男,山東濟寧人,四川大學基礎醫(yī)學與法醫(yī)學院20__級司法精神病學碩士研究生;研究方向:司法精神病學。

【通訊作者】胡澤卿,e-mail:huzeqing@126.com

· 70 ·

’ 二、發(fā)病機制

(一)癲癇與精神障礙是否偶合

slater等提出如果精神分裂癥與癲癇是偶合,則

癲癇病人患精神分裂癥的數(shù)目,應比實際發(fā)病數(shù)少得

多.但是實際上癲癇病人患精神分裂癥的情況并不是

這樣。因此目前對這一發(fā)病機制還存在爭議,有待進

一步研究證實。

(二)癲癇與精神障礙有因果關系

張江生等報告74例本病患者的平均間隔期為

l1.2年。[31王勇報告本病52例。癲癇始發(fā)距出現(xiàn)精神

癥狀最短6個月。最長23年,平均(9.58+6.7)年。{41劉

惠敏等報告9o例本病患者。精神癥狀出現(xiàn)距癲癇始

發(fā)時間最短6個月,最長,其中5年以內(nèi)者23

例(26%),5年以上者67例(74%),平均(9.25+6.36)

年。圈方舟等報告240例本病患者。精神癥狀出現(xiàn)距癲

癇始發(fā)時間間隔1個月 38年.其中<1年lo例.1 2

年l5例。3—5年38例,6~10年39例,>10年138例。嘲

吳向平等報告74例本病患者。癲癇首發(fā)年齡3個月

59歲。平均21.3+13.7歲,出現(xiàn)精神癥狀年齡15~59

歲,平均35.24+11.9歲。兩者間隔14.14+10.9年。

slater等報道在癲癇起病和精神障礙起病之間一

般有一個間隔期,該組69例的平均問隔期為14.1年。

i叼marchetti等(20__)報告癲癇平均始發(fā)時間為9_3年,

癲癇始發(fā)距精神癥狀出現(xiàn)平均18.1年(發(fā)作時精神障

礙為17.8年,發(fā)作前精神障礙為18.8年)。且每一例

的精神障礙癥狀均出現(xiàn)在癲癇發(fā)病之后。唧

多 數(shù)學者認為癲癇所致精神障礙主要是由于先

有癲癇發(fā)作而后又出現(xiàn)精神癥狀.而先有精神癥狀后

出現(xiàn)癲癇者很少見。且和正常人群的發(fā)病率無明顯差

異。因而很容易推測癲癇所致精神障礙中,癲癇是因。

精神障礙是果,癲癇與精神障礙有著正相關關系,因

為兩者都是在相同的腦功能障礙基礎上出現(xiàn)的不同

臨床表現(xiàn)。事實上癲癇患者出現(xiàn)精神障礙時其發(fā)作頻

率多減低。landolt發(fā)現(xiàn)精神障礙發(fā)作期間原有的腦電

圖異常減輕或消失,一旦精神障礙好轉則腦電圖又出

現(xiàn)異常,這一現(xiàn)象被稱之為強制正?;?forced norma1.

ization)。但是更多的研究對此并不支持,多數(shù)研究認

為兩者在臨床上同時存在,至今對此尚未達成共識。

(三)抗癲癇藥物引起的精神障礙

文獻報道在多種抗癲癇藥物中乙琥胺常伴發(fā)焦

慮、失眠、幻覺、困倦和輕度的妄想癥狀,癲癇病人的

意識水平可以由正常到精神紊亂不等。另外一些人認

為癲癇患者在接受長時間的藥物治療后,通過一種強

制性的正常化過程也可間接地引起精神障礙的發(fā)生。

法律與醫(yī)學雜志20__年第l3卷(第1期)

很多慢性癲癇患者由于受長期服用抗癲癇藥物如苯

妥英鈉、苯巴比妥、撲癇酮的影響可導致葉酸代謝障

礙引起認知行為改變,中毒時可引起意識障礙。苯巴

比妥可以導致抑郁(barabas和matthews 1988:brent

等1987;癲癇流行病學合作組織1986;ferrari等

1983;mcconnell 和duncan 1998:smiths 和colins

1987),有時候還導致自殺觀念、自殺和自殺未遂行為

的發(fā)生。撲米酮、硫加賓、氨己烯酸(ring和reynolds 1

990)、非氨酯和托吡酯(kanner等人20__,mcconnel

和duncan 1998)是目前已知的可導致抑郁癥狀的其

他抗癲癇藥物。因此,盡管一般此類精神癥狀作抗癲

癇藥的副作用處理,發(fā)生率比較小,但是還應值得臨

床醫(yī)師用藥后仔細觀察。以免出現(xiàn)嚴重精神癥狀而導

致不良后果。

(四)癲癇與精神障礙間的共病機制

thome—souza等[1oj報道在兒童和青少年(4 18

歲)癲癇患者中抑郁癥和注意缺陷與多動障礙是最常

見的精神障礙問題,抑郁癥共病率為36.4%、注意缺

陷與多動障礙(adhd)共病率為29.1%,且年齡因素

是兒童癲癇患者并發(fā)注意缺陷與多動障礙、青少年癲

癇患者并發(fā)抑郁癥的主要因素(p<0.0001)。espie等

報道1/3的癲癇和智能障礙患者滿足某些精神障礙的

診斷標準,特別是情感障礙和神經(jīng)癥。cyriae等i 習報

道在對106名癲癇患者進行了長達6個月的觀察、評

估之后發(fā)現(xiàn),45名患(42.45%)者滿足精神障礙的診斷

標準,器質(zhì)性抑郁癥名列首位(16.98%)。其次是認知

功能障礙(11.32%)和煙草依賴(8.49%)。stefansson等

i 31報道的研究數(shù)據(jù)表明當精神癥狀出現(xiàn)在癲癇殘疾

患者身上時比出現(xiàn)在其他類型殘疾患者身上更容易

發(fā)生精神障礙。

眾多實驗數(shù)據(jù)表明,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的5一羥色胺和

去甲腎上腺素的遞質(zhì)轉運同抑郁癥的病理生理機制

密切相關.而且是抗抑郁藥物治療的理論基礎 【 4】且

目前已知這些變化可以在一些動物癲癇模型上表現(xiàn)

出加重癲癇發(fā)作的嚴重程度、增加癲癇發(fā)作頻率。舊

阻斷5一羥色胺和/或去甲腎上腺素重吸收的抗抑郁藥

物能夠?qū)蛭稽c白鼠(cepr一3和gepr一9)、【 7j基

因癲癇小鼠、(tsl狒狒[tgl表現(xiàn)出抗癲癇發(fā)作效應。這些

效應同樣被證實出現(xiàn)在非基因位點貓、 兔【z l和恒河

猴 中。因此,此類觀察結果可以從一個側面揭示抑郁

癥和癲癇之間存在某種密切聯(lián)系。

癲癇與精神障礙的共病問題一般容易為廣大學

者所理解、接受,但是能否做為一種發(fā)病機制而提出

則有待討論、認同,畢竟兩者問的關系在分子遺傳水

法律與醫(yī)學雜志20__年第13卷(第1期)

平、遞質(zhì)改變水平等具有說服力的細節(jié)問題上還沒有

得到證實,彼此間究竟如何相互影響并導致先后或同

時發(fā)病目前還不能確定,有待進一步研究證實。但是

從以上多位學者的研究數(shù)據(jù)看.癲癇與精神障礙的共

病率基本一致,癲癇人群中精神障礙的發(fā)病率比正常

人群偏高,這能否說明癲癇與精神障礙兩者之間共病

機制的存在呢? 目前尚無研究證實。

(五)社會心理因素誘發(fā)精神障礙

由于長期以來癲癇被視為一種難以啟齒、很不光

彩而被人們歧視的疾病。在找工作、交友、結婚等方面

都面臨窘境,這讓絕大多數(shù)患者常常產(chǎn)生羞恥感,因

此他們會竭力隱瞞他們的病情及服藥的情況,結果就

形成一種惡性循環(huán),長期不堅持有效劑量的正規(guī)治療

導致疾病的遷延、惡化,發(fā)作頻率增多。嚴重程度加

重,以至于在許多不恰當?shù)膱龊先缟缃粓龊系韧蝗话l(fā)

病,讓親眼目睹癲癇發(fā)作的正常人感覺很恐怖,并進

一步加深對癲癇患者的孤立、歧視程度。這樣癲癇患

者就更不愿參加正常的社交活動。例如與人約會、外

出、參加會議、發(fā)肓等等,心里壓力大?;袒滩豢山K13,

閉門自鎖,社會功能退縮,極易發(fā)生精神障礙。

1984年美國學者porter曾提出:“癲癇患者在社

會生活中,如工作、學習和文娛方面被社會容納和適

應的程度,是衡量癲癇患者所獲健康程度的真正標

準。”gillham的研究表明單用抗癲癇藥物治療的效果

不如結合心理治療的效果好。這從一個側面反應了心

理因素在癲癇患者的治療中所起的重要作用。輔以心

理治療干預癲癇患者的心理狀況可能避免誘發(fā)精神

障礙。

三、診斷標準

在司法精神病學鑒定中,主要采用《中國精神障

礙分類與診斷標準第3版》(ccmd一3),其標準如下:

(一)ccmd-3中癲癇所致精神障礙的診斷標準

【癥狀標準】:符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標準;

有原發(fā)性癲癇的證據(jù);精神障礙的發(fā)生及其病程與癲

癇相關。

【嚴重程度標準】:社會功能受損。

【病程標準】:分發(fā)作性和持續(xù)性兩類病程,前者

有突然性、短暫性及反復發(fā)作的特點;后者(如分裂癥

樣障礙、人格改變或智能損害等)為遷延性病程

【排除標準】:排除感染或中毒所致精神障礙,需

注意它們可產(chǎn)生繼發(fā)性癲癇;排除癔癥、睡行癥、精神

分裂癥、情感性精神障礙。[2j

(二)診斷注意事項

在診斷時首先要確定病人的主訴是不是癲癇發(fā)

· 71 ·

作。當確定是癲癇發(fā)作時,要進一步判定癲癇發(fā)作的

類型,接著還要確定病人是否有一種以上的癲癇發(fā)作

類型。[231

在醫(yī)療實踐中腦電圖是最常用的輔助檢查項目.

幾乎已成例行性檢查。它的主要目的是希望在發(fā)作間

歇期能記錄到癲癇特異波,以作診斷癲癇發(fā)作類型的

重要參考。此外也可反應腦功能是否有廣泛性或局灶

性的異常。但是盡管腦電圖有助于診斷,但在首次檢

查時將近有一半的病人并沒有預期的異常發(fā)現(xiàn)。所以

有時候需要睡眠腦電圖檢查,睡眠誘發(fā)可以大大地提

高癲癇特異波出現(xiàn)的陽性率。i231

此外根據(jù)情況還可以做腦功能定位檢查,如單光

子發(fā)射計算機斷層掃描(spect) 正電子發(fā)射計算機

斷層掃描(pet)。

四、臨床表現(xiàn)

(一)發(fā)作前精神障礙

發(fā)作前精神障礙主要指部分病人在癲癇發(fā)作前

出現(xiàn)焦慮、緊張、易激怒、沖動、抑郁、淡漠或一段時間

的愚笨或自主神經(jīng)功能紊亂,如胃納減退、面色蒼白、

潮紅及消化不良等前驅(qū)癥狀。由于發(fā)作前數(shù)分鐘、數(shù)

小時或數(shù)天即有相同的癥狀出現(xiàn).使病人感到發(fā)作即

將來臨,稱之為前驅(qū)癥狀,目前對這一現(xiàn)象發(fā)生的機

制尚未闡明。過去在發(fā)作前稱之為“先兆”(aura)的癥

狀可以表現(xiàn)為各種類型的精神障礙,如情感認知方面

為表現(xiàn)的感覺性癥狀?!跋日住?必須與前驅(qū)癥狀相鑒

別,后者系在發(fā)作前數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)的癥狀,而“先

兆”實際上已經(jīng)是臨床發(fā)作的開始。病人的意識可能

存在回憶并加以描述。[231

(二)發(fā)作時精神障礙

發(fā)作時精神障礙主要是精神性先兆、自動癥和短

暫錯亂狀態(tài)。精神性先兆是緊接在癲癇發(fā)作前數(shù)秒或

數(shù)分鐘的精神性發(fā)作,也常在意識未完全喪失的癲癇

發(fā)作中出現(xiàn)。自動癥是癲癇放電本身所致的一種行為

障礙,患者有程度不同的意識障礙,處于癲癇發(fā)作時

的朦朧狀態(tài),在意識水平下降的同時出現(xiàn)脫抑制癥

狀,表現(xiàn)為自動癥。通常自動癥還有兩種特殊表現(xiàn)形

式,即睡行癥和神游癥。短暫錯亂狀態(tài)是癲癇患者復

雜性發(fā)作的一個組成部分,臨床表現(xiàn)復雜多樣。意識

障礙也程度不一,可以心不在焉,反應遲鈍。也可完全

不認識周圍環(huán)境,對外界刺激毫無反應,發(fā)作突然,一

般發(fā)作持續(xù)1至數(shù)小時,長者可達1周?!?】

(三)發(fā)作后精神障礙

發(fā)作后精神障礙通常出現(xiàn)于1次或數(shù)次癲癇發(fā)

作之后,是癲癇發(fā)作后的一種殘余癥狀。除失神發(fā)作

· 72 ·

和單純局部性賈克森氏癲癇外的其他類型癲癇發(fā)作

后均可出現(xiàn)。其特點是在意識水平降低的背景上。伴

有精神錯亂和原始反應。輕微刺激便可引起攻擊行

為。一般持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時不等,失神持續(xù)狀態(tài)或

復合癥狀部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)等非抽搐性發(fā)作,有的

可達數(shù)天或數(shù)周。f 1

(四)發(fā)作間期精神障礙

發(fā)作間期精神障礙指精神癥狀出現(xiàn)于癲癇發(fā)作

的間歇期,包括癲癇性精神病、癲癇性情感障礙、癔癥

發(fā)作、智能障礙、人格障礙和障礙等類型?;颊?/p>

可出現(xiàn)精神分裂癥的思維、情感和行為障礙??捎芯?/p>

神分裂癥的原發(fā)和繼發(fā)癥狀,某些患者若沒有癲癇發(fā)

作則很可能誤診為精神分裂癥。癲癇患者情感障礙常

突然出現(xiàn),無任何誘因,表現(xiàn)為焦躁、苦悶、易怒、恐

懼,對周圍發(fā)生的一切都不滿意,挑剔、怨天尤人。嚴

重者表現(xiàn)殘暴兇狠,出現(xiàn)攻擊行為,此外部分患者還

出現(xiàn)病程較長的抑郁癥和躁狂癥。癲癇患者出現(xiàn)人格

障礙主要見于顳葉病變者,并不具備特殊性格類型,

但是患者因患病造成的社交受限及人際交往、就業(yè)困

難等等社會心理因素可能在人格障礙的形成中起重

要作用。f 1

五、在司法精神病學鑒定中的現(xiàn)狀

在實際工作中.司法精神病學專家可能經(jīng)常要對

一起暴力刑事犯罪行為是否由癲癇發(fā)作引起而提供

專家證詞。因為從醫(yī)學角度講,暴力或攻擊可

能作為癲癇所致精神障礙的一種癥狀而出現(xiàn),所以很

多辯護律師往往通過癲癇發(fā)作的辯護達到為其當事

人進行無罪辯護的目的。可見,關于癲癇所致精神障

礙的鑒定工作在實際工作中比較復雜,鑒定結論可能

不統(tǒng)一。存在爭議的地方頗多。

(一)癲癇患者的人格與智能問題

過去曾錯誤地認為慢性癲癇病人最終不可避免

要導致人格改變和智能衰退。實際研究表明多數(shù)癲癇

病人都能過正常或接近正常的生活,三分之二的病人

并無嚴重的精神及智能障礙。只要能得到及時而正確

的診斷和治療,多數(shù)癲癇病人的預后良好。病因方面

大部分都沒有合并存在的器質(zhì)性腦損害。智能及精神

是好的。僅一小部分合并有器質(zhì)性腦損害或頻繁的發(fā)

作長期得不到控制的病人可伴有智力和精神方面的

障礙,特別是難治性癲癇合并智能和心理障礙較多。

癲癇所致人格改變的發(fā)生率。目前報道尚不一

致。有人認為只有少數(shù)患者,而且大多系慢性和嚴重

的病例才有這種人格改變。人格改變的原因.迄今尚

不清楚。有人認為這是由于長期服用抗癲癇藥物所

法律與醫(yī)學雜志20__年第13卷(第1期)

致,但這個解釋難以被多數(shù)試驗及臨床觀察所證實。

許多學者認為癲癇頻繁發(fā)作,尤其是全身強直——陣

攣性發(fā)作,引起腦結構的病變,以阿蒙角的損害較為

可能。這種器質(zhì)性損害本身以后又可產(chǎn)生局限性癲

癇、智能缺陷或情感及性格的改變。penfield和jasper

指出,無論是成人或兒童,廣泛病灶引起的癲癇特別

容易伴發(fā)智能衰退及人格改變。

據(jù)近代許多學者的臨床觀察表明僅少數(shù)癲癇患者

出現(xiàn)智力低下,出現(xiàn)癡呆的更少。lennox報道1905例

癲癇患者中,智力有輕度低下者占22%。中度低下者占

12%,嚴重低下者占2%。因此約有2/3患者的智力正

常,l廠7患者的智力明顯低下。一般認為癲癇患者的發(fā)

病年齡越早,全身強直—— 陣攣性發(fā)作越頻繁,尤其是

伴有顳葉癲癇發(fā)作者,越容易出現(xiàn)智力衰退及人格改

變。有的患者智力低下較輕,當發(fā)作控制后可以逐漸恢

復。嚴重者多系進行性衰退,可發(fā)展為癡呆。

因此,在司法精神病學鑒定工作中若有明確證據(jù)

支持癲癇的診斷,本資料可作為鑒定癲癇所致人格改

變和智能障礙的主要參考理論依據(jù)之一。

(二)癲癇與犯罪

早期研究發(fā)現(xiàn),認為暴力犯罪很多與癲癇有關,

然而沒有以后研究結果的支持。事實上在被拘押的犯

罪嫌疑人或服刑的罪犯中,有較多人出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

treiman和delgado-escueta(1983)和treiman(1986)均

證實,被判定有罪的犯罪分子比正常人群發(fā)生癲癇的

患病率更高。gunn和他的同事們在英國監(jiān)獄系統(tǒng)進行

的一系列癲癇研究也證實。與沒有被羈押在監(jiān)獄中的

人群相比,癲癇在監(jiān)獄中人群的發(fā)病率增加了二到四

成。隨后的研究(gunn和bonn 1977)發(fā)現(xiàn)監(jiān)獄人群中

的癲癇患病率(0.87%和0.88%)差不多是英國普通職

業(yè)學院調(diào)查癲癇患病率數(shù)字0.45%的兩倍(1960)。幾

項美國的研究(novick等,1977; kingh和young,

1978;北卡羅琳娜癲癇醫(yī)學中心1977)也調(diào)查了監(jiān)獄

人群中的癲癇患病情況并觀察到癲癇患病率在1.8%

和1,9%之間。比hauser和kurland(1975)報道的明尼

蘇達州羅徹斯特市癲癇患病率0.59%的3倍還要多。

然而,大多數(shù)英國和美國監(jiān)獄的癲癇患病率幾乎

同那些社會經(jīng)濟地位低下 社區(qū)的癲癇患病率相似。同

時在阿拉巴馬州(hollingsworth 1978)、英格蘭(brewis

等1966)、冰島(gudmundsson 1966)、哥倫比亞(gomez,

arciniegas和torres 1978)等地發(fā)現(xiàn)有相似的癲癇患病

率存在。這樣一種癲癇和社會經(jīng)濟地位之間的關系可

以解釋為何在犯罪和服刑人群中有較高的癲癇發(fā)病

率存在。kingh和young(1978)觀察到一些癲癇的病

法律與醫(yī)學雜志20__年第13卷(第1期)

因?qū)W因素在貧困的鄉(xiāng)村人群中更廣泛存在,包括得不

到父母關愛和較高頭部外傷的發(fā)生率。因此,這些數(shù)

據(jù)都顯示癲癇同暴力或犯罪之間并不存在直接的關

系。服刑人員的癲癇患病率增加二到四成很可能反映

出了癲癇在經(jīng)濟狀況糟糕的鄉(xiāng)村人群中的患病率.而

不是癲癇患者的犯罪頻率增加了 [251

國內(nèi)對這部分內(nèi)容的研究主要是通過分析過去

收集的鑒定資料,一般認為癲癇所致精神障礙的犯罪

率比常人高很多,且手段殘忍,對社會帶來的危害較

大。郭沛英(20__)在122例精神病患者兇殺案司法鑒

定中發(fā)現(xiàn),精神分裂癥患者有55例,占50%,其次是

癲癇性精神障礙有17例,占14%。[z61

國內(nèi)關于癲癇患者犯罪率的流行病學調(diào)查資料

及進一步詳細研究文獻尚缺乏。

(三)應用標準

在確認一起暴力犯罪行為是否是癲癇發(fā)作導致

的結果時,該采取什么標準衡量呢?18位參加國際癲

癇聯(lián)合會工作的神經(jīng)病學專家就暴力性攻擊行為和

癲癇提出了下面5項相關參考標準(delgado—escueta

等,1981).而且已經(jīng)被treiman i27]和delgado—escueta

修改過(1983):(1)至少由1位癲癇病>文秘站:

專家確定癲癇的診斷:(2)癲癇自動癥的出現(xiàn)應該有

病史和腦電圖電視閉路系統(tǒng)記錄可查;(3)癲癇自動

癥中的攻擊的出現(xiàn)應該在癲癇發(fā)作的視頻記

錄中得到證實.而且癲癇發(fā)作的模式也應該用腦電圖

記錄;(4)攻擊性或暴力應該具有像病史中記

錄的患者一貫癲癇發(fā)作特點。該行為發(fā)生突然且不受

外界刺激的影響。若有除非是受抑制。而且應該是短

病程、不完整、未證實的,具有復雜部分性典型發(fā)作的

其他特征;(5)臨床認定應該由欲證實該行為可能是

癲癇發(fā)作的一部分的神經(jīng)病學專家做出。在做出這樣

一種認定時.神經(jīng)病學專家應該考慮該行為是發(fā)生在

已知的復雜部分性癲癇發(fā)作之后,還是該行為過于復

雜而在當時本不能由反復考慮癲癇自動癥的一個人

做出認定。[251

以上標準要求太高,目前國內(nèi)許多鑒定機構都難

以做到,只能供同道們參考。

(四)刑事責任能力鑒定

我國刑法第l8條規(guī)定:“精神病人在不能辨認或

者控制自己行為的時候造成危害結果,經(jīng)法定程序

鑒定確認的,不負刑事責任,但是應責令他的親屬或

者監(jiān)護人嚴加看管和醫(yī)療:在必要的時候。由政府強

制醫(yī)療。間歇期的精神病人在精神正常的時候犯罪,

應當負刑事責任。尚未完全喪失辨認或控制自己行

· 73 ·

為能力的精神病人犯罪的,應當負刑事責任.但是可

以從輕或者減輕處罰。醉酒的人犯罪,應當負刑事責

任”。[281刑事責任能力又稱責任能力.指個體對自身

行為的性質(zhì)、意義及后果的認識,能夠認識及控制自

己的行為。而責任能力評定是司法精神病學鑒定中的

核心工作,因此目前全國普遍采用被全國司法精神病

學界同行所認同的“三分法”原則,即無責任能力、部

分責任能力(減輕或限制責任能力)、完全責任能力。

判定責任能力,必須具有兩個標準:一是醫(yī)學標準,指

被鑒定者患有符合國際或國內(nèi)醫(yī)學診斷標準的精神

疾病;二是法學標準,被鑒定者在實施違法行為時喪

失辨認和控制能力。兩個標準缺一不可,前者是判定

有無責任能力的前提條件。后者是說明有無責任能力

的必備要件。

(五)存在的問題

目前我國癲癇所致精神障礙的司法精神病學鑒

定多采用門診鑒定模式,根據(jù)被鑒定者的癲癇病史及

相關輔助檢查確定診斷。如有必要,在有條件的單位

應對被鑒定者住院觀察癲癇發(fā)作類型及行為表現(xiàn)并

錄像在案,為日后重復鑒定、出庭做證等提供事實依

據(jù)。我國司法精神病學鑒定領域目前尚缺乏對癲癇所

致精神障礙的深入研究與探討,有待各位同仁共同努

力來完善發(fā)展。筆者認為應與神經(jīng)病學專家密切合

作、交流以致力于及時發(fā)現(xiàn)并有效治療、控制癲癇患

者的精神癥狀.避免癥狀惡化或發(fā)生違法犯罪行為,

從源頭予以遏制。降低癲癇所致精神障礙的發(fā)生率。

在進行鑒定時如何科學、準確、快速地鑒定被鑒定者

的癲癇發(fā)作與違法犯罪行為的發(fā)生之間是否存在因

果關系.其因果關系強度如何,如何做到更多地收集

患者的病史資料以便對當事人更加科學、客觀地做出

鑒定結論,都是值得進一步探討的。

六、小結

據(jù)全國腦血管防治辦數(shù)據(jù)(20__)顯示:我國人群

癲癇的終生患病率為7‰ ,但是由于我國人口基數(shù)大,

全國實際患病人數(shù)約800萬。而癲癇與癲癇所致精神

障礙之間的因果關系目前尚無定論,可能會增加司法

精神病學鑒定中的不確定性與模糊性。在鑒定中必須

符合相關法律法規(guī)的要求,依法接受委托實施鑒定。癲

癇所致精神障礙的診斷標準主要采用《中國精神障礙

分類與診斷標準第3版}(ccmd一3),并應根據(jù)臨床表

現(xiàn)做出診斷。癲癇與人格、智能、犯罪的關系亦存在爭

議。目前尚無具有說服力的科學調(diào)研數(shù)據(jù)證實。

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第7篇:神經(jīng)病學研究方向范文

[關鍵詞] 急性腦梗死;腦微出血;認知障礙;磁共振成像;蒙特利爾認知評估量表

[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2016)05(b)-0065-04

[Abstract] Objective To discuss the influence of cerebral micro-bleeds on cognitive impairment of acute cerebral infarction patients. Methods From January 2012 to January 2014, in Department of Neurology, Zhuozhou Hospital, 155 acute cerebral infarction patients were selected and divided into CMB group (81 cases) and non-CMB group (74 cases), accoding to with cognitive impairment or not. The cognitive impairment were assessed and compared by the MoCA scale inspection on the acute phase and after treatment 6 months respectively on the acute cerebral infarction patients. Results The MoCA scores of CMB group at acute phase and after treatment 6 months were lower than those of non-CMB group (P < 0.05), and the scores after treatment 6 months were lower than those at acute phase (P < 0.05). The MoCA scores of different grades of CMB patients were different, grade 1 (32 cases) > grade 2 (35 cases) > grade 3 (14 cases) (P < 0.05). The scores of CMB patients after treatment 6 months were lower than those at acute phase (P < 0.05). General MoCA scores and the scores of visualization/executive, name, abstract, orientation. after treatment 6 months had negative relationships with grade of CMB (P < 0.05), general MoCA scores and the scores of visualization/executive, name, memory, attention, abstract, language, orientation calculate had negative relationships with grade of CMB (P < 0.05). Conclusion The incidence of CMB in patients with acute cerebral infarction can lead to significant cognition disorders. CMB was more serious, the cognition disorders will be more serious. And with the extension of time, cognition disorders in patients with CMB will aggravate.

[Key words] Acute cerebral infarction; Cerebral microbleed; Cognition disorders; Magnetic Resonance imaging; Montreal cognitive assessment

腦微出血(cerebral microbleed,CMB)以微小出血和血管周圍含鐵血紅素沉積為主要特征,是腦內(nèi)微小血管病變所致的腦實質(zhì)亞臨床損害[1]。隨著敏感加權成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技術的提升,臨床檢出CMB的能力進一步提高[2]。研究證實CMB是引起急性腦梗死患者抗血小板治療后發(fā)生腦出血和認知障礙的重要危險因素,可對多個認知域造成損害,嚴重影響患者的康復和預后[3]。本研究通過對81例出現(xiàn)腦微出血急性腦梗死患者在急性期以及發(fā)病6個月后的認知功能的影響,旨在為臨床治療和預防CMB患者發(fā)生認知功能障礙提供客觀依據(jù)和參考,現(xiàn)將結果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取涿州市醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月~2014年1月收治的155例急性腦梗死伴腦微出血患者,所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]有關急性腦梗死診斷標準,經(jīng)CT或MRI證實。經(jīng)SWI檢查,確診CMB陽性患者81例,CMB陰性患者74例。按照CMB檢查結果,將其分為CMB組與非CMB組。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),具有可比性。見表1。

1.2 納入和排除標準

納入標準[5]:①18~75歲的腦梗死患者;②首次發(fā)生腦梗死;③發(fā)病72 h內(nèi)入院治療;④一般情況良好,能配合進行量表測試;⑤預計生存期>180 d;⑥腦梗死體積小于4.0 cm3。⑦患者或家屬對研究知情同意并簽署知情同意書。

排除標準[6]:①顱腦手術史、腦外傷、腦腫瘤、多發(fā)性硬化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、嚴重肝腎功能不全、重癥糖尿病患者;②伴有意識障礙、失語、嚴重視聽障礙,不能完成量表檢查者;③患有癡呆或伴有抑郁癥、譫妄、精神病等精神障礙患者。

1.3 方法

1.3.1 頭顱MRI對患者腦梗死評價 選擇西門子公司1.5T磁共振對所入選患者行頭顱MRI檢查,同時進行磁共振T2加權梯度回波序列測定,嚴格按照核磁成像記錄腦梗死灶的部位、數(shù)量和大小。CMB陽性[7]:SWI序列上直徑2~5 mm的圓形或卵圓形均勻信號減低區(qū),周圍無水腫及占位;排除蒼白球鈣化、腦內(nèi)小血管流空影及鐵沉積所致的低信號。根據(jù)CMB數(shù)量,將CMB陽性患者分為0級(無)、1級(1~2個)、2級(3~10個)和3級(≥10個)[8]。

1.3.2 認知功能評價 采用蒙特利爾認知評估量表[9](Montreal cognitive assessment,MoCA)對所有患者急性期、治療后6個月時的認知功能進行評價。MoCA包括視空間/執(zhí)行、命名、記憶、注意、抽象、語言、定向、計算,共30項,每項1分,總分30 分,對受教育年限在12年及以下的被測試者加1 分,評分≥26分為認知正常。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 19.0對數(shù)據(jù)進行分析,正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。相關分析采用Spearman相關分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死情況比較

兩組患者腦梗死灶發(fā)病部位、腦梗死病灶大小及數(shù)量比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05)。見表2。

2.2 急性期及卒中后6個月MoCA評分結果比較

腦梗死急性期(72 h內(nèi))CMB組MoCA總分明顯低于非CMB組(P < 0.05),進一步研究顯示:CMB組在視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向得分上明顯低于非CMB組水平(P < 0.05)。治療6個月后,CMB組MoCA總分、各項得分均低于非CMB組(P < 0.05);CMB組MoCA量表總分、命名、記憶、注意、語言、定向及計算各項得分均低于急性期(P < 0.05),視空間執(zhí)行、抽象得分高于入院時(P < 0.05);非CMB組MoCA總分及除計算外各項得分均高于急性期(P < 0.05)。見表3。

2.3 不同腦微出血分級患者不同時期MoCA總分比較

經(jīng)SWI檢查,81例CMB患者中1級32例,2級35例,3級14例。三組患者卒中急性期MoCA總分1級>2級>三級(P < 0.05),卒中后6個月MoCA得分1級>2級>3級(P < 0.05),同組患者治療前后MoCA總分均呈現(xiàn)下降趨勢(P < 0.05)。見表4。

2.4 CMB分級與MoCA評分相關性分析

Spearman相關分析顯示:腦微出血分級與急性期MoCA總分及視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向評分呈負相關(P < 0.05);卒中后6個月MoCA總分及空間/執(zhí)行、命名、記憶、注意、抽象、語言、定向、計算子項目指標均與患者CMB分級呈負相關(P < 0.05)。見表5。

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)CMB盡管未對患者腦組織形成占位性損害,但仍可導致病變周圍腦組織出現(xiàn)血液循環(huán)障礙,引起腦組織代謝紊亂,導致神經(jīng)元細胞凋亡并容易引發(fā)腔隙性腦梗死灶,出現(xiàn)神經(jīng)性及血管性認知損害[10]。

MoCA量表是目前廣范使用的輕度認知功能障礙和血管性認知功能障礙的篩查量表[11]。本研究使用MoCA量表分別對存在腦微出血的急性腦梗死患者及未出現(xiàn)腦微出血的急性腦梗死患者急性期、卒中后6個月進行認知障礙測試,結果顯示:存在CMB的急性腦梗死患者MoCA總分及視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向4個子項得分均明顯低于未發(fā)生CMB的急性腦梗死患者(P < 0.05),說明腦微出血在腦梗死急性期就對患者的認知功能產(chǎn)生負面影響,可能與腦微出血病灶通過對腦皮質(zhì)甚至深部腦組織形成微小破壞,導致腦組織神經(jīng)纖維、神經(jīng)傳導通路等受到損傷,同時由于腦組織局部出現(xiàn)慢性缺血缺氧,血液灌注不足,進一步加重神經(jīng)功能的損害,并引起腦組織特定區(qū)域功能損害,表現(xiàn)出多個認知領域的異?;蛘系K有關[12-13]。本研究出現(xiàn)的視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向異??赡芘c所選患者腦組織出現(xiàn)CMB的部位有關(P < 0.05),研究已證實對視空間與執(zhí)行功能、定向能力、注意力出現(xiàn)異常的腦組織損害部位多集中額葉,而嚴重注意缺陷患者多數(shù)考慮額葉皮質(zhì)、皮質(zhì)下環(huán)路受損[14-16]。存在CMB的急性腦梗死患者在卒中后6個月,其MoCA量表總分與8個子項目評分均低于急性期(P < 0.05),且得分明顯低于未發(fā)生CMB的患者(P < 0.05),證實CMB的確能引起或加重患者不同程度的認知功能障礙,是認知障礙的獨立預測指標[17]。本研究通過對CMB不同分級MoCA得分分析發(fā)現(xiàn)出血點越多的患者急性期以及卒中后6個月MoCA得分越低,與Patel等[18]提出的CMB數(shù)量與認知功能評分呈負相關的結論一致。本研究通過CMB與MoCA評分的相關性分析發(fā)現(xiàn),腦微出血分級與急性期MoCA總分及視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向評分呈負相關,卒中后6個月MoCA總分及空間/執(zhí)行、命名、記憶、注意、抽象、語言、定向、計算子項目指標均與患者CMB分級呈負相關,提示CMB急性期腦微出血數(shù)量越多,視空間執(zhí)行、命名、抽象和定向4個認知域評分越低,認知損害越嚴重;CMB出血數(shù)量越多,患者認知障礙程度越重,預后越差,與張曉燕[19]的研究結果類似。

綜上所述,發(fā)生CMB以及發(fā)生數(shù)與急性腦梗死患出現(xiàn)認知障礙高度相關,臨床應高度重視CMB患者認知功能的變化,及早發(fā)現(xiàn)腦微出血患者的認知障礙,需要積極防治。本研究由于數(shù)據(jù)有限未進一步對腦微出血的部位進行詳細分類,今后將繼續(xù)收集相關數(shù)據(jù),深入分析。

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第8篇:神經(jīng)病學研究方向范文

南方醫(yī)科大學附屬東莞石龍人民醫(yī)院,廣東東莞 523326

[摘要] 目的 探討雙額葉重度腦挫裂傷并發(fā)中央型腦疝的手術治療。 方法 選擇該院2008年1月—2013年1月收治的經(jīng)CT確診為雙額葉重度腦挫裂傷并發(fā)中央型腦疝患者32例,根據(jù)患者的CT結果及臨床表現(xiàn),應用單側去骨瓣減壓術或雙側去骨瓣減壓術治療,對手術結果進行總結分析。結果 術后隨訪1年后結果顯示,32例患者中存活28例,死亡4例,死亡率為12.5%;其中單側去骨瓣減壓術死亡1例,雙側去骨瓣減壓術死亡1例,呼吸衰竭死亡1例,多器官衰竭死亡1例。根據(jù)GCS評分評價治療效果,結果顯示:良好12例(37.5%),輕殘11例(34.38%),重殘3例(9.38%),植物生存2例(6.25%),死亡4例(12.5%)。 結論 雙側額葉重度腦挫傷患者往往臨床表現(xiàn)比較隱匿,病情進展快,應及時根據(jù)手術指征采取手術治療,可有效改善患者預后。

關鍵詞 雙額葉重度腦挫裂傷;腦疝;手術

[中圖分類號] R4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)08(a)-026-02

[作者簡介] 張代龍(1971.3-),男,湖北人,研究生,副主任醫(yī)生,研究方向:神經(jīng)外科。

由于額葉為腦功能相對的“啞區(qū)”,受傷早期患者意識障礙相對較輕,因此,雙額葉腦挫裂傷不容易引起醫(yī)生及患者家屬的重視,往往延誤治療[1]。由于特殊的解剖部位,隨著腦水腫的逐漸加重,極易發(fā)生中央型腦疝,導致呼吸、循環(huán)功能衰竭,甚至死亡[2-3]。該研究為探討了雙額葉重度腦挫裂傷并發(fā)中央型腦疝的手術治療,該研究選取該院2008年1月—2013年1月收治的經(jīng)CT確診為雙額葉重度腦性裂傷并發(fā)中央型腦疝患者32例為研究對象,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇該院2008年1月—2013年1月收治的經(jīng)CT確診為雙額葉重度腦挫裂傷并發(fā)中央型腦疝患者32例,男19例,女13例,年齡5~62歲,平均年齡(41.8±8.3)歲。車禍傷15例,鈍器擊打傷8例,滑跌傷2例,墜落傷4例,其他3例。傷后至入院時間1~10 h,平均(8.4±1.2)h。

1.2 臨床表現(xiàn)

意識清楚、頭痛、惡心、嘔吐18例,意識模糊14例,淺昏迷7例,昏迷4例,深昏迷2例,去腦強直1例。21例患者初期意識障礙不明顯而后出現(xiàn)意識障礙,5例傷后即出現(xiàn)原發(fā)性昏迷,6例存在中間清醒期隨后昏迷。瞳孔單側散大9例,雙側散大6例,肢體偏癱12例,腦膜刺激征陽性19例,錐體束征陽性15例。GCS評分:3~8分7例,9~12分19例,13~15分6例。所有患者均符合手術適應證,排除手術禁忌證后,急診行手術治療。

1.3 CT檢查

傷后患者急診CT檢查顯示,廣泛雙額葉腦挫裂傷,雙額葉底部或雙額葉內(nèi)有斑片狀挫裂傷灶或高密度出血灶,伴有高密度多發(fā)性小血腫25例,其中硬腦膜外血腫7例,硬腦膜下血腫18例。所有患者均表現(xiàn)為雙側側腦室額角、環(huán)池、鞍上池、第三腦室、四疊體池、基底池受壓縮小甚至消失,中線無明顯移位。合并蛛網(wǎng)膜下腔出血及少量薄層硬膜下血腫8例,伴有額部硬膜外血腫3例。

1.4 手術治療方法

所有患者均采用全身麻醉,冠狀切口開顱手術治療,單側去骨瓣減壓術11例,雙側去骨瓣減壓術17例,標準去大骨瓣減壓4例,術中清除血腫及壞死腦組織病灶,以充分減壓,頭皮全層嚴密縫合。術中對患者生命體征密切監(jiān)測。術后囑患者抬頭不超過30°,20%甘露醇注射液125 mL靜脈滴注,3次/d。術后電話隨訪1年,觀察治療效果。

1.5 評價標準

根據(jù)GCS評分評價標準,①良好:成人能正常工作、學習;②輕殘:生活能自理;③重殘:生活需他人照顧;④植物生存。

2 結果

術后隨訪1年后結果顯示,32例患者中存活28例,死亡4例,死亡率為12.5%;其中單側去骨瓣減壓術死亡1例,雙側去骨瓣減壓術死亡1例,呼吸衰竭死亡1例,多器官衰竭死亡1例。

根據(jù)GCS評分評價治療效果,結果顯示:良好12例(37.5%),輕殘11例(34.38%),重殘3例(9.38%),植物生存2例(6.25%),死亡4例(12.5%)。

3 討論

目前,隨著車禍、意外傷害等事故的頻發(fā),腦挫裂傷的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年增高的趨勢。雙額葉挫裂傷的患者在受傷初期多神志清醒或嗜睡,無明顯的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,一旦發(fā)生中央型腦疝,病人立即陷入昏迷狀態(tài),甚至呼吸、心跳驟停而死亡[4]。雙側額葉挫傷的腦組織可以導致嚴重的腦水腫或腦內(nèi)血腫形成,顱內(nèi)壓急劇升高,同時壓迫腦中線結構并使之向下移位,導致中央腦疝的形成[5]。中央型腦疝逐漸發(fā)展,可以造成嚴重的顱腦損傷的臨床癥狀[6]。結合CT檢查結果、患者Homer征,以及初期意識障礙不明顯,而后意識障礙加重、瞳孔的變化則可以確診[7]。該組患者21例患者初期意識障礙不明顯而后出現(xiàn)意識障礙,5例傷后即出現(xiàn)原發(fā)性昏迷,6例存在中間清醒期隨后昏迷。瞳孔單側散大9例,雙側散大6例,因此,在選擇治療時,不能根據(jù)患者的意識狀態(tài)、血腫大小等來選擇方案及時機。患者在保守治療期間,應每日行CT復查,如患者意識障礙逐漸加重,瞳孔發(fā)生變化,GCS評分下降,CT示顱內(nèi)血腫增大,水腫明顯,腦室、腦池及額角由于受壓明顯變小甚至消失,則應立即行手術治療[8]。該組患者均于全麻下行開顱術,選擇術式根據(jù)以下原則:先處理血腫較大一側,單側血腫>30 mL者行單側去骨瓣減壓術;雙側血腫等大的患者,為防止清除一側血腫后另一側血腫繼續(xù)發(fā)展,故應對雙側血腫同時處理,采取雙側去骨瓣減壓術。該組采用單側去骨瓣減壓術11例,雙側去骨瓣減壓術17例。該組術后隨訪1年后結果顯示,32例患者中存活28例,死亡4例,死亡率為12.5%;其中單側去骨瓣減壓術死亡1例,雙側去骨瓣減壓術死亡1例,呼吸衰竭死亡1例,多器官衰竭死亡1例。根據(jù)GCS評分評價治療效果,結果顯示:良好12例(37.5%),輕殘11例(34.38%),重殘3例(9.38%),植物生存2例(6.25%),死亡4例(12.5%)。陳晉等[4]也觀察了37例重度雙額葉腦挫裂傷并發(fā)中央型腦疝的治療方法,結果顯示良好17例,輕殘14例,重殘1例,植物生存2例,死亡3例,結果與該次結果相一致,提示,對于該類患者必須采取盡早手術,必要時可以去骨瓣減壓,能夠明顯改善患者的預后。

綜上所述,臨床醫(yī)師對于雙側額葉腦挫裂傷未達到手術指征需要進行保守治療的患者,要嚴密觀察病情的變化,放寬手術指征,及時采取手術治療,以免造成嚴重后果。術中要做到充分減壓,使疝下的腦組織及時復位,術后采取正確的輔助治療方法,可取的比較滿意的治療效果。

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第9篇:神經(jīng)病學研究方向范文

[基金項目]國家“重大新藥創(chuàng)制”科技重大專項(2009ZX09502-030);中國中醫(yī)科學院基本科研業(yè)務費自主選題項目(ZZ0808016)

[通信作者]*謝雁鳴,研究員,博士生導師,研究方向為中醫(yī)臨床評價方法研究,Tel:(010)64014411-3302,E-mail:

[作者簡介]謝遷,副主任醫(yī)師,研究方向為中西醫(yī)結合耳鼻喉科疾病,Tel:13651113797,E-mail:

[摘要]目的:通過真實世界3 719例眩暈住院患者基本數(shù)據(jù)分析,探討眩暈發(fā)病特點及影響因素。方法:分析2004―2011年19家三甲醫(yī)院信息系統(tǒng)中出院診斷為眩暈的患者一般信息、醫(yī)囑信息、合并疾病、診斷信息、與發(fā)病節(jié)氣的關系及治療藥物。結果:眩暈住院患者年齡中位數(shù)為59歲,女性 (65.91%)多于男性(34.09%),職業(yè)以體力勞動者居多(85.32%),入院病情以一般者居多(81.63%),患者多從神經(jīng)科收入院(70.34%),住院天數(shù)多在8~14 d(46.65%),46.04%的患者住院總費用在5 000元~1萬元,73.86%的患者享有國家醫(yī)療保障政策待遇。高血壓病為眩暈的最常見合并?。?0.79%),證候最多的為肝腎陰虛(44.21%),其次為肝陽上亢、痰濁上蒙、氣血虧虛。虛證多于實證。2009年眩暈入院率最高的節(jié)氣是驚蟄(5.21%),2010年入院率最高的節(jié)氣是雨水(6.14%)。使用頻率最高的中藥為天麻素注射液(20.55%),使用頻率最高的西藥為倍他司?。?0.19%),中西藥聯(lián)合用藥以天麻素聯(lián)合西藥為最多。結論:真實世界中高血壓病為眩暈的最常見合并病,精神性因素也應關注。眩暈與肝關系最密切,發(fā)病節(jié)氣多在春季。天麻素注射液為臨床治療眩暈最常用的中藥注射劑,中西醫(yī)結合治療眩暈有優(yōu)勢。臨床上應重視中醫(yī)“天人相應”思想,順應人體陰陽消長的節(jié)律變化,辨證防治眩暈。

[關鍵詞]HIS數(shù)據(jù)庫;真實世界;眩暈;中醫(yī)節(jié)氣

眩暈是指因清竅失養(yǎng)或邪擾清空而引起的一種病癥,最早見于《內(nèi)經(jīng)》,稱為“?!被颉把C啊保爸T風掉眩,皆屬于肝”、“上虛則眩”,病機不外乎風、火、痰、虛、瘀。國內(nèi)人群眩暈發(fā)病率為0.5%,占耳鼻喉科門診病人的7%、神經(jīng)內(nèi)科就診的5%~10%,內(nèi)科、腦外科、骨科、精神病科、眼科等疾病與眩暈關系也極為密切。眩暈也可為某些顱腦重?。ǔ鲅?、腫瘤)的臨床癥狀之一,稍有不慎易誤診誤治。其病因繁多,發(fā)病機制復雜,目前很多臨床醫(yī)生對眩暈的診斷及治療尚有一定困難。為了使眩暈病人能夠得到有效的診治、了解真實世界眩暈患者發(fā)病規(guī)律,選擇全國19家三甲醫(yī)院信息管理系統(tǒng)(hospital information system,HIS)中的住院患者信息,對診斷為眩暈的患者(共3 719例)病歷進行一般信息、診斷信息、醫(yī)囑信息、實驗室檢查信息等方面分析。

1材料與方法

1.1數(shù)據(jù)來源

患者數(shù)據(jù)來自中國中醫(yī)科學院臨床基礎研究所醫(yī)院信息系統(tǒng)數(shù)據(jù)倉庫,該數(shù)據(jù)倉庫基于全國20 家三級甲等綜合醫(yī)院HIS系統(tǒng)中患者住院信息構建,主要包括 4 部分內(nèi)容: 患者一般信息、診斷信息、醫(yī)囑記錄、實驗室檢查記錄。

1.2納入排除標準

西醫(yī)診斷表中提取第一診斷為眩暈,排除住院費用

1.3信息標準化

本研究的數(shù)據(jù)來源于多家醫(yī)院,各家醫(yī)院采納的標準各不相同,為了便于分析,研究者和計算機數(shù)據(jù)處理專業(yè)人員合作,對數(shù)據(jù)庫進行規(guī)范化和標準化[1]處理。 參照《中醫(yī)病證診斷療效標準》[2]以及朱文峰第2版《中醫(yī)診斷學》中臟腑辨證內(nèi)容,將中醫(yī)證候分為虛證肝腎陰虛、氣血虧虛,實證痰濁上蒙,虛實夾雜風陽上擾。并分別對西醫(yī)診斷信息和中醫(yī)診斷信息進行規(guī)范化處理,參考藥物說明書將數(shù)據(jù)庫中醫(yī)囑部分的中西藥進行標準化處理,同時結合專業(yè)知識對中西藥進行合并歸類。

1.4分析指標及方法

使用頻數(shù)分析方法,對患者的年齡、性別、職業(yè)、住院科室、住院時間、住院費別、合并病、出院中醫(yī)證型、發(fā)病節(jié)氣及用藥情況等方面進行分析,采用關聯(lián)規(guī)則方法統(tǒng)計用藥的分布情況。

1.5統(tǒng)計學方法

采用SAS 9.3對數(shù)據(jù)進行標準化、基本處理及描述性分析,關聯(lián)規(guī)則采用數(shù)據(jù)挖掘軟件SPSS Clementine 12.0,部分畫圖采用MS Office excel 2010。

2結果

2.1眩暈患者的一般信息描述

2.1.1患者年齡、性別、職業(yè)、入院病情分布3 719例眩暈患者中,年齡中位數(shù)59歲,90歲8人(0.28%)。女性共1 918人(65.91%)多于男性1 447人(34.09%)。職業(yè)以體力勞動者居多,共3 173例(85.32%),其次是公務員192例(5.16%)、專業(yè)技術人員65例(2.88 %)、軍人91例(2.45%)等。入院病情以一般者居多,2 960例(81.63%),其次是急診入院患者,666例(18.37%)。

2.1.2入院科室及住院天數(shù)患者從神經(jīng)科收入院最多,為2 616例(70.34%),其次是五官科175例(4.71%)、心血管內(nèi)科165例(4.44%)、康復科98例(2.65%)、中醫(yī)科64例(1.72%)、急診科57例( 1.53%)。住院天數(shù)在8~14 d的患者數(shù)最多,共1 735例,占46.65%,其他依次是住院1~7 d 1 277例(34.34%),15~28 d 604例(16.24%),57 d以上僅11例(0.3%)。

2.1.3住院費用及住院費別46.04%的患者住院期間總費用在5 000元~1萬元、其次是1 000~5 000元(36.46%),1萬~2萬元(14.39%)。73.86%的患者享有國家醫(yī)療保障政策待遇(包括醫(yī)保、外地醫(yī)保、新農(nóng)合或公費),僅14.24%患者為自費用藥。醫(yī)保病人比例從2008年(65.49%)、2009年(72.9%)逐年上升到2010年的78.98%,自費病人從2008年的22.50%,2009年14.79%,下降到2010年的11.57%。

2.2合并病特征描述

高血壓病為眩暈的最常見合并病,其次為腦梗、頸椎病、腦供血不足、血脂紊亂、冠心病、糖尿病。男性與女性合并病占前3位的相同,均為高血壓病、腦梗死、頸椎病。值得注意的是合并焦慮、抑郁癥等精神障礙患者為236例(3.9%),占第10位,見表1。

2.3眩暈中醫(yī)證候分析

有出院證候診斷的患者共346例,證候出現(xiàn)最多的為肝腎陰虛,153例,其次為肝陽上亢89例、痰濁上蒙55例、氣血虧虛49例。虛證多于實證。

2.4節(jié)氣與發(fā)病趨勢

因2004―2007年入院病人數(shù)非常少(共132例),2008及2011年入院人數(shù)未覆蓋全年,僅2009―2010年住院病人數(shù)最多,連續(xù)性好,每月均有分布,故對農(nóng)歷2009年立春開始至2010年大寒結束間入院的2 431例病例進行發(fā)病節(jié)氣分析。發(fā)現(xiàn)2009年眩暈入院率最高的節(jié)氣是驚蟄,共67人(5.21%),2010年入院率最高的節(jié)氣是雨水,共68人(6.14%),見表2。

2.5用藥情況分析

2.5.1常用中藥及西藥2 996名有用藥記錄的患者共使用了43種西藥和25種中藥。使用頻率最高的中藥為天麻素注射液,其次為丹紅注射液、銀杏葉提取物、疏血通注射液、舒血寧注射液等。使用頻率最高的西藥為倍他司汀,其次為阿司匹林、桂哌齊特注射液、維生素B6、阿托伐他汀片等,見表3。從藥物功效看,中藥以活血化瘀藥(52.36%)、改善血供藥(21.36%)、擴張血管藥(6.56%)、清熱解毒藥(4.68%)及開竅劑(2.56%)為主。西藥以擴張血管(17.81%)、維生素(17.01%)、降血壓(10.88%)、抗凝(8.53%)、降血脂(8.36%)為主。

2.5.2聯(lián)合用藥1種中藥聯(lián)合西藥的治療方案中,天麻素聯(lián)合其他西藥最為常見。合并使用1種西藥前3位的是天麻素注射液分別合并倍他司汀、桂哌齊特注射液、阿司匹林。1種中藥合并2種西藥使用最多的是天麻素注射液合并桂哌齊特注射液及倍他司汀,1種中藥合并3種西藥使用最多的是天麻素注射液合并使用阿托伐他汀片、阿司匹林、倍他司汀,見表4。

3討論

3.1高血壓病為眩暈的最常見合并病,臨床也要重視精神性因素

在引起眩暈的諸多因素中,一些慢性病與眩暈發(fā)生有著顯著相關性,患者多伴高血壓、糖尿病、血脂代謝紊亂、頸椎病、腦供血不足等疾病[3],本研究數(shù)據(jù)結果與之相符。還有1個特點為:高血壓病是

除17歲以下組患者外,各年齡組合并病第1位,如果臨床上能盡早有效地控制相關疾病、尤其是高血壓病等的發(fā)展,有望減少眩暈的發(fā)作。有研究表明精神性因素是眩暈發(fā)病的首位病因[4],國外的相關研究也有相似報道 [5]。Kirby等〔6〕證明消極情緒通過自主神經(jīng)系統(tǒng)可影響前庭功能進而誘發(fā)眩暈發(fā)作??梢娋裥砸蛩卦陬^暈的病因中占有非常重要的地位。本研究數(shù)據(jù)結果顯示焦慮、抑郁等精神障礙占第10位合并病,可能因臨床醫(yī)師對精神疾病認識和重視不足,導致一些患者的軀體合并病得到診斷,而精神疾病未能及時診斷。

有研究表明良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)為眩暈發(fā)病第2位病因[7],而本組研究前10位合并病中并無BPPV,一方面原因可能是BPPV多在耳鼻喉科門診診斷及治療而未收入院,另一可能原因為目前許多非耳鼻喉科醫(yī)師對BPPV認識不足,缺乏診斷及治療經(jīng)驗,伴有高血壓、高血脂等慢性病的老年人常被誤診為腦供血不足等疾病 [8]。

3.2眩暈與肝關系最密切

本研究數(shù)據(jù)表明眩暈證候中以肝腎陰虛最多,其次為風陽上擾、痰濁上蒙、氣血虧虛,虛證多于實證。在臟腑上與肝關系最為密切,其次為腎脾,其證候特點符合中醫(yī)理論。歷代醫(yī)家對眩暈的病因病機認識實質(zhì)上以肝為主,虛、痰、火為其不同表象,密切相關。

3.3眩暈發(fā)病節(jié)氣多在春季

眩暈住院時間與節(jié)氣的關系鮮有報道,從本研究數(shù)據(jù)中可以看出2009―2010年眩暈住院高峰為驚蟄和雨水,皆在春季,提示眩暈發(fā)病與節(jié)氣有一定相關性。提示在臨床上應重視中醫(yī)“天人相應”思想,順應人體陰陽消長的節(jié)律變化,注重因時、因地、因人三因制宜,辨證防治。

3.4天麻素注射液為臨床治療眩暈最常用的中藥注射劑,中西醫(yī)結合治療眩暈有優(yōu)勢

本研究表明天麻素注射液是臨床治療眩暈最常用的中藥注射劑。天麻素注射液系中藥天麻的提取物,主要作用為平肝熄風、通絡止痙[9]。在真實世界中,天麻素注射液應用比例明顯高于其他中藥,醫(yī)生在用藥中,如能按眩暈證候類型針對性地應用相應中藥,應更有助于提升療效。

真實世界HIS數(shù)據(jù)中,多為中西藥合用治療眩暈,中藥以活血化瘀藥、改善血供藥、擴張血管藥、清熱解毒藥及開竅劑為主。西藥以治療高血壓、糖尿病、血脂代謝異常等基礎病為主,藥理作用主要為擴張血管、抗凝、降血脂、降血壓、維生素,配合一定的治暈動、止吐等西藥對癥治療。有研究表明中藥治療眩暈對患者生活質(zhì)量、主要是情感因子的改善優(yōu)于西藥組,而中西藥合用組與中藥組間無顯著性差異[10],說明中藥治療眩暈有西藥無法替代的優(yōu)勢。

3.5基于HIS數(shù)據(jù)研究的局限性

本分析結果來源于HIS數(shù)據(jù),反映了真實世界臨床實效,因此,基于HIS提供的海量數(shù)據(jù)信息開展研究,可以保證研究的真實性、客觀性,并可發(fā)現(xiàn)臨床工作中的潛在內(nèi)在規(guī)律[11-13]。但醫(yī)院的級別和地域分布有一定局限性,而且不可避免存在數(shù)據(jù)缺失和混雜因素,因此可能導致研究結果存在偏倚,故本文的結論僅供臨床醫(yī)生一定程度的參考與借鑒[14]。

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